5/2/2018

1. Definiţie

• Sindromul de detresa respiratorie, cunoscut si sub numele de boala

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE membranelor hialine, reprezinta o patologie a prematurului
NEONATALA
• Apare ca o consecinţa a deficitului de surfactant la nivelul unităţilor morfo-
funcţionale pulmonare

• Reprezinta cea mai importantă cauză de deces la nou-născutul prematur.

Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai
2017

2. Incidenţa

• Incidenţa: este invers proporţionalã cu vârsta gestationala a nou-nascutului
20% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 32-34 săptămâni;
40% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 30-32 săptămâni;
60-80 % la nou-nascutii cu varsta gestationala sub 28 săptămâni
• Cazurile rare sunt ereditare, cauzate de mutații ale proteinei de surfactant
(SP-B și SP-C)
Incidenta mortalităţii si morbiditatii este in scadere datorita:
1. Utilizarii antenatale de steroizi pentru a spori maturarea pulmonara
2. Administrarea precoce de surfactant
3. Resuscitare adecvata facilitata de transfuzia placentara si utilizarea imediata a
CPAP ( presiune pozitiva continua a cailor respiratorii)
4. Terapii de sustinere ( diagnosticul si managementul persistentei de canal arterial
5. Reechilibrare hidroelectrolitică
6. Utilizarea fluconazolului profilactic

1
 5/2/2018

3. Factori favorizanţi 4. Fiziopatologia SDRI

Sexul masculin; • În adaptarea respiratorie a nou-născutului cu imaturitate în dezvoltarea pulmonară , 2
Prematuritatea - principalul factor de risc; factori principali acţionează în producerea atelectaziei progresive : hipoperfuzia tisulară şi
Diabetul gestational; cantitatea insuficientă de surfactant.
Al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelară
• Surfactantul nu este produs în cantități adecvate, până relativ târziu în gestație (34-36
Naştere prin operaţie cezariană (efectuată adesea pentru placenta
saptamani);
praevia cu sângerare);

Hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere; • Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determină scăderea PaO2, apariţia
asfixiei şi a acidozei metabolice.

4.1 Fiziopatologia SDRI 4.2 Fiziopatologia SDRI

• În absenţa surfactantului există o mare tendinţă a plămânilor de a deveni atelectatici.
• Surfactantul este o substanţa cu acţiune tensioactivă secretată de pneumocitele de tip II.
• Producţia de surfactant este rezultatul acţiunii hormonilor steroizi (din glanda suprarenală
fetală).
• Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
către fibroblaşti a FPF: fibroblast pneumocystic factor).
• 50 % din cantitatea de surfactant existentă la naştere îşi începe sinteza în săptămâna 22-24
a vieţii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil şi se degradează mai uşor în caz de
acidoză, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie şi hipotermie.
• În săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, funcţional şi stabil

• Surfactantul este compus din 90 % lipide şi 10 % proteine. Lipidele sunt constituite în

majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este în proporţia cea mai mare.

2
 5/2/2018

6. Proprietăţile surfactantului
5. Efectele deficitului de surfactant
Acţiune antiatelectatică
• Deficitul de surfactant primar (la prematur) sau secundar (datorat Acţiune antiedematoasă
hipoxiei, acidozei sau hipotermiei) duc la :
Acţiune de scădere a efortului ventilator;
1. Scaderea presiunii alveolare
2. Colaps alveolar Acţiune de apărare antiinfecţioasă
3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie
4. Sunturi intrapulmonare hipercapnie
5. Scaderea compliantei puolmonare acidoza
6. Cresterea rezistentei pulmonare

