Sunteți pe pagina 1din 8

Osteomielită

Termenul de “Osteomielită”, propus de Nocard, înseamnă inflamaţia ţesutului


medular. Dar, după cum se ştie, procesul inflamator cuprinde toate părţile
componente ale osului, periostul şi ţesuturile moi înconjurătoare. În legătură cu
aceasta au apărut diferiţi termeni, meniţi de a determina cât mai precis noţiunea
acestui proces: (ostită, panostită, osteoflegmon, gaversită, osteotifos ş. a).

Termenul “Osteomielită” s-a înrădăcinat, eliminând toţi termenii propuşi,


chiar şi “panostită”, care s-ar părea cel mai reuşit.

Aşa dar, osteomielită acută (cronică) a maxilarelor se numeşte inflamaţia


ţesutului medular a osului, a periostului şi a ţesuturilor ce înconjoară osul.

Conform datelor din literatură de specialitate osteomielita este un proces infecţios


cu caracter purulent - necrotic, care evoluează în os şi ţesuturile înconjurătoare sub
influenţa factorilor, de natură fizică, chimică şi biologică, pe fonul sensibilizării
preliminare şi a dereglărilor neurohumorale (A. I. Şargorodski, 1985).

Clasificare
Există mai multe principii de clasificare a osteomielitei:

I.După factorul etiologic

• Osteomielită de cauză dentară (odontogenă).

• Osteomielită hematogenă.

• Osteomielită traumatică:

- consecutivă unei plăgi prin armă de foc;


- consecutivă unei traume actinice (osteomielită actinică).

• Osteomielită toxică a maxilarelor, care apare în urma consumului de droguri

• Osteomielită cu caracter specific:

- de natură actinomicotică;

- de natură tuberculoasă;

- de natură sifilitică.

II. Clasificarea osteomielitei odontogene


( după N.M.Alexandrov, 1954)
• După evoluţia clinică: necomplicată;

complicată (flegmon etc.).

• După fazele inflamaţiei : acută;

subacută;

cronică.

• După localizare: maxilarul superior;

maxilarului inferior.

• După gradul de răspândire a procesului: circumscrisă (limitată);


invadantă (difuză).

Forme anatomo-patologice

Osteomielita poate fi surprinsă din punct de vedere anatomopatologic în


următoarele stadii:

• stadiul de congestie osoasă se caracterizează prin hiperemie, vasodilataţie, edem


medular şi periostal;

• stadiul de supuratie osoasă este marcat de tromboza capilarelor. Astfel apare


necroza ţesutului medular cu formarea de microabcese, ce confluează şi se
exteriorizează decolând periostul. Acest proces accentuează tulburările de
vascularizaţie periostală.

• stadiul de necroză osoasă (sechestrare) este marcat de diminuarea progresivă a


circulaţiei sanguine locale, ce duce la necroză osoasă şi delimitarea sechestrelor.

• stadiul de reparatie osoasă apare după eliminarea elementelor patologice.

Frecvenţa osteomielitei maxilarelor

Osteomielita maxilarelor mai frecvent (după P.V. Naumov – aproximativ


41%), se întâlneşte la tineri, de la 16 la 40 ani. Aceasta se explică prin faptul, că în
vârsta menţionată morbiditatea populaţiei de carie dentară este cea mai înaltă. Pe
de altă parte, V.M. Uvarov explică această frecvenţă înaltă prin faptul, că
maxilarele, mai mult timp decât alte oase, se află într-o stare de restructurare,
perioada de “inflamaţie fiziologică”. Bărbaţii suferă de osteomielita maxilarelor
mai frecvent, bine înţeles după părerea unor autori. Femeile suferă de această
afecţiune mai rar, explicând aceasta prin faptul, că ele mai bine îşi îngrigesc dinţii.
Raportul fiind de 59,6%, femei – 40,4% (A.Guţan şi coaut., 1974).
Etiologie
• Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar
septic principal aflat la distanţă. Ea poate avea multiple localizări la nivelul
osului afectat. Un alt mecanism de producere al osteomielitei poate fi
însămânţarea directă. În acest caz germenii pătrund la nivelul osului prin
extensie de la procese infecţioase dento-parodontale sau după un traumatism
chirurgical sau accidental.

