ACHALAZIA

Gr “A chalasis” = fără relaxare

Este o boală de etiologie necunoscută, gravă, în care sunt implicați factori autoimuni, familiali, infecțioși.

Afectează în special adulții dar poate să apară la orice vârstă. Incidența crescută între 30-50 de ani,
afectează î mod egal și femeile și bărbații.

Este o degenerescență a plexurilor nervoase mienterice Auerbach, asociată cu inflamația cronică a

musculaturii netede a peretelui esofagian. Este o tulburare funcțională care se caracterizează prin
pierderea peristalticii esofagului însoțită de lipsa de relaxare a cardiei, fapt ce duce în timp la lărgirea și
alungirea esofagului, cu creșterea consecutivă a stazei alimentare. Ajunge de la 500 ml, valoarea normală,
la 1500.

Poate fi provocată de:

 Infecții parazitare cu Triponosoma Cruzi

 Deficit de vitamina B
 Deficit de B12

Patogenie: au existat mai multe teorii.

1. Teoria atoniei musculare – consideră boala ca o slăbire a musculaturii esofagiene.

2. Teoria congenitală – implicați factorii genetici.
3. Teoria obstacolului funcțional – reprezentat de sfincter.

Anatomie patologică:

1. Reducera celulelor ganglionare din plexul Auerbach;

2. Modificări degenerative la nvelul vagului;
3. Modificări cantitative și calitative ale nucleului dorsal al vagului;
4. Scăderea accentuată a fibrei nervoase intramusculare;
5. Diminuarea veziculelor din fibrele nervoase.
6. Apariția corpior Lewy în nucleul dorsal al vagului.

Tablou clinic:

Are debut progresiv prin:

1. Disfagie progresivă – inițial pentru solide și apoi pentru lichide;

2. Scădere ponderală,
3. Senzație de presiune retrosternală datorită stazei alimentare;
4. Durere;
5. Regurgitații cu miros fetid, cu gust alimentar;
6. Simptome cardiace – palpitați (datorită compresiei), tulburări ritm, dispnee, tahicardie.
7. Simptome respiratorii – pneumonie de aspirație, abcese pulmonare;
8. Sughiț permanent;
9. Alimentația în condiți de stres accentuează simptomatologia.

Diagnostic:
 1. Rx torace simplu, apare mediastin inflamat, lărgit, aerogastrie și umbră esofagiană mărită; pot să
apar semne de pneumonie, bronșită.
2. Tranzit baritat – evacuare încetinită sau absentă a substanței de contrast, tipic substanța trece mai
departe când presiunea coloanei de lichid depășește tonusul cardiei (18 mm).
3. Endoscopia esofagiană permite diagnosticul diferențial cu esofagita, cancerul esofagian inferior.
4. Manometria esofagiană.

Evoluție

Boala are o evoluție lentă 15-20 de ani, progresivă, iar studiile recente arată că pacienții după un timp,
dezvoltă cancer esofagian cu celule scuamoase (cca 2-7%).

Complicații:

Datorită stazei pot să apară:

 esofagită, ulcer peptic

 fistule esocardiale, esobronșice
 diverticuli esofagieni
 pneumonie de aspirație
 pericardită supurativă
 cancer esofagian

Diagnosticul diferențial se face cu toate afecțiunile esofagului:

 cancer esofagian distal

 stenoze esofagiene peptice și cicatriceale
 ulcer esofagian
 diverticuli esofagieni

Tratament

Boala are o evoluție ireversibilă. Nu există la ora actuală o modalitate pentru corectarea disfuncției motorii.

Medicamentos cu nitrați și blocante ale canalelor de Ca.

Tratament instrumental – se fac dilatații, se pot efectua cu sonde sau cu dilatatoare pneumatice.

Tratament chirurgical – operația Heller care constă în cardiomiotomie extramucoasă cu o tehnică

antireflux, numită fundoplicatura Nissen.

Intervenția laparoscopică pe cale abdominală permite: recuperarea postoperatorie mai rapidă; reinserție
socială mai rapidă, recidive reduse (2-3%).

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Reprezintă revenirea conținutului gastric în esofag. Este un fenomen fiziologic dacă apare postprandial și
când materialul refluat revine în stomac. Refluxul prelungit determină o serie de manifestări digestive
etichetate ca esofagite de reflux, intră în domeniul patologicului.
Incidența crește o dată cu vârsta, maximă în jurul vârstei de 50-60 de ani, afectează mai ales sexul masculin.
Este cea mai frecventă afecțiune a tubului digestiv superior (5-10% din populație).

PATOGENEZĂ

Refluxul patologic apare în 3 condiții:

1. Insuficiența mecanismelor de valvă a esofagului inferior (sfincter funcțional) – în ultiii 3-5 cm ai

esofagului inferior, există o zonă cu o presiune variabilă între 10-20 mmHg care e responsabilă de
menținerea unei bariere de protecție între presiunea intragastrică și cea intraesofagiană ce
împiedică refluxul.
2. Rezistența mucoasei esofagului ineficientă.
3. Peristaltica esofagiană și gastrică ineficientă.

Majoritatea pacienților cu BRE au asociat un grad de hernie hiatală, dar nu toți pacienții cu hernie hiatal au
BRE.

TABLOU CLINIC

1. Pirozis
2. Regurgitații, eructații
3. Hipersialoree
4. Dureri retrosternale și epigastrice
5. Gust acid
6. Balonare

DIAGNOSTIC – se bazează pe anamneză și simptome.

Investigații:

1. Endoscopie care evidențiază leziunea de esofagită

2. Rx este relevantă când apar complicațiile: ulcer, stenoze esofagiene.
3. pH metrie evidențiază mediul acid la nivelul esofagului inferior.

COMPLICAȚII

1. Esofagita de reflux are mai multe grade:

a. Gradul I: congestia mucoasei esofagiene + eroziune singulară
b. Gradul II: leziuni erozive multiple, interesând mai mult un fad al mucoasei;
c. Gradul III: eroziune circumferențială
d. Gradul IV: leziuni cronice de tipul gr I, II, III + ulcer sau strictură esofagiană
e. Gradul V: esofagul Barrett
2. Ulcerul esofagian mai rar afectează atât mucoasa cât și submucoasa uneori și musculara.
3. Stenoza esofagiană – leziunea afectează toate straturile până la cel muscular.
4. Esofagul Barrett – reprezintă accensionarea peste 3 cm a joncțiunii esocardiale, zonă în care apare
o metaplazie columnară.
Pacienților cu această afecțiune (esofag Barrett) li se practică screening cu endoscopie pentru
biopsii repetate pentru a descoperi transformarea maligna în timp.
5. Complicații pulmonare: Sindromul de aspirație, bronșită, AB, inelul Swacsi – stenoză inelară pe o
porțiune îngustă.
TRATAMENT

Tratament tipic pentru obezi: scădere ponderală, schimbarea obiceiurilor alimentare. Evitarea alimentelor
care cresc aciditatea gastrică (cafea, alcool, tutun, băuturi carbogazoase, fructe, prăjeli, condimente,
evitarea meselor copioase, evitarea îmbrăcămintei strâmte).

Tratament medicamentos:

 Administrarea de prochinetice: metoclopramid

 Inhibitori de pompă de protoni
 Ranitidină
 Minim 2 săptămâni, maxim 6 săptămâni

La aproximativ 5-10% din pacienții cu BRE apar recidive. Tratamentul chirurgical se recomandă la cei cu
complicații sau la pacienții la care traamentul cu medicamente eșuează.

 Fundoplicatura Nissen – cea mai folosită,

 Dor
 Toupet

Gastropexie cu ligament rotund – se trece în jurul esofagului și se fixează pe mica curbură

Proteze – pot să cauzeze complicații, eroziuni, migrarea protezei, perforații prin mobilizarea protezei.

HERNIA HIATALĂ

Reprezintă o formă de hernie diafragmatică în care se produce migrarea trasdiafragmatică a stomacului

prin hiatusul esofagian.

Clasificare:

I. ANATOMICA
a. Tipul I: prin brahiesofag – cauza – esofag scurtat (cardia + fornix situate supradiafragmatic);
tipic – esofag rectiliniu (scurt, drept).
b. Tipul II: hernia hiatală axilă → cardia și fornixul sunt migrate transdiafragmatic, dar esofagul
este de lungime normală, și apare flexuos (S);
c. Tipul III: hernia hiatală paraesofagiană în care cardia rămâne pe loc, migrează
transdiafragmatic doar o parte din formix (apare ca o bulă).
II. După mecanismul de producere a herniilor:
a. Hernia hiatală prin alunecare numite și cardioesofagiene, corespund tipului II;
b. Hernie hiatală prin rostogolire: paraesofagiene, corespund tipului II, sunt adevăratele hernii
pentru că au sac peritoneal.
c. Hernia hiatală mixtă – hernii parahiatal în care migrarea stomacului are loc prin breșa
diafragmatică (1+2);
d. Hernia hiatală paradiafragmatică se face printr-o breșă diafragmatică și nu prin hiatusul
esofagian.
III. Clasificarea completa a herniilor hiatale:
a. HH prin brahiesofag (congenital, este mai mult o anomalie congenitală a esofagului).
 b. HH paraesofagiană – prin rostogolire.
c. HH prin alunecare
d. HH mixte

Incidența:

HH au o incidență de 5/1000, din aceste cazuri 5% vor cauza complicații.

La nou-născuți prin alunecare (90% din cazuri) datorită alterării mecanismului de susținere a joncțiunii eso-
gastrice (care întotdeauna vor avea refux).

Factori etiopatogenici:

1. Obezitatea;
2. Creșterea presiunii intraabdominale;
3. Constipația cronică;
4. Tușitorii cronici – marii fumători;
5. Eforturi fizice mari – sportivi;
6. Disuria la pacienții cu adenom de prostată
7. Modificări de statică a coloanei vertebrale – cifoză, scolioză;
8. Traumatisme toraco-abdominale – fracturi costale;
9. Iatrogenii postoperatorii.

SIMPTOME

1. Primordiale – simptomele bolii de reflux: durere, regurgitații, disfagie, pirosis.

2. Semne provocate de volumul herniei:
a. Manifestări respiratorii: dispnee, sughiț, tuse, strănut, jenă retrosternală;
b. Manifestări cardiace: tahicardii, tulburări de ritm, pericardită infecțioasă (rar)
3. Semne apărute datorită complicațiilor:
a. Anemie hipocromă caracteristică hemoragiei oculte;
b. Hemoragie digestivă manifestată prin melenă și hematemeză;
c. Semnele bolii ulceroase cu care este asociată frecvent hernia hiatală.
d. Triada Stain:
i. Litiază biliară
ii. Hernie hiatală
iii. Diverticuloză colonică
e. Semnele cancerului esofagian apărute pe un esofag Barrett
f. SDR Frenopiloric Roviralta – apare la nou-născuți: asocierea herniei hiatale cu hipertrofia
pilorică.

DIAGNOSTIC

Se face pe baza examenului clinic și examen imagistic.

1. Rx
a. dispariția bulei de aer din stomac,
b. mediastin lărgit,
c. nivel hidroaeric supradiafragmatic.
 2. Endoscopic: prin tusă voluntară se pune în evidență alunecarea unei porțiuni gastrice prin hiatus;
3. Tranzit baritat – esențial:
a. se face atât în poziție standard, ortostatism, dar mai ales în poziții speciale –
Trendelenburg;
b. se observă o masă rotundă, ovalară, prezentă supradiafragmatic.

COMPLICAȚII

Cea mai mare parte dintre ele sunt complicațiile BRE.

1. Reflux gastroesofagian – esofagită, ulcer;

2. Complicații respiratorii – penumonii, abcese;
3. HDS exteriorizată prin melenă și hematemeză care duc la anemie hipocromă;
4. Volvulus gastric;
5. Ulcer esofagian cu posibilitatea apariției de perforație;
6. Cicatrice cu stenoză esofagiană peptică;
7. Cancerizarea esofagiană apărută pe esofagul Barrett;
8. Ștrangularea și volvulusul gastric;
9. Ischemie gastrică: ulcer, perforație.

TRATAMENT

 Hernia hiatală asimptomatică nu necesită nici un tratament – obezii să slăbească;

 Hernie hiatală simptomatică sunt tratate pentru refluxul gastroesofagian;
 Tratamentul chirurgical se adresează doar pacienților cu ale herniei;
 Indicații chirurgicale absolute: perforația, HD necontrolate, obstrucția, necroza gastrică,
malignizarea.
 Indicații chirurgicale relative: încarcerarea, volvulusul gastric, ulcer cronic, anemia.

Tipuri de intervenții chirurgicale:

Rezultatele sunt bune și se realizează:

1. Valvuloplastie + gastropexie la ligamentul arcuat median.

2. Tehnica antireflux – fundoplicatura Nissen.

HERNIA HIATALĂ PARAESOFAGIANĂ

Reprezintă sub 5% din herniile hiatale, sunt rare, dar au o caracteristică, la radiografie vedem un stomac
herniat în torace, cardia situată subdiafragmatic, sacul herniar cu volum mare.

Ca simptomatologie, unele pot fi total asimptomatice, altele, pot fi relevate de dureri epigastrice posturale,
tuse chintoasă, eructații.

COMPLICAȚII

Hemoragii oculte cu anemie secundară;

Ulcerul stomacului herniat;

Volvulusul gastric – volvulusul gastric complet este evidențiat clinic de triada Borchard – Lenormant:

 Durere epigastrică internă

 Efort de vărsătură fără eficiență
 Imposibilitatea de a trece o sondă naso-gastrică în stomac.

TRATAMENT CHIRURGICAL

Se readuce stomacul în abdomen, se excizează sacul peritoneal, hiatusul esofagian se recalibrează prin
sutura pilierilor. La această tehnică s-a propus adiționarea unui procedeu antireflux Nissen.

CANCERUL ESOFAGIAN

Este pe locul 7 în lume ca incidență, are frecvență mare în Europa și America de N.

96-98% sunt carcinoame epidermoide (scuamos, spinocelular). Incidența maximă este între 60-70 de ani.

Factori de risc: fumatul, alcooul, alimentația bogată în nitriți, alimente sărate, afumate, murate, nutriția,
dieta.

Patologia esofagiană preexistentă:

 Stenoze postcaustice
 Achalazia
 Ingestia cronică de lichide fierbinți
 Expuneri profesionale la azbest și cauciuc
 Agresiuni virale
 Infecții cu Papiloma Virus, 16, 18.
 Factori genetici.

MODALITĂȚI DE INVAZIE

Invazia transmurală (de la mucoasă până la seroasă, toate straturile);

Invazia intramurală (prin rețeaua limfatică submucoasă);

Invazia locoregională limfatică – prinse structurile adiacente, invazie în ganglionii regionali.

Invazia sistemică pe cale hematogenă care dă metastaze la:

 Plămân
 Ficat
 Os
 Creier
 Suprarenale

SIMPTOMATOLOGIE

Are evoluție insidioasă, indoloră cu jenă la deglutiție (prezent la 80% din cazuri).
Disfagia semn tardiv, devine severă numai când mai mult din 60% din circumferința esofagului este
afectată, apare la 20% din pacienți.

Alte semne sunt date de invazia tumorii: tuse iritativă, stridor, răgușeală, sdr Claude Bernard Horner, icter,
dureri osoase, anemie, scădere ponderală, durere retrosternală și toracică.

Semne de compressie nervoasă:

 Afonie (compresia nervului laringeu recurent)

 Sdr. Horner (compresia simpaticului cervical)
 Paralizie diafragmatică (compresia nervului frenic)

Anemia consecința hemoragiei oculte.

STADIALIZAREA TNM

Categoria T:

Gradul de penetrație în peretele esofagian

Tx: invazie parietală nedeterminată;

T0: fără evidență de tumoră dar cu citologie pozitivă;

T1: stadiu tumoral în care este invadată lamina proprie și submucoasa;

T2: invazia muscularei proprii

T3: invazia

T 4: invazia structurii adiacente

II Categori N – afestarea ganglionilor

Nx: ganglionii loco regionali ce nu pot fi evidenàiaài

No: fără invazie ganglionară regională

N1: invazia ganglionilor regionali

Categoria M: metastaze

Mx: metastaze sistemice care nu pot fi evaluate

M0: fără metastaze sistemice

M1: metastaze sistemice

DIAGNOSTIC:
 1. Radiografie toracopulmonară artero-superioară: apariția invaziei pulmonare, compresie;
2. CT cu substanță de contrast;
3. RMN;
4. Scintigrafie osoasă pt depistarea metastazelore;
5. Biopsie;
6. Endoscopie – explorare ce poate fi utilă atât pentru diagnostic cât și terapeutic;
7. Ecografie endoscopică cândavea leziuni superficiale;
8. Bronhoscopia – se pot prelua biopsii din zonele suspecte.