7. Manifestări clinice :
Aspectul microscopic al SDRI
Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
câteva ore dupa naştere, cel mai târziu în primele 4 ore de viaţă, când se instalează treptat:
Geamăt expirator;
Tahipnee şi polipnee progresivă (> 60 resp/min);
•Aspectul microscopic al plămânilor
Mişcări de piston ale capului;
unui copil cu sindrom de detresă Bătăi ale aripilor nazale;
respiratorie . Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal şi supraclavicular;
•Petele de hematoxilină și eozină Hipotensiune arterială.
reprezină zonele de poziţionare ale
membranelor hialine ( zonele de culoare
roz )

3
 5/2/2018

7.1 Manifestări clinice :

• Destul de rapid, în primele 24 ore, se instalează un sindrom grav de insuficienţă

respiratorie dominat de "sindromul de luptă respiratorie" şi cianoză, la început influenţat
de oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub oxigen.

• Murmurul vezicular este absent sau diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor

• Semnele "sindromului de luptă respiratorie" sunt incluse în scorul Silverman

Aprecierea si clasificarea Scorului Silverman Semne clinice de gravitate

• Tulburari hemodinamice
• Hipotensiune
• TRC > 3 sec.
• Oligurie
• Tulburari de ritm cardiac
• Edeme
• Tulburari de termoreglare – hipotermie
• Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie
• Tulburari de frecventa respiratorie
• Bradipnee
• Crize de apnee

4
 5/2/2018

8. Evoluţie clinică
9. Diagnosticul prenatal
1. Daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), în formele medii de boală,
dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, iar în ziua a 4-a - a 5-a, plămânii imaturi
produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor eliberaţi în timpul naşterii) şi
• Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea
evoluţia este spre vindecare.
surfactantului în lichidul amniotic recoltat prin puncţie amniotică .

2. Daca evoluţia nu se ameliorează evident în 4-5 zile sau există complicaţii, nou-născuţii
• Se cercetează : raportul lecitină/sfingomielină; acesta este în mod normal 2/1.
decedează sau rămân cu sechele pulmonare sau neurologice. Tabloul clinic este completat
cu oligurie (secundară scăderii filtratului glomerular), edeme periferice şi suferinţă
neurologică (secundară encefalopatiei hipoxic- ischemice). • Dacă raportul scade la 1,5/1 creşte riscul de SDRI.

În cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent întalnită; pericolul icterului nuclear
este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie şi acidoză accentuată.

10. Examene paraclinice : Std IV: Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor
inimii şi a diafragmului.
Esenţiale sunt examenul radiologic pulmonar şi determinarea gazelor sanguine şi a
echilibrului acidobazic.

Aspectul radiologie al SDRI a fost descris în 4 stadii:

1. Aspect granitat;
2. Aspect granitat difuz şi bronhogramă aerică;
3. Bronhogramă + ştergerea parţială a siluetei cordului;
4. Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor inimii şi a diafragmului. Std III: Bronhogramă + ştergerea parţială a
siluetei cordului;

5
 5/2/2018

Examene paraclinice
11. Diagnosticul pozitiv
Ionograma sanguină indică hipocalcemie şi hiperpotasemie ceea ce duce la modificări ECG :
a. Lărgirea intervalului PR;
b. Lărgirea complexului QRS; Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:
c. Prelungirea intervalului QT; • Anamnezei (factori de risc),
d. Preponderenţă ventriculară stângă.
• Examinărilor clinice,
Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup , ionograma, calcemie, alfa1- antitripsina • Examinărilor paraclinice,
EKG, TA • Examenului radiologic

Se constată :
1. Scăderea Pa02;
2. Acidoză metabolică şi respiratorie;
3. Scăderea alfal-antitripsinei;
4. Scăderea raportului lecitină/sfingomielină.

