TULBURĂRI CIRCULATORII

Anemia locală / Ischemia

 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea
circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.
 Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau obstruarea
lumenului arterial.
 Cauze morfologice de ischemie:
 embolia, tromboza
 ateroscleroza
 arterita
 invazia neoplazică a peretelui vascular,
 compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente compresive.
 Cauze funcționale de ischemie:
 spasmul arterial
 hipotensiunea arterială accentuată
 aritmii
 Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.
Clasificarea ischemiei
 1. După gradul obstrucţiei vasculare:
 ischemie totală;
 ischemie parţială.
 2. După modul de instalare:
 ischemie acută;
 ischemie progresivă.
 3. După durată:
 ischemie temporară (reversibilă);
 ischemie persistentă (ireversibilă).
 4. După tipul de vas afectat:
 obstrucţia arterială (infarctul);
 obstrucţia venoasă (infarctizare)
 obstrucţia capilară.
Factorii care modulează leziunile produse de
ischemie
 necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ
la anoxie este creierul)
 modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de aterom);
 gradul de obstrucţie arterială (parţial/total);
 durata tulburării circulatorii;
 existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu circulaţie
terminală);
 existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.
Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în
timp)
 anoxia;
 scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;
 acumularea produşilor de catabolism local;
 leziuni ale teritoriului interesat → leziuni distrofice care în funcție de tipul ischemiei pot
duce la:
 ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi
miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min pentru SNC
şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la
anoxie sunt țesutul osos, adipos și conjunctiv);
 ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia şi
scleroza renală în nefroangioscleroză)
Ischemia produsă prin obstrucţie arterială
 Factori favorizanţi:
 factori funcţionali:
 circulaţia de tip terminal;
 anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dacă cerinţele tisulare
cresc, rezultând ischemia locală (de exemplu, la nivelul cordului sau a muşchiului
scheletic, în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală, respectiv
claudicaţia intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii);
 factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce limitează debitul
circulator colateral.

Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile

sau ireversibile, această ultimă situaţie conducând la
moartea celulară (necroza de coagulare)
Modificări tisulare reversibile
 Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu scăderea cantităţii de ATP şi
trecerea la glicoliza anaerobă; concomitent, are loc acumularea de produşi de catabolism local
(fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).
 Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare
palid, de consistenţă şi greutate crescute.
 Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat),
aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”.
 Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii
intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterări
nucleare.
 Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări.
Modificări tisulare ireversibile
 Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul alb/anemic) :
 vacuolizarea marcată a mitocondriilor,
 creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor;
 enzimele lizozomale sunt activate, producând digestia componentelor celulare (titrul
acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii, de exemplu, în
cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);
 creşte influxul de Ca în celule;
 modificări nucleare;
 în final, moartea celulei.
INFARCTUL
 Definiţie: Infarctul reprezintă o zonă de necroză ishemică sau de coagulare (lat. „infarcire” = a
umple, a îmbâcsi).
 Necroza este una din cele două expresii ale morţii celulare, alături de apoptoză, fiind caracterizată
prin modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca şi prezenţei
proteinelor denaturate.
 Cauze:
 obstrucţia arterială totală acută (prin tromboză, embolie) peste 99% din cazuri;
 leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză, panarterita/periarterita nodoasă);
 chiar în absența obliterării complete asocierea de cauze morfologice și funcționale (stenoză
severă coronariană +spasm arterial+ suprasolicitare).
Localizarea :
 Localizarea :
 frecvent: cord, creier, plămân, splină, rinichi, intestin.
 rar: retină, ficat, altele.
 Clasificare:
 a. După caracterele morfologice:
 - infarct alb/anemic;
 - infarct roşu/hemoragic.

