Epidemiologie si sănătate publică , C2

Streptococul B-hemolitic grup A:caracteristici cu importanta epidemiologica

Morbiditate :

 forme acute : angina (> 100 cazuri %.000); scarlatina (<30 cazuri 0),
erizipel, febre puerperale, alte localizări (<1 cazuri0) – mult scăzute
 complicaţii tardive nesupurative : RAA (4%); CR (5%), GNA (<10%)
 forme invazive : fasceite necrozante, miozita, sindrom de soc toxico - septic
– evoluţie în creştere prin riscul afectării gazdelor imunocompromise (5-10
cazuri 0) ex.: STS după 1980 epidemii nosocomiale în SUA (Minnesota 26
cazuri 0)

Mortalitate
în scădere : ex. scarlatina de la 25% in 1898 la 0,1% in 1963 în creştere ex .
formele invazive sau toxico –septice
Particularităţi epidemiologice

rata crescută a purtătorilor sănătoşi: în pop generală (~20%); în colectivităţi de

copii şi tineri (~ 90% in epidemii) particularităţile de receptivitate
riscul producerii reinfecţiilor şi riscul generat de acestea
CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ ALE SBHA
structura complexă

particularităţi antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice,

mucopeptidice) virulenţa ridicată – capacitate invazivă ridicată la poarta de intrare;
blocarea apărării

caracteristici de toxigenitate – eritotoxine, steptochinaze, hialuronidaze,

sterptolizine etc.
rezistenţa ambientală – medie

decontaminare chimică uzuală

rezistenţa la antibiotice limitată

eficienţa tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline);

cefalosporine (alternativa, dar penicilina rămâne antibioticul de elecţie);

rezistenţa la tetracicline şi utilizarea sulfamidelor în arii geografice extinse –

contraindică utilizarea acestora în formele acute sau în tratamentul de întreţinere la
cazurile cu complicaţii

Surse de agenti patogeni in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

Surse de agent patogen

 omul bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina, erizipel
tipice
  atipice ( > 80% din cazuri – automedicaţie, complianţa redusă la terapia
corectă) omul purtător
 preinfecţios (1 – 3 zile debutului formelor acute)
 “sănătos”: nazal, faringian, mixt (7-14 zile – depistare prin supraveghere
activă şi sterilizare) fost bolnav – purtători în convalescenţă prin tratament
incorect (variabil <1-3 luni)

Eliminarea agentului patogen : produse patologice variate după localizarea infecţiei

– cel mai frecvent secreţii naso-faringiene

Moduri si cai de transmitere in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

 direct : preponderent prin: contact; picături septice (frecvent în colectivităţi )

 indirect : aer (aglomeraţii); alimente (lapte şi derivate); obiecte ( utilizare
individuală, colectivă, ocupaţional); mâini; vectori biologici

Receptivitatea in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A

 nu este generală
 crescută la copiii şi tinerii care frecventează colectivităţi (1-4 ani şi 10 – 14
ani)
 preponderent crescută la copiii de 7- 14 ani pentru tulpinile eritrogene
(scarlatina, boala copilăriei, adulţii indemni la această formă de infecţie)
 caracter pasager pentru imunitatea postiinfecţioasă (excepţie tulpinile
eritrogene) = reinfecţii ;
 anticorpi specifici anti – M: apar la 3-4 săptămâni; slab protectivi; persistă
ani de zile – indicatori de trecere prin
 infecţie = utili în supravegherea epidemiologică
 anticorpi anti – StreptoLizinaO (ASLO): apar la 7-8 zile; titruri maxime
la 3-5 săptămâni; scad după 8 săptămâni până la 12 luni – nici un efect
protectiv ;
  indicatori de trecere prin infecţie; persistenţa > 6 săpt. a titrurilor > 200
Utodt/ml markeri de instalare a RAA
 fenomene de hipersensibilizare întârziată prin reinfecţii = complicaţii tardive
nesupurative (reinfecţii la 1-2 luni de la debutul primoinfecţiei)