Diagnostic diferential (2)

12. Diagnostic diferential
• Detresa respiratorie de cauza neurologica
Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare si – Anamneza
extrapulmonare • Traumatism la nastere mecanic/hipoxic
• Detresa respiratorie de cauza cardiaca • Prematuritate
• Simptomatologia respiratorie poate fi mai insidioasa si mai putin severa decat cianoza – Clinic
• Clinic: • La semnele de detresa se adauga si tulburari neurologice: de tonus, convulsii, coma
– Tahipnee
– Tiraj Necesar pentru diagnostic:
– +/- cianoza – Punctie lombara
– Hepatomegalia - frecventa atat in bolile cardiace cat si in cele pulmonare – ETF
– Suflurile nu sunt intotdeauna prezente – CT

6
 5/2/2018

13. Tratamentul profilactic

Diagnostic diferential (3)
• Detrese respiratorii prin tulburari hematologice a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;
– Poliglobulia b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
– Hb> 22g%, Ht>60% in sangele venos (administrarea i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
– Tegumente intens eritematoase cu acrocianoza
– Anemia c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomandă administrarea unui corticosteroid
– Hb<13g% si Ht<38% in primele ore de la nastere sintetic cu 48 - 72 ore înainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales
dacă este vorba de o sarcină sub 32 săptămâni
• Detrese respiratorii de cauza metabolica d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheală cu rol profilactic
• Hipoglicemia nou-născuţilor cu risc
• Hipocalcemia
• Hiponatremia
• Acidoza
• Hipomagnezemia

Tratament (2) Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de

nou-născuti cu risc:
• Masuri suportive
– Mentinerea echilibrului termic • prematuri sub 32 săptămâni
– Monitorizarea parametrilor vitali
– Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si pulsoximetrie • +/- operaţie cezariana
» Pe masca • +/- al doilea geamăn
» Sub cort cefalic • +/- sex masculin
» CPAP
» Ventilatie mecanica (SaHbO2<88%, PaO2<45mmHG, PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2
• +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeaşi
de 60%) mama
– Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide • +/- mame cunoscute cu diabet zaharat
– Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)
• +/- izoimunizari Rh
– Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara

7
 5/2/2018

Tratamentul cu glucocorticoizi
Tipuri de surfactant folosite :
• Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazonã, 12 mg la interval de 24 de ore, 2
doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau Dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore
1. Exosurf-neonatal interval cu 48 de ore înainte de naştere.

2. Curosurf ( suspensie fosfolipidică din plămân de porc); • Este de preferat să se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezintă
3. Survanta ( fracţiune fosfolipidică din plămân bovin). probabilitatea de a naşte între săptămânile 24-34.

• Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detresă respiratorie şi

reduce incidenţa altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia intraventriculară,
pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial, enterocolita ulceronecrotică, fără a afecta
creşterea şi dezvoltarea pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.

14. Evolutie si prognostic 15. Complicatii

Depind de: • Precoce
1. VG • Infectiile
• Hemoragia intaventriculara
2. Tipul nasterii • Persistenta de canal arterial
3. Tipul complicatiilor • Pneumotorax

• Tardive
Mortalitatea ramane crescuta in proportie de 10-80%
• Displazia bronhopulmonara
• Retinopatia prematurului
• Sechele neurologice de diferite grade

8
 5/2/2018

Radiografia toracică la un copil prematur, cu sindrom de detresa respiratorie înainte și

după tratament surfactant.

Radiografia
inițială de Radiografia repetata
expansiune la 3 ore de la
pulmonara
ineficienta cu
nastere , după
terapia cu surfactant ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICA
bronhograma demonstrează o
aerica și îmbunătățire
aspectul semnificativă.
reticulo-
granular

1. Termeni de interes 2. Definiţie

• Hipoxia sau anoxia : Absenţa parţială ( hipoxie) sau totală ( anoxie) de oxigenare a
creierului.
• Ischemia : reducerea sau încetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ, determinând
compromiterea ţesutului din regiunea respectivă.
• Encefalopatia hipoxic-ischemică : afectare neurologică în perioada neonatală apărută
în urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
• Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni
cerebrale din perioada neonatală
• Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă o varietate de entităţi clinice care au
în comun scăderea oxigenării creierului şi se defineşte prin leziuni
neurologice apărute la nou-născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale
secundare suferinţei fetale cronice sau acute.

