Ocluzia intestinală

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică,
completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este
întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece
sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii
predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe,
bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de
triunghiul – Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi
aderenţele. (E.Proca, 1986).

Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca
suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei
afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a
peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa
obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de
reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea
energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi
acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi
numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale
parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă
circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normală
CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a
permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre
lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se
formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale
în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură
sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul
intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare
se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării
extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor,
limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator
este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează
simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează
deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în
paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară.
Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea
aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte
eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării
intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de
importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză
a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată,
apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic
important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din
acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult,
iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul
endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi
cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii
în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei
proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a
dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse
metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării
acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza
metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea
hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi
comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul
ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să
deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui
obstacol.
 Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar
unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol.
Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii:
Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov,
din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de
ocluzie:
1) Ocluzie mecanică
2) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului
sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale
mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul
Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a
provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui
corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus
biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de
ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu
digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie
congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză
postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în
lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni
dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o
tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă
metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a
ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă
(perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul
subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un
orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.
 Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său
se poate clasifica în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit
în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom
retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în
hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie,
acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul
psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la
nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos
central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii,
intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze
traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după
intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul
ocluziei, nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în
segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea
generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În
ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice
evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare.
E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la
stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin
pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor,
balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi
compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
 paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este
deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate
indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa
şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi
localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat
debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare
închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de
asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave
leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în
ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul.
Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai
poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele
înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă
decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără
posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un
fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În
volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre
fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret.
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La
început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte
într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele
înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale
ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele
herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase,
de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor
dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în
fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau
perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de

suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În
volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-
Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni
genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal,
fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei).
Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând
un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine
insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne
de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi
întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de
bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de
stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se
alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa
vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau
foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul
dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină
ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta
în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de
colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important
contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului
ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul
ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind
introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a
abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de
contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5
ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a
fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului
subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei,
ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor
până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai
pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de
tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic.
Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a
ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea
peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază
uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe
cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice
(semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau
radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi
sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată
prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în
ocluzia dinamică.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin
intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce
priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul
scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă
continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia
reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările
circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului.
Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda
se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi
mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu
ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin
infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de
1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4
ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea
bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită
o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor
funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe
oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea
(barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore
după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea
simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea
activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă
dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie
în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi
deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va
cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină,
hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC
(tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul
este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat –
cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului
precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov)
sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride,
a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa
se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în
limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm
spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-
terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau
unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care
se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în
timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda
introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în
aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului
intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea
hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia
motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme
saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii
intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine
terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de
electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la
operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei,
TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie:
pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide
– 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie,
vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai
mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x
masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include:
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu
insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi
substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%,
3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În
toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia
traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală,
peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra
soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori
pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o
comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi
printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor,
mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în
următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5%
(1995).