TRATAMENT

1. Radioterapia:
a. Terapie complementară tratamentului chirurgical
b. De obicei se practică cea externă
c. Este utilizată ca unică metodă de terapie în tumorile nerezecabile
d. Nu prelungește supraviețuirea dar ameliorează disfagia
e. Se face sedințe repetate, 5000-6000 RADS (doza)

Complicațiile radioterapiei:

 Pneumonii
 Stricturi
 Fistule esotraheale
 Perforația
 Pericardita

Postoperator se face 2000-3000 RADS de radioterapie, rezultatele fiind bune. Diminuează disfagia,
sângerările, durerile.

2. Chemioterapia:

Se practică la pacienții în stadii tardive.

 Cisplatina + 5 Fluoruracil (FU), diminuează simptomele pt aproximativ 7 luni;

 Asociat cu radioterapie asigură supraviețuirea între 9 luni și 2 ani și dă un control al bolii pe o
perioadă pt 40-60% din cazuri.

3. Terapia endoscopică – paleativ se practică ablația endoscopică. Se folosesc HD-YARD. În stadiul 1 și

2.
4. Terapia fotodinamică: se utilizează lumina de argan, se utilizează în stadiile I și II, la vârste care
refuză tratamentul chirurgical sau cu stază organică ce nu permite tratamentul chirurgical.
5. Rezecții endoscopică a mucoasei pentru leziuni limitate.
6. Tratamentul chirurgical poate avea tentă radicală sau curativă:
a. Paleativ: gastrostomă, anastomoze esofagiene;
b. Radicală: vizează excizia tumorii, cu respectarea limitelor oncologice. Limitele rezecției
onclogice pe esofag de 10 cm din esofagul situat supratumoral, 4-6 cm din esofagul
subtumoral.
Tipuri de intervenții chirurgicale:

1. Esofagectomie cervicală – rară, dificil de realizat;

2. Esofagectomie polară superioară pentru cancere din 1/3 inferioară;
3. Esofagectomie lărgită la cancerele din 1/3 medie;
4. Esofagectomie totală presupune excizia totală a esofagului;
5. Rezecțiile.

ULCER GASTRIC

Defniție: este o afecțiune cronică cu perioade de acutizare. Este espresia a unei afecțiuni cronice cu evoluție
în pusee periodice produsă prin acțiunea clorhidropeptică a secreției gastrice.

EPIDEMIOLOGIE

UG mai puțin decât ulcer duodenal;

UG apare duop vârsta de 50 de ani;
Afectează în mod egal femile și brbații.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
1. Eroziune gastrică – pierdere de substanță de întindere variabilă care afectează mucoasa și respect
musculara;
2. Exulcerație – ulcerul Deulafoy – pierderea de subtanță superficială la nivelul mucoasei, dar care
cuprinde și musculara mucoasei;
3. Ulcerul gastric tipic – ulcerul Cruveiller – ulcerație la nivelul peretelui gastric ce cuprinde toate
straturile până la musculară, pe care o poate depăși ducând la perforație.

EVOLUȚIE
Are 2 forme evoluție
I. Ulcerul acut – are dimensiuni sub 1 cm, leziunea ulceroasă e inconjurată de edem și hiperemeia
mucoasei; perforează mai frecvent decât ulcerul cronic;
II. Ulcerul cronic – are dimensiuni între 2-5 cm, leziunea ulceroasă este înconjurată de o zonă de
fibroză, care în timp permite formarea unui bloc aderențial fibros la organele din jur – ficat,
pancreas.
Ulcerul cronic are o evoluție penetrantă.
După numărul de leziuni ulceroase:
 80% din cazuri leziune unică
 20% din cazuri sunt leziuni multiple

LOCALIZARE
Frecvent localizată:
 Pe corpul gastric 56%, mica curbură;
 La nivelul antrului 44%
Rar:
 Pe fața anterioară 5%
 Pe fața posterioară 1%

CLASIFICAREA JOHNSON

Tipul 1.
 Ulcerele micii curburi;
 La care nivelul acidități este normal sau subnormal (56% din ulcere);
 Acest tip este caracteristic persoanelor cu grupul sanguin A.
Tipul 2
 Ulcerele micii curburi;
 Asociate cu jenă în evacuare transpilorică sau cu un ulcer duodenal evolutiv în același timp;
 Nivelul secretor normal sau ușor crescut.
Tipul 3
 Grupează ulcerele prepilorice;
 Al căror comportament simptomatic și secretor este asemănător cu cel al unui ulcer duodenal;
 Nivel secretor crescut.

PATOGENIE
Alterarea barierei celulare de protecție gastrică care poate să apară datorită:
 modificări cantitative și calitative ale secreției de mucus
 alterări directe date de un agent nociv (aspirina)
 tulburări de irigație pe fond ateromatos
 reflux duodeno-gastric

TABLOU CLINIC
1. Durerea epigastrică sau retrosternală sau retroxifoideană (la cele cu localizare înaltă pot mima un
sindrom esofagian) ca o crampă sau torsiune. Apare la scurt timp după alimentație. La cel duodenal
abia după 3-4 h.
În ulcerul duodenal există: marea periodicitate care apare în funcție de anotimp: primăvara,
toamna, mica periodicitate în funcție de alimentați, în funcție de momentul zilei.
UD trezește noaptea pacientul – foame nocturnă.
Durerea este calmată de ingestia de alcaline. Durerea nu iradiază de obicei, când iradiază este
vorba despre UG complicat.
2. Vărsătura are conținut alimentar, suc gastric (caracter acid), tipic, vărsătura calmează durerea.
3. Pirozis: arsuri postprandiale, semn inconstant. Consecința unei BRE sau HH asociată.
4. Hemoragiile digestive superioare: manifestate prin hematemeză sau melenă, leziuni ulceroase în
jurul unui vas mare, apar în ulcerul de stres și pot fi hemoragii cronica sau acute.

EXAMEN FIZIC
1. Facies pământiu, slab, tras, palid, șanțuri naso-labiale accentuate, obraji subțiri.
Scădere ponderală în UG, creștere ponderală în UD.
La inspecție: abdomen de lemn dacă este ulcer cu penetrație. La palpare prezintă sensibilitate dureroasă în
epigastru.

EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Tratament baritat – leziune ulceroasă: prezența nișei ulceroase. Cel mai frecvent situată pe mica
curbură, în afara conturului gastric. Leziune malignă cu modificare pe interiorul curburii mici.
Morfopatologic:
 Nișă mică triunghiulară
 Nișă medie cu un halou în jur, dat de edemul mucoasei;
 Nisă pediculată ca un diverticul în afara conturului gastric, legată de stomac de un pedicul mic –
ulcer penetrant
 Nisă Haudek – sunt 3 nivele:
o Bariu
o Zonă de hipersecreție
o Aer
 Nișă gigantă: dimensiune mai mare de 5 cm. Trădează un ulcer vechi, penetrant în organul din jur
(ficat, pancreas).
 Nișă de față – apare ca o pată de retenție baritată, înconjurată de un halou dat de un edem
periulceros, inelul lui Hampton.
Semnele indirecte care indică prezența ulcerului la examenul ragdiologic:
o Retracția curburii mici
o Incisura spastică a curburii mari
o Convergența pliurilor (dacă merg până aproape de leziune este semn de malignitate)

Examenul secreției gastrice se practica mai demult.

Examenul endoscopic, permite vizualizarea directă a leziunii și permite preluarea de biopsie.

EVOLUȚIE ȘI FORME CLINICE

I. Ulcere acute – instalate recent, cu simptomatologie până la 4 săptămâni, după care
simptomele principale se retrag, dispar cu sau fără tratament, iar în perioadele de acalmie
apare un minim disconfort gastric.
II. Ulcerele cronice – au evoluție lungă, cu perioade de acutizare și acalmie, sunt ulcere caloase,
mari, cu proprietăți de a penetra în organele din jur.
Modificarea caracterului durerii trădează apariția penetrației. Dacă penetrează durerea are caracter intens,
permanent, iradiază în bară și nu cedează la ingestia de alimente sau alcaline.

LOCALIZARE
Ulcerele gastrice – localizate pe mica curbură, pe una din fețele corpului gastric.
Ulcerele înalte localizate subcardial, sunt însoțite de grețuri, vărsături, durere bruscă, cu caracter de
crampă, regurgitații, disfagie la solide.
Ulcerele prepilorice împrumută simptomele evolutive ale UD în care pe primul loc se află semnele de
tulburarea de evacuare gastrică.

COMPLICAȚII
1. Stenoza medio-gastrică, consecința unui ulcer pe mica curbură.
 Apare vărsătura precoce postprandial, durere bruscă cu caracter de crampă, distensie bruscă gastrică,
după vărsătură dispare durerea.
La examenul radiologic apare imaginea de stomac bicameral, frecvent posibilitatea de volvulare în axul
lung al stomacului.

2. Stenoza pilorică apare datorită edemului perilezional, este însoțită de durere în epigastru, grețuri,
vărsături tardive. La examenul radiologic apae stomacul mult decolat ”stomac în chiuvetă”,
tulburarea de evacuare a bariului din stomac.
3. Hemoragia – prezența ei trădează localizarea leziunii în vecinătatea unui vas. Nu doare, apare
vărsătura cu sânge proaspăt sau în zaț de cafea, melenă, anmie acută, anemie cronică prin pierderi
oculte, paloare, tegumente reci, HTA. Hemoragia este mai frecventă în ulcerul duodenal decât în
cel gastric.
4. Penetrația – modificarea caracterului durerii semnifică apariția penetrației. Intensitatea, iradierea
durerii și semnele, apar în funcție de organul vecin afectat. La examenul radiologic apare uneori
pneumoperitoneu sau semne de ocluzie înaltă.
5. Perforația – apare durere atroce, bruscă, grețuri, vărsături. La examenul radiologic apare
pneumoperitoneu.
6. Malignizarea – 3% din leziunile ulceroase cronice se pot maligniza. Un cancer poate evolua
simptomatic ca un ulcer.

TRATAMENT
În ulcerul gastric necomplicat tratamentul e medicamentos de la începutul bolii. Dar pacientul trebuie
monitorizat endoscopic:
 Endoscopie de diagnostic
 Endoscopie + biopsie pt diagnostic
 Endoscopie de control 4-6 săptămâni
MEDICAMENTE
 Pt. Protecție gastrică cu pansamente gastrice, produși pe bază de Al și Mg (Denal)
 Diminuarea secreției acide gastrice, inhibitori de pompă de protoni (Ranitidină), blocanți ai
canalelor de H2
 Antiemetice
 Prokinetice (Motilium)
 Fără cafea, alcool, dulciuri, fructe, prăjeli, grăsimi, tutun.
Dacă după 6 săptămâni nu se vindecă trebuie tratat chirurgical.
Obiectivele tratamentului chirurgical:
o Îndepărtarea leziunii ulceroase
o Întreruperea lanțului patogenic
o Refacerea circuitului digestiv

TIPURI DE INTERVENȚII CHIRURGICALE

A. Rezecție gastrică clasică: presupune îndepărtarea a 2/3 din stomac + o porțiune din bulb, ulterior
continuarea se realizează printr-o gastro-duodeno-anastomoză tip PEAN
B. Rezecția gastrică tip REICHEL-POLYA presupune rezecție gastrică 2/3 cu gastro-jejuno-anastomoză.
Se anastomozează prima ansă jejunală la toată tranșa gastrică sau numai la o parte a ei –
HOFFMEISTER – FINSTERER.
C. Gastrectomia limitată – (bulbotractomie sau hemigastrectomie asociată cu vagotomie tronculară).
 D. Gastrectomii atipice
Gastrectomia SCHOEMAKER sau rezecția în șa
Rezecții cuneiforme pentru leziuni mici – o leziune ridicată și tranșa gastrică suturată – rezecții
medio-gastrice.

Sindromul zollinger ellison

E caracterizat prin prezența unor tumori secretante de gastrină, multiple ulcere atipice cu localizare gastrică
cu evoluție gravă și rapidă, hipersectreție gastrică cantitativă și calitativă și diaree cu steatoree.

Epidemiologie
Poate debuta la orice vârstă, incidența egală la femei și bărbați.

Tumoară gastrică secretoare

Poate fi întâlnită ca o formațiune tumorală situată la nivelul pancreasului cu orice localizare: cap, corp,
coadă.
Poate fi cu localizare unică sau multiplă,iar în cazul localizării multiple poate ajunge și la forma difuză,
displazică, cuprinzând tot pancreasul.
50% se malignizează și dau metastaze.
20% din cazuri poate fi localizată și extrapancreatic.

Ulcerele
Întotdeauna sunt multiple, atipice și recidivante. Cea mai des întâlnită localizare 50-60% e la nivelul antrului
și bulbului gastric, dar pot fi și localizate și postbulbar și chiar la nivelul jejnului.
Pacienții prezintă leziuni multiple.
Dau simptomatologie acută și evoluție gravă (mergând până la perforație, hemoragie, 1 din 4 bolnavi),
durerea e foarte accentuată, existând pauze între crizele dureroase, cu vărsături în cantitate mare și acide.
Hipersecreția – cantitativ de 10-50 de ori mai mare decât secreția bazală normală gastrică.
Diareea și steatoreea: o consecință a digestiei parțiale a lipidelor rezistentă la tratament.

DIAGNOSTIC PARACLINIC
 Se bazează pe nivele crescute de gastrină (V.N. 100-200 pg/ml)
 Ecografia
 CT
 Arteriografia selectivă
TRATAMENT
Chirurgical se practică gastrectomie totală respectiv dacă poate pancreatectomie selectivă (dacă tumoarea
e unică).
S-a observat că în urma gastrectomiei totale formațiunea regresează în dimensiuni sau se constată o
regresie a metastazei.

ULCERELE DE STRESS
Aceste leziuni apar în general pe fondul unor agresiuni:
 Leziune cerebrală – Ulcer Cushing
 Arsuri de grad mare – Ulcer Kurling
 Stări septice
  Politraumatisme
 Intervenții chirurgicale majore și alte situații care pun pacientul în condiții de suprasolicitare.
Anatomie patologică
E o leziune acută de dimensiuni mici, sub 1 cm care apare în general pe o mucoasă anterior sănătoasă,
rareori poate apare cu leziuni multiple superficiale.

Clinic
Boala evoluează asimptomatic, elementul dominant fiind semnele hemoragiei digestive superioare.
Diagnosticul clinic:
 Semnele HDS – hTA, melenă, tegumente palide, reci.
 Endoscopie digestivă superioară
Tratament
În majoritatea cazurilor leziunea ulceroasă se vindecă cu tratament medicamentos cu antisecretorii
gastrice, hemostatice și +/- substituție de sânge.
Chirurgical se intervine doar în cazuri extreme, în situația în care boala nu răspunde la un tratament
medicamentos:
 Sutură hemostatică
 Sutură hemostatică + vagotomie + piloroplastie

CANCERUL GASTRIC
Majoritatea tumorilor gastrice sunt neoplazice, în contrast cu colonul la care majoritatea sunt benigne.
Din totalul cancerelor 90% sunt carcinoame gastrice, 5% limfon Hodkin, 1-3% sunt sarcoame.
Frecvența cancerului gastric e variabilă pe suprafața globului:
Există zone cu frecvență mai mare:
1. Japonia
2. America latină
3. Caraibe
4. Europa de est
5. Islanda
Moderată:
1. Finlanda
2. Austria
3. Cehia
4. Slovacia
Rară:
1. SUA
2. Australia
3. Noua Zeelandă
Apare frecvent la vârste cuprinse între 50-70 de ani, rar sub 30. Raportul bărbați, femei e 2:1
Supraviețuirea la 5 ani este de sub 20%.