Au cauze comune, dar mecanismul de producere

determină și elemente de diferențiere.
 b. După vârstă:
 - infarct recent;
 - infarct vechi.
 c. După conținutul în germeni microbieni:
 - infarct septic;
 - infarct aseptic.
Tipuri de infarct
 Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă. Condiție
favorizantă – structura densă a organelor
 Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată. Condiție favorizantă –
structura laxă a organelor
Infarctul alb/anemic
 Localizare – în organele cu circulaţie terminală (splină, rinichi) sau cu anastomoze capilare reduse
(miocardul).
 Mecanismul de formare este diferit, în funcţie de intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei
celulare, în zona interesată se produc:
 În primele 2 ore:
 tumefierea mitocondrială – debut la câteva minute de anoxie ;
 apoi, modificarea celorlalte organite celulare;
 permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare;
 pierderea compartimentării intracelulare;
 difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi dispariţia unora
din ţesutul lezat (ex.succindehidrogenaza).
 În următoarele 12-48 ore în funcţie de sensibilitatea la anoxie:
 necroză completă de coagulare;
 distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii –explică tumefierea
zonei de infarct şi aspectul roşu tranzitor iniţial;
 hemoliza rapidă a hematiilor extravazate datorită căreia aspectul infarctului devine
palid, alb-rozat.
Diagnosticul anatomopatologic al infarctului alb
Aspect macroscopic:
 forma (pe secţiune) a zonei de infarct - relativ bine delimitată, diferă în funcţie de organul afectat:
 piramidală în splină şi rinichi, cu baza la suprafaţa organului şi vârful către hil, conform
distribuţiei vasculare;
 neregulată în miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaţiei arteriale miocardice.
 celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului:
 Infarctul alb recent:
 zona de infarct proemină la suprafața organului;
 consistenţă fermă;
 înconjurat de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică) şi de un lizereu
albicios- cenușiu îngust (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat.
 Infarctul alb vechi:
 suprafaţa de secţiune este deprimată;
 consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă, retractilă, cu arii de necroză,
eventual cu hialinizare şi calcificări.
Infarct splenic
Infarct renal
Aspect microscopic:
 Aspect microscopic:
 Diferă în funcţie de vârsta infarctului.
 Infarctul alb recent :
 central arie de necroză de coagulare - arhitectura generală a ţesuturilor se păstreză,
celulele păstrează conturul, dar dispar componentele celulare;
 citoplasma devine acidofilă şi granulară;
 nucleul suferă mai multe modificări succesive: karioliză, cu bazofilia
cromatinei; picnoză, cu condensarea cromatinei şi kariorexis, cu
fragmentare nucleului şi, treptat, dispariţia lui, celulele devenind anucleate.
 Aspectul general al zonei de necroză de coagulare neclar ”privit prin geam
mat”
 la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar
îngust macroscopic);
 zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate – hiperemie şi
hemoragie, formând chenarul hemoragic macroscopic.
 !!!! Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei inflamatorii acute
ce se produce în jurul zonei de infarct.
 Infarctul alb vechi/cicatricial
 !!!! dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN, lichidul de
edem se resoarbe, aceasta determinând deprimarea suprafeţei infarctului);
 apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule conjunctive tinere şi de vase capilare
de neoformaţie - la început în jurul zonei de infarct, ulterior şi în interiorul acestuia,
unde înlocuieşte treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid în unele
organe - miocard, decât în altele - rinichi, în care aria de infarct persistă luni de
zile);
 în etapa finală, ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare parte/complet ţesutul
necrozat; rezultă o cicatrice - infarctul vechi.
Infarct suprarenalian
Infarctul miocardic
 Definiţie: zonă de necroză de coagulare a miocardului datorată unui proces de ischemie
prelungită.
 Localizare:
 peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit. coronarei stg -
descend. ant - 50%);
 peretele inferior/posterior VS și 1/3 post. sept interventricular (terit. coronarei dr- 40%)
 Peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%)

