Sunteți pe pagina 1din 2

Coagularea este procesul prin care sângele se transformă din stadiul de lichid într-

un gel, numit cheag (sau tromb). Coagularea este rezultatul hemostazei, un proces


foarte complex care implică activarea, adeziunea și agregarea plachetară dar și
formarea unei rețele de fibrină. Stările patologice ale coagulării pot să se manifeste
ori prin  hemoragei (sângerare), ori prin tromboză .
Coagularea are loc, din punct de vedere biochimic, în momentul precipitării
fibrinogenului, care se transformă în fibrină, o substanță insolubilă care formează o
rețea. Până în acest punct, au loc diverse reacții enzimatice în cascadă, fiecare
având un rol important pentru formarea în final a rețelei de fibrină. Un rol important îl
joacă, printre altele, și trombina, rețeaua formându-se în prezența ei.
Coagularea se poare explora prin :
 Timpul Quick (TQ, timpul de protrombina-PT)
 Exprimarea în INR (International Normalized Ratio):
INR=mod de expresie standardizat a timpului Quick(PT)
 Timpul de tromboplastina parțială activat (APTT):
 Timpul de trombină (TT):
 Dozarea fibrinogenului
 Teste specifice pentru factorii coagulării:
 Testul de generare a trombinei (TGT):
Patologia coagularii
1.Deficitul de FVIII – Hemofilia tip A
- cea mai frecventă anomalie genetică a coagulării
- manifestari hemoragice: hematoame musculare, hemartroze (genunchi, cot, glezne,
pumn, umar, sold, articulatiile mici de la maini si picioare), hemoragii majore de alt
tip, hemoragii dupa traumatisme minime, epistaxis;
-Diagnostic de laborator: se bazează pe prelungirea APTT (fără modificări ale altor
teste) și determinarea activității FVIII; investigații de biologie moleculară (genotiparea
tuturor cazurilor);

2. deficit în FIX –hemofilie tip B


- manifestări clinice asemănătoare celor din hemofilia A cu forme severe mult mai rar;
- Diagnostic de laborator: asemănător celui din hemofilia A cu precizarea că se
cuantifică FIX.
3. Afibrinogenemia, disfibrinogenemia
- afibrinogenemia f rară; sindrom hemoragic și tulburări de cicatrizare;
- disfibrinogenemia : anomalie calitativă a moleculei de fibrinogen
- unele anomalii evoluează cu hemoragii alte cu tendința la tromboze;
- Examinări de laborator: discordanța între TT prelungit și PT , APTT normale;
4. Deficit de protrombină: rar PT și APTT prelungite
5. Deficit de FV: TT și APTT prelungite
6. Deficit de FVII: PT prelungit , APTT și TT normale
7. Deficit de FX: PT și APTT prelungite
8.Deficit de FXI: APTT prelungit, PT normal
9. Deficit de FXII: APTT prelungit. Nu prezintă risc hemoragic.
10. Deficit de FXIII: se formează o rețea de fibrină mai laxă; sd hemoragic destul de
important, cicatrizare întarziată a plagilor și avorturi spontane repetate;

S-ar putea să vă placă și