Etiologie și factori de risc

Factori exogeni:
1. Factori de mediu: prezenți în sol, aer, alimente, prezența Zn, Cu, radiații.
 2. Dieta: consumul crescut de sare sau alimente conservate prin sare; alimente condimentate,
hidrocarburi, nitriți, proteine vegetale, consumul scăzut de grăsimi, proteine animale, legume și
fructe, vit. A, C, E, lapte.
3. Gastrită atrofică, metaplazie intestinală și displazie intestinală (e prezentă o atrofie gastrică ce duce
la aclorhidrie) ce sunt considerate leziuni precanceroase.
Factori endogeni
1. Rasa și ereditatea – în anumite familii este o incidență mai crescută, respectiv la rasa neagră;
2. Factori de risc generali: vârsta, sexul;
3. Grupa sanguină: AII;
4. Infecțiile cu H. Pylori – pacienții cu cancer gastric au infecții cronice cu H. Pylori;
5. Anemia pernicioasă – riscul de 4-6 ori mai mare pt că au asociată o atrofie a mucoasei gastrice;
6. Polipii adenomatoși – mai mari de 1-2 cm, au risc foarte mare de transformare malignă;
7. Rezecții gastrice în antecedente;
8. Gastrită hipertrofică, boala MENETRIER asociată cu polipoză și gastrită hipertrofică, 10% cu boală
dezvoltă cancer gastric;
9. Ulcerul gastric 1-3% din cazuri dezvoltă cancer gastric;
10. Deficiențe imunologice predispun la apariția cancerului gastric.

ETIOPATOGENIE
OMS – 5 clase histologice de tumori
1. Adenocarcinom cel mai frecvent:
a. Papilar
b. Tubular
c. Mucinos
d. Inel în pecete
2. Carcinom adenoscuamos
3. Carcinom cu celule scuamoase
4. Carcinom nediferențiat
5. Carcinom neclasificabil
Microscopic avem trei forme a acestui cancer:
a. Protruziv
b. Superficial
c. Excavat
Cancerul gastric avansat invadează întreg peretele, mai puțin mucoasa.

CLASIFICAREA BORMAN
TIPUL 1 polipoid
TIPUL 2 Ulcerativ
TIPUL 3 Ulcerovegetant
TIPUL 4 Infiltrativ – cel mai nefavorabil
TIPUL 5 carcinom cu localizare superficială

CLASIFICAREA TNM
Tx – tumoară primară ce nu poate fi evaluată
T0 – Tumoară primară nediferențială
Tis – tumoară in situ
T 1 – tumoară infiltrează lamina proprie sau submucoasa
T 2 – tumoare invadează musculara
T3 – tumoare invadează seroasa fără a prinde organele din jur
Nx – noduli limfatici ce nu pot fi evidențiați
N 0 – noduli limfatici netumorali
N 1 – noduli limfatici metastatici situați la o distanță sub 3 cm față de tumoarea primară
N 2 – noduli metastatici în nodulii limfatici situați la o distanță peste 3 cm de tumoara primară sau există
invazie de-a lungul ganglionilor situați de-a lungul: arterei splenice, arterei hepatice, arterei renale stângi.
Mx – metastazele nu pot fi determinate
M0 – fără metastaze
M1 – metastaze prezente în ficat, plămân, os, creier.

PROGNOSTIC
Foarte mult influențat de următorii factori:
1. Prezența metastazelor la distanță:
a. Cel mai important factor
b. Supraviețuirea la 5 ani e de 2% dacă sunt prezente metastaze.
2. Profunzimea invaziei, prinderea structurilor din jur: supraviețuirea la 5 ani e de 10%
3. Diseminarea în limfonodulii regionali:
a. Supraviețuirea la 5 ani:
i. 81% pentru N0
ii. 49% pentru N1
iii. 42% pentru N2
4. Numărul limfonodulilor implicați
a. Pacientul care are până la 3 limfonoduli metastatici, supraviețuirea e de 44,9% la 5 ani
b. Dacă are mai mulți de 4 limfonoduli metastatici supraviețuirea e de 24 % la 5 ani.

CARACTERUL MACROSCOPIC
- Supraviețuire de 5 ani de la tipul I la tipul IV, clasificarea BORMAN.
LOCALIZAREA TUMORII
Supraviețuirea la 5 ani – 33% pt cel situat în 1/3 superioară
59% pt cel cu localizare mijlocie
55% pt cel situat distal

GRADUL DE DIFERENȚIERE
74%adenocarcinoame bine diferențiate
61% adenocarcinoame moderat diferențiate
46% adenocarcinoame slab diferențiate cu inel în pecete
39% adenocarcinom mucinos

TIPUL HISTOLOGIC
Difuzează mai prost în comparație cu cel intestinal.

MĂRIMEA TUMORII
Este strâns corelată cu profunzimea invaziei și prezența metastazelor limfatice.
REACȚIA DE APĂRARE A ORGANISMULUI
Sunt 3 factori de prognostic pentru pacienți:
1. Profunzimea
2. Metastazele limfatice
3. Metastazele la distanță

CĂI DE DISEMINARE
1. Extensia directă spre marele și micul epiplon:
a. Ficat
b. Pancreas
c. Splină
d. Tract biliar
2. Calea limfatică spre ganglioniii regionali sau juxtaregionali. De obicei prinderea ganglionilor
supraclaviculari (S. Virchow) se face în faze avansate.
3. Calea hematogenă, metastaze în:
a. Ficat
b. Plămân
c. Oase
d. Creier
Metastazele peritoneale se realizează prin fenomene de transplant, implant pe suprafața ficatului,
peritoneu, pelvis.

DIAGNOSTIC
Tabloul clinic e sărac în fazele incipiente și e necaracteristic cancerului gastric. De obicei precoce apar
simptome dacă e situat periorificial (pilor).
1. Tumori juxtacardiale se manifestă prin:
a. Disfagie
b. Dureri retrosternale
c. Pierdere marcată în greutate
2. Tumorile corpului gastric
Semne tardive:
1. Dureri epigastrice
2. Anorexie
3. Grețuri
4. Vărsături
5. Scădere ponderală
6. Sindrom anemic
Semne precoce:
1. Anorexia
2. Își schimbă apetitul față de anumite alimente
3. Balonare
4. Sațietate precoce
5. Dureri epigastrice
6. Vărsături
7. Anemie
Complicațiile: icter și ascită = pacient inoperabil.
Într/un procent mai mic pot dezvolta: hematemeză, perforații.

FRECVENȚA SIMPTOMELOR ÎN CANCERUL GASTRIC

1. Scădere ponderală
2. Durere abdominală fără marea sau mica periodicitate.
3. Grețuri, vărsături
4. Disfagia
5. Hematemeza

EXAMENUL FIZIC ÎN FAZE AVANSATE

Paloare:
 Forma tumorii
 Hepatomegalie dată de metastaze
 Icter tegumentar
 Ascită
 Posibilă splenomegalie
 La tușeu rectal – nodul de penetrație

SEMNE PARANEOPLAZICE
1. Tromboflebite recidivante migratorii,
2. Acantozis nigrans,
3. Hiperpigmentații
4. Nodul de permeație cutanată
5. Neuropatii
6. Tulburări de memorie
7. Ataxie

EXPLORĂRI PARACLINICE
1. Examenul radiologic baritat
a. Imaginea radiologică depinde de aspectul macroscopic al tumorii
b. Forma vegetantă – imagine lacunară în zona tumorii
c. Forme ulcerative – nișe ulcerative
d. Forme infiltrative – defileu neregulat, anfructuos; zonă de rigiditate prin lipsa peristalticii
e. În limita plastică – tub rigid
2. Endoscopia cu biopsie
a. A îmbunătățit rata diagnosticului pozitiv cu 99% acuratețe
b. Permite prelevarea de biopsie
3. Markerii tumorali: AGE (antigen carcinoembrionar, nu are specificitate de boală, se practică mai
mult pentru monitorarea postoperatorie).
4. Ecografia
5. CT

se practică pentru stadializare, urmărire postoperatorie (furnizează date despre prezența

metastazelor)

DAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
  TBC
 Sifilis
 Cancer pancreas
 Boala Hotking
Rezultatele histopatologice sunt esențiale.

TRATAMENT
Tehnică chirurgicală + radio sau chemioterapie
În neoplasmul timpuriu se face rezecție gastrică R2 = gastrectomie + omentectomie + îndepărtarea stațiilor
ganglionare.
În neoplasmul avansat, în funcție de localizare avem 2 posibilități:
 În 1/3 superioară și medie: gastrectomie totală + omentectomie + splenectomie + limfadenectomie
1 și 2;
 În 1/3 distală (antru + curbură mică): gastrectomie totală + subtotală + omentectomie +
limfadenectomie.

SEMNE DE INOPERABILITATE
1. Noduli duri palpați prin tușeu rectal sau vaginal
2. Semnul Wirchow +
3. Noduli de permeație periombilicali
4. Noduli tumorali subcutanați
5. Ascită
6. Mărirea lobilor hepatici și palparea tumorii la nivel hepatic
7. Tumoară mare, epigastrică, fixă.

TEHNICI PALEATIVE
1. Gastrostome
2. Gastrojejunoanastomoze
3. Rezecții gastrice paleative dictate de hemoragii și perforații.

CHEMIOTERAPIA
Metodă complementară, se asociază de obicei 5-fluoro-uracil, nitromicină, doxa.....
Nu dă rezultate radioterapia pentru că nu este radiosensibil.
Prognosticul depinde de precocitatea diagnosticului și de prezența invaziei.

ULCERUL DUODENAL
Pierderea circumscrisă de substanță, localizată la nivelul duodenului, care depășește în profunzime
musculara mucoasei.
Boala ulceroasă are o incidență crescută 10-12% din populație suferind de această boală, e o cauză
importantă de mortalitate și morbiditate în țările industriale.

ETIOLOGIE
Factorii favorizanți implicați sunt:
1. Excesul de alcool
2. Mâncăruri condimentate
3. Cafeaua
 4. Consumul de toxice
5. Băuturi carbogazoase
6. E-urile
7. Medicamente AINS + glucocorticoizi
Secundare ulcerelor de stres. E mai frecvent în familiile de ulceroși. Există o prevalență mai ridicată în
rândul persoanelor cu grup sanguin 0I. Determinism genetic.

FRECVENȚA
Este de patru ori mai frecvent decât ulcerul gastric.
Este de 3,5 ori mai frecvent la bărbați decât la femei.
Prevalență între 40-60 de ani. Maxim de incidență la 40 de ani. Ulcerul duodenal e asociat cu o serie de
afecțiuni:
 Hiperparatiroidia
 Insuficiența respiratorie cronică
 Uremia
 Ciroza hepatică (stază + hipoxie)

PATOGENIE
Există un dezechilibru între factorii de apărare și factorii de agresiune (integritatea mucoasei duodenale).
1. Creștera nivelului de aciditate la nivelul duodenului se produce prin:
a. Hipersecteție clorhidropeptică
b. Evacuarea precipitată a sucului gastric în duoden
c. Neutralizarea deficitară a acidității conținutului gastric ajuns în duoden (secreție
bicarbontată diminuată).
2. Infecția cu Helicobacter pylori – la 90% din populația cu ulcer a fost pus în evidență.
Se colonizează la nivelul mucoasei duodenale, apare bulbita, care este un factor favorizant în
menținerea ulcerațiilor duodenale.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Are două forme:
 Acută
 Cronică
Forma acută: leziune unică, punctiformă, de cele mai multe ori cu edem în jur, lipsită de imflamația
periulceroasă, poate interesa toate straturile.
Forma cronică: leziune profundă cu o reacție inflamatorie până la nivelul seroasei, seroasa prezentând de
multe ori o reacție cicatriceală stelată, leziunea periulceroasă întotdeauna e prezentă, poate fi unică sau
multiplă, este frecventă la nivelul bulbului, rar postbulbar.

COMPLICAȚII
1. Perforația în cavitatea peritoneală, leziunea penetrează toate straturile implicând și seroasa.
2. Perforația liberă penetrează toate straturile, de obicei pe peretele anterior.
Dacă e localizată posterior penetrează în organele vecine (ficat, pancreas).
În forma cronică – leziunea e profundă, cu o reacție inflamatorie până la nivelul seroasei, de multe ori
seroasa prezintă o ulcerație cicatriceală stelată. Prezența inflamației periulceroasă, forma de ulcer calos
presupune existența unor retracții fibroscheletroase, periulceroase.
Evoluția procesului poate avea ca rezultat stenoza pilorică și stenoza duodenală, HDS când are loc erodarea
unui vas de sânge situat la nivelul peretelui duodenal.

MANIFESTĂRI CLINICE
1. Durerea:
a. Este elementul clinic dominant;
b. Durerea epigastrică pe o arie restrânsă, caracteristic pacientul arată cu degetul leziunea;
c. Are caracter ritmic, respectă mica și marea periodicitate;
d. Apare după 2-3 h de la alimentație;
e. Apare atât ziua cât și noaptea;
f. Tipic, ulcerul duodenal trezește bolnavul noaptea cu senzația de foame dureroasă, calmată
de ingestia de alimente sau alcaline.
2. Pirozis
3. Eructații
4. Sațietate precoce
5. Inapetență
→ trădează prezența spasmului piloc din vecinătatea ulcerului.
Marea periodicitate are evoluție cronică cu perioade de acutizări primăvara și toamna, în general,
modificând caracterul durerii (ritm, intensitate), acesta indică apariția complicațiilor.

DIAGNOSTIC
1. Anamneza
2. Examenul baritat gastroduodenal – 75-80% pune diagnosticul .
a. Semne directe:
i. Nișa ulceroasă
ii. Dacă e pe peretele anterior pe imaginea radiologică apare o pată opacă
iii. Dacă e pe profil nișa apare ca o imagine de adiție prezentă pe marginea superioară
a duodenului
b. Semne indirecte:
i. Deformarea în treflă a bulbului duodenului
ii. Stenoza incompletă a bulbului duodenului
iii. Caracteristic, imagine în perlă pe fir pt ulcerul postbulbar
3. Metode endoscopice – gradul de fiabilitate e de 95%
a. Beneficii:
i. Posbilitatea de diagnosticare rapid
ii. Prelevare de biopsie
iii. Asociere cu un gest terapeutic
4. Testele secretorii:
a. Nivelul gastrinemiei (100-200 serică)
b. Nivelul secretinei

FORME ANATOMOCLINICE

1. ULCERUL DUODENAL POSTBULBAR (5-7%):

 Se dezvltă în principal pe peretele posterior al duodenului
 Sunt deseori adânc penetrante în pancreas, putând interesa în evoluția lor pediculul hepatic sau
ampula lui Water
 Acest tip e cu evoluție foarte prelungită, cu perioade de calmie
 Elementul clinic dominant e durerea cu localizare atipică în hipocondrul drept
 Iradierea tipică a durerii e de obicei dorsal
 Vărsături sau simptome de împrumut legate de organul pe care îl invadează (pancreas, căi biliare)
 Mai frecvent determină icter sau angiocolită
 Hemoragie digestivă superioară, sângerare de 3 ori mai frecventă decât celelalte ulcere duodenale;
 Se complică cu fistula duodeno-coledociană (dificile tehnic din punct de vedere chirurgical,
rezistente la tratamentul medical, se practică excizia leziunii sau tehnici care lasă leziunea pe loc).