9
 5/2/2018

3. Date generale 4. Incidenţă

• Se manifestă ca o imposibilitate de menţinere a respiraţiei spontane şi prin abolirea
reflexelor arhaice, modificarea nivelului de conştienţă şi convulsii.
• Apare la aproximativ 3 din 1000 de naşteri.
• Imposibilitatea menţinerii oxigenării la nivel cerebral determină afectare cerebrală, cu
consecinţele aferente ( retard psihic si motor, paralizie cerebrală, convulsii). • 15-20% din cei afectaţi vor deceda în perioada postnatală imediată.

• 20% din cei care supravieţuiesc vor dezvolta sechele neurologice severe.

5. Factori de risc
• Asfixia reprezintă cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-ischemice. 5. Factori de risc
Elementele care pot determina asfixie şi, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:
• Complicaţii cardiace,
• Accidentul cerebral vascular fetal creşte probabilitatea apariţiei encefalopatiei hipoxic-
• Afectarea nou-născutului la naştere prin disproporţie cefalo-pelvică, ischemice.
• Afectarea nou-născutului prin complicaţii ale cordonului ombilical,
Elemente care conduc la AVC fetal:
• Perturbarea fluxului sangvin în timpul naşterii,
• Perturbări ale coagulării,
• Hemoragie intrapartum,
• Blocarea fluxului sangvin placentar,
• Placenta abruptio,
• Placenta previae,
• Malformaţii vasculare,
• Stresul travaliului şi al naşterii, • Hipo- sau hiperteniune arterială maternă,
• Infecţii materne, în special boli inflamatorii pelvine.

10
 5/2/2018

6. Fiziopatologie
6.1 Fiziopatologie
• Afectarea cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata metabolismului celular anaerob →
ducand la scăderea produşilor fosfat-macroergici şi acumularea de produşi de metabolism
• Relaţia dintre presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul sanguin cerebral este guvernată de
anaerob, lactaţi, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători excitatori.
principiul autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux constant în condiţiile
variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală.
• Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este principala modificare
postasfixică.
• Pe măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai este eficient ducand la
scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterială sistemică şi scăderea fluxului cerebral, cu
• Fluxul sanguin cerebral normal variază între 80-100 ml/100 g ţesut/minut şi depinde de: leziuni cerebrale.
1. Cantitatea de sânge pompată de inimă,
2. Diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale • La rândul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot perturba mecanismele cerebrale ale
3. Rezistenţa vasculară a vaselor implicate. autoreglării.

7. Manifestări clinice
7.1 Manifesări clinice
Stadiul I : Agitaţie,
Tonus normal,
Supt slab
Reflex Moro prezent, • În forma uşoară durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
Midriază,
Absenţa convulsiilor • In forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta, cu durata simptomelor între 2-
Electroencefalogramă normală 14 zile,
• In forma severă (gradul III) apare supresia electrică cerebrală
Stadiul II: Letargie/ obnubilare,
Hipotonie moderată,
Supt slab sau absent, • În stadiul III sau în caz de prelungire a stadiului II pe o perioadă mai mare de 7 zile sau
Reflex Moro slab, în caz de modificări EEG persistente prognosticul neurologic este negativ rezultatul
Mioză,
Convulsiile pot fi absente
fiind exitusul, în majoritatea cazurilor.
Stadiul III : Stupor
Decerebrare intermitentă,
Supt absent,
Reflex Moro absent,
Reflex fotomotor diminuat