• Flora microbiană responsabilă de apariţia osteomielitei este reprezentată de


stafilococul alb şi auriu, streptococul hemolitic şi Escherichia coli.

• Factorii favorizanţi ai apariţiei osteomielitei sunt reprezentaţi de scăderea


rezistenţei organismului (diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie,
malnutritie, etilism cronic, febre eruptive), virulenţa crescută a florei
microbiene dar şi o antibioterapie incorect condusă.

Patogenie
Au fost propuse mai multe concepţii în apariţia osteomielitei, o parte dintre care şi-
au păstrat însemnătatea până în prezent.

I. Teoria A.A.Bobrov (1889) – Lexer (1894) (teoria trombo-embolică)

Conform acestei concepţii, osteomielita apare în urma trombozei


septice şi a embolizării vaselor sectorului osos corespunzător. Adică infecţia şi
toxinele ei, nimerind în ţesutul medular, în primul rând acţionează asupra vaselor
(capilarelor) acestuia. În consecinţă apare inflamaţia pereţilor vasculari.
Elementele figurate ale sângelui se depun în locurile inflamate şi astfel apar
trombi, care obturează lumenul vaselor. După aceea sectorul osos irigat de acest
vas, este lipsit de circulaţia sanguină şi se necrozează.

II. Teoria S. M. Derijanov (teoria alergică)

Derijanov a demonstrat că implantarea repetată în organism a infecţiei sau a


toxinelor sale, aduce la sensibilizarea organismului, şi noua porţiune de infecţie
joacă rolul unui iritant nespecific. Procesul evoluează după tipul inflamaţiei
hiperergice (fenomenul Arthus). Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov
sensibiliza organismului iepurelui cu ser de cal, şi a văzut, că pentru a obţine
osteomielita este de ajuns să se introducă în organism o porţiune mică de corpi
microbieni şi concomitent un timp oarecare bătea într-un anumit sector al osului cu
un ciocănaş de lemn. În afară de aceasta, s-a constatat că, pentru a contribui la
apariţia osteomielitei, iritanţii locali (traumatismul, refrigerarea) pot fi de o
intensitate neînsemnată. Aşadar, Derijanov a ajuns la concluzia, că osteomielita
apare în organismul sensibilizat, sub influenţa unui iritant nespecificat, şi
evoluează ca o inflamaţie hiperergică (V.M. Uvarov).

III. Teoria neurotrofică

Osteomielita apare la pacienţii cu rezistenţa organismului dereglată. Prin urmare, o


importanţă hotărâtoare în apariţia şi evoluţia osteomielitei are gradul de
reactivitate, cu alte cuvinte apariţia şi evoluţia afecţiunii depinde de starea
funcţională a organismului, prin urmare, de starea sistemului nervos. Pentru
confirmarea acestei presupuneri G. A. Vasiliev a efectuat experimente
corespunzătoare. La o serie de iepuri, preventiv sensibilizaţi, li se introducea o
cultură de stafilococ auriu atunci, când ei se aflau în starea de seminarcoză, iar la
altă serie de animale li se injecta aceeaşi cultură, în aceeaşi doză, atunci când se
aflau în stare trează. În consecinţă s-a constatat, că efectul major avea loc în seria
de iepuri în stare trează. G.I. Semencenco obţinea osteomielita mandibulei la câinii
sensibilizaţi cărora înaintea injectării culturii de germeni patogeni, li se aplica pe
nervul alveolar inferior un inel metalic. De partea inelului osteomielita mandibulei
apărea mai frecvent. Din experimentele lui G.A.Vasiliev şi ale lui G. I.Semencenco
dovedesc, că în apariţia osteomielitei maxilarelor o mare importanţă are starea
sistemului nervos central.

