EPIDEMIOLOGIA, PROFILAXIA SI

CONTROLUL INFECŢIILOR HIDRICE

Bolile hidrice reprezintă bolile în care apa constitue calea de transmitere. Patologia
hidrică este legată de prezenţa unor microorganisme patogene cu semnificaţie epidemiologică
primordială cauză a bolilor hidrice infecţioase şi de compoziţia chimică modificată
( carenţe sau exces) cu semnificaţie epidemiologică secundară cauză a bolilor hidrice
neinfecţioase.
Apa ca şi aerul şi alimentele, reprezintă un element de mediu indispensabil vieţii.
Cantitatea de apă existentă pe glob este fixă şi finită. Discrepanţele între disponibilitatea de apă
pe locuitor sunt enorme.
Peste 2 miliarde de oameni nu au acces la apa potabilă salubră şi 3⁄4 din aceştia nu au
acces la sisteme de salubritate. Doar 30% din populaţia ţărilor slab dezvoltate are acces la apa
salubră, faţă de 90% din ţările industrializate. La nivel mondial, 1⁄5 din locuitorii mediului urban
şi 2⁄3 din cel rural nu beneficiază de apă potabilă suficientă şi de calitate optimă.Peste 4⁄5 din
bolile cunoscute în lume sunt legate de insalubritatea apei. Bolile produse prin utilizarea apei
contaminate înregistrează peste700 milioane cazuri anual. Morbiditatea în ţările slab dezvoltate
este direct proporţională cu gradul de insalubrizare a apei. Se apreciază că populaţia ţărilor în
curs de dezvoltare înregistează anual peste 550 milioane cazuri de trahom, 200 milioane cazuri
de schistosomiază, 450 milioane cazuri de dracunculoză, 200 milioane cazuri de malarie, 40
milioane cazuri de oncocercoză.
Cele peste 500 milioane de cazuri de boală diareică acută înregistrate anual şi cei peste
60% copii din zonele rurale, din ţările slab dezvoltate, afectaţi de holeră, febră tifoidă,
parazitoze, determină peste 20 de milioane de decese, dintre care 6 milioane la copii în vârstă de
până la 5 ani. Bolile diareice acute dau 35% din mortalitatea infantilă ﴾0-1 an) în ţările
subdezvoltate şi cca. 90% din mortalitatea vârstei de 1-5 ani pe glob.

1
 La nivel planetar se apreciază că mor zilnic peste 25.000 de oameni din cauza lipsei
apei potabile.
În ultimul timp se pune acut problema degradării, tot mai intense, a apelor prin
deversări menajere şi prin activitate industrială, agricolă şi zootehnică. Poluarea de toate tupurile,
chiar dacă nu distruge fizic apa, o face însă, calitativ, inutilizabilă pentru om.

Transmiterea hidrică a microorganismelor patogene trebuie abordată luând în

considerare toate modalităţile prin care apa poate interveni în viaţa populaţiei umane:
 apele de suprafaţă:sunt considerate nepotabile, deoarece se pot contamina extrem
de uşor şi variat, de exemplu prin ape reziduale şi meteorice, prin dejecte umane sau animale,
prin pulberi, prin cadavre. Deţin ponderea majoră în transmiterea hidrică a infecţiilor.
 apa freatică: deşi este acceptată ca posibilă sursă naturală de apă potabilă, se
poate contamina prin infiltrarea apei de suprafaţă contaminată sau a apelor reziduale, prin
scurgerea de pe suprafaţa solului (în fântână sau puţ) prin găleata contaminată, prin cadavre
(căzute în fântână sau prin produse de descompunere infiltrate în apa freatică).
 apa din reţeaua centrală: de aprovizionare a populaţiei cu apă potabilă, care
teoretic este popice consumului. Poate fi contaminată satorită prelucrării necorespunzătoare,
unor racorduri greşite ale conductelor, infiltrărilor prin fisuri ale sistemului de conducte,
regimului de distribuţie discontinuă cu presiune negativă secundară în conducte, utilizării unor
conducte incorect dimensionate cu apariţia aceluiafenomen de presiune negativă, etc.
 utilizarea apei (la spălare, îmbăiere) în mod neigienic, contaminarea la consum a
acesteia (apă, gheaţă).
 trecerea agentului infecţios pe alte elemente de mediu, în cadrul unei transmiteri
în ştafetă în asociere cu solul, mâna murdară, alimente, diverse obiecte.
Transmiterea hidrică a agenţilor patogeni depinde de:
 provenienţa şi calităţile apei;
 intensitatea proceselor de autopurificare ale apei şi gradul rezistenţei
microorganismelor contaminate în apă, astfel supravieţuiesc în apă: vibrionul holeric (10-60 de
zile), salmonella typhi (20-30 zile), shigella (4-7 zile), enterovirusurile nepoliomielitce (50-150
zile), adenovirusurile (10-80 zile), virusurile hepatitei A şi E (150-180 zile), giardia intestinalis
(30-40 zile), entamoeuba hystolitica (40-50 zile);
 mărimea sursei şi a teritoriului de distribuţie ale apei;
 mărimea populaţiei consumatoare;
 modalităţile de folosire ale apei.