Scăderea perfuziei arteriale a miocardului se poate

exprima clinic în diferite forme, datorită unor
mecanisme patogenice diferite:
 angina pectorală la efort când miocardul poate să nu prezinte modificări macroscopice,
microscopic identificându-se un grup mic de miocite necrozate;
 moartea subită, cu deces la mai puţin de o oră de la simptomele acute, doar 16% din
pacienţi prezentând unda Q pe EKG şi doar 45% având enzimele crescute. La necropsie se
observă tromboza acută (ocluzivă) a unei artere coronare.
 infarctul miocardic acut, examenul histopatologic arătând modificările descrise la
caracteristicile generale ale infarctului alb.
Infarctul miocardic
Tipuri de IM:
 IM transmural, în care necroza ischemică cuprinde peretele ventricular aproape în toată
grosimea, pe teritoriul de distribuţie al unuia din cele trei trunchiuri coronare şi se asociază de
obicei cu leziuni de ateromatoză coronariană complicată (ruptura plăcii de aterom cu dezvoltarea
de trombi);
 IM subendocardic , în care zona de necroză ischemică cuprinde de la 1/3 pâna la 1/2 internă a
peretelui ventricular şi se dezvoltă pe un fond de ateroscleroză coronariană difuză, stenozantă, cu
reducere globală a fluxului coronarian dar fară evidenţierea de plăci de aterom rupte sau de
trombi.
Infarctul miocardic
Macroscopie
 Primele modificări observabile macroscopic apar de obicei după 24 de ore de la debut - culoarea
palidă a miocardului în zona de infarct.
 Pentru siguranţă se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care în contact cu dehidrogenazele
dă o reacţie de culoare, roşu închis .
 Zona de infarct apare necolorată, datorită depleţiei enzimatice.
 După 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteaze, pentru ca până în ziua a 7-a să prezinte un
lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuşiu.
 Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios - cenuşie (infarct alb)
 După organizare, între a-6-a si a-7-a saptamână de la debut zona de infarct se transformă într-o
cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar).
 !!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil în stadiile inițiale, dacă moartea a survenit la
câteva minute sau ore de la producere.
Timpul
scurs de Modificări
la macroscopice
obstrucţie

Deficit de
2-3 h colorare cu
TTC

Paloare
18-24 h
miocardică

Paloare
miocardică cu
24-72 h
minimă
hiperemie

Chenar
hiperemic în
3-7 zile jurul unei
zone uşor
gălbui

Arie galbenă,
moale cu
10-21 zile
margini
hiperemice

6-7 Cicatrice
săptămâni albicioasă

nitrobluetetrazolium
Infarctul miocardic
Microscopie
Primele aspecte observabile în MO apar între 5-12 ore, se
constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare
(arhitectura tisulară pastrată):
 fibrele miocardice îşi pierd striaţiile,
 citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine),
 nucleii prezintă cromatina dispusă în agregate sau se fragmentează(kariorexis) şi dispar(karioliza).

Între 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focală şi

infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile, care
infiltrează până în ziua a-3-a întreaga zonă.
Între a 3-a și a-7-a zi, neutrofilele sunt înlocuite treptat
de monocite şi macrofage care vor fagocita ţesutul
necrozat. Progresiv se constituie un ţesut de granulaţie,
(vase de neoformaţie şi fibroblaste) care va organiza
zona de infarct printr-un ţesut scleros, dens colagenizat,
complet constituit între a 6-a și a-7-a săptamână.
La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre
miocardice cu aspect regenerativ (talie crescută,
citoplasme bazofile, nuclei hipertrofici). Fibrele
miocardice din vecinătatea zonei de infarct prezintă
leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate, nuclei
picnotici/lizaţi) .
Timpul de
Modificări
la
microscopice
obstrucţie

Fibre
1-3 h miocardice
ondulate

Necroză de
coagulare cu
pierderea
striaţiilor,
benzi de
4-12 h contracţie,
edem,
hemoragie şi
infiltrat
incipient cu
PMN

Necroză de
coagulare cu
picnoză
18-24 h nucleară şi
benzi
marginale de
contracţie

Dispariţia
completă a
nucleilor şi
24-72 h
striaţiilor;
infiltrat cu
PMN

Începe
infiltrarea cu
3-7 zile macrofage şi
răspunsul
fibrovascular

Ţesut de
10-21 zile
granulaţie

7 săpt (6-
Fibroză
8)

Miocard normal
Miocard la 12 ore de la infarct
Miocard la 1-2 zile de la infarct
Miocard la 3-4 zile de la infarct
Miocard la 7-14 zile de la infarct
Miocard după 6-8 săptămâni de la infarct
Complicaţiile IMA
 în stadiile inițiale
 fibrilaţie ventriculară până la moarte subită
 ruptură ventriculară cu sau fără tamponadă cardiacă
 ruptura muşchilor papilari şi regurgitare mitrală
 tromboză şi embolie sistemică
 pericardită fibrinoasă
 în stadiul de vindecare, în IMA întinse
 anevrism ventricular
 tulburări hemodinamice
 tulburări de conducere
Tromboză parietală
Ruptură de mușchi papilari
Anevrism parietal cu tromboză supraadăugată
Infarctul renal
Definiție: Zonă de necroză ischemică a parenchimului renal –
infarct alb.
Cauze:
 trombemboli cu originea în cordul stâng sau peretele aortei;
 tromboza arterei renale sau ramurilor sale;
 arterite cu afectare renală

Macroscopie:
 observabil după 24 h, sub formă de trunchi de piramidă cu baza la capsulă și vârful la hil;
 bombează în primele zile pe suprafața rinichiului;
 culoare alb-gălbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb;
 în timp, organizare și transformare în cicatrice deprimată pe suprafață, alb-cenușie.
Infarct renal recent

Infarct renal cicatricial

Infarctul renal
Microscopie:
 zonă de necroză de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu ștergerea detaliilor celulare
 celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei lizați/picnotici
 în periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage
 parenchimul renal periinfarct – hiperemie, sufuziuni sanguine
Infarct renal
Infarctul cerebral
 Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este necroza ischemică a unei zone de encefal datorită
reducerii până la abolire a fluxului sangvin în vasele zonei respective
 cea mai comună leziune vasculară a sistemului nervos central
 cea mai frecventă afectare - teritoriul a. cerebrale medii
 Clasificare:
 Infarct hemoragic – natură embolică – multiple hemoragii peteșiale, adesea confluente, secundare
reperfuziei prin colaterale sau disoluția materialului ocluziv vascular
 Infarct nonhemoragic – natură trombotică –
 aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz, specifică fiind necroza de
lichefiere care, în timp, evoluează spre formarea de cavităţi intraparenchimatoase.
Infarctul cerebral
Macroscopie:
 inițial nu se observă nimic
 după cca 48 h țesutul devine palid, moale, tumefiat, cu joncțiunea substanță cenușie - substanță
albă indistinctă
 zilele 2-10 țesutul devine friabil, gelatinos, granița cu țesutul indemn devine mai distinctă
 zilele 10-21 se produce lichefacția – rezultă o cavitate cu conținut fluid

Microscopie:
Infarctul cerebral
 Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este cea mai comună leziune vasculară a sistemului
nervos central
 etape succesive evolutive de: ramolisment alb, roşu (hemoragic), galben şi de transformare
chistică.
 Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz, specifică fiind necroza de
lichefiere care, în timp, evoluează spre formarea de cavităţi intraparenchimatoase.
Ramolisment cerebral transformat chistic
Ramolisment cerebral
Tipuri de infarct
 Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă;
 Infarct roşu (hemoragic)– organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată.
Infarctul roşu / hemoragic
 Localizare – de predilecţie în organele cu dublă circulaţie (plămân) și în organele cu circulaţie
colaterală funcţional limitată (intestin)
 Structura laxă a organelor este o condiție favorizantă.
 Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în privinţa instalării procesului de
necroză: obstrucţia vasculară.
 Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de necroză, datorată faptului că obstrucţia arterială
determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în teritoriul de infarct, urmată de pătrunderea
brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală. Hemoragia produsă determină
o culoare roşie – negricioasă a zonei de infarct hemoragic.
Infarctul pulmonar
 Este un teritoriu de necroză de coagulare produs prin obstrucția unui ram mediu al arterei
pulmonare (origine trombemboli din venele profunde ale membrelor inferioare – cca 10 %
determină infarct) sau tromboză primitivă a unui ram de arteră pulmonară, în hipertensiune
pulmonară. Este un infarct roșu datorită dublei circulații: pulmonară și bronșică.
 Aspect macroscopic diferă în funcție de vârsta leziunii:
 Infarctul pulmonar recent
 suprafaţa de secţiune proemină faţă de restul ţesutului;
 forma (pe secţiune) piramidală, cu baza la pleură, vârf către hil- de obicei la vârf se
observă artera obliterată;
 zona bombează (datorită edemului și hemoragiei), uneori acoperită de fibrină;
 culoarea roşie-negricioasă;
 consistenţă fermă.
 Infarctul pulmonar vechi – durata cicatrizării variabilă săptămâni- luni
 leziune cicatricială, pigmentată, brun-negricioasă; pleura îngroșată prin scleroză;
 dacă infarctul este mai întins - formaţiune nodulară înconjurată de scleroză
retractilă.
Infarctul pulmonar aspect microscopic
În funcție de vârsta leziunii :
 Infarctul pulmonar recent
 alveolele sunt pline cu sânge extravazat;
 septurile alveolare sunt îngroşate, cu capilarele dilatate şi pline de sânge; necroză de
coagulare a tuturor elementelor: septuri, perete bronșic și vascular
 în zona periferică alveolele conţin hematii, lichid de edem şi reacţie inflamatorie acută;
 pleura corespunzătoare zonei de infarct prezintă reacţie exudativă fibrinoasă, uneori
însoţită de hemoragie în cavitatea pleurală.
 În evoluţia spre vindecare
 suprafaţa de secţiune este deprimată prin resorbţia lichidului din ţesutul necrozat;
 în jurul infarctului şi, ulterior, în întregime-reacţie conjunctivă de organizare – iniţial
realizând o capsulă perilezională;
 cu timpul are loc transformarea cicatricială a întregului teritoriu.
Infarctul intestinal
 Este un infarct roșu produs de obstrucţia prin tromboză sau embolie a arterelor mezenterice, mai
frecvent cea superioară (localizându-se îndeosebi la jejun şi ileon).
 Aspect macroscopic:
 forma: limite bine conturate;
 suprafaţa seroasei: mată (acoperită de exudat fibrinos);
 culoare: roşie-negricioasă;
 perete friabil, îngroşat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mată);
 conţinutul intestinal: hemoragic.
 Aspect microscopic:
 arie de necroză de coagulare cu păstrarea arhitecturii și umbre celulare cu citoplasme
eozinofile, fără nuclei
 masivă infiltrare cu sânge din colaterale – hemoragie interstițială
 Evoluţia este rapidă şi foarte gravă, cu oprirea tranzitului, mortalitate mare, necesitând intervenţia
chirurgicală de urgenţă. În lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre:
 perforaţie intestinală;
 gangrenă și peritonită toxico-septică.
Infarct intestinal
Infarctul septic
 Definiţie: infarctul produs de emboliile septice; procesul de necroză se asociază cu accentuată
reacţie inflamatorie acută şi zona de infarct se transformă în abces.
 Consecinţele depind de întinderea sa şi de importanţa funcţională a organului afectat.
 Generale:
 leucocitoza;
 febra;
 stare de şoc (facultativ).
 de vecinătate: reacţii inflamatorii acute (de exemplu, peritonita în infarctul miocardic;
pleurezia în cel pulmonar);
 Locale: necroza; această consecinţă locală este cea mai gravă atunci când determină
distrugerea ţesuturilor funcţionale de importanţă vitală (de exemplu infarctul miocardic sau
infarctul cerebral);
 !!!! forme inaparente clinic – în infarctul unic, localizat în organe nevitale.
Ischemia produsă prin obstrucţie venoasă
(Infarctizare)
 Definiţie: proces de necroză ischemică asemănător infarctului, dar determinat de obstrucţia
venoasă cu creşterea presiunii hidrostatice în patul capilar şi stază brutală în teritoriul retrograd,
însoțit de hemoragie.
 Localizarea mai frecventă este în:
 intestin - hernie strangulată, volvulus;
 splină;
 plămân.
 Zona de infarctizare are dimensiuni mai mari decât cea de infarct și delimitarea mai puțin netă.
 Caracter invariabil hemoragic
 Aceleași consecințe ca infarctul
Ischemia cauzată de obstrucţie capilară
 Obstrucţia capilară poate apărea în anumite situaţii patologice cum sunt:
 degerăturile;
 rar, paraziţi (malaria cerebrală);
 CID, când ocluzia se produce prin fibrină;
 prezenţa de complexe antigen-anticorp;
 embolii grase.
HEMORAGIA
Definiţie: ieşirea de sânge din sistemul cardiovascular, cel mai
frecvent prin ruperea peretelui vascular.
Cauzele hemoragiilor sunt :
 endogene;
 exogene.
 de natură: 1 - mecanică (ruperea peretelui vascular);

2 - chimică (erodarea vaselor ca în ulcer);

3 - biologică (erodarea neoplazică; necroza peretelui
vascular).
 produse prin: 1 - leziuni limitate;

2 - tulburări generalizate.
Cauze de hemoragie prin leziuni limitate:
 traumatisme, plăgi, fracturi;
 leziuni vasculare (ateromatoză, anevrisme);
 procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer);
 infarct miocardic şi anevrism cardiac.

Cauze de hemoragie prin tulburări generalizate:

 tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici;
 tulburări plachetare cantitative sau calitative;
 modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.
Clasificarea hemoragiilor
Clasificarea hemoragiilor
A. După tipul vasului de origine:
 hemoragie capilară;
 hemoragie venoasă;
 hemoragie arterială;
 hemoragie cardiacă.

B. După modalitatea de producere:

 hemoragie spontană;
 hemoragie provocată.

C. După sediul hemoragiei:

 hemoragie externă, vizibilă la examenul direct;
 hemoragie internă, cu sediul inaccesibil examinării directe şi la care sângele extravazat se
acumulează şi rămâne în interiorul corpului.
D. După originea hemoragiei:
D. După originea hemoragiei:
 Epistaxis = hemoragie de origine nazală.
 Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonară.
 Hematemeza = hemoragie de origine gastrică sau esofagiană, cu eliminarea sângelui pe căile
digestive superioare, în „zaţ de cafea”.
 Melena = hemoragie cu eliminarea sângelui de culoare neagră prin scaun.
 Menoragia = hemoragie genitală menstruală.
 Metroragia = hemoragia genitală intermenstruală.
 Hemopericard = hemoragie în cavitatea pericardică.
 Hemotorax = hemoragie în cavitatea pleurală.
 Hemoperitoneu = hemoragie în cavitatea peritoneală.
 Hemartroză = hemoragie în cavitatea articulară.
 Hematosalpinx = hemoragie în lumenul trompei.
 Hematometrie = hemoragie în cavitatea uterină.
 Hemoragii interstiţiale: - peteşii = hemoragii de origine capilară, punctiforme, localizate pe piele,
mucoase sau seroase.

- echimoză = hemoragie mai mare subcutanată, sub

formă de arie infiltrată cu sânge extravazat cu diametrul
de 1-2cm.
- purpură = hemoragie spontană care apare în cursul
sindroamelor hemoragipare, având mărimea între
peteşie si echimoză.
- hematom = colecţie sanguină localizată, care produce
tumefierea locală şi compresiune.
 Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv sau urinar.
Consecinţele hemoragiei
Locale: fenomene de compresiune.
Generale: depind de cantitatea de sânge pierdut şi de viteza şi
durata sângerării. Astfel, o pierdere de până la 20% din volumul
sanguin circulant nu determină manifestări clinice semnificative.
Sângerarea masivă (peste 20%) sau acută poate conduce la
instalarea şocului hemoragic (hipovolemic).
Sângerările externe repetate pot genera anemie feriprivă.
TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE
 
 Staza limfatică;
 Edemul limfatic;
 Limforagia.
1.Staza limfatică
Cauzele stazei limfatice:
 obstrucţia căilor limfatice produsă de emboli tumorali sau de trombi fibroşi;
 întreruperea căilor limfatice după intervenţii chirurgicale cu extirpări de vase şi ganglioni
limfatici.

Consecinţe:
 dilatarea vaselor limfatice (se evidenţiază prin limfangio-grafie);
 edeme.
2.Edemul limfatic / Limfedemul
Clasificarea limfedemului după cauze:
 obstructiv – apare în urma stazei limfatice prin obstrucţia sau întreruperea căilor limfatice (de
ex.emplu după mastectomie, când membrul superior este tumefiat, păstos, de culoare albicioasă);
 inflamator – determinat de infecţia primară sau secundară a căilor limfatice; se asociază cu
celulită şi limfangită; se localizează mai ales la extremităţi; astfel sunt: limfangite cronice datorate
unor agenţi infecţioşi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.
 idiopatic – apare la femei după sarcină, după traumatisme minore;
 congenital – hiperplazia congenitală a vaselor limfatice (boala Milroy), afecţiune cu caracter
eredofamilial.

Aspect macroscopic:
 îngroşarea şi pigmentarea pielii
 ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie
 aspect ferm, păstos în zonele de limfedem.
3.Limforagia
Definiţie: Limforagia este revărsarea de limfă în cavitatea
toracică (chilotorax) sau peritoneală (chiloperitoneu sau ascită
chiloasă).