Evoluţia clinică
Faza acută a osteomielitei odontogene:
Afecţiunea apare brusc cu alterarea stării generale (febră, frison,
insomnie, tahicardie). Durerea se amplifică rapid, devenind paroxistică şi
iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se constată o tumefacţie
difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase şi indurate.

Procesul supurativ determină mobilitatea dintelui cauzal şi deformarea


ambelor corticale osoase. În cazul osteomielitei cu localiazare mandibulară
apare precoce anestezia labio-mentonieră (semnul Vincent d'Alger). În
osteomielita maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în teritoriul
de distribuţie al nervului infraorbitar.

Starea generală este gravă. Au loc frisoane, t- 40°C, cefalee, pierderea poftei de
mâncare, insomnie, tahicardie, tahipnoe, hipotonie. Starea generală poate fi
caracterizată ca septicemică. În caz de infecţie anaerobă poate apărea euforie, o
subapreciere de către bolnav a stării sale generale. Euforia poate fi urmată de
înrăutăţire bruscă a stării generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea
lezării osului. Pe măsura implicării noilor sectoare în proces şi starea generală a
bolnavului se înrăutăţeşte, curba de temperatură devine neuniformă. Înrăutăţirea
stării generale poate fi condiţionată de către acumularea puroiului în urma
închiderii eşirii lui din plagă. Adesea pot fi observate dereglări de funcţie ale
tactului gastrointestinal (diaree, constipaţie).

În sânge – leucocitoză (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stânga a formulei


leucocitare, eozinopenie, granulaţie toxică a leucocitelor, VSH până la 50-70
mm/oră. Drept semn alarmant este privită leucopenia.

În urină – albumine, nu rar apar cilindri hialini.

Osteomielita acută durează 2-3 săptămâni. În cazuri rare procesul poate să


evalueze fulgerător ce în 2-3 zile poate să aducă la sfârşitul letal. Evoluţia
osteomielitei acute la mandibulă şi maxilar se deosebeşte în mod radical:
osteomielita maxilarului frecvent evoluează “abortiv”, pe când osteomielita
mandibulei întotdeauna evoluează furtunos şi frecvent aduce la vastă distrucţie a
ţesutului osos. Această diferenţă este condiţionată de particularităţile componenţei
anatomice a maxilarelor

Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării muco-tegumentare,


când se evacuează secreţie purulentă şi chiar unele sechestre lameliforme.
Tumefacţia şi semnul Vincent persist chiar şi după fistulizare. La explorarea
traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic.

Osteomielita supurată acută a maxilarului se poate extinde sinusal (se adaugă


tabloului clinic semnele clinice de sinuzită maxilară acută) sau orbitar (cu apariţia
diplopiei, chemozisului, edemului palpebral inferior).

Semnele radiologice de osteomielită apar după un interval de aproximativ o


săptămână, când se produce o demineralizare osoasă de 30 - 60%. Imaginile
radiologice sunt de "os marmorat" sau de "miez de pâine", în care alternează
zonele de osteoliză cu zonele de osteocondensare, având un contur neregulat.

Imaginea radiologică clasică de "sarcofag" este reprezentată de o zonă de


radiotransparenţă (osteoliză), ce înconjoară la distanţă o zonă de radioopacitate
(fragment de os condensat - sechestru).

Faza subacută
Pe măsura diminuării fenomenelor acute ale afecţiunii se poate observa limitarea
terenului de răspândire a procesului inflamator-septic în os şi în ţesuturile moi
înconjurătoare şi formarea în jurul focarului, pe marginile lui, a unui val de ţesut
granulos.

Faza cronică
Osteomielita cronică a adultului este următorul stadiu evolutiv al unei osteomielite
acute.

Starea generală a pacientului nu este modificată, însă la examenul clinic se constată


deformarea ambelor corticale mandibulare, semnul Vincent este pozitiv (anestezie
labiomentonieră) şi pot apărea multiple fistule cutaneo-mucoase. La explorarea
fistulelor cu stiletul butonat se obiectivează un os moale, osteitic. Radiologic în
osteomielita cronică a adultului se decelează zone de radiotransparenţă având un
contur neregulat ce înconjoară sechestrele osoase.

