1) A) Gastropatia traumatica : organopatie det de actiunea corpilor straini ingerati la nivelul

stomacului.

Etiopat:Apare in special la animalele tinere ce inghit corpi straini in joaca dar se poate intalni si la
animalele adulte mai jucause. Corpii straini ce pot fi descoperiti: obiecte ascutite (ace,
sarme),mingi, bile, obiecte din plastic (folii,staniol), bucati de panza,lana,sfori,jucarii, etc.

Corpii straini( ascutiti) pot produce perforarea stomacului determinand peritonita acuta, ceilalti
pot traumatiza mucoasa det: gastrita acuta, ulceratii sau se pot cantona la nivelul antrului piloric
obturandul si determinand soc.

Lez: Se pot gasi corpii straini si lez. Congestive, hemoragice, purulente

Clinic: pot exista variatii clinice in fct de corpul inghitit dar frecvent se constata vomitari
bruste,persistente, de tip „proiectil” ,fenomene de anorexie, neliniste,colici. Se constata durere
la palparea stomacului sau chiar prezenta corpului strain.

Diag: anamnezei+ex.radiologic. D.D ( pe baza s.clinice) fata de gastrita acuta, obstructia pilorului
si obstructia intestinala.

Evolutie: poate mult timp asimptomatic dar cu semne de gastrita acuta; perforarea stomacului
poate duce la soc si/sau moarte.

Prognostic: rezervat in general, grav in formele socogene.

Profilaxia: respectarea cadrelor etiologice.

Tratament: initial: spalatura gastrica+ ex.radio zilnic pentru a obs c.s. Daca este mic se poate
incerca adm de vomitive sau purgative ( ! nu la cele mari deoarece :lezare grava a tesuturilor,
perforare sau obstructia stomacului). Daca e voluminos: chirurgical prin gastrotomie.

B) Deplasarea cheagului: gastropatie topografica deoarece corpul cheagului e relativ liber. Se

poate realiza spre stanga ( intre rumen si peretele toraco-abdominal) sau median sau lateral de
splina, spre dreapta ( intre ficat si peretele abdominal) insotit si de torsiune

Etiopat: etio plurifactorial, de ex: fatarea, anotimp rece, supraalimentatia,, excesul de

concentrate(lipsa fibroaselor), ratie schimbata brusc. Mai poate aparea consecutiv
reticuloperitonitei,hipocalcemie sau stari de alcaloza.

Patogenic: deplasarea conditionata de hipomotilitatea cheagului dat. Actiunilor exercitate asupra

lui. Deplasare-> influenteaza tranzitul dig-> consecintele afectarii tranz.

Considerata:”boala de adaptare”/ „de civilizatie” f. Intalinta la vacile de inalta productivitate,

posibil cu etio genetica, insf cunoscuti

Lez: carac.: dilatatia cheagului( continut lichid si gazos), deplasarea lui spre stg /dr

Clinic: disorexia, apetit selectiv( scazut pt concentrate si siloz, normal pt fibroase), productie de
lapte moderat scazuta. Gemete, constipatie, rar durere profuza,deshidratare si slabire. La scurt
dupa ce apare =>aerul expirat =miros de acetona + reactie pozitiva la probele speciale pentru
decelarea durerii reticulare.

Deplasarea spre stg: -initial usoara bombare a flc stg, uneori disparitia contractiilor ruminale.
 - Percutie= son timpanic in desertul stg; ascultatie( ventral): zgomot carac. de „ caderii unei
pietre intr-o fantana” (zgomot amforic)
- Ex transrect: se poate constata deplasarea cheagului

Deplasarea spre dr: deformare flc drept;

- La niv desertului flancului + spatii intercostale- son timpanic; la ascultatie zgomotul

caracteristic(amforic)
- In caz de tulburari digestive posibil torsiunea stomacului( cu depresie, gemete, diaree fetida)

Diag:percutie+ ascultatie. Se poate si punctie si laparatomie ( diagnostic si terapeutica)

Evolutie: posibil videcare spontana dar in caz de volvulus=> infarctizarea peretilor cheagului=>moarte

Prognostic: rezervat in deplasare, grav in volvulus

Profilaxie: furaje concentrate in mai multe reprize, fan neconditionat. Preintampinarea

hipocalcemiei.

Tratament: conservativ cu rez. Incerte: rehidratare, spasmolitice, tranchilizante,corticoterapie. Rez

bune: interv chirurgicala

C) Crize vasculare intestinale( abdominala): denumita si boala tromboembolica vasculara acuta la cal
reprezinta o necroza ischemica consecutiva arteritei verminoase a aortei mezenterice craniale, care
se distribuie marelui colon si cecumului.

Majoritatea cailor au arterita mezenterica verminoasa fara ca aceasta sa evolueze deoarece ocluzia
apare lent=> circulatie colaterala eficienta. Necroza ischemica nu este exclusa dar se instaleaza boala
tromboembolica cronica, recidivanta

Etiopat: Prod de larvele parazitului Delafonida vulgaris ce ating nr max iarna in peretele vascular=>
tromboze,anevrisme si obliterari trombotice.

Patogenic: multi cai sunt purtatori ai larvelor si nu fac boala. Se pp ca ischemia brusca s ar datora
unei contractii spastice persistente vasculare, lucru plauzibil dar nu s-a putut precisa cauza acestui
spasm. Posibil sa aiba origine neurovegetativa.

Clinic: cea mai drastica dintre colici, simptome asem cu cele din crampa intestinala. Semne apar
brusc, intens, aproape continui. La inceput descarcari diareice(olica catarala) si hiperperistaltism. Caii
ori se trantesc fara precautie adoptand decubitul dorsal fie se culca si se ridica precaut.

Ex trannsrectal nu releva nimic, laparacenteza da elemente importante de diag: initial prez.

Eritrocitelor, apoi continut tulbure galben-rosietic(infarctizarea intestinala), uneori peritonita cu
inducere stare de soc

Diag: pe baza semnelor de colica spastica, aspectul lichidului de punctie, raspunsul prompt la terapia
spasmoanalgezica

Evolutie scurta, cu soc sau ruptura intestinului infarctizat, uneori videcare spontana.

Prognostic: spravietuirea -15%

Tratament: ineficient chirurgical, boala cedeaza rapid si persistent la terapia spasmoanalgetica. Se rec
med anitiparazitara repetata, glucocorticoizi pentru ameliorarea circulatiei viscerale.
Anticuagulante( 5-20mg warfarina)