Principalele forme de manifestare a patologiei hidrice sunt:

2
  Forma endemică presupune existenţa permanentă, în anumite zone de pe glob, a
agentului infecţios care determină constant o cazuistică limitată de boli ce pot fi vehiculate
hidric.
 Forma sporadică este caracterizată epidemiologic prin apariţia unor cazuri
izolate de îmbolnăvire. Apare atunci când acţionează unii factori favorizanţi, de exemplu
“diareea voiajorului” precum şi incidenţa crescută a unor antropozoonoze.
 Forma epidemică este cea care a făcut proba evidenţei epidemiologice cauzale
privind implicarea apei în patologia hidrică infecţioasă umană. Boala apare la o populaţie dată,
cu o frecvenţă superioară celei aşteptate, cuprinzând un număr mare de persoane, într-o perioadă
limitată de timp. În evoluţia unei epidemii pot fi identificate o serie de caracteristici.
Caracteristicile principale se referă la:
 aparţia bruscă a unui număr mare de îmbolnăviri după consumul de apă;
 suprapunerea topografică a zonei din care provine cazuistica cu cea a ariei de
distribuţie a apei;
 îmbolnăvirile apar la toată populaţia receptivă, indiferent de vârstă, sex, ocupaţie;
 scăderea spectaculoasă a cazurilor de boală după instituirea măsurilor de profilaxie;
 sezonalitatea nu este puternic exprimată ( aşa cum este în cazul toxiinfecţiilor
alimentare);
 evoluează cu o “coadă epidemică” unde îmbolnăvirile apar prin contactul direct cu
bolnavii.
Caracteristicile secundare sunt:
 apariţia, premergător izbucnirii epidemice, a unei prevalenţe crescute de boli
diareice;
 la data izbucnirii epidemiei, agentul etiologic poate lipsi din apă;
 se corelează cu avarii sau deficienţe în sistemul de aprovizionare cu apă;
 pot apare izbucniri şi prin transmiterea la mare distanţă.

Clasificarea bolilor hidrice

Clasificarea bolilor asociate apei ţine cont de diferite criterii:
- unele domenii de implicare a factorului hidric ( clasificarea lui Bradley )
- după natura agentului patogen;
- după patologia dominantă indusă.

 Clasificarea lui Bradley

3
Această clasificare are avantajul că precizând diferitele maniere de implicare a apei, omul ar
putea intreveni în prevenirea îmbolnăvirilor.bolile sunt încadrate în 5 categorii: primele patru
fiind proprii ţărilor sărace, iar ultima, în special, ţărilor bogate.
1. Boli transmise prin ingestia apei ( Watreborne diseases )
Ele pot fi: - bacteriene: holera, febra tifoidă, dizenteria;
- virale: rotavirusuri, hepatita A şi E;
- protozoare: giardioza, cryptosporidioza;
- helminţi: acaridoza.
2. Boli datorate lipsei de apă ( Water-privation diseases )
Inaccesibilitatea la apă fac spălarea şi igiena personală dificilă şi rară, ceea ce
favorizează apariţia următoarei patologii:
- boli diareice;
- helmintiaze;
- infecţii ale pielii – dermatite,
- infecţii ale ochilor –trachomul.
3. Boli bazate pe apă ( Water-based diseases )
Apa are un rol activ, ea reprezintă mediul de viaţă al gazdelor intermediare în care unii
paraziţi petrec o parte din ciclul lor biologic până la forma infestantă pentru om.
Principalele boli ce aparţin acestei categorii sunt:
- Schistosomiaza – cu poartă de intrare cutanată;
- Leptospiroza – leptospirele putând pătrunde în mediu umed prin piele şi mucoase
- Dracunculoza ( vierme de Guinea )- trnsmisă prin ingestia odată cu apa a
organismelor acvatice contaminate.
4. Boli corelate cu apa ( Water-related diseases )
Apa constitue mediul de dezvoltare al unor insecte vectoare pentru boli ca: febra
galbenă, denga, febra de West Nile, numeroase alte encefalite şi meningo-ecefalite, malaria,
tripanosomiaza, filarioza, oncocercoza, etc.
5. Boli dispersate prin apă ( Water-dispersed infections )
Acestea au apărut în ţările dezvoltate şi calea lor de pătrundere în organism este cea
respiratorie.
- Legionella- care proliferează în apa din sistemul de aer condiţionat, expunând la
risc populaţia;
- Amoebe ( în special Naegleria )- care determină meningo-encefalite cu prognostic
grav. Unele amoebe nu sunt patogene în apa proaspătă, dar pot prolifera în apa
caldă şi prin aceasta pot afecta organismul expus.