În această fază se evidenţiază bine sectoarele de osteonecroză, în jurul cărora are


loc resorbţia osului “sănătos” adiacent după tipul aşa numitei resorbţii netezi şi
sinusale. Se intensifică reacţia de proliferare şi în periost, în formă de depoziţie de
ţesut osteoid, şi în end-ost, unde se observă formarea trabeculelor de ţesut osos
tânăr.

Formarea sechestrelor – eliminarea completă a sectoarelor de os necrozat de la osul


nelezat de obicei se începe la 1-2 luni. Dimensiunile, numărul şi forma sechestrelor
sunt diferite. Cavitatea sechestrală se umple cu os nou format, cu ţesut granulos,
are un duct fistular în ţesuturile înconjurătoare. Sechestrele mici se pot resorba sau
evacua de sinestătător.

Diagnostic diferenţiat
Se face cu: displazia fibroasă, osteomul osteoid, tumori benigne osoase (În special
osteomul osteoid, cu aspect radiologic extrem de asemănător), tumori maligne
osoase sau infecţii specifice osoase.

Tratament
Tratamentul chirurgical se adaptează stadiului evolutiv în care este surprins
procesul de osteomielită.

În osteomielita acută tratamentul chirurgical urmăreşte drenarea procesului septic


prin incizia supuraţiilor şi lărgirea fistulelor, asociată cu irigaţii abundente cu
soluţii antiseptice. Antibioterapia de primă intenţie va folosi antibiotice cu spectru
larg, rezultatul antibiogramei optimizând schema terapeutică. Extracţia dinţilor
cauzali se face cât mai precoce.
În osteomielita cronică sechestrectomia trebuie temporizată până există o
confirmare radiologică a delimitării complete a sechestrului (la 3-5 saptămâni de la
debut). Această intervenţie se practică de elecţie pe cale orală pentru a menaja
periostul. Corticotomia este o altă opţiune terapeutică, indicată după ameliorarea
fenomenelor supurative acute. Ea constă în îndepărtarea corticalei avasculare
favorizând acţiunea antibioticelor asupra germenilor microbieni din medulară.

Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterapie conform antibiogramei.

Antibiotice de spectru larg pînă la aprecierea sensibilităţii prin ATB-gramă

 Ceftriaxon 1g-2ori în zi
 Eritromicină 0,5x4 ori pe zi (din spectru ingust)
 Lincomicină 30% -2ml×3 ori pe zi (osteotrop)

Dezintoxicaţie 30 – 60 ml de lichid/kg – corp

 Sol. Refortan 6%-500 ml


 Sol. Guicosae10%-500ml (după controlul glicemiei)
 Sol.fiziologică
 Sol. Ringer

Tratament desensibilizant

 Dimedrol, suprastin, fencarol.

Osteomielita maxilarelor este o afecţiune gravă întodeauna cu evoluţie variabilă.


Faza acută a osteomielitei este urmată constant de perioade cu evoluţie cronică.
După eliminarea sechestrelor există "iluzia" unei vindecări, dar afecţiunea de bază
rămâne latent asimptomatică putându-se acutiza oricând.

Complicaţiile osteomielitei
Pot apărea:

- flegmoane;

- tromboflebite faciale;

- tromboza sinusurilor venoase;

- sinusita maxilară acută,


- septicemie;

- mediastinita etc.

Profilaxia osteomielitei maxilarelor.


Pe prim plan se află lichidarea focarelor de infecţie odontogenă pe calea
asanării cavităţii bucale.

O importanţă primordială are utilizarea noilor metode de tratament, şi


folosirea raţională a metodelor de tratament bine cunoscute – se are în vedere, în
primul rând, obturaţia de valoare înaltă a canalelor radiculare etc. (în prezent aşa
obturaţie nu depăşeşte 40-45%).

S-ar putea să vă placă și