2. ULCERELE MULTIPLE (Kissing ulcer)

 Se dezvoltă atât pe fața anterioară cât și pe cea posterioară
 Poate avea evoluție gravă
 Se poate complica cu perforație și hemoragie

3. ULCERUL DE TIP JOHNSON 2 – asociază un ulcer duodenal cu unul gastric, cel duodenal îl precede în
evoluție pe cel gastric;
4. ULCERUL DE STRES:
a. Cu debut brusc
b. Evoluție intempestivă
c. În urma arsurilor, leziunilor cerebrale, septicemii.
5. ULCERUL DUODENAL GIGANT:
a. Are 3-6 cm;
b. Situat la nivelul bulbului sau postbulbat
c. Sunt adânc penetrante în pancreas
Tablou clinic:
o Durere intensă continuă
o Cu iradiere dorsală și în bară
o Scădere ponderală
Complicații: hemoragice, perforație și sau penetrație.
6. ULCERUL LA COPIL MIC ȘI LA ADOLESCENT
La nou-născuți în primele 2 săptămâni nu există semne clinice să sugereze boala ulceroasă.
Frecvent primul semn e hemoragia sau perforația.
Până la 2 ani apar:
o Vărsături
o Refuzul alimentației
o Prezența durerilor abdominale difuze
Între 2 și 9 ani:
o Incidența bolii ulceroase scade
o Dacă apare semnul caracteristic și primordial durerea
Peste 9 ani: simptome identice cu ale adultului.
7. ULCERUL LA VÂRSTNICI: peste 60 de ani:
a. Medicație cu potențial ulceros (HTA, BPOC, cirotici)
b. Are evoluție atipică, oligosimptomatică
 c. Complicații: hemoragii, perforație, rar stenoză

TRATAMENT
I. Primar – medicamentos – conservator; 80% după tratamentul medicamentos se vindecă.
1) Inhibitori de H2:
i. Ranitidină
ii. Cimetidină
iii. Fanotidină
iv. Nizatidină
2) Substituenți de benzinidazol – Omeprazol
3) Cu efect protector al mucoasei – suspensii de bismut coloidal cu dublu efect pt că au
acțiune: antiinfecțioasă și antiinflamatorie de combatere a colonizării mucoasei de H.
Pylori.
4) Antibiotice asociate în dublă sau triplă terapie după diverse scheme: Tetraciclină +
Amoxicilină + Metronidazol;
5) Antiacide
6) Antiemetice: Metoclopramid

II. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Este indicat în următoarele cazuri:
a. Ulcer complicat prin perforație, penetrație, stenoză, hemoragii;
b. Ulcerul rezistent la tratamentulmedicamentos corect condus timp de 6-8 săptămâni;
c. Pacienții care nu își permit costurile medicamentelor.
În tratamentul chirurgical se recomandă intervenția chirurgicală pentru reducerea secreției
clorhidropeptice. În măsura în care e posibil se ridică și leziunea canceroasă.
După procedeele operatorii există 3 categorii:
1. Reducera secreției gastrice prin excizia zonei gastrinosecretorii și a unei părți din corpul gastric
suficientă printr-o rezecție gastrică + bulbectomie, urmând ca restabilirea continuității digestivesă
se realizeze prin:
a. Gastroduodenoanastomoză Peàn
b. Gastroduodenoanastomoză Hoffmaister
c. Gastroduodenoanastomoza Poya
2. Interceptarea stimulării nervoase a secreției gastrice prin vagotomie
a. Vagotomie tronculară – se secționează trunchiurile vagale la nivelul esofagului inferior;
inconveninet – dispare peristaltica gastrică, scade motilitatea duodenală și a bilei;
b. Vagotomiile selective care păstrează ramurile ce merg la ficat și ganglionii celiaci.
c. Vagotomie supraselectivă care întrerupe ramurile destinate exclusiv porțiuni verticale a
stomacului (porțiunea secretoare);
Păstrarea filetelor destinate ganglionilor celiaci și regiunea antropilorică.
Pot fi practicate LAPAROSCOPIC:
A. Vagotomie tronculară bilaterală asociată cu dilatarea endoscopică pneumatică a pilorului;
B. Vagotomie tronculară posterioară asociată cu seromiotomie anterioară (denervarea porțiunii
fundice a stomacului, se păstrează inervația de la nivelul pilorului);
C. Vagotomie tronculară posterioară combinată cu vagotomie supraselectivă anterioară. Păstrează
funcția și motilitatea antrului.
 III. Interceptarea concomitentă a mecanismelor umorale și nervoase – în care se asociază
vagotomie tronculară sau vagotomie selectivă cu o tehnică de exereză gastrică care poate fi:
1) Antrectomia (limitată)
2) Hemigastrectomia (extinsă)
Se ridică și leziunea ulceroasă situată la nivelul duodenului în cazurile în care e posibilă (cele
acute).
Sunt cazuri în care leziunea ulceroasă duodenală invadează papila, calea biliară principală, calea
pancreatică, când leziunea ulceroasă rămâne pe loc.

HEMORAGII DIGESTIVE
Definiție:
Reprezintă extravazarea sângelui la nivelul tubului digestiv de la nivelul esofagului până la anus. HDS
reprezintă sângerarea la nivelul tubului digesiv situat deasupra unghiului Treitz. HDI reprezintă sângerarea
la niveul tubului digestiv de la nivelul unghiului Treitz până la anus.
În HDS exteriorizarea sângelui se face prin:
 HEMATEMEZĂ: vărsătură cu sânge
o În cazul în care sângerarea este abundentă vărsătura conține cheaguri de sânge, sau sânge
proaspăt.
o Dacă hemoragia este lentă hemoglobina va fi transformată de HCl în hematină (maronie),
iar vărsătura capătă aspectul tipic de ”zaț de cafea”.
 MELENA: exteriorizarea sângelui prin defecație
o Având în vedere că sângele este supus acțiunii sucurilor digestive va avea aspect negru,
lucios, moale, ”scaun ca de păcură”
o Melena nu este tipică doar HDS ci și o sângerare la nivelul intestinului subțire sau colonului
drept poate duce la apariția ei.
o Pt apariția melenei este necesară o cantitate de 100-200 ml de sânge la nivelul digestiv.
o După hemoragii severe, melena poate continua câteva zile până la evacuarea completă a
sângelui din tractul digestiv, fără să reprezinte neaparat cotinuarea hemoragiei.
 HEMATOCHEZIA: reprezintă exteriorizarea sângelui proaspăt la nivelul orificiului rectal
o Este caracteristică HDI, dar poate fi manifestată și în HDS masive asociate cu tranzit
accelerat.
 SÂNGERĂRI OCULTE: sângerări în cantitate mică ce nu au expresie clinică și nu pot di depistate
decât prin teste speciale de laborator.

CONSECINȚE:
O consecință a HD este hipovolemia care se manifestă prin tahicardie, hTA, tegumante palide, transpirații
reci, diferență diminuată între valoarea sistolei și a diastolei ale TA, tegumente reci (din cauza
vasocostricției), puls filiform, senzație de sete și de oboseală.

CAUZE
I. DIGESTIVE
a. Afecțiuni esofagiene:
- Varice esofagiene
- Ruptura varicelor esofagiene
- Tumori benigne și maligne
 - Ulcer esofagian
- Esofagite erozive
- Traumatism prin corpi străini
- Traumă iatrogenă: explorări endoscopice, biopsii
- Sdr. Malory-Weiss
- Diverticuli esofagieni
b. Afecțiuni gastroduodenale:
- Ulcer gastric
- Gastrite acute și cronice
- Duodenite
- Boala Crohn
- Tumori maligne și benigne
- Diverticuli gastrici sau duodenali
- Traumă prin corpi străini
- Volvulus gastric
- Gastrită prin iradiere
- Infecții gastrice, duodenale (Candida, Herpes, Citomegalovirus, TBC)
c. Altele:
- Ciroză hepatică
- Splenectomii
- Tromboza venei porte
- Tromboza arterei splenice
- Tromboza arterei surahepatice (Sdr. Budd-Chiari)
- Embolia (traumatisme hepatice, anevrism rupt de arteră hepatică, litiază, tumori de cale biliară)
d. Pancreatice:
- Pancreatită acută și cronică
- Tumori ale pancreasului
- Boala celiacă hemoragică
II. EXTRADIGESTIVE
a. Hemopatii:
- Purpura trombocitopenică idiopatică
- Hemofilia
- Purpura Henoch Schentein
- Purpura alergică
- Policitemia vera
- Leucemii
- Boala Hodgkin
- Hipoprotrombinemii
- Hipofibrinogenii
- Fibrinolize
- Trombastenia Glanzmann
- Anemia pernicioasă
- Boala von Willebrand
b. Vasculopatii:
- HTA
- Fistulă aorto-enterică
 - Anevrism de arteră mezenterică sau hepatică
- Boala Redu-Osler
- Hemangioame
- Varicozități intestinale
- Vasculite sistemice
c. Boli sistemice:
- Poliartrita nodoasă
- Sarcoidoza
- Mielom multiplu
- Amiloidoza
- Lupus eritematos sistemic
- Sdr. Ehler-Danlos
- Pseudoxantomă elasticum
- Scorbut
d. Boli renale însoțite de uremie
Cele mai frecvente cauze de HDS sunt:
 Ulcer duodenal 40%
 Ulcer gastric 10-20%
 Gastrită difuză 15-20%
 Varice esofagiene 10%
 Sdr. Mallory Weiss 10%
 Cancer gastric sub 5%

SURSE ȘI PATOGENIE
1. Ulcerul gastric (10-20 %) și ulcerul duodenal 40%.
a. Sursa de sângerare în boala ulceroasă este penetrarea leziunii ulceroase într-o arteră, venă,
țesut de granulație bogat vascularizată în baza ulcerației.
b. Vasele implicate cel mai frecvent în sângerarea ulcerelor gastrice sunt: ramuri ale arterei
gastrice stângi, artera splenică
c. Vasele implicate în sângerarea ulcerelor duodenale: ramuri ale arterei pancreatico-
duodenală superioară, artera gastro-duodenală.
d. Cele mai frecvente sângerări ulceroase sunt localizate pe peretele posterior.
2. Ulcerul de stres:
a. Leziunea apare pe o mucoasă anterior sănătoasă
b. Mecanismul de producere este ischemia mucoasei gastrice posterioare
c. Apare la pacienți cu traumatisme severe, sepsis, arsuri grave, după intervenții chirurgicale
majore, în perioada postoperatorie.
d. Sunt leziuni multiple și apar la nivelul bulbului gastric și se pot întinde pe toată suprafața
mucoasei gastrice.
e. În raport cu profunzimea leziunii există o clasificare:
i. Clasificarea MOUTIER:
1. Abraziune: leziune doar la nivelul mucoasei
2. Eroziune: leziunea cuprinde peretele gastric până la submucoasă
3. Ulcerație: leziunea cuprinde până la stratul muscular
3. Gastrita acută difuză:
a. Este produsă de aspirină sau alcool
 b. Se caracterizează prin hemoragii difuze subepiteliale și eroziuni ale mucoasei
4. Ciroza hepatică:
a. Creșterea anormală a presiunii din vena portă (mai mare de 5-6 mmHg)
b. În ciroza hepatică apar varicele esofagiene, iar ruptura lor duce la apariția hemoragiei
digestive.
DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR DIGESTIVE
Are mai multe etape:
I. Diagnosticarea hemoragiei difestive superioare
II. Aprecierea gravității hemoragiei
III. Diagnosticul etiologic
I. Diagnosticarea hemoragiei digestive superioare se face pe baza:
a. Anamnezei:
 Aspectul vărsăturii
 Câte scaune melenice are
 APP: hepatită, ulcer, boli hematologice, medicamente administrate: aspirină,
trombostop.
b. Examen clinic general:
 Semne de anemie acută posthemoragică (tegumente reci, palide, hTA, puls
accentuat)
 Semne periferice de ciroză hepatică (ascită, steluțe vasculare, circulație colaterală,
splenomegalie, icter, teleangiectazii), emaciere, scădere ponderală.
 La pacienții cu hemoragie digestivă se face tușeu rectal care va evidenția pe mănuși
sângele proaspăt, melena.
 Montarea sondei naso-gastrice.
c. Examen de laborator (Hct, Hb):
 Grupul sanguin
 Profil de coagulare
Diagnosticul diferențial se face cu falsele melene (ingestie de Fe, bismut, C medicinal, alimente cu sânge,
legume – sfeclă, fructe de pădure, afine, mure, urzici).

II. Aprecierea gravității hemoragiei:

Se evaluează pacientul în dinamică, după următoarele aspecte:
 Parametrii hemodinamici
 Capital hematic: Hb, Hct.
Puls accelrat compensator + tahicardie + TA în valori acceptabile + oboseală + sete + agitație. Sângerările în
cantitate de 1000-1500 ml lente pot fi bine tolerate.
 Terenul biologic pe care survine
 Continuarea hemoragiei sub tratament
o Recidivarea hemoragiei
o Răspuns hemodinamic negativ la terapie
o Persistența setei, anxietății, palorii tegumentare
o Exteriorizarea pe sondă de sânge proaspăt
o Decompensarea hemodinamică

CLASIFICAREA ORFANIDI
 1. HD mică (≤ 500 ml)
a. TA alura ventriculară în limite normale (se pierde 8-10%), Hct ≥ 35%, Hb ≥ 14 %.
2. HD medie (500-1000 ml)
a. 10-20% din volumul sângelui
b. TA ≥ 100 mmHg, alura ventriculară ≤ 100 la BpM, indicele Alghover puls/TA ≤ , vasocostricție
periferică, lipotimie în ortostatism, Hct 25-30%, Hb 8-10%.
3. HD mare (1500-2000 ml)
a. TAs ≤ 100 mmHg, alura ventriculară ≥ 100 BpM, indicele Alghover ≥ 1, lipotimie, transpirații reci,
tahipnee, oligurie, Hct ≤ 25%, Hb 5-8%.
4. HD foarte mare (2000-3000 ml)
a. TAs ≤ 70 mmHg, puls filiform, indice Alghover ≥ 1,5, Hct ≤ 20%, Hb ≤ 5%.
5. HD cataclismică – viteza și volumul de sânge pierdut duce la deces (cirotici).

III. Diagnosticul etiologic

a. Anamneza
b. Examen clinic
c. Examen de laborator: Hb, Hct, grup sanguin, profilul coagulării, uree, creatinină, probe
hepatice, glicemie, bilirubină.
Tranzit baritat
 se efectuează în primele 24 h, la un bolnav echilibrat hemodinamic;
 are valoare relativă deoarece poate pune în evidență o leziune care nu e sursa;
Endoscopia:
 este metoda cea mai fiabilă (95%), rapidă de decelare a hemoragiei digestive;
 poate f și metodă terapeutică: sclerozarea de varice, ligaturi cu benzi elastice, injectare de substanță
locală: adrenalină, alcool, aplicarea de agenți topici – factori de coagulare, metode mecanice de
oprirea sângerării – tamponadă cu balonaș);
Angiografia selectivă:
 condiția e existența unui debit de minim 0,5 ml/min, depistează: teleangiectazia ereditară,
diverticuli hemoragici.
Scaune cu izotop – detectează doar sursa și nu cauza.
Investigare intraoperatorie.

TRATAMENTUL HEMORAGIEI DIGESTIVE

Tratamentul este adaptat în funcție de gravitatea cazului:
1. Măsuri de resuscitare și susținere a funcțior vitale și oprirea hemoragiei.
2. Tratament patogenic al bolii de fond.
Tratamentul medical
I. Resuscitarea și reechilibrarea în hemoragiile grave:
a. Resuscitarea după protocolul ABC;
b. Poziția bolnavului în decubit dorsal, cu membrele inferioare ușor ridicate;
c. Monitorizarea TA, puls, ritm resprator;
d. Cateterizarea a 1-2 vene pe care se recoltează pt grupul sanguin, Hb, Hct, eritrocite, uree,
etc.
e. Montarea cateterelor centrale (Swan-Ganz) la cei cu afecțiuni cardiace;
f. Sondă nasogastrică
 g. Sondă urinară pentru monitorizarea diurezei
h. Reechilibrarea volemică: sunt utilizate: Ringer, SF,, soluții coloidale de tipul: albumină,
plasmă; Dextranul nu se administrează decât după ce s-a realizat hemostaza;
i. Transfuzii de sânge: la cardiaci se preferă masă eritrocitară pentru a nu produce
supraîncărcare volemică; la cei cu IRA se administrează masă eritrocitară, la cirotici sânge
proaspăt (plasmă);
În transfuziile masive se impun unele corecții precum, alcalinizarea cu THAM/bicarbonat,
administrarea de Ca gluconic 1g/500 ml sg transfuzat; glucoză tamponată cu insulină,
medicație cu tonicardiace.
j. Corectarea coagulării cu plasmă proaspătă când TQ e prelungit, masă trombocitară în
trobocitopenii, vit K și Ca gluconic la cirotici.
k. Antiacide: Omeprazol + prostaglandine: Mizoprostol (inhibă secreția gastrică);
l. Vasopresină i.v lent 1 UI/min sau la locul sângerării;
m. Somatostatina – vasocostrictoare splahnică și provoacă vasocostricție portală;
n. Hipotermia gastrică cu ser rece;
o. Noradrenalină 8 mg în 100 ml ser perfuzabil
p. Propanolol: previne HDS în varice esofagiene
q. Metode de hemostază endoscopică în funcție de etiologia sângerării se practică:
i. În ulcer:
 Inj de adrenalină 1/10.000
 Inj cu alcool absolut
 Coagulare monopolară
 Coagulare multipolară
 Termoterapie
ii. În varice esofagiene:
 Sclerozare
 Ligatura cu benzi elastice
r. Hemostază angiografică prin embolizare și injectare cu vasopresină la locul de sângerare
90% din HDS tratate corect medicamentos se opresc și doar 10% necesită intervenție chirurgicală:
hemoragile cataclismice gravecu hTA, care necesită 1,5 l de sânge în cursul resuscitării, inițial se pierd 4 l de
sânge.

Tratament chirurgical
Se recurge la traament chirurgical în caz de:
 HD cataclismă
 HD gravă asociată cu hipotensiune
 Când HD nu se oprește în ciuda tratamentului medical
 În HD care se repetă după ce s-a oprit
 La pacienții care refuză transfuziile
 La pacienții cu grup sanguin rar

1. În ulcer se practică rezecții gastroduodenale + vagotomii în funcție de tipul de leziune

2. În ulcerul de stres: asigurăm o bună hemostază după care vagotomie + piloroplastie (hemostaă în situ),
gastrectomie totală.
3. Tumori gastrice hemoragice:
a. Benigne – rezecții limitat
 b. Maligne – rezecții paleative de hemostază (hemostază in situ dacă tumorile sunt nerezecabile)
4. Sdr. Mallory-Weiss: electrocoagulare endoscopică; gastrectomie + sutura sursei de sângerare;
5. Diverticuli esofagieni – diverticulectomie
6. Varice esofagiene:
a. Ligatura directă a varicelor prin abord transtoracic sau gastric
b. Întreruperea surselor de vascularizație
c. șuntul porto-cav.

ABCESELE HEPATICE
Reprezintă afecșiuni supurative unice sau multiple localizate în parenchimul hepatic.
Din punct de vedere ETIOLOGIC există două mari categorii:
1. Abcesele hepatice amoebiene în care agentul patogen este Entamoeba histolitica, sunt
caracteristice țărilor tropicale.
2. Abcese bacteriene sau piogene și sunt determinate de Escherichia coli, Streptococ, Staphilococul
aureus/hemolitic.
Din punct de vedere PATOGENIC deosebim 4 forme de contaminare:
1. Calea directă
– ca urmare a traumatismelor hepatice, plăgi penetrante, contuzii hepatice, cu formarea de fone de
necroză;
- După frecvență sunt situate pe locul 2.
2. Calea hematogenă:
a. Venoasă: pe calea venei porte, leziunile supurative sunt rezultatul leziunilor ulcerative ale
tubului digestiv: apendicita acută, ulcerații tifice;
b. Arterială: pe această cale abcesele hepatice apar ca o consecință a însămânțărilor septice
din cursul unor afecțiuni medicale sau chirurgicale: gripa, endocardita, osteomielita,
supurații pulmonare, ulcerele perforate și acoperite.
3. Extinderea unui proces supurativ de vecinătate: angiocolita, piocolecist, abces perihepatic.
4. Inocularea prin vectori: calculi, paraziți intestinali.
Din punct de vedere MORFOPATOLOGIC pot fi leziuni unice sau multiple:
Unice: leziuni posttraumă
Multiple: consecința unor leziuni supurative situate la distanță

TOPOGRAFIA ABCESELOR
Cele apărute în urma însămânțării septice la distanță sunt localizate în lobul drept hepatic.
Abcesele hepatice conțin: secreție purulentă, cremoasă, fetidă, germeni cu conținut biliar, sânge alterat,
cheaguri, țesut necrotic hepatic.
Abcesele vechi sunt înconjurate de o capsulă conjunctivă care v-a împiedica difuzarea conținutului septic.

SIMPTOMATOLOGIE
1. Sindromul febril
2. Agravarea stării septice inițiale.
a. Dacă sunt consecința traumatismelor, debutul este isidios, pacienții prezintă astenie, febră,
dureri la nivelul hipocondriului drept, în timp se constată puseu febril, frisoane, transpirații
reci, vărsături,
PARACLINIC
  Colorație icterică (datorită compresiunii)
 Hepatomegalie
 Sensibilitate la palpare
 Contractură musculară
 Matitate

EXAMEN DE LABORATOR
 Leucocitoză cu neutrofilie
 Creșterea proteinei C reactive
 Creșterea VSH-ului
 Probe hepatice alterate: GPT, GOT ↑
 Creatinina ↑
 Ureea ↑
 Anemie (Hb, Hct ↓)

EXAMENUL RADIOLOGIC
 Creșterea umbrei hepatice
 Hemidiafragmul drept ascensionat
 Nivele hidroaerice în plin țesut necrozat

EVOLUȚIE
Abcesele multiple ca evoluție sunt foarte grave, depășind uneori posibilitatea actului chirurgical, evoluând
rapid spre cașecsie, alterarea stării generale, moarte.

COMPLICAȚII
 Septicemii
 Hemoragia
 Fistualizarea în organele cavitare de vecinătate (stomac, colon, duoden)
 Supurațiile organelor de vecinătate.

DIAGNOSTIC
Se stabilește pe baza evoluției
- clinice: hepatomegalie, stare septică
- paraclinice: alterarea funcției hepatice
- ecografia
- puncția – biopsie
- CT

TRATAMENT
Medical
Chirurgical: evacuarea puroiului prin drenaj eficient a întregului conținut, pe o perioadă mai lungă și
desființarea cavității restante.
CHIST HIDATIC
Este o afecțiune tumorală benignă, cu formă veziculară, al cărei agent etiologic îl reprezintă un parazit
Taenea Echinoccocus. Taenia Echinoccocus prezintă trei părți: cap, corp, și strobila.
1. CAP (scolex) – este organul de fixare, de formă circulară, baza e formată din 28-30 de cârlige.
2. STROBILA prezintă 3-4 inele (proglote), ultima proglotă conține aparat reproducător, ultima cu
ouăle conține embrioforii cu embriofoni hexacani 25-30 µ.
Viermele are dublă existență:
1. Starea adultă în intestinul unor carnivore (câine, pisică, vulpe, oaie, lupi, șoareci)
2. Starea larvară (chist) în viscerele unor mamifere (care sunt gazde intermediare): omul, maimuța,
oaia, porcul, mai rar câinele.
Larva se mai numește și hidatină și reprezintă etapa veziculară sau chistică de dezvoltare a
embrionului hexacan.

Surse de contaminare
1. Directă, datorată contactului cu animalul purtător
2. Indirectă, prin apa contaminată, fructe, legume nespălate.
În intestinul gazdei intermitente, sub acțiunea sucului alcalin (bilă, secreții pancreatice) membrana
cuticulară a oălor e digerată și se eliberează embrionul hexacan, traversează activ membrana intestinală și
ajunge sistemul în port, în 60% din cazuri se oprește în parenchimul hepatic, alteori depășește filtrul hepatic
și ajunge în cordul drept. Se mai poate localiza la nvelul țesutului parenchimatos pulmonar (a doua locație
ca frecvență).
Alte localizări: creier, splină, peritoneu, ovare, cav Douglas.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Are două părți:
1. Un perete format la exterior dintr-o cuticulă, este o membrană anhistică (fără structură
histologică), alb-gălbuie, gelatinoasă, de până la 1 mm grosime, formată din lamele concentrice
alcătuite din clatină, permeabilă doar pentru coloide și impermeabile pentru bacterii și
macromolecule de albumină.
2. A doua componentă, membrana proligeră (germinativă) în interiorul cuticulei. Membrana
germinativă ce produce cuticula și prin înmugurire dă naștere unor formațiuni veziculare, vezicule
proligene, care prin dezvoltare generează în interiorul lor scolecși.
La exteriorul chistului întotdeauna parenchimul hepatic este retracționat și există trei zone:
1. Esternă – se remarcă strcturile hepatice mai mult sau mai puțin comprimate;
2. Mijlocie – bogată în eozinofile tisulare, apare ca o manifestare a reacției alergice;
3. Internă – formată din țesut fibros hialin
În interior chistul conține un lichid incolor asemănător cu apa de stâncă, din care prin decantare se obține
nisipul hidatic care reprezintă veziculele și scolecșii din vezicul.

LOCALIZARE
Cea mai frecventă localizare este în lobul drept hepatic.
Corpul uman recunoaște chistul ca un corp străin și îl împinge spre periferia organului. Acest proces la ficat
se mai numește proces de peritonizare, iar la nivelul plămânului, proces de pleurizare.
SIMPTOMATOLOGIE
1. Stadiul pretumoral cu simptomatologie săracă, se caracterizează prin manifestări alergice
intermitente, respectiv de un sindrom dispeptic biliar.
2. Statul tumoral îmbracă diverse manifestări clinice în funcție de localizarea și dimensiunea tumorii.
Chistele situate pe fața anterioară hepatică sunt formațiuni palpabile la nivelul hipocondriului drept, la
percuție se percepe freamăt hidatic dat de lovirea veziculelor pe peretele chistic.
Chistele situate pe fața posterioară sau postero-superioară hepatică au o simptomatologie cu evoluție
simptomatică de tip toracic: dureri intercostale, tuse iritativă și dispnee intermitentă.
La examenul obiectiv apare:
 Lărgirea bazei hemitoracelui drept
 Abolirea vibrațiilor vocale
 Frecătura pleurală
Chistele situate pe fața viscerală au evoluție cu simptoame de împrumut:
 Localizate la niveul hilului: icter mecanic + ascită;
 Localizate posterior: tumori renale;
 Localizate central: hepatomegalie fără icter și ascită dar se compkică cu una dintre cele două;
 Chistele lobului stâng simulează hepato, respectiv splenomegalie și se complică cu semne biliare
când se realizează o comunicare cu canalul hepatic stâng, uneori comprimă stomacul și se
manifestă ca o tumoare gastrică (grețuri, vărsături);
 Forma tirolo-bavareză, frecvent în zona Bavariei se manifestă prin: icter mecanic, hepatomegalie
dură, splenomegalie.

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Teste de eozinofilie sanguină (≥ 10%) este pozitiv doar la 50% din cazuri;
2. Testul eozinofiliei provocate evidențiază o modificare mai mare sau mai mică a eozinofilelor, la 30
de minute de la injectarea unui antigen la care deja organismul uman a fost sensibilizat;
3. Reacția CASONI este o IDR (intradermoreacție) produsă la injectarea unei cantități de 1/10 ml de
antigen hidatic și de obicei testul pozitiv precoce e mai relevant decât cel tardiv;
4. Reacția de fixarea complementului Wainberg-Pârvu este pozitiv la 50% din cazuri;
5. Testele de imunoelectroforeză și imunoflorescență au specificitate absolută (100%)
6. Examen radiologic: Rx hepatic e gol – calcifierile de la nivelul chistului
7. Ecografia abdominală pune în evidență dimensiunea, structura, relația cu căile biliare, colecist,
examinare facilă, neinvazivă;
8. CT
9. RMN
10. Colecistocolangiografia – în caz de icter pentru a vedea relațiile chistlui cu căile biliare principale;
11. Splenoportografia și arteriografia hepatică pentru a vedea lipsa de vascularizație și structura.

EVOLUȚII ȘI COMPLICAȚII
- Creșterea în dimensuni a chistului se face lent, iar scolecșii își fac apariția când formele tumorale au
dimensiuni de 3-4 cm.
- În 10-15 ani diametrul ajunge la 15-20 cm.
- Creșterea în volum este în funcție de localizare, toleranță și vârsta rganismului.
- Ruptura chistului în organele vecine: căi biliare, tub digestiv, bronhii, bazinet renal, cavitatea
seroasă (peritoneală, pleurală, pericardică).
- Supurația chistului – însămânțarea cu germeni cu simptomatologia cea a unui abces hepatic
 - Involuție spontană (moare chistul pentru că moare parazitul), degenerescența tumorii hidatice se
realizează prin calcificarea ei.

COMPLICAȚII
1. Biliare
– date de fisurarea chistului și apariția comunicării între chist și căi biliare;
– Presiunea la nivelul chistului este 80-100 cm de H2O iar la nivelul arborelui biliare de 10-12 cm de
H2O;
– Ruptura chistului în căile biliare, cu evoluție brutală duce la: durere violentă, icter mecanic brutal
instalat, șoc anafilactic, de multe ori ireversibil;
– Dischineziile biliare date de compresiunea pe veziculă sau căile intra sau extra hepatice;
– Litiaza biliară secundară prezenței conținutului hidatic în căile biliare, litiaza parahidatică (coexistă
un chist nefisurat), litiaza posthidatică (consecnța persistenței îndelngate a cavității reziduale ce
comunică cu căile biliare);
– Colecistită acută de origine hidatică, se datorează ruperii chistului în căile biliare.
2. Septice:
a. Infecția chistului
b. Supurația chistului
3. Mecanice – ruptura chistului se poate realiza în:
a. Cavitatea peritoneală – forma unei peritonite închistate hidatice
b. Cavitatea pleurală – de obicei apar fistule bilio-pleurale și se parcurg trei etape:
i. Corticalizarea spre domul hepatic al chistului
ii. Crearea unei simfize hepato-chisto-frenică
iii. Necroza și fistulizarea chisto-bilio-pleurală
c. Cavitatea pericardică are simptomatologia unei tamponade și se comfundă cu IMA
d. În tubul digestiv: stomac, duoden, colon și determină eliminarea elementelo hidatice prin
scaun (hidatinenterie)
e. În bazinetul renal: hidatinurie
f. În VCI: însămânțarea pe sistem venos
g. Se poate realiza comunicare și cu plemânii și bronhiile
4. Ciroză hepatică indusă prin:
a. Stază biliară
b. Stază sanguină, compresie pe sistemul port
c. Factori alergici
5. Hipertensiunea portală în evoluția chistelor, după 10-15 ani, și se realizează prin cele 3 mecanisme:
a. Presinusoidal
b. Intrahepatic
c. Postsinusoidal

TRATAMENT
Exclusiv chirurgical, cu obiectivele:
a. Inactivarea și eliminarea parazitului prin introducerea prin puncție unei soluții de format 2%, lăsat
să acționeze 10 minute, apoi se realizează evacuarea prin aspirația conținutului;
b. Desfințarea cavității restante
Factori ce mențin cavitatea:
 Rigiditatea perichistului
  Secreții bilio-sanguine purulente aumulate în cavitatea chistică restantă, de aceea cavitățile
restante sunt drenate pentru o perioadă lungă de timp
 Prezența chistului ar putea jena trnazitul biliar
 Scleroza parenchimului din jur: ciroză perihidatică
Procedee chirurgicale pentru desființare:
 Marsupializare rin drenaj larg a cavității restante
 Chistotomul cu chistorafie
 Anastomozele chistodigestive cu stomacul sau jejunul
Procedee care extirpă adventicia sunt:
 Chistectomia totală
 Chistectomia parțială
 Mai rar hepatectomia (leziuni hepatice multiple)

CANCERELE HEPATICE
Inițial s-a introdus termenul ”hepatom” pentru cancer hepatic, pentru a le deosebi de tumorile dezvoltate
din celulele din epiteliile biliare care se mai numesc ”colangioame”. A fost înlocuită de carcinom
hepatocelular și colangiocarcinoame.
Pe studii statistice s-a constatat că, carcinomul hepato-celular este frecvent în Africa și Asia.
Carcinomul hepato-celular este legat de frecvența crescută a infecției cu virusul heptatitei B și C. Incidența
este crescută în rândul bărbațiilor, variind în funcție de zona geografică de la 4:1 la 2:1.
Cea mai frecventă forma de cancer (84%) este carcinomul hepato-celular, 19% sunt colangiocarcinoame, și
1% tumori rare.
Cancerul de etiologie cirotică este mai frecvent întâlnit în Asia, iar cele dezvoltate pe un ficat sănătos mai
frecvente în SUA și Europa.

ETIOLOGIE
 Alfa toxinele care se întâlnesc într-o ciupercă – Aspergilius Flavus, consumate frecvent în Asia și
Africa;
 Consumul scăzut de proteine – Sdr KWASHIORCOR;
 Substanțe industriale: solvenți organici, tetraclorura de carbon, pesticide, policlorura de vinil;
 Ciroza – la examenul histologic se evidențiază la pacienții cu carcinom hepato-celular zone de ciroză
chiar și atunci când restul parenchimuui pare normal;
 Cel mai frecvent carcinom hepatocelular e cel dezvoltat la pacienții cirotici, ciroza e de etiologie
virală, consecința unei hepatite B sau C;
 Vaccinările pentru HBV sau HCV reprezintă cea mai bunp profilaxie pentru carcinomul hepato-
celular;
 Un alt factor este alcoolul (factor cocarcinogen), hemocromatoza și tirozinemia ereditară.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic are 4 tipuri:4
 Infiltrativ
Apare tipic pe un ficat sănătos, caracteristic este faptul că există o liită imprecisă între zona de țesut hepatic
tumoral și sănătos.
 Expansiv
Asociat cu ciroza și se constată că sunt bine delimitateși uneori și cu capsulă. Pe secțiune poate fi
uninodulară sau polinodulară.
 Mixt – este caracteristic formelor avansate de tumori hepatice.
 Difuz – are aspect de numeroși noduli diseminați în tot parenchimul hepatic, au dimensiuni
variabile de mai mici de 1 cm și nu fuzionează niciodată.

HISTOPATOLOGIC
Trabecular
Pseudoglandular
Compact
Schiros

În general tumorile hepatice sunt hipervascularizate, invadează sistemul port, respectiv ramurile venelor
suprahepatice și există cinci modalități de diseminare.
1. Creșterea centrifugă – invadează celulele hepatice din jur
2. Extensia parasinusoidală
3. Diseminarea venoasă
4. Metastazarea la distanță – venoasă la plămâni, limfatică la ganglioni pedicolului hepatic
5. Invazia diafragmei este frecvent în cancerele dezvoltate pe fața diafragmatică a ficatului și în acest
tip avem frecvent adenopatii în mediastin.

TABLOUL CLINIC
Semnele unei impregnări neoplazice: fatigabilitate, scădere ponderală, dureri abdominale difuze, rareori se
manifestă cu semne de hipertensiune portală, în schimb, orice decompensare funcțională hepatică la un
cirotic la care există și modificări pe examinarea CT pune problema transformării maligne.
 Hepatomegalie
 Icter în general la tumorile mari care comprimă căile biliare extrahepatice
 Ascita e un semn tardiv și criteriu de inoperabilitate
 Sindroame paraneolpazice: hipoglicemie, hipercalcemie, eritrocitoză, sindrom carcinoid, porfiria
cutanată tardă, hipercolesterolemie
 Dacă apar la copii se constată tulburări de dezvoltare sexuală, ginecomastie, feminizare, pubertate
instalată precoce
PARACLINIC
 Crește fosfataza alcalină, crește 5-nucleotidaza, crește alfa fetoproteina, în general este marker de
urmărire pentru recidiva tumorilor rezecate, valoarea ei crescută este direct proporțională cu
diseminarea tumorii,
 Ecografia poate depista tumori de la 2 cm, este un test de fiabilitate în 81% din cazuri, și este
folosită pentru monitorizarea pacienților cirotici în vederea surprinderii momentului modificărilor
structurilor hepatice.
 CT dă un diagnstic pozitiv în 94% din cazuri, surprinde și noduli mai mici de 2 cm, este foarte utilă
pentru evidențierea adenopatiei, a invaziei locale și pentru depistarea metastazelor.
 RMN conferă date superioare
 Puncție – biopsie: este foarte importantă pentru diagnostic
Permite punerea unui diagnostic cert pe date histopatologice cu risc de hemoragie, hemoperitoneu,
pneumotorax, coleperitoneu (prezența bilei în cavitatea peritoneală), diseminarea neoplaziei.
Puncția – biopsie: reprezintă o indicație în cancerele nerezecabile în care medicul trebuie să recurgă la
alternative terapeutice: alcoolizarea și chemoembolizarea;
 Ecografia intraoperatorie
 Diagnostic laparoscopic
 Ecografie laparoscopică
Diagnosticul se bazează pe datele clinice, bioloice, chimice, paraclinice, imagistice și se confirmă prin
examenele histologice.
La pacienții cirotici există o formă de monitorizare:
 Dozarea alfa-fetoproteinei la 6 luni
 Ecografia la 6 luni

STADIALIZAREA TNM
Tx – tumoare necunoscută
To – fără tumori
T1 – tumoare unică, mai puțin de 2 cm, fără invazie vasculară
T2 – tumoare unică mai puțin de 2 cm, cu invazie vasculară,
- Tumori multiple, mai puțin de 2 cm, fără invazie vasculară și limitate la un lob hepatic,
T3 – tumoare solitară ≥ 2 cm, fără invazie vasculară
- Tumori multiple ≤ 2 cm, limitate la un lob, cu invazie vasculară
- Tumori multiple ≥ 2 cm, limitate la un lob, cu sau fără invazie vasculară
T4 – tumori multiple în ambii lobi sau tumori multiple cu invazie unei ramuri majore a venei porte sau
tumori multiple cu invazia venelor suprahepatice.
Nx – ganglioni neevaluați
No – fără nvazie gangionară
N1 – cu invazie ganglionară
Mx – metastaze neevoluate
M0 – fără metastaze la distanță
M1 – cu metastaze la distanță

TRATAMENT
Esențial ca un pacient să fie operat o reprezintă calitatea parenchimului hepatic.
Criteriile CHILD – PUGH:
1. Nivelul bilirubinei
2. Nivelul albuminei
3. Ascita
4. Encefalopatia
5. Starea de nutriție
6. Teste de coagulare
Criterii de inoperabilitate:
1. Invazie în întreg parenchimul hepatic
2. Prezența metastazelor și a adenopatiei
3. Ascita neoplazică
4. Denutriția, tare organice majore
5. Ciroza avansată

TEHNICI CHIRURGICALE
Rezecții reglate de tipul: lobectomie/lobectomie lărgită
Rata de recidivă după operație este de 30-70%, iar supraviețuirea la 5 ani este între 15-30%;

ALTE METODE
1. Criochirurgia: introducerea în centrul tumorii a unui dispozitiv prin care circulă nitrogen lichid,
rezervată cazurilor nerezecabile, supraviețuirea la 5 ani este de 10%;
2. Alcoolizarea percutanată sub ghidaj ecografic se introduce în tumoră alcool de 95% în ședințe
repetate, supraviețuirea la 5 ani este de 68 % pentru leziunea unică;
3. Chemioterapia sistemică cu rata de succes de 20%, de obicei se practică monoterapia
DOXORUBICINĂ - în cicluri repetate;
4. Chemioterapia intraarterială – se introduce un cateter pe artera hepatică și se injectează
chemioterapia (polichimioterapia – doxorubicină + mitomicină + 5 fluoruracil + cisplatin + lipiodol);
Substanțe utilizate sunt:
 Dexorubicină, mitomicină, 5-fluoruracil, cisplatin, lipodol,
 Imunostimularea cu interferon IL 2
 Radioterapia: externă, aplicare limitată, doza maximă admisă este de 30 RADS.

COLANGOCARCINOMUL

Incidența 14-15 %
Agentul etiologic este un parazit (CLONORCHIS SINENSIS) sau poate să mai apară fondul leziunilor de
angiocolită seroasă.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
Adenocarcinom cu dezvoltare lentă, cu invazie locală, secretant de mucină;
Macroscopic – tumori mari, imprecis delimitate, pe secțiune au culoare gri.

TABLOU CLINIC
Impregnare neoplazică, pacienții sunt febrili

PARACLINIC
Puncția hepatică și fosfataza alcalină
Gama GT este constant crescut
Evaluarea imagistică este esențială pentru stadializare și pentru stabilirea rezecabilității tumorii, se
alterează ecografia, CT și RMN.

TRATAMENT
Ideal – rezecția tumorii
Radioterapia nu se practică din cauza rezultatelor neconcludente;
Chemioterpia: 5 – fluoruracil + Doxorubicină + Metomicină
Ratele de răspuns: pt chemioterapia sistemică 20-30% din cazuri, pt chemioterapia localizată – 40% din
cazuri.

PROGNOSTIC
La cei nerezecați maxim 4 luni, la cei rezecați maxim 3 ani.
 TUMORI RARE HEPATICE

HEPATOBLASTOMUL – apare la copii, sunt tumori voluminoase, apar pe un ficat sănătos, iar din punct de
vedere clinic pacientul va prezenta un sindrom dispeptic apoi hepatomegalie și icter. Sunt nerezecabile.
Radiochemioterapia reduce volumul tumorii, dar nu oprește evoluția, supraviețuirea la 5 ani este de 25 %.

HEMANGIOENDOTELIOM – este o tumoră rară, apare doar la copii sub 5 ani. Primele semne sunt
manifestări cutanate și semne de insuficiență cardiacă, din cauza șunturilor arterovenoase din interiorul
tumorii.

SARCOAMELE – sunt mai frecvente la pacienții care au fost expuși à-la-long contactului cu policlorura de
vinil și thorotrast – substanță de contrast.
Pacienți cu sarcoame au o evoluție scurtă, de câteva luni. Prezintă scădere ponderală marcată, icter,
datorită decompensării hepatice intră rapid în comă.

TUMORILE METASTATICE HEPATICE

20-25% din pacienții oncologi care decedează, prezintă metastaze hepatice; peste 50% din pacienți cu
cancere diagnosticate au metastaze hepatice.
Metastazarea se poate realiza:
 Pe cale limfatică
 Pe cale arterială
 Prin extensie directă
 Prin invazie portală
Metastazele apărurte în primii doi ani de la rezecție sunt considerate metastaze sincrone.

TABLOU CLINIC
Se manifestă prin discomfort abdominal, durere în hipocondriul drept, anorexie, scădere ponderală,
hepatomegalie, apoi apare icterul și ascita.

PARACLINIC
 Fosfataza alcalină crescută
 Transaminaze crescute
 Alfa-feto-proteinele în limite normale în tumorile metastatice
 Antigenul caricnoembrionar crescut, fără a avea specificitate organ
 Ecografia
 CT
 RMN
 → oferă informații despre prezența metastazelor, dimensiunile și compresia pe sistemului port și
căile biliare extrahepatice;
Se admite rezecția hepatică în cancerul de colon cu următoarele observații:
 Evoluția lentă, ficatul este unicul sediu de metastază, restul parenchimului hepatic este sănătos;
monitorizarea ecografică și dozarea antigenului carcinoembrionar permite depistarea precoce a
metastazelor hepatice;

Criteriile de operabilitate
1. Dacă există controlul leziunii primare
2. Dacă sunt absene alte determinări secundare
3. Dacă starea generală a pacientului este bună
4. Topografia leziunilor

Criterii de inoperabilitate
Vârsta peste 70 de ani
Tare organice prezente
Antigenul carcinoembrionar ≥ 200 ng/ml
Diametrul tumorii metastatice ≥ 8 cm

Tratament
Chemioterapia sistemică și loco-regională
Monochemioterapia 5-fluoruracil: rata de supraviețuire este de 20%
Polichemioterapia: 5-fluoruracil + Leucovorina: rata de supraviețuire este de 35-40%.

APENDICITA ACUTĂ

Cea mai frecventă urgență (1,5 – 60 ani). Frecvența maximă în primele decenii dar și la vârsta adultă și
tineri, însă scade frecvența la sugari și copii.
Frecvanța la bărbați și femei egală, doar în perioada pubertală frecvența la femei e mai mai mare.
Nu prezintă predispoziție rasială. Mai frecvent la cei cu alimentație bogată în carne/vegetală.
Mecanism de producere:
1. Mecanism obstructiv:
a. Reprezentat de un coprolit/sâmbure de fructe (vșine, cireșe), secrețiile acumulate în lumen,
cresc presiune intralumenală și apar tulburări la nivelul circulației limfatice și arterial, și în
ultimul stadiu venoase.
2. Insămânțare pe cale hematogenă: o infecție la apendice (4:10)

Anatomo-patologic, 4 faze:
a. Faza catarală – apendic edemațiat și hipervascularizat, lumen cu puroi.
b. Purulentă/flegmonoasă: seroasă acoperită de false membrane; în cavitatea peritoneală
poate fi constaată prezența exudatului sero-purulent inodor.
c. Hemoragică și necrozantă/gangrenoasă: prezintă puncte de perforație în peritoneul liber,
se observă prezența puroiului fetid, frecvent amestecat cu gaze care se avacuează sub
presiune.
 Germenii implicați: coli, bacili combinat cu infecții produse de streptococi, stafilococi, anaerobi:
Clostridium perfingen, bacilul fundiliformis.
Tablou clinic:
 Durere abdominală preznetă în toate cazurile, ce își schimbă caracterul pe măsură ce boala
evoluează, seamană cu un sindrom ocluziv – colici paroxistice în epigastru, flanc drept, apoi fosa
iliacă draptă, mai mult sau mai puțin difuză.
 Inapetență, grețuri, vărsături cu conținut gastric și alimentar, reflexe, date de iritația peritoenelă –
bilos – din cauza refluxului bilei.
 Oprirea tranzitului, în special pentru gaze, meteorism mai mult sau mai puțin, perioade de
constipație sau scaune diareice.
 Febră
 Limba încărcată, facies caracteristic, suferind, deshidratat palid, torace flectat pe abdomen,
încearcă să-și reducă mișcările abdominale care acompaniază mișcările respiratorii.
 Palpare: sensibilitate abdominală, durere accentuată în FID.
o Semnul Roswing
o Semnul de iritație prin clapotaj – clopoțelului, MENDEL
o Semnul psoasului (ridicare)
o Manevra Bloomberg + (decompensare bruscă)
 Ascultație: borborisme – silențium
 Tușeu rectal/vaginal: prezența colecțiilor în sacul Douglas – pentru excluderea suferințelor
organelor genitale interne.
Paraclinic:
 Hemoleucograma, biochimie, examen de urină: leucocitoză (≥ 20.000), cu neutrofilie (20-30 % din
cazuri leucocite cu valori normale);
 Rx pe gol: nivele hidroaerice, în special la nivelul intestinului subțire;
 Eco abd pentru diagnosticul diferențial cu patologia urinară și genitală
 CT în caz de perforație

Forme clinice:
 Apendicita la copii mici: diagnostic diferențial: gastroenterocolită, invaginația intestinului, infecții
urinare, inflamația diverticulului Merckel, peritonită cu pneumococ, penumopatii, adenita
mezenterică (examene biochimice, probe de scaun, Rx toracic și abdominal pe gol – ajută la
diagnostic și la diagnosticul diferențial).
 Apendicita la bătrâni: debut cu simptom atenuată, evoluează și ajunge cu complicații la spital,
fenomene de ocluzie și subocluzie intestinală, tulburări de tranzit pe o perioadă lungă de timp.
o Forme/evoluție pseudoocluzivă
o Forme/evoluzie pseudotumorală
Necesar efectuarea diagnosticului diferențial cu cancerul de colon ascendent (CT).
 Apendicita la gravide:
o În primele luni poate fi interpretată ca o sarcină extrauterină, avort,
o În ultimele e derutantă, lipsește contractura peretelui abdominal, în schimb e prezentă
contractura uterină.
Forme topografice:
1. Apendicită retrocecală
2. Apendicita mezoceliacă, a promontoriului
 3. Apendicita în poziția pelvică
a. Semnele funcționalelipsesc, la palpare o durere accentuată în FID, în decubit lateral stâng.
b. Tușeu rectal: aglutinare de anse înspre organul inflamat, evoluează cu febră mare și ocluzie
intestinală.
c. La femei, ca o salpingită sau ca un flegmon de ligament larg;
d. La bărbați cu cistită; evoluează spre abces pelvin, se poate deschide spontan în rect, vezică,
vagin.
În funcție de stadiul evolutiv:
o Diagnostic îngreunat de o peritonită difuză
o Instalarea bruscă a peritonitei ne obligă la diagnostic diferențial cu ulcer gastric sau duodenal;
o În forma cu peritonită septică difuză, tabloul clinic nu e dominat de afectarea abdomenului; la copii:
hepatomegalie, leucocioză, disfuncție renală, agitație, febră, tegumente deshidratate, senzație de
sete, tardiv, fenomene de ocluzie, septicemie.
o Plastonul apendicular: peritonită plastică, fibrinoasă, e o formă pseudotumorală, în care ansele
interne formează un aglomerat în jurul cecului și apendicelui.
Tratament: intotdeauna chirurgical
Complicații postoperatorii:
1. Abcesul parietal: frecvent în panuclul adipos, evacuarea abcesului cu vindecare per secundam,
2. Abcese reziduale intraabdominale: postoperator prezintă febră, leucocitoză, scaune diareice,
meteorism, în Douglas, subfrenic, subhepatic, între anse – tratament chirurgical – laparotomie
pentru evacuare și drenare largă a cavității peritoneale.
3. Ocluzia funcțională: auscultator – silențium, meteorism, tranzit nepreluat.
4. Peritonite postoperatorii: reintervenție.
5. Fistulă stercolală: secreție purulentă cu materii fecale și deobicei o suspicionăm prin exteriorizarea
la nivelul tubului de dren a unei secreții purulente; se reintevine și se descoperă cu ligatura
derogată/plagă dehiscentă/leziuni la nivelul anselor de prezența tubului de dren.
6. În cazul în care există leziuni mari aval de colon (tumori), acestea se manifestă postoperator prin
semne de ocluzie → reintervenție.
Complicații tardive:
1. Eventrații în cazul în care se prezintă abcese de perete sau cei care nu respectă perioada de
recuperare (tușitori cronici, efort fizic, îngrășare);
2. Sdr. aderențial duce la fenomene ocluzive → adezioliză
! Când nu se intervine chirurgical → plastron apendicular cu intens proces inflamator și aderențial al
organelor din jur ce nu permite disecția apendicelui; în această situație tratamentul constă în antibiotice,
aplicații locale cu gheață, regim alimentar, reprogramarea pentru intervenție după 2-6 luni.

TUMORI APENDICULARE
Descoperite accidental sau la autopsie, sunt rare.
Histologic:
 Carcinoid apendicular: 0,5% din totalul tumorilor
 Adenocarcinom apendicular: 0,08%
 Mucocel malign: 0,2%
1. Reprezintă 30-40% din totalul tumorilor apendiculare; formațiune mică, unică, dură, galben-
maronie;
Descoperire accidentală în cursul apendicectomiilor;
 - Apendicetomia este suficientă doar când nu avem suspiciunea implicării ganglionilor, alfel
este necesară hemicolectomia
- Deoicei benign, este rezultatul proliferării celulelor cromergentofine
- Creștere lentă în faze tardive pot să dea metastaze
- Intens secretante de serotonină, dar există și forme nesecretoare;
- Simptomatologie săracă și doar în contextul creșterii în dimensiune și prin compresie.
2. Provin din adenoame preexistente,
- histopatologic: chistadenocarcinoame
- tumori de tip colorectal: adenoame tubulo-viloase
- mimează o apendicită (70%) sau un sindrom apendicular
- când sunt mai mari, în foză se poate palpa
- altă formă de expresie clinică: ocluzie intestinală sau abces apendicular – în toate cazure se
impune trament chirurgical, hemicoectomie dreaptă.
- Rar este pus diagnosticul preoperator, descoperirea fiind intraoperatorie.
3. Intaoperator: apendicele mult dilatat cu conținut mucoid steril:
- Poate fi benign sau malign
- Se dezvoltă în contextul dialtării lumenului și acumulării secrețiilor celulelor mucoase
- Orfologic: aspect globulos, cu perete subțire, conținut gelatinos
- La forma malignă, tumoarea nu infiltrează și nu metastazează, în schimb la ruptură, toată
cavitatea peritoneală va fi însămânțată – peritonită gelatinoasă – pseudomixom gelatinos.
Tratament mucocel necomplicat: apendicectomie cu manevre cât mai blânde;
 LITIAZA BILIARĂ

Litiaza veziculară
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Prezența calculilor în interiorul colecistului atrage după sine modificări ale pereților săi cu atât mai
pronunțate cu cât litiaza este mai veche.
Colecistita cronică litiazică
La început peretele este suplu sau ușor îngroșat, seroasa netedă, fără aderențe. Mucoasa este ușor
inflamată, uneori cu ulcerații în zona de contact cu calculii. Acestea vor constitui poarta de intrare a
infecției în peretele colecistului. Infecțiile mici și repetate vor stimula producerea de țesut fibros în
grosimea peretelui și apariția aderențelor pericolecistice.
Colecistita cronică scleroatrofică
Proliferarea țesutului fibros duce la îngroșarea pereților colecistului dar și la retractarea lor până la mulare
pe conținutul litiazic. Lumenul este aproape dispărut și conțnutul de bilă practic absent. Compresiunea
exercitată pe pereți asupra calculilor, poate determina migrarea acestora în CBP, sau constituirea fistulelor
biliare interne.
Colecistita cronică sclero-hipertrofică
Vezicula este mare, cu pereții infiltrați scleropolipomatos, cu unul sau mai mulți calculi în lumen, conținând
de asemenea o bilă de stază. Pericolecistita este intensă.

Calculii veziculari
Structura calculilor
Odată constituit, un calcul biliar reprezintă o structură de sine stătătoare, care nu mai este expusă unor
mecanisme reversibile. Calculul fie că rămâne staționar fie va crește în dimensiuni. El nu poate dispare
decât prin eliminare pe căile naturale (cazul microlitiazei), printr-o fistulă colecisto-digestivă sau prin
îndepărtare chirurgicală.
Pe o secțiune calculul apare format din trei porțiuni:
 Nucleul este central și conține uneori corpi străini (de exemplu celule descuamate);
 Corpul reprezintă straturile depuse prin apoziții succesive;
 Coaja calculilor are culoare diferită în funcție de compoziția chimică a calculilor.
Numărul și dimensiunile calculilor
Adeseori pacienții prezintă un calcul unic, de formă sferică sau ovoidală și de dimensiuni variabile. Când
sunt multipli, cel mai adesea calculi sunt fațetați.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
 1. Până la 3 mm diametru vorbim de microlitiază. Acești calculi pot străbate ductul cistic și defileul
oddian (uneori chiar fără colici) și să se elimine în duoden.
2. Calculii mici au diametrul între 3-5 mm. Ei pot pasa cisticul, producând însă dilatarea lui. El pot
apăsa cisticul, producând însă dilatarea lui. Străbat însă mai dificil papila, exstând riscul inclavării
lor.
3. Calculii mijlocii au un diametru între 15-20 mm. Ei pot pasa cisticul, producând însă dilatarea lui.
Străbat însă mai dificil papila existând riscul inclavării lor.
4. Calculii mari cu diametrul peste 20 mm, produc prin greutatea lor ulcerații de decubit ale mucoasei
colecistului. Acestea vor favoriza dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule biliare interne.
Compoziția calculilor
4 feluri:
1. Colesterină pură: sunt de culoare galbenă și au aspect muriform.
2. Calculi pigmentari: mici, negri, cu numeroase țepușe, ca un arici mare. Ei sunt consemnați aproape
exclusiv la pacienții cu icter hemolitic.
3. Calculii micști: sunt cel mai des întâlniți. El rezultă din amestecul colesterinei cu bilirubină și și au o
culoare maronie. Forma lor este variată: sferici, ovali, piramidali.
4. Calculi de bilirubinat de calciu, cei mai rari, sunt de culoare albă sidefie, de formă rotundă și
datorită abundenței sărurilor de calciu sunt singura varietate radiopacă.
Rx simplă este inutilă.

TABLOU CLINIC
Se descriu trei perioade evolutive:
1. Perioada latentă sau asimptomatică: este definită ca perioada lipsită de colici biliare sau alte
complicații evolutive. 60% din totalul litiazicilor pot rămâne fără acuze întreaga viață. Litiaza este
descopită întâmplători și dacă este asimptomatic nu se operează.
2. Perioada manifestă: se traduce prin apariția colicilor biliare. Colica biliară constă într-o durere
intensă în hipocondrul drept sau în loja lombară dreaptă. Ea se însoțește de grețuri și vărsături și
apare de obicei seara și noaptea, după un prânz bogat în lipide.
Bolnavul este anxios, imobil, nu suportă atingerea hipocondriului drept (spre deosebire de criza de
penetrație ulceroasă, nu adoptă poziții antalgice!), iar semnul lui Murphy este prezent. Durata
colicii durează de la 30 de minute la câteva zile.
Colicile nu au întotdeauna acest aspect tipic: durerea poate avea sediul în epigastru, alteori nu are
legătură cu alimentația, sau este mai puțin intensă ș nu iradiază. Nu arareori colica se manifestă
atipic sub formă de angină pectorală.
Examenul obiectiv este de obicei sărac în date. Semnele mai relevante sunt:
 Semnul lui Murphy prezent în complicațiile acute
 Palparea veziculei biliare în hidrocolecist sau piocolecist
 Palparea plastonului subcostal în clecistita acută
 Apariția icterului în obstrucția coledocului.
Explorările paraclinice au o pondere importantă în stabilirea diagnosticului.
3. Perioada complicațiilor survine de obicei la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung. Alteori
debutul suferinței se poate face chiar cu o complicație majoră. Există 4 categorii de complicații:
a. Complicațiile mecanice: hidrocolecistul, migrarea calculilor în coledoc și fistule bilbiare
interne;
b. Complicațiile inflamatorii: colecistita acută
c. Complicațiile degenerative
 d. Complicațiile diverse: pancreatită biliară, stenozele oddiene.
Explorări paraclinice
Explorarea radiologică a arborelui biliar prin colecistografia pe cale orală sau colangiocolecistografia pe cale
intravenoasă au astăzi indicații limitate. Explorarea cea mai utilizată este ecografia.
Examenul ecografic – metodă de rutină:
Avantaje:
 Este o metodă neinvazivă, bine tolerată, se poate face în plin puseu al colecistitei acute,
 Practicabilă și la pacienții cu bilirubinemia peste 3 mg%, căile biliare nu sunt dialtate, aspectul este
sugestiv pentru icterele medicale: când sunt dilatate căile biliare intrahepatice este indicată
colangiografia transparietohepatică (CTPH): când este dialtată CBP, va fi preferată colangiografia
retrogradă endoscopică (CRE)
 Explorează concomitent alte organe abdominale și depistează alte leziuni ce ar putea fi implicate în
suferința biliară (ex. Chistul hepatic, ciroza hepatică, pancreatita cronică sau chiar cea acută, litiaza
pancreatică, cancerul capului pancreasului).
Limite:
Dificultăți legate de explorarea CBP, în speciale coledocul retroduodenal, rezultatele fals-pozitive sau fals-
negative sunt adeseori consemnate.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Colica biliarè trebuie diferențiată de o serie de sindroame dureroase abdominale; pe de o parte prin
evidențierea semnelor caracteristice sindroamelor ce s-ar putea preta la confuzii.
1. Criza de penetrație ulceroasă apare de obicei la un bolnav a cărui sindrom dureros a evoluat cu
mică și mare periodicitate iar criza poate fi corelată cu o alimentație bogată în condimente și
alimente acide (nu în grăsimi).
Durerile iradiază paravertebral stâng (în umărul drept) și se atenuează la ingerare de alcaline.
Ulcerosul adoptă cel mai adesea o poziție antalgică ”în cocoș de pușcă”, apăsând epigastrul cu
pumnii. În schimb bolnavul biliar nu tolerează nici măcar atingerea lenjeriei. Ecografia și endoscopia
sunt probe relevante.
2. Colica renoureterală dreaptă pretează la confuzii mai ales în formele atipice, când durerea este
proiectată, în hipocondrul drept. Prezența tulburărilor micționale (polakiurie, disurie) și modificările
sedimentului urinar (hematurie, cristalurie) ne orientează spre diagnosticul corect. Ecografia și
radiografia simplă pot detecta calculii renali.
3. Colica apendiculară este greu de recunoscut în formele subhepatice. Riscul confuziei este și mai
mare dacă puseul apendicular survine la un purtător de calculi. În cazul în care tablul clinic nu
cedează la antispastice și antalgice obișnuite, este de preferat o laparotomie decât riscul unei
perforații apendiculare.
4. Pancreatita acută însoțește de cele mai multe ori suferința biliară și rareori apare independent de
aceasta. Momentul declanșator este același (prânz copios bogat în lipide) dar în pancreatita
durerea iradiază ”în bară” spre hipocondrul stâng, și există un contrast între intensificarea acuzelor
subiective (plus alterarea stării generale) și sărăcia semnelor obiective. Seterminarea amilazei în ser
și urină tranșează diagnosticul.
Tratamentul litiazei veziculare
Tratamentul de electie al litiazei veziculare îl reprezintă colecistectomia (ablația colecistului), intervenție
prin care este îndepărtat însăși organul litogenezei. Extragerea exclusiv a calculilor cu lăsarea colecistului pe
loc (colecistendeză) este o intervenție abandonată din cauza recidivelor numeroase.
Operația este indicată numai în litiaza simptomatică.
Contraindicațiile sunt legate de tarele organice asociate și de imposibilitatea de a le compensa.
Momentul operator optim este ”la rece”, adică – în afara oricăror complicații. Rezultatele postoperatorii
sunt bune iar mortalitatea mică (0,5%).
Colecistectomia se poate realiza pe cale ”clasică” (metoda tradițională, colecistcomia deschisă) și pe cale
laparoscopică.

A. Colecstectomia tradițională
Abordul se face printr-o laparotomie xifo-ombilicală sau printr-una subcostală (incizia Kocher). Înainte de a
practica colecistectomia, chirurgul are obligația de a investiga CBP și căile biliare intrahepatice. El trebuie să
documenteze asupra a două elemente esențiale pentru viitorul pacientului:
a. Dacă CBP și căile biliare intrahepatice sunt libere (nelocuite de calculi);
b. Dacă pasajul bilei prin defileul oddian spre duoden se realizează nestânjenit.
Pentru a răspunde acestor două întrebări, operatorul va efectua următoarele investigații intraoperatorii:
a. Colangiografia intraoperatorie; Pentru executarea ei masa de operație trebuie să fie
radiotransparentă (masa radiochirurgicală). Sub bolnav, corespunzător regiunii hepato-
biliare, se introduc casete cu filame Röntgen. Chirurgul injectează substanța de contrast
prin ductul cistic (sau prin puncția coledocului). Pătrunzând direct în căile biliare acesta va
realiza un contrast optim. Deasupra câmpului operator este adus tubul Röntgen și astfel se
poate obține colangiografia. Sistemele moderne permit urmărirea dinamică a substanței de
contrast pe un monitor TV și astfel se poate alege imaginea cea mai caracteristică pentru
radiografiere.
Calculii apar sub forma unor imagini lacunare în CBP sau în căile intrahepatice. Tot prin
această metodă se verifică pasajul substanței de contrast în duoden.
b. Mai recent se practică ecografia intraoperatorie care se pare că ar fi și mai precisă în
depistarea calculilor.
În tehnica tradițională colecistectomia se execută de manieră retrogradă și anterogradă.
A1. Colecistectomia retrogradă se practică atunci când se poate pune ușor în evidență triunghiul lui Budd.
Se prepară și se secționează între ligaturi ductul cistic și apoi artera cistică. Decolarea colecistului din patul
său hepatic se face de la col spre fund (deci în sens opus scurgerii bilei – de unde denumirea de
”retrogradă”). Metoda este elegantă și nesângerândă pentru că disecția se face după ligaturarea arterei
cistice.
A 2. Colecistectomia anterogradă începe cu decolarea colecistului dinspre fund spre col (deci în sensul
scurgerii bilei = anterograd). Apoi în triunghiul lui Budd se secționează între ligaturi artera cistică. În acest
moment vezicula rămâne atârnată de CBP prin canalul cistic. Astfel se evită confundarea celor două ducte
în caz de pericolecistită intensă. De aceea metoda este obligatorie în toate situațiile în care triunghiul lui
Budd nu este vizibil din cauza remanierilor inflamatorii (pericolecistită). Procedeul are în schimb
dezavantajul că este mai sângerând. În plus, faptul că ductul cistic se secționează ultimul, implică riscul
mobilizării unor calculi mici spre CBP, în timpul manevrelor de decolare a colecistului.

B. Colecistectomia laparoscopică
Reprezintă cea mai modernă tehnică de extirpare a colecistului. Se începe prin realizarea unui
pneumoperitoneu prin nsuflarea a 3-6 litri de CO2. Se crează astfel o ”cameră de lucru” care trebuie
menținută în tot timpul intervenției. În acest scop, instrumente special concepute (pense, foarfeci) se
introduc în abdomen prin 4 canule etanșe. Prima canulă, plasată în ombilic, are 10 mm diametru și prin ea
se introduce laparoscopul cuplat la o videocameră miniaturizată. Astfel pe un monitor video TV este
proiectată imaginea organelo abdominale. Prin alte 3 canule, cu diametrul de 5 și 10 mm, se introduc
instrumentele cu ajutorul cărora se practică colecistectomia. Principiile operației sunt cele din tehnica
clasică, doar mijloacele diferă. Rezultatele postoperatorii sunt excelente: acuzele dureroase sunt minime,
durata spitalizării se reduce la 3-5 zile, reîncadrarea în muncă se face după 2-3 săptămâni, iar rezultatele
”cosmetice” sunt deosebit de apreciate de pacient.

HIDROCOLECISTUL

Este cea mai frecventă complicație mecanică a litiazei veziculare. El se produce prin inclavarea unui calcul
de dimensiuni mijlocii în infundibulul colecistului. Din acest moment comunicarea dintre vezicula biliară și
CBP nu mai este posibilă în niciunul dintre sensuri. Bila blocată în colecist se decolorează prin resorbția
pigmenților biliari. Pe de altă parte mucoasa veziculei stimulată de staza lichidiană secretă mucus. Rezultă
astfel o bilă incoloră (impropriu denumită ”bila albă”) de unde și numele de hidrocolecist. Vezicula crește
progresiv în volum, pe măsura acumulării mucusului. Prin distensie, pereții colecistului apar transparenți,
albicioși. Fundul veziculei poate ajunge uneori până la fosa iliacă dreaptă.

TABLOUL CLINIC
După o colică biliară prelungită în hipocondrul drept se palpează o formațiune rotundă-ovalară, renitent-
elastică, sensibilă la palpare, mobilă în sens cranio-caudal cu respirația. Tabloul clinic este atât de
caracteristic încât diagnosticul de hidrocolecist se impune chiar fără nici o examinare paraclinică.
La colangiocolecistografie vezicula este exclusă dar CBP se poate vizualiza.
Ecografia evidențiază imaginea transsonică a unui colecist destins și calcului inclavat înfundibul.

Evoluția:
Uneori dacă spasmul și edemul de la locul inclavării cedează, calculul poate recădea în cavitatea colecistului
și hidropsul dispare. În scurt timp însă inclavarea se produce din nou și hidropsul recidivează (așa zisă
”veziculă în acordeon”).
Mai obișnuit însă, un hidrops neglijat se suprainfectează și se transformă în hidropiocolecist sau piocolecist
(vezi ”Colecistita acută”).
Cu totul de excepție hidropsul poate să perforeze.
Tratamentul de elecție este colecistectomia. Este posibilă și tehnica laparoscopică, care necesită evacuarea
veziculei biliare prin puncție (ghidată video) la începutul intervenției.

Migrarea calculilor în CBP

În cazul microliatiazei migrarea se face cu ușurință atât prin ductul cistic cât și prin defileul oddian (uneori
chiar fără colici biliare).
Calculii mici (3-5 diametru) progresează mai dificil prin cistic, adeseori cu prețul unor colici repetate,
subintrante care determină dilatarea canalului (”cistic violat”). Dacă asemenea colici sunt urmate de
apariția sindromului coledocian (fie el chiar minor), diagnosticul de migrare se impune.

În aceste situații tratamentul chirurgical este complex, el necesitând nu numai practicarea colecistectomiei
ci și îndepărtarea calculilor din CBP (vezi ”litiaza coledociană”).

FISTULE BILIARE INTERNE

Sunt cele mai rare complicații mecanice ale litiazei veziculare. Ele se împart ăn fistule bilio-digestive și
complexe (combinarea celor două).
A. Fistule bilio-digestive se produc de obicei între colecist și duoden sau între colecist și colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată și complex: cel mai adesea vezicula
conține calculi mari, care prin greutatea lor determină cu timpul apariția unor ulcerații de decubit la nivelul
mucoasei fundului. Ulcerațiile constituie poarta de intrare a infecției care printr-un proces de pericolecistită
va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului. În continuare ulcerația de
decubit progresează, distrude complet peretele veziculei și apoi pe cel al duodenului (sau colonului) și astfel
se realizează fistula bilio-digestivă. Conținutul colecistului trece în lumenul intestinal și dacă calculii nu sunt
prea voluminoși, ei se elimină prin materiile fecale.

Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. În general fistulizarea este precedată de
colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori fistulizarea propriu-zisă este însoțită de diaree, hemoragie
digestivă sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin).
Dintre explorările paraclinice, relații utile oferă:
Radiografia pe gol a regiunii hepato-biliare, poate pune în evidență pneumobilia (destul de greu de
interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidențiază refluxul masei opace în colecist.
Ecografia este deosebit de utilă prin sesizarea pneumobiliei.
Adeseori acestă complicație a litiazei veziculare este recunoscută numai intraoperator.

Tratamentul
Constă în colecistectomie și suturarea orificiului de comunicare de pe intestin. Intervenția este dificilă din
cauza remanierilor inflamatorii.
În cazul când în colecist există calculi voluminoși, pasajul acestora prin tractul intestinal este accidental.
Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul Bouvaret). De obicei
inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizându-se ileusul biliar. Acesta survine într-un procent
apreciat la 1-2% între ocluzile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepție,
dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil și adeseori tergiversat deoarece în migrarea lui în
intestin calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenția spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive
survin în repleție, în concordanță cu descinderea calculului iar sediul durerii este de asemeni migrator și
corespunde zonei topografice a calculului. Evoluția aceasta oscilantă ține 3-7 zile până când în cele din
urmă se produce inclavarea. Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit, determină în cele din urmă
grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung să domine tabloul clinic și să-i confere nota de prognostic
sever.
La intervenția chirurgcală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal de
la acest nivel este alterat prin edem și tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă și perforație), se
va practica o enterotomie la cca 10-15 cm proximal de obstacol (în plin țesut sănătos), prin care, cu ajutorul
unor pense speciale se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea în bune
condiții.
În ceea ce privește fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeași ședință operatorie numai dacă starea
generală a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amână la 2-3 luni.

B. Fistulele bilio-biliare
Sunt cele mai rare dintre complicațiile mecanice ale litiazei veziculare. Mecanismul de producere este
asemănător, doar că de această dată aderențele se realizează între colul vezicular și CBP iar compresiunea
exercitată de calcul se datorează procesului de ratatinare a colecistului sclero-atrofic. În majoritatea
absolută a cazurilor leziunea este o descoperire și o surpriză intraoperatorie. Pentru a nu produce stenoza
CBP prin sutura orificiului fistulos, colecistectomia se practică lăsându-se un guleraș din colul veziculei
biliare, care apoi este suturat peste orificiu.

A. Aderență inflamatorie între infundibul și CBP

B. Fistula bilio-biliară este constituită

Colecistita acută
Colecistita acută este una dintre cele mai frecvente complicații ale litiazei veziculare (12% din litiaze). Într-
un procent situat sub 10% din cazuri ea poate surveni și la colecistopatiile alitiazice.

A. Anatomie patologică
Se disting trei etape evolutive:
 Colecistita catarală se caracterizează printr-un perete edemațiat, intens congestionat, dar cu luciul
seroasei păstrat;
 Colecistita flegmonoasă prezintă un perete mult îngroșat, cartonos iar luciul seroasei este pierdut.
Microscopic, există o infiltrație leucocitară masivă și chiar microabcese parietale;
 Colecistita gangrenoasă reprezintă ultimul stadiu evolutiv al leziunilor. Viabilitatea peretelui este
profund alterată, el arătând ca o ”frunză veștedă”. În aceste condiții se poate produce migrarea
transparietală a microbilor și constituirea peritonitei chiar în lipsa perforației.
Ca o particularitate trebuie să menționăm că spre deosebire de apendicita acută, evoluția de la stadiul
cataral spre cel gangrenos este mai lentă, și din acest motiv în formele flegmonoasă și gangrenoasă este
adeseori prezent blocul (plastonul) subhepatic.
Cum se constituie aest bloc? Orice organ inflamat își schimbă încărcătura electrică. Se vor crea astfel
condiții de atracție electrostatică și organele sănătoase din vecinătate se vor aglomera peste colecist:
marele epiploon, duodenul, unghiul hepatic al colonului, etc. Într-o a doua etapă, prin secreția de
fibrinogen (funcție a seroasei peritoneale) apare o peliculă de fibrină, care consolidează raporturile dintre
componenții blocului subhepatic. În felul acesta inflamația este localizată de organism. Astfel se explică de
ce în marea majoritate a cazurilor, perforația colecistului se produce într-un bloc subhepatic și nu în
peritoneul liber. Perforația are loc de obicei la nivelul fundului (zona cu vascularizația cea mai precară) și
determină abcedarea blocului subhepatic.

B. Etiopatogenia

Grefarea infecției a fost în multe modalități explicată.

Microbii din intestin pot ajunge la colecist printr-o bacteremie portală tranzitorie. În anumite condiții
(atonie oddiană) este posibilă și ascensiunea florei intestinale prin căile biliare. Condițiile de stază biliară
favorizează dezvoltarea infecției.
Cele mai importante par a fi soluțiile de continuitate ale mucosei colecistului generate fie de refluxul
sucului pancreatic în colecist (acțiunea fosfolipazei), fie mecanic, prin ulcerațiile de decubit realizate de
calculi. Aceste soluții de continuitate reprezintă poarta de intrare a germenilor în peretele vezicular. Un rol
favorizant deosebit pentru grefarea infecției îl au leziunile ischemice, asftfel, în hidrocolecist,
hipertensiunea intraveziculară și compresia consecutivă a vaselor intraparietale, produce o ischemie
urmată de tulburări trofice ce ajung până la gangrenă. Astfel hidrocolecistul se transformă în piocolecist, iar
complicaia mecanică (hidrops) se transformă într-una inflamatorie (colecistită obstructivă).

C. Simptomatologia
Spre deosebire de colica biliară, colecistita acută prezintă un episod dureros prelungit (chiar până la 2-3
zile), însoțit de febră (38,5-39), creșterea leucocitozei (cca 20.000/mm3) și a VSH-ului. Atunci când blocul
subhepatic este prezent, diagnosticul se pune cu ușurință.
Blocul (plastronul) subcostal se palpează ca o împăstare în hipocondrul drept, cu contractură localizată,
dureroasă spontan și provocat În rest peretele abdominal este liber iar tranzitul intestinal prezent.
Trebuie însă să menționăm că nu există o concordanță între simptomatologie și substratul anatomo-
patologic, deci diagnosticul clinic nu poate preciza și stadiul de evoluție al modificărilor morfologice. Este
adevărat că blocul subhepatic este absent în formele catarale, dar adeseori el nu este perceput nici în
formele flagmonoase și gangrenoase. Așadar formularea completă a diagnosticului rămâne privilegiul
operatorului.

D. Explorări paraclinice

Ecografia evidențiază îngroșarea pereților veziculari și prezența calculilor. Colecistografia este

contraindicată.

E. Diagnosticul diferențial
Nu este întotdeauna ușor:
1. Ulcerul duodenal perforat și blocat realizează și el un bloc subhepatic. Antecedentele, ecografia și
eventual fibrogastroscopia sunt transante.
2. Apendicita acută subhepatică nu poate fi exclusă decât prin laparotomie
3. 0Abcesul hepatic este o afecțiune rară care evoluează cu stare septică.
Examenul ecografic descoperă însă imaginea transsonică din parenchim.
Pancreatita acută se asociază atât de frecvent încât se vorbește de o adevărată entitate nozologică:
colecistopancreatita acută.
Infarctul miocardic al peretelui posterior poate crea probleme de diagnostic diferențial. EKG tranșează însă
diagnosticul.

F. Formele clinice
Colecistopancreatita acută se caracterizează, după cum îi spune numele, prin asocierea cu pancreatita
acută. Se pare că infecția propagată din căile biliare în cele pancreatice, determină activarea tripsinogenului
în plin parenchim pancreatic. Tabloul clinic se caracterizează prin durerea în bară și o stare genrală altertă.
Determinarea enzimelor pancreatice este concludentă.
Colecistita acută emfizematoasă este o formă deveră ralizată prin grefarea unor germeni anaerobi (tip
clostridium sau tulpini de streptococi). Apare mai ales la diabetici și este o formă deosebit de agresivă care
evoluează cu o stare septică severă. Pe radiografia simplă și la ecografie se constată prezența pneumobliei.
Până la 40% din cazuri se complică cu perforarea colecistului. Mortalitatea este foarte mare.

G. Evoluție și complicații
Uneori procesul inflamator poate regresa (mai rar spontan, mai adesea după antibioterapie).Rămâne o
colecistită cronică sechelară, cu pericolecistită care are tendința la reacutizare.
Perforația se produce de obicei în blocul subhepatic determinând abcedarea acestuia. Dacă nu este drenat
în timp util, abcesul poate perfora în cavitatea peritoneală determinând o peritonită generalizată.
Perforația în peritoneul liber se produce în primele 48 de ore ale colecistitei acute, de obicei la vârstnici cu
o reactivitate scăzută. Ea determină o peritonită biliară care este foarte severă și grevată de o mortalitate
de până la 40% din cazuri.
Fistulizarea într-un organ cavitar învecinat determină apariția unei fistule colecistoduodenale / colice, cu
drenarea conținutului vezicular în lumenul intestinului. Momentul poate fi marcat de o ameliorare a
acuzelor subiective și stării generale.

H. Tratamentul
Urgența maximă o reprezintă complicațiile în timpul peritonitei biliare difuze, care necesită atât realizarea
colecistectomiei cât și tratarea peritonitei.
Unii chirurgi operează colecistita acută ”la cald” (între 24-72 ore de la debut), pe considerentul că
aderențele pericolecistice nu sunt încă constituite și astfel colecistectomia este mai facilă. Oponenții acestei
conduite consideră că edemul, congestia, fragilitatea țesuturilor sunt factori care au un răsunet negativ în
evoluția postoperatorie.
Un mare număr de chirurgi optează pentru atitudinea de ”urgență întârziată”, care presupune o primă
etapă de tratament medical, repaus fizic și alimentar, antispastice, antalgice, pungă cu gheață pe
hipocondrul drept. Dintre antibiotice ca fi preferată ampicilina (care se elimină pe cale biliară), asociată cu
gentamicina sau cu cefalosporine. Acest preludiu de tratament medical vizează stingerea procesului
infecțios, calmarea și reechilibrarea bolnavului. De asemenea temporizarea oferă timpul necesar efectuării
explorărilor preoperatorii și creează condiții anatomice mai favorabile intervenției chirurgicale. Acestă
perioadă impune însă o observație continuă a bolnavului, o adevărată ”expectativă armată”. Vor fi urmăriți
obligatoriu trei parametri: dimensiunile plastronului subcostal, febra și leucocitoza. Dacă plastronul se
reduce iar febra și leucocitoza scad, înseamnă că evoluția a fost favorabilă și după 5-10 zile de la debut se
poate face colecistectomia. Va fi preferată colecistectomia anterogradă, care expune mai puțin la lezarea
accidentală a CBP. De asemenea se poate tenta colecistectomia laparospcopică, care însă este mult mai
dificilă în aceste condiții și implică un număr mult mai mare de convertiri la metoda standard.
Atunci însă când blocul subhepatic crește, febra ia caractere septice (ascensiuni vesperale 39-40°,
dimineața afebril sau subfebril) și leucocitoza crește – înseamnă ca s-a produs abcedarea blocului. Se
impune de urgență drenajul abcesului. După stingerea procesului acut la 6-8 săptămâni se va practica
colecistectomia.

Complicații degenerative ale litiazei veziculare

La vechii litiazici (de obicei purtători de calculi) se produce degenerarea malignă a peretelui vezicular într-
un procent de 8-10% a cazurilor. Rolul de spin iritativ al litiazei este probat de faptul că 90% din cancerele
de colecist apar pe un teren litiazic, iar vârsta predilectă este de peste 60 de ani (deci la purtători vechi).
Histopatologic este un adeno-carcnom agresiv care invadează rapid patul hepatic al colecistului și relativ
precoce și organele vecine (colonul, duodenul, CBP). Metastazele în ganglionii limfatici ai pediculului
hepatic se pot complica cu icter prin compresiune. Metastazele în cei doi lobi hepatici sunt deasemeni
frecvente.
Simptomatologia este de împrumut, de aceea diagnosticul preoperator nu este posibil.
Ecografia evidențiază preretele îngroșat fără însă a-i putea stabili natura tumorală.
Diagnosticul se pune cel mai adeseori intraoperator. Dacă formațiunea este extirpabilă, se impune
excizarea în ic a patului hepatic și îndepărtarea ganglionilor limfatici ai pediculului hepatic. Rezulatatele
postoperatorii sunt însă descurajante.
Nici exerezele lărgite (ca de exemplu colecistectomie + lobectomie dreaptă) nu oferă rezultate mai bune,
deoarece colecistul este amplasat la limita dintre cei doi lobi hepatici. Adeseori însă, stadiul evolutiv al
lezinilor face inutil orice gest terapeutic cu intenție de radicalitate.

Complicații diverse ale litiazei veziculare

A. Pancreatita acută survine cel mai adesea în condițiile unei colecistite acute și în cazul microcalculilor
sau a achenelor care pasează în repetate rânduri defileul oddian. Tratamentul pancreatitei acute
presupune și îndepărtarea spinului iritativ biliar, singura conduită în măsură să evite recidivele.
B. Stenoza oddiană benignă (oddita stenozantă) este o fibrozare a sfincterului lui Oddi. Litiaza veziculară
se însoțește mai rar de stenoză oddiană (1 stenoză la 10-15 litiaze) în comparație cu litiaza coledociană
(1 stenoză la 5 – 10 litiaze).