4
  Clasificarea după natura agentului patogen
Bacteriene: Salmonella typhi, Salmonella parathyphi, Shigella, Vibrio cholrae,
E. Coli, Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Legionella pneumophila, Pseudomonas
aeruginosa, Aeromonas spp, Flavobacter, Acinetobacter, Klebsiella, Seraţia
Virale: primele corelaţii cu apa s-au stabilit cu grupul mare al Enterovirusurilor, iar
dintre acestea transmiterea hidrică probată a fost pentru poliomielită. Alături de enterovirusuri în
etiologia bolilor hidrice intervin: Rotavirusurile, Adenovirusurile enterice, Calicivirusurile
( Norwalk şi tip Norwalk ), Astrovirusuri, virusul hepatitei E .
Parazitare: în patologia umană hidrică principalele riscuri sunt reprezentate de
protozoare şi de helminţi aparţinând grupului Trematodelor şi Nematodelor: giardia,
cryptosporidium, schistosoma, dracunculus medinensis, ascaris lumbricoides.

 Clasificarea după patologia dominantă

Această clasificare scoate în evidenţă implicarea apei în patologia enterică şi nonenterică
umană.

Transmitere
Fecal-orală

Contact
Ingestie

Aerosol

Patologia (dominantă) Responsabile

1. Digestivă
- holera + ++ Vibrio cholerae
- dizenterie ++ +     Shigella spp.
- febră tifoidă ++ + Salmonella typhi
- febră paratifoidă ++ + Salmonela paratyphi
- gastroenterite ++ + Esch.coli enteropatogen
  ++ + Salmonella spp.
   
  ++ + Campilobacter jejuni
++ + Yersinia enterocolitica
++ + Enterovirus
++ +     Rotavirus, reovirus
++ ++ Virus de Norwalk
++ +     Giardia spp.
5
 ++ + Cryptosporidium
  - hepatita infecţioasă ++ +     Virusul hepatitei A, E
2. Cutaneo-mucoasă
- conjunctivite + Adenovirus
   
- dermatomicoze + Dermatophyti
- candidoze + Candida spp.
3. Respiratorie
- pneumatopatii + Legionella spp.
- infecţii ORL     + Adenovirus, reovirus
- imuno-alergeni + Actinomyces termophyles
+ Fungi
4. Diverse
- meningoencefalite + + Amoebe libere
   
- leptospiroze + Leptospira spp.
- schistosomiază + Schistosomiază
5. Determinată de oportunişti Enterobacterii(Klebsiella,
(în mediu spitalicesc)         Enterobacter, Serraţia)
Psedomonas aeruginosa

Se pune în evidenţă şi rolul unor microorganisme oportuniste care sunt prezente natural în
mediu şi nu sunt considerate în mod obişnuit ca patogene ele producând îmbolnăviri la
persoanele a căror mecanisme de apărare locală sau generală sunt slăbite ( vârstnici, copii,
pacienţi cu arsuri întinse, imunosupresaţi, bolnavi de SIDA ). Ei pot cauza infecţii ale pielii,
mucoaselor oculare, urechii, nasului, gâtului, urogenitale etc.

INFECŢIILE ACUTE DIGESTIVE - BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

Infecţiile acute digestive sunt un grup de îmbolnăviri acute de etiologie infecţioasă

localizate la diverse nivele ale tubului digestiv şi transmise în modalităţi variate – predominant
pe cale fecal-orală. Majoritatea îmbolnăvirilor sunt boli diareice acute ( BDA).
Incidenţa maximă a BDA se înregistrează la nivelul zonelor tropicale, subtropicale,
corelată cu clima şi aşezarea geografică şi, mai ales, cu condiţiile deficitare de sanitaţie, nivel
cultural, economic şi social ( apa potabilă contaminată, îndepărtarea şi neutralizarea defectoasă a
reziduurilor lichide şi solide, utilizarea de alimente „nesigure” din punct de vedere microbiologic

