Inima

Generalităţi: structura, cele 3 straturi, pericardul fibros şi cel seros, care formează cavitatea
pericardică

Miocardul, contractil şi cel embrionar, discurile intercalare, tuburile transversale, surplus de Ca2+

• Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca răspuns la întindere prin
supraîncărcare de volum. Este un vasodilatator puternic, stimulează excreţia renală de sodiu
şi apa, reducând volemia şi presiunea arterială

• Factori derivaţi din endoteliu: NO (endothelial derived relaxing factor, EDRF), EDHF
(endothelial derived hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2, PGI2
(prostaciclina) etc.

Sistemul in T, continutul intracelular

• Sistemul transversal conţine mucopolizaharide încărcate negativ, care leagă Ca2+

• Are contact cu exteriorul, leagă Ca2+, difuzează intracelular în timpul PA

• Celulele miocardice conţin foarte multe mitocondrii

• Metabolism particular

Miocardul si endocardul
• Contractil, cu particularităţile sale

• Embrionar: celule P, sunt celulele generatoare de impulsuri, celulele de tranziţie, celulele

Purkinje

• Endocardul şi endocardul vascular

• Valvele A-V,

Proprietatile miocardului embrionar

• Automatismul

• Ritmicitatea

• Conductibilitatea

• Excitabilitatea cu perioda refractară

Canalele de potasiu ( Kalium)

• Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward rectifier potassium channels), active în
cursul fazei de repaus electric:

• Kir (K1 ) sunt responsabile pentru menţinerea potenţialului de repaus la aproximativ -90 mV;
activarea lor nu este dependentă de voltaj, dar conductanţa scade în cursul depolarizării
membranei

• Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado), determină hiperpolarizarea

membranei şi scad frecvenţa de descărcare a PA în celulele nodale
• Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de niveluri scăzute ale ATP-ului
intracelular; produc hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic

• Canale de potasiu voltaj dependente, se activează lent în urma modificării Vm iniţiate de

depolarizare; au un rol important în repolarizarea membranară şi determină durata PA: —

• Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward current): se activează imediat
după depolarizare, produce curentul I to responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de
asemenea la faza 3, şi poate fi activat de stimularea simpatică, cu scurtarea duratei PA —

• Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activează gradat, după iniţierea depolarizării,

conductanţa sa atingând un maxim la sfârşitul fazei 2; este stimulat de simpatic, care
scurtează astfel durata PA —

• Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezintă o activare rapidă, dar parţială la începutul fazei
2, care devine deplină la sfârşitul platoului PA —

• Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent în fibrele atriale, determină
durata mai scurtă a PA în aceste celule

Canalele de calciu
• Tip L (long lasting)

• Dependente de voltaj, cu un prag de activare la aproximativ -40 mV

• Stimulate de catecolamine şi de Bay K 8644

• Inhibate de Ach şi de blocanţi specifici: dihidropiridine (nifedipina), fenilalchilamine

(verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasă în parte acţionează asupra unui
receptor specific

• nu sunt competitive, ci se potenţează reciproc

• Tip T (transient)

• Dependente de voltaj
 • Au pragul de activare la valori mai electronegative ale potenţialului membranar (< -40 mV)

• Generează un curent slab, important pentru ultima parte a depolarizării diastolice în celulele
nodale

Canalele ionice neselective

• Canale care mediază curentul de pacemaker, If (the funny current), responsabil pentru
depolarizarea spontană diastolică (faza 4) în celulele pacemaker;

• Permite un influx de Na+, dar şi transferul K+ în anumite situaţii;

• Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;

• Modificări ale conductanţei sale ajustează frecvenţa cardiacă;

• Sunt stimulate de catecolamine, şi inhibate de ACh şi ivabradina

• Canalele activate de întindere (stretch-activated channels)

• Permeabile mai ales pentru Ca++, dar şi pentru Na+ şi K+, responsabile pentru feed-back-ul
mecano-electric (PA poate fi influenţat de întinderea fibrei miocardice), cu potenţial
aritmogen

Pompele ionice
• Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energia rezultată din hidroliza
enzimatică a ATP-ului pentru a deplasa ionii împotriva gradientelor; menţin gradientul chimic
dintre mediile extra- şi intracelular

• ATP-aza Na+/K+ dependentă

• pompează 2 K+ către interiorul şi 3 Na+ către exteriorul celulei

• este electrogenă; generează un gradient chimic pentru Na+ care susţine activitatea
sistemelor de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)

• este inhibată de digitală

• ATP-aza Ca++ dependentă, implicată în expulzarea Ca++ din citoplasmă

• Sarcolemală – mai puţin eficientă decât schimbătorul Na+/Ca++

• Din membrana reticulului endoplasmic – importantă în relaxarea miocardică

Schimbatori ionici
• Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP -azei Na+/K+

• Schimbătorul Na+/Ca++

• Este distribuit în special la nivelul tubilor T

• Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din celulă

• Este electrogen (schimbă 1 Ca++ cu 3 Na+)

• Este voltaj-senzitiv: la potenţiale membranare mai negative de - 40 mV operează în sensul
expulzării Ca++ din celulă, iar la potenţiale mai pozitive de - 40 mV îşi schimbă sensul de
transport

• Schimbătorul Na+/H+, protejează miocadul ischemic de acidoză intracelulară

Proprietatile miocardului contractil

• Contractilitatea, funcţia inotropă

• Ritmicitatea, funcţia cronotropă

• Tonicitatea

• Conductibilitatea, funcţia dromotropă

• Excitabilitatea, funcţia batmotropă

• Perioda refractară, lipsa tetanizării fibrei miocardice

Potentialele de actiune in miocard

• În funcţie de viteza de depolarizare, se diferenţiază două tipuri de fibre miocardice:

• Cu răspuns rapid – miocitele atriale, fibrele Purkinje şi miocitele ventriculare; PA prezintă 5

faze distincte

• Cu răspuns lent – în NSA, NAV; PA se desfăşoară în numai 3 faze

Miocardul contractile, structura

Miocard embrionar

Automatismul

• Celulele pacemaker produc PA cu răspuns lent; celulele Purkinje produc PA cu răspuns rapid,
dar sunt capabile să se depolarizeze spontan, generând PA cu frecvenţă redusă

• Au un potenţial maximal diastolic mai puţin negativ (IKir este absent)

• Se depolarizează spontan în cursul diastolei electrice prin curentul If (faza 4 = depolarizare

spontana diastolica)

• Depolarizarea din faza 0 este lentă, fiind dependentă de ICa-L

• Amplitudinea PA este redusă

Potential de actiune lent din miocardul embrionar

• Faza 0: depolarizare lentă, datorată activării canalelor de Ca++ de tip L si T

• Faza 3: repolarizarea/hiperpolarizarea membranei, datorită activării gradate a Kr şi Ks indusă

de depolarizare; IK este activ până când potenţialul membranar devine suficient de mic
pentru a activa If (curentul de pacemaker)

• Faza 4: depolarizare spontană diastolică, datorită activării If prin hiperpolarizare membranară

• Diminuării curenţilor de K

• Recuperării după inactivare a canelor de Ca++ de tip T, care permite un curent mic spre
interior

• Astfel, efectul sumat al diminuării curentului către exterior (IK ) şi amplificării a doi curenţi
spre interior (ICa şi I f ) produce depolarizarea spontană diastolică.

Focarele de automatism

• NSA, NAV, fascicolul His şi reţeaua Purkinje

• Frecvenţe diferite

• NSA

• Localizare: AD, în apropierea orificiului de vărsare al VCS

• Structura: celule P (palide), cu răspuns lent, potenţial prag de – 40 mV, potenţial maxim
diastolic de – 60 mV; sunt situate în zona centrală a NS şi au activitate de pacemaker

• celule T (tranziţionale), localizate periferic, fac legătura cu miocardul atrial

• Vascularizaţie: artera NS, provine din coronara stângă sau, ocazional, din a. circumflexă

• Inervaţie bogată, simpaticul (ggl. cervicali) şi parasimpaticul (n. vag)

Modificarea automatismului

• Accelerare – prin stimulare adrenergică (emoţii, efort, tireotoxicoză etc), anomalii metabolice
(hipopotasemie – accentuează panta fazei 4, hipocalcemie – scurtează faza 2, hipoxia şi
acidoza – depolarizează parţial membrana) etc

• Decelerare – prin stimulare colinergică (IKAch), anomalii metabolice (hiperpotasemie,

hipercalcemie) etc

• Poate conduce la modificarea sediului pacemaker-ului dominant prin:

• Decelerare: pacemakerii subsidiari devin activi;

• transmitere defectuoasă a PA către miocitele atriale de lucru secundar fibrozei, ischemiei;

• accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari

• Excitabilitatea

Contractilitatea

PA al miocardului de lucru

• Faza 4: de repaus electric

• Potenţialul membranar este menţinut la aproximativ – 90 mV datorită:

• Distribuţiei inegale a ionilor în interiorul şi în afara celulei

• Conductanţei membranare reduse pentru Na+ şi Ca2+

• Conductanţei crescute pentru K + (prin canale Kir)

• Efectului electrogen al ATP-azei Na+ / K+

• Potenţialul membranar de repaus are o valoare apropiată echilibrului electro-chimic (Nernst)

pentru potasiu
PA al fibrei miocardice de lucru

• Faza 0: depolarizarea rapidă a membranei, datorată creşterii abrupte a conductanţei

membranare pentru Na+, şi într-o oarecare măsură, ptr Ca2+

• Faza 1: repolarizare parţială precoce – forţele electrochimice favorizează efluxul K+ prin

curentul Ito, şi un influx de Cl-

• Faza 2: platou, depolarizarea este menţinută o lungă perioadă de timp (sute de ms); valoarea
Vm rămâne relativ constantă datorită faptului că influxul net de Ca2+ prin canalele de calciu
de tip L şi antiportul Na+ / Ca2+ şi influxul discret de Na+ prin INa-tardiv este echilibrat de
efluxul de K+ prin curenţii IKs, IKr şi în miocardul artrial, Ikur

• Faza 3: repolarizarea finală – membrana revine treptat la polaritatea de repaus ca urmare a

inactivării canalelor de Ca2+ şi a efluxului de K+ prin curenţii IKr, IKs, Ito, IKur şi IKir

Perioada refractara

Influenţa diferiţilor ioni asupra excitabilităţii

• Ca2+, modificările de concentraţie, hiper Ca2+-emia,

• K+, modificările de concentraţie

• Influenţele asupra excitabilităţii

Conducerea PA

• Miocardul se comportă ca un sinciţiu funcţional

• Fibrele miocardice comunică prin joncţiuni gap, care prezintă canale membranare hidrofile,
numite conexoni; aceştia permit trecerea ionilor şi a unor metaboliţi cu greutate moleculară
mică

• Velocitatea transmiterii PA şi direcţia de propagare a acestuia în miocard depinde de

densitatea, distribuţia şi starea funcţională a joncţiunilor gap
 • NAV – joncţiunile gap sunt rare, cu o distribuţie nesistematizată, viteză de conducere lentă,
dispersia curentilor

• Miocite atriale şi ventriculare – prezintă o densitate crescută a joncţiunilor gap la extremităţi

(la nivelul discurilor intercalare) şi mult redusă pe flancuri, velocitate mare în axul
longitudinal al fibrelor faţă de axul transversal = anizotropie

• Fibrele Purkinje – distribuţie foarte densă a joncţiunilor gap atât la extremităţi cât şi pe
feţele laterale ale membranei celulare, viteză foarte mare de transmitere a PA; comunicarea
cu miocitele ventriculare se face numai în sens longitudinal, în zonele terminale ale fibrelor
Purkinje

Conducerea intraatriala

• PA iniţiat la nivelul NSA se propagă prin fibrele atriale; AD se activează cranio-caudal, AS de la

dreapta la stânga

• La nivelul atriilor există fascicule specializate prin care se realizează conducerea preferenţială
a PA între AD şi AS, precum şi între NSA şi NAV:

• fasciculul anterior (Bachmann); face legătura între AD şi AS printr-o diviziune a sa

• fasciculul mijlociu (Wenckebach) leagă NSA de NAV

• fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri şi către AS

• Nu au un substrat evidenţiabil histologic, ci unul funcţional (fibre cu viteză de conducere mai

mare datorită orientării şi grosimii fibrelor, numărului şi tipului de joncţiuni gap etc.)

NAV

• Prezintă trei regiuni funcţionale:

• Atrio-nodală (AN), zona de tranziţie, cu viteză de depolarizare relativ rapidă

• Nodală (N) – porţiunea centrală a NAV, cu celule tipice cu răspuns lent şi perioade refractare
lungi
• Nodo-Hissiana (NH), în care fibrele nodale fuzionează gradat cu fasciculul His; PA rapid,
asemănător celulelor Purkinje

• Caracteristici:

• Perioada refractară lungă–conferă protecţie împotriva descărcărilor cu frecvenţă înaltă din A

către V în cursul tahiaritmiilor atriale

• Viteza de conducere scăzută

• întârziere fiziologică de aprox. 0,1 - 0,2 s, care permite încheierea sistolei atriale înainte de
începerea contracţiei ventriculare (asincronism funcţional dintre atrii şi ventriculi)

modularea conducerii AV

• Stimularea parasimpatică

• Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca, deci ↓ viteza de transmitere a PA prin NAV

• Stimularea simpatică

• Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca, deci ↑ viteza de conducere prin NAV

• Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) şi blocanţii canalelor de Ca (Verapamilul) încetinesc

conducerea AV

Conducerea intraventriculara

• Se realizează în funcţie de distribuţia anatomică a sistemului His-Purkinje, care permite o

conducere rapidă a PA de la NAV la miocitele ventriculare

• esenţial pt sincronizarea contracţiei ventriculare

• Fasciculul His se bifurcă în:

• Ramul drept, lung şi subţire

• Ramul stâng, mai gros, se bifurcă într-un fascicul anterior şi unul posterior

• Se continuă cu reţeaua Purkinje care se distribuie în zonele subendocardice, mai ales în 2/3
mijlocie şi inferioară ale VS

Cai accesorii de conducere

• În condiţii fiziologice NAV este calea unică de acces ventricular pentru PA atriale

• Căile accesorii sunt căi aberante de conducere AV care scurtcircuitează NAV, determină
sindromul de preexcitatie

• În sindromul de preexcitaţie, conducerea se produce atât prin calea accesorie cât şi prin cea
normală; fibrele ventriculare sunt depolarizate, întâi, de PA transmise pe calea accesorie, mai
rapidă, apoi prin conducerea retrogradă apare circuitul reintrant, ceea ce determină
tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV)

Revolutia cardiaca

Ciclul cardiac
 Zgomotele cardiace

Auscultatia inimii

Debitul cardiac

• Factorii care influenţează DC

• Intensificarea metabolismului, hipertiroidism, efortul fizic, digestie,

• În efort, vasodilataţia
• Expunerea la cald

• La gravide

• În emoţii, stări de anxietate, creşte secreţia de Adrenalină

Mecanismul intrinsic de adaptare al inimii

• Creşterea presarcinii

• Creşterea postsarcinii

• Modificarea sarcomerului

• Creşterea forţei de contracţie a miocardului

Mecanismul extrinsic de adaptare a inimii

• Reglarea nervoasă şi umorală

• Reglarea în clinostatism, DC creşte prin tahicardie,

• Dacă efortul fizic este în ortostatism se modifică, creşte volumul sistolic, creşte ritmul cardiac

• Adaptarea inimii la efort

• Hipertrofia muşchiului cardiac, creşte volumul celulei, prin apariţia de noi miofibrile,
lungimea fibrelor musculare creşte prin formarea de noi sarcomere, greutatea ajunge la
500g,

• Numărul capilarelor nu se schimbă fiecare fibră are un capilar, la copil, 4-5 fibre au un capilar,
de aceea copiii obosesc mai repede

Hipertrofia miocardica

• Volumul diastolic final în inima hipertrofiată creşte, ajunge până la 190 ml, puterea de
contracţie creşte

• Volumul sistolic este mare şi el, 100ml, deci, în repaus, DC se poate menţine cu o frecvenţă
diminuată

• Există şi dezavantaje, la inima hipertrofiată distanţa dintre capilare şi mijlocul celulei

miocardice creşte, aprovizionarea cu O2 şi mecanismele Ca2+ dependente sunt influenţate

Inervatia inimii

• Vegetativă

• Nervii simpatici, cardioacceleratori, îşi au originea în neuronii din coarnele laterale ale MSp
T2-T6, se termină difuz în inimă, în atrii şi în ventriculi

• Stimularea capătului periferic al nervilor simpatici determină accelerarea bătăilor cardiace şi

creşterea forţei de contracţie a inimii
 • Nervii parasimpatici, cardioinhibitori, aparţin vagului, vagul drept ajunge la NSA, vagul stâng
ajunge la NAV

• Fenomenul de ”vagus escape”

Mediatori vegetativi

• Rp colinergici sunt muscarinici

• Rp adrenergici sunt alfa şi beta, inima are mai ales beta,

• Rp alfa sunt în vase, determină vasoconstricţie, m.a.

• Stimularea Rp beta determină creşterea frecvenţei cardiace, creşterea forţei de contracţie şi

vasodilataţie coronariană

• NA are efecte adrenergice, beta,

• Pulmonar sunt beta 2, cardiac sunt beta 1

• Prin acţiunea pe beta 1, se activează AC, creşte cAMP-ul cardiac, cu creşterea permeabilităţii
pentru Ca2+, mobilizarea Ca2+ din depozite, efectul inotrop + al CA

Tonusul vagal si simpatic

• Centrii cardioinhibitori din B, blocarea lor

• Anihilarea lor cu Atropină

• Extirparea ggl stelat, determină rărirea frecvenţei cardiace, deci simpaticul are o funcţie
tonică

• Blocarea simpaticului cu beta blocante şi a parasimpaticului cu Atropină determină o

frecvenţă de 110/min, frecvenţa ideopatică, specifică. Proprie NSA