11
 5/2/2018

8. Stadializarea clinică (Sarnat 1976) 9. Examene paraclinice

INVESTIGATII DE LABORATOR
• ASTRUP, Ionograma sanguina, calcemie, glicemie, amoniemie, CPK
Probabilitatea
Necesitatea Probleme de unui handicap
Stadializare Status ventilării alimentaţie Tonus Convulsii sever sau a Encefalopatia hipoxic-ischemica se caracterizeaza prin:
mental decesului • Hipoglicemie
Uşoară (Sarnat 1) Alert Nu Uşoare Tremor Nu <1% • Hipocalcemie,
• Hiponatremie,
Moderată Letargie Nu Moderate Crescut Da 25%
(Sarnat 2) • Hiperamoniemie,
Moderat spre Letargie Da Moderate Crescut Da 50% • Acidoza metabolică.
severă • CPK ↑ în sânge şi în LCR.
Severă Comă Da Severe Hipotonie Precoce 75% • Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu proteinorahie
(Sarnat 3) peste 1,50 g‰.

9. Examene paraclinice 10. Diagnosticul pozitiv

IMAGISTICE Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.

Anamneza trebuie să stabilească:
• Măsurarea presiunii intracraniene, măsurarea fluxului sanguin cerebral
• Complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
prin echografie Doppler
• Statusul acido-bazic fetal,
• Electroencefalograma • Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
• Tomografia computerizată • Patologie placentară.
• Echografia transfontanelară
• Rezonanţa magnetică nucleară Evaluarea neurologică clinică de-a lungul perioadei imediat post-natale este deosebit
de importanta

12
 5/2/2018

11. Managementul iniţial 12. Tratament

Tratament suportiv:
1. Menţinerea funcţiei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaţie peste 95%.
2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical. • Ventilaţie adecvată,
3. Scorul APGAR mic nu stabileşte diagnosticul de axfixie, fiind necesară excluderea altor • Menţinerea unei perfuzii optime,
afecţiuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecţie, anomalii congenitale, etc. • Menţinerea glicemiei în limite normale,
• Controlul convulsiilor
4. Se va alcătui un grafic, în care se vor nota: • Evitarea supraîncărcării cu fluide.
a) Prima respiraţie sau momentul reluării respiraţiei
b) Ameliorarea tonusului ( poate orienta către gravitatea afectării cerebrale)
c) Activitatea cardiaca

12. Tratament 13. Complicaţii

Terapii experimentale:
• Necroză neuronală selectivă,

• Antagonişti ai radicalilor liberi

• Leziuni cerebrale parasagitale,
• Antagonişti de aminoacizi inhibitori
• Blocanţi ai canalelor de calciu
• Leucomalacia periventriculară,
• Sulfat de magneziu
• Hipotermia la nivel cerebral
• Leziuni cerebrale ischemice multifocale.
• Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,

13
 5/2/2018

14. Prognostic

Factorii utili pentru prognostic:

• Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.

• Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
• Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni, convulsii
cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament).
• Semne de hipertensiune intracraniană,
• Date imagistice,
• Electroencefalograma.
• Markerii biochimici.
• Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata
sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.

1. Care este principala cauza a sindromului de detresa 3. Tratamentul profilactic al sindromului de detresa respiratorie al nou-nascutului consta
in:
respiratorie al nou-nascutului?
a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;
b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
2. Definiti termenul de hipoxie c) Administrarea unui corticosteroid sintetic femeilor gravide cu o sarcină sub 32
săptămâni
d) Administrarea de surfactant sintetic nou-născuţilor cu risc
e) Intreruperea sarcinii

14
 5/2/2018

4. Elementele care pot determina asfixie si pot duce la encefalopatie hipoxic-ischemica 5. Tratament suportiv din encefalopatia hipoxic-ischemica cuprinde:
sunt: a. Ventilaţie adecvată,
a. Complicaţii cardiace, b. Menţinerea unei perfuzii optime,
b. Afectarea nou-născutului la naştere
c. Antibioterapie
c. Hemoragie intrapartum,
d. Diuretice
d. Infectie urinara la mama in sarcina
e. Evitarea supraîncărcării cu fluide.
e. Stresul travaliului şi al naşterii,

15