Formele de manif ale proc epidemiologic in infectiile cu streptococ B-

hemolitic grup A

1. dependente de : entitatea clinică;

 particularităţi de virulenţă ale tulpinilor circulante;

 particularităţile epidemiologice (colectivităţi, receptivitatea populaţiei,
factori climatici – sezonalitate; economico-sociali – igienă, educaţie..);
 calitatea sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute şi
stării de purtător); atitudinea populaţiei faţă de terapia cu antibiotice.
 Sporadică
 Epidemică
 Endemică

Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de streptococ B-

hemolitic grup A

Preventia:
Generală

 creşterea rezistenţei nespecifice la grupurile cu risc şi în perioade cu risc

epidemic; supravegherea epidemiologică + clinică + laboratorul a
colectivităţilor cu risc;

 triaj epidemiologic după vacanţe, internate, cazărmi, orice colectivitate de

tineri;
  depistarea şi sterilizarea purtăt (control la externare/ terminarea trat inclusiv
a personalului din md de spital ): supravegherea foştilor bolnavi (purtători;
depistarea precoce a complicaţiilor);
 condiţii de igienă generală corespunzătoare (inclusiv în mediul de spital);
educaţia personalului medical şi a populaţiei.
 Specială

 administrarea preparatelor antibiotice

 Forma Clinică Tratament --Angina streptococică fo. clinică febrilă

Penicilina G 50-100.000 UI/kgc/zi copii 3-4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi sau I,II,III zi
Penicilina G i.m
IV - IX zi Penicilina V p.o X-a zi Benzatin penicilina i.m
--Angina streptococica fo. clinică afebrilă
Penicilina V (înainte de masă cu 1/2 h) durata: 6 zile +
Benzatin penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi --Purtători
sănătoşi Penicilina V 50 – 100.000 UI/kgc/zi copii
2 - 4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile
--Angine strept. afebrile + purtători

(colectivităţi de persoane / lipsa complianţei la tratamentul oral) I-zi = Penicilina V

p.o
a- II-a zi = Benzatin penicilina i.m a-VII-a zi = Benzatin penicilina i.m

Meningococul:caracteristici cu importanta epidemiologica

Neisseria meningitidis – diplococ gram negativ capsulat Complexitate

structurală : serogrupuri şi serotipuri
Antigenele polizaharidice capsulare :
13 serogrupe
  intens circulante : A, B, C, X,Y,W135
 Proteinele membranei externe , lipooligozaharid
(LOS) : serotipuri Factori de virulenţă :

 pili – colonizează epiteliul nazal (uşor şi pe termen lung - relaţie simbiotică

cu gazda) capsula polizaharidică – rol antifagocitar
 endotoxina LOS – agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID IgA
proteaza
Rezistenţa redusă ambientală şi la decontaminanţi: distrus de t0 < sau > 370, UV,
mediu uscat, decontaminanţi chimici uzuali
Sensibilitate la antibiotice favorabilă: penicilina G (atenţie în Franta 30,8%
tulpini rezistente în 1997) ; ampicilina, amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine
G3
Rezistenţa la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenţională excesivă, la
contacţi

Surse de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ

Surse de agent patogen

 omul bolnav : contagios în perioada acută a formelor clinice de
rinofaringită; omul purtător : preinfecţios (durată limitată, rolul unor
depistări speciale)

 sănătos ( prevalenţa crescută în colectivităţi) fost bolnav – convalescent 1-

10% ( 3-4 luni) - cronic (până la 6 -24 luni)

 rata portajului în populaţia generală 8-20%; în colectivităţi şi epidemii ~

90% indicator de risc epidemic : >20% purtători + transmiterea crescută
contagiozitatea minimă după 24h de la instituirea tratamentului etiologic
produse patologice cu rol în diseminare : secreţii naso-farngiene
Moduri si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational

Moduri şi căi de transmitere

direct : cel mai frecvent – contact direct, picături septice indirect : aer, obiecte ,
mâini (recent contaminate)

Receptivitatea in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei

nu este generală (1%o sepsis/ meningita meningococică ; majoritatea inf.
asimptomatice / purtători) receptivitate crescută dependentă de :
organismul gazdă :

 vârste extreme (formele grave: meningita ± meningococemie - copii 1- 4

ani)
 absenţa anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)
 inhibiţia acţiunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)
 deficite congenitale în complement (meningite recurente)
 infecţii virale recente (apărarea nespecifica la poarta de intrare)
( epidemiile de gripă – creşterea > 4 ori a riscului de inf. meningococică; 40% din
copiii cu meningită meningococică au în antecedentele imediate o infecţie virala cu
v.gripal, adenovirus, VSR)
agresivitatea tulpinilor (factorii de virulenţă)
imunitatea postinfecţioasă specifică de serogrup (Ac. aglutinanţi / Ac fixatori de C
): lungă durată, nu absolută
prin portaj, specifică de grup (nu exclude starea de purtător) prin infecţii oculte
(receptivitate redusa la adulţi)
postvaccinală specifică de grup (necesare vaccinuri polivalente şi doze de rapel)

Forme de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu meningococ

Sporadic

Europa, America N, nivel socio-economic crescut; România 5-15 cazuri 0 loc

Endemic
Africa Sud- Sahariană, colectivităţi cu risc
Epidemic

zone cu risc major: centura meningitică africană epidemii extensive si severe

“micro” epidemii (izbucniri epidemice) în afara zonei meningitice africane;
colectivităţi cu risc (familii aglomerate, cazărmi, închisori, lagăre refugiaţi, unităţi
medico-sociale) după serotipul predominant circulant :
B : endemic şi sporadic; izbucniri epidemice în ţările dezvoltate; rata de atac
redusă C : circulaţie în ţările dezvoltate şi mai puţin dezvoltate; rata de atac mai
crescută

A : epidemii în ţările mai puţin dezvoltate; cea mai mare rata de atac; epidemii
importante cu periodicitate la 20 ani

Preventia si combaterea aparitiei meningitei cu meningococ

PREVENŢIA
Generală

creşterea rezistenţei nespecifice

supravegherea grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfârşitul iernii)
evitarea degrădarii apărării la poarta de intrare
depistarea şi sterilizarea purtătorilor
evitarea transmiterii directe sau prin aerul contaminat în aglomerări de persoane
igienizarea generală
limitarea circulaţiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
evitarea traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de bază de craniu – la purtători
= risc de transmitere ascendentă prin autocontaminare)
educaţia
Specială

la contacţii direcţi; nu se va face sistematic în populaţia generală

Rifampicina : adulţi 600 mg/zi x 2 zile ; copii 10 mg/kgc x 2 zile Spiramicina :
adulţi 3 mil. UI x 5 zile ; copii 75 000 UI x 5 zile

Penicilina V : 1.200.000 UI /zi x 7 zile ; copii 800.000 UI x 7 zile

Cefriaxona (pt. serogrup A) : adulţi 250 mg x 1 i.m ; copii 125 mg x1 i.m
Ciprofloxacin : adulţi 1g/zi x 5 zile
Sulfadiazina 3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)

Specifică

vaccinare mono, bi, pentavalentă (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135)

depinde de zonarea circulaţiei tulpinilor zone endemice la grupurile 1-25 ani

COMBATEREA

 ancheta epidemiologică depistarea cazurilor

 izolarea obligatorie a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie

depistarea şi sterilizarea purtătorilor
 raportarea nominală a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie
 contacţii : prevenţie specială (riscul apariţiei de cazuri secundare în familia
sau colectivitatea unde a fost diagnosticat cel puţin un caz de boală acută
contagioasă este de 500-800 ori mai mare decât în populaţia generală : ~ 1
caz la 100.000 loc. )
 inutilă carantina unităţilor şcolare
 eventual vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc în circumstanţe
epidemiologice deosebite (epidemii, personal expus profesional)
 decontaminarea uzuală
 educaţia
Caracteristicile agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute

DEFINIŢIE DE CAZ (OMS): manifestări clinice variate dominate de

prezenţa scaunelor apoase şi în număr de peste 3 în 24 de ore
 entităţi clinice cu etiologie variată (virusuri, bacterii, fungi, paraziţi,
protozoare, metazoare
 polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator
 răspândire universală
 principala maladie a voiajorilor
 cauză importantă de morbiditate, pierderi economice:
– în ţările slab dezv: afecţiune comună, anual > 40% din total decese de la nivel
mondial la copiii < 5 ani
– în ţările dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care det. adresarea populaţiei la
consult medical (medicul de familie); risc de îmbolnăvire anual > 30% din
populaţie (mai ales prin consum de alimente contaminate)
ETIOLOGIE
BACTERII
- vibrioni: cholerae O1 biotip clasic şi El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus;
 E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)
 Shigella, cu 4 serogrupuri şi multe serotipuri;
 Campylobacter jejuni şi foetus;
 Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
 Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc în etiologia BDA din
România);
 altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...

VIRUSURI

 enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);

 rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);
 coronavirusuri;
 virusul Norwalk etc.
• Zonare geografică:

 ţări în curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri

 ţări industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter
 România: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella
PATOGENIE

A. Mecanism endotoxinic
1.- agenţii patogeni implicaţi produc enterotoxină care determină hipersecreţia
însoţită de scăderea reabsorbţiei, de unde rezultă bogăţia scaunului
(ex.: V. cholerae, E. Coli enterotoxigenă)

2. - producerea de toxine în mediul alimentar care, ingerat, determină aceleaşi

fenomene (ex.: V. parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus)
3. - producerea de enterotoxină după ce sporii ajunşi în intestin devin forme
vegetative (ex.: Cl. perfringens)
B. Lezarea intensă a enterocitelor (ex.:
rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium - protozoare)
B. Invadarea mucoasei şi multiplicarea în celulele epiteliului intestinal (toţi
agenţii cauzatori de BDA)
C. Invadarea mucoasei şi a ganglionilor mezenterici, urmată de bacteriemie
(ex.: Salmonella, Y. enterocolitica,
Campylobacter, Aeromonas ş.a.)

Locul de acţiune

1. numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica

2. ambele nivele - Salmonella, Campylobacter

3. numai intestinul subţire - toţi ceilalţi agenţi patogeni implicaţi în BDA

Etapele acţiunii: ingestia, depăşirea barierei gastrice, multiplicarea în intestin,
aderarea la enterocite

46.Surse de agenti patogeni in boala diareica acuta

Surse:
 animale domestice (porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine,
păsări, pisici, câini) şi sălbatice bolnave cu forme tipice sau atipice (10%);
 animale domestice şi sălbatice purtătoare:
 preinfecţioşi (1-3 zile);
 sănătoşi (zile-săptămâni);
 foşti bolnavi: convalescenţi, uneori cronici
- omul: idem

Modurile si caile transmitere ale agentilor patogeni ai bolii diareice acute

 Modul direct: - familii aglomerate, mod de viaţă neigienic;

 zooveterinară;
 gospodării individuale;
 abatoare;
 câini;
 pisici;
 păsări de colivie;
 infecţii nosocomiale;
 populaţii defavorizate socio-economic
 Modul indirect: - puternic implicat
 alimentele:
 origine animală: carne insuficient tratată termic, ouă şi derivate (praf, creme,
maioneze, îngheţată); animale acvatice: peşte, crustacee, broaşte etc.; lapte şi
derivate etc.
 origine vegetală: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscată, pudră şi fulgi de
cereale, lapte de soia, nuci de cocos, ciuperci etc.
 origine mixtă: salată verde, cu adaos de carne, ouă, “fructe de mare” etc.;
 apa contaminată: băut, scăldat, spălat vase, ustensile, legume, zarzavaturi,
igienizare etc.;
 altele: obiecte, mâini, insecte vector, medicamente cu uz fracţionat (ingestie,
inhalaţie etc.) ş.a.

Receptivitatea in boala diareica acuta

Receptivitatea:

 nu există imunitate încrucişată între tipuri, grupuri, serotipuri;

 doza infectantă este mare (zeci de mii – miliarde de Salmonella);

 dependenţa de: agent, rezistenţa generală a gazdei;

 receptivitate crescută la gazda compromisă (diabetici, distrofici, cirotici,
neoplazici, gastrectomizaţi, hipoclorhidrici, vârstnici, gravide, cu transplanturi etc.;
 sugar – copil mic: 30% forme severe → 25% decese.

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in bolile diareice acute

 2 entităţi principale: toxiinfecţiile alimentare şi infecţiile nosocomiale;

 în ambele predomină manifestarea sporadică (cazuri tipice) şi epidemică
(microizbucniri);
 epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte şi apă contam(“de
cofetărie”), în unităţi de asistenţă medico-soc, închisori, cantonamente militare sau
pentru refugiaţi, grupuri mobile, sezoniere pt muncă.

Preventia si combaterea in boala diareica acuta

PREVENŢIA

numai metode şi mijloace generale, comune cu cele pentru HVA şi HVE,

poliomielită, febră tifoidă, dizenteria bacilară etc.;
cooperarea populaţională prin educaţie este fundamentală;
măsuri speciale de supraveghere epidemiologică a alimentelor şi alimentaţiei, a
apei potabile şi de uz domestic; relaţii cu zooveterinarii pentru cunoaşterea stării de
sănătate a animalelor;
investigaţii cu laboratorul pentru alimente şi apa potabilă;
intervenţia cu antibiotice în situaţii stabilite de către specialişti
COMBATEREA

anchete epidemiologice în cooperare cu zooveterinarii;

depistarea, izolarea şi tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgenţe
epidemiologice (toxiinfecţii alimentare); reglementări speciale pentru alimente,
alimentaţie şi sursele de apă potabilă;
depistarea formelor atipice şi a purtătorilor de Salmonella şi “sterilizarea” acestora.

Febra tifoida si dezinteria bacilara:surse de agenti patogeni

 atipismul epidemiologic şi clinic

 dependenţa de condiţiile socio-economice
problemă de sănătate

 existenţa purtătorilor cronici populaţională

 lipsa unor vaccinuri eficiente
Febra tifoida si dezinteria bacilara:modurile si caile de transmitere
Receptivitatea in febra tifoida si dezinteria bacilara
Febra tifoida si dezinteria bacilara:formele de manifestare a procesului
epidemiologic

Formele de manifestare ale PE

 sporadică: - România, Europa, America de Nord → populaţie cu standard
socio-economic ridicat - falsa sporadicitate ⇐ atipismul epidemiologic şi clinic
 endemică: - caracteristică în trecut
 în prezent: extensivitate redusă
 în condiţii cu risc crescut: epidemii severe (hidrice, alimentare etc.)

Febra tifoida si dezinteria bacilara:preventia si combaterea

PREVENŢIA

- generală:
• supravegherea epidemiologică a grupurilor şi zonelor cu risc, a focarelor
epidemice “stinse”
• acţiuni de depistare a purtătorilor cronici urmate de măsuri de “neutralizare”
• investigaţii periodice a foştilor bolnavi sau purtători cronici
• analiza structurii morbidităţii prin BDA
• igienizare, salubrizare, decontaminare, dezinsecţie, deratizare → zone,
colectivităţi etc.
• educaţie populaţională → diferenţiată - specifică, specială
• vaccinare “de necesitate epidemiologică”
• grupuri cu risc: salubritate, staţii tratare ape uzate, şantiere, zone endemice etc.
COMBATEREA

- ancheta epidemiologică - depistarea bolnavilor

- izolarea bolnavilor şi suspecţilor în spital FT = nominală, urgentă
- raportare
DB = numerică, periodică (excepţie: epidemiile)
- purtătorii cronici: excluşi până la “sterilizare” → copii, apa, alimente, asist.
bolnavi FT = 21 zile
- contacţii: supraveghere epid., clinică, de lab. DB = 10 zile
- convalescenţii: investigaţii epidemiologice, clinice, de laborator (coproc., vacc.)
→ 3, 6, 12 luni – externare
- ig. globală, toate categoriile - decontaminare chimică
- vaccinare, revaccinare
- educaţie populaţională → diferenţiată

Surse de agent patogen in poliomielita

1. bolnavul cu forme clinice tipice/ atipice inclusiv :

Caz suspect de PAF : orice copil sub vârsta de 15 ani care prezintă o formă acută
de paralizie flască (incluzând sindromul Guillain Barré) sau orice persoană cu
simptomele unei boli paralitice, şi la care este suspectată o infecţie cu virus
poliomielitic (definiţia de caz OMS) confirmat cu etiologia poliomielitică
2. purtătorii
( preinfecţiosi; vaccinaţii recent ; contacţii receptivi ai cazurilor vaccinate;
persoanele cu imunodepresie şi statut de purtător cronic în urma contactului cu o
persoană recent vaccinată cu VPOT )

Moduri si cai de transmitere a virusului poliomielitei

- Apa contaminată > calea enterală: Eliminarea virusului prin materii fecale până la
5-6 săptămâni
- Contact direct > calea nasofaringiană: Prezenta virusului în nasofaringe până la 3-
4 săptămâni
Receptivitatea in poliomielita

 generală pentru cei nevaccinaţi/incomplet imunizaţi

 receptivitatea pentru poliomielita post-vaccinală dependentă de factorii de
risc şi de severitatea :
 Sarcina
 Deficienţe imunologice
 Injectări pe cale intramusculară şi alte traume Tonsilectomie

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in poliomielita

Boală invalidantă Fără tratament eficient Contagiozitate înaltă Sechele + deces

VACCINAREA ESTE SINGURA SOLUŢIE

Preventia si combaterea in perioada de finalizare a eradicarii poliomielitei

 Vaccin polio viu atenuat (VPO)

 dezvoltat de Sabin: autorizat în 1961 ca vaccin monovalent şi în 1963 ca
trivalent atenuat şi multiplicat pe culturi de celule de rinichi de maimuţă
 minimum 3 doze pentru prima imunizare
 răspunsul imun depinde de rata de replicare a virusului vaccinal viu atenuat
în intestin Vaccin polio inactivat (VPI)
 inactivarea tulpinilor de virus poliomielitic sălbatic îmbunătăţirea condiţiilor
tehnologice de producţie eficieţă înaltă
 reactogenitate redusă

Procesul epidemiologic in febra Q 65.Preventia si combaterea in febra Q

Agenti etiologici ai infectei nosocomiale:caracteristici cu imp epidemiologica

Infecţii dobândite în cursul spitalizării/îngrijirilor medicale acordate bolnavului şi
care, la admiterea sa în serviciul medical nu se afla în perioada de incubaţie a bolii/
la debut
 PREVALENŢA DUPĂ FORMA CLINICĂ: INFECŢII URINARE - 40%
INFECŢII PRIN CATETER - 25% PNEUMONII - 20%
INFECŢIILE PLĂGII OPERATORII - 15%
 PREVALENŢA AGENŢILOR PATOGENI BGN - 60% (E. coli =
25%; Pseudomonas = 15%) Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)

Agenţi patogeni multirezistenţi (Staphilooccus,

Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter; Pseudomonas, fungi)