6
 şi o alimentaţie dezechilibrată). Cu toată reducerea evidentă a morbidităţii prin BDA în ţările
dezvoltate, diareea rămâne sindromul cel mai întîlnit în practica medicală generală, situat pe
locul 3 ca frecvenţă. În alte studii este situat chiar pe locul 2, după infecţiile respiratorii.
Incidenţa în ţările în curs de dezvoltare înregistrează 3-7 episoade diareice pe an, de fiecare
copil, în primii doi ani de viaţă, şi 2-5 episoade până la 5 ani. În ţările dezvoltate, în primii 5 ani
de viaţă, se întâlnesc 1-2,5 episoade, din care 0,1-0,4 se adresează medicului de familie şi numai
0,001-0,003 necesită spitalizare. ÎN SUA, numărul cazurilor de diaree, la copii 0-5 ani, se ridică
la aproximativ 20 milioane, cu 2,5 milioane consultaţii, 220.000 spitalizări, cu zeci de decese şi
cu costuri de peste 352 milioane dolari anual. În România, morbiditatea prin BDA, după 1990 a
înregistrat constant cifre între 413 şi 420 cazuri‰ , cu 500‰ în 1994 şi cifre sub 400‰ în
anii următori. În 1997 şi 1998, de exemplu, incidenţa s-a situat la aproximativ 340 cazuri ‰ .
Între 1993 şi 1998, numărul absolut raportat al cazurilor s-a ridicat la 527,977 (58,1% în zonele
urbane). Morbiditatea prin BDA exclude cazurile de toxiinfecţie alimentară, ca şi cele de origine
neinfecţioasă (bacteriozele instalate după administrarea unor agenţi etiotropi cu acţiune largă).
Cele peste 2.500 de tipuri de germeni care pot produce BDA au apartenenţă taxonomică
foarte variată:
- bacterii:
 Enterobacteriaceae: Shigella spp, Salmonella spp., E. Coli (ETEC,
EIEC, EPEC, EHEC, EAEC), Yersinia enterocolitica.
 Vibrionaceae;
 Campylobacter spp.;
 Bacterii producătoare de toxiinfecţii alimentare.
- virusuri:
 rotavirisuri;
 virusurile Norwalk-Hawai;
 enterovirusuri;
 alte virusuri diareigene.
- paraziţi: bio şi geohelminţi;
- fungi ( postantibiotic).
Structura etiologică a BDA este diferită în zonele dezvoltate unde pe primul se situează
salmonelele, faţă de zonele cu condiţii de sanitaţie precare, unde pe primul loc se situează mai
ales E. Coli, cu multiplele lui patotipuri, alături de cei mai diverşi agenţi etiologici.
Unele dintre microorganimele producătoare de infecţii intestinale sunt germeni cert
patogeni, dar majoritatea sunt oportuniste.

7
 Patogeneza
Armele de agresiune variate explică şi mecanismele patogenezice diferite care pot fi
întâlnite în diareile acute infecţioase:
- mecanismul enterotoxinic intervine în cazul microorganismelor producătoare de
enterotoxină (toxina holerică, toxina termolabilă şi cea termostabilă a ETEC, enterotoxina
Y.Enterocolitica); fragmentul activ al enterotoxinei, eliberat după scindarea enzimatică a
holomoleculei, pătrunde în celula mucoasei enterale şi – prin activare enzimatică - transformă
mucoasa intestinală din absorbantă în secretorie, rezultând diareea apoasă;
- mecanismul invaziv recunoaşte penetrarea intracelulară a microorganismelor,
multiplicarea lor intracelular şi distrugerea celulelor invadate ale mucoasei intestinale. Citoliza e
completată prin producţia de citotoxine. În dizenteria bacteriană, diareea are două faze: apos-
fecaloidă, corespunzătoare fazei enterale, şi/sau una mucosanguinolentă, corespunzătoare fazei
colice. Virusurile diareigene produc numai prima fază iar a doua fază caracterizează diareile cu
EIEC, EPEC, Campylobacter;
- mecanismul penetrant este specific salmonelozelor. Salmonelele pătrund printre
celulele mucoasei enterale până în submucoasă şi la lamina propria, se înmulţesc în formaţiunile
limfatice locale şi produc necroză. Toxinogeneza are loc în jejun, dar are repercursiuni numai
asupra colonului. Diareea poate avea şi manifestări de însoţire de tip septicemic;
- mecanismul mixt relevă asocierea mai multor mecanisme.

Procesul epidemiologic
Izvorul de infecţie Sursele de agent patogen sunt multiple, ubicvitare, fiind reprezentate
de bolnavi manifeşti, de forme benigne, ambulatorii, de purtători, de diverse alte gazde (reptile,
amfibieni, păsări domestice şi sălbatice, bovine, porcine, ovine, canide, rozătoare, cabaline).
Localizarea caracteristică epidemiologic a agenţilor cauzali este cea intestinală, iar
eliminarea se face preponderent prin fecale, mai rar prin urină, secreţii faringiene, puroi sau sânge.
Transmiterea este indirectă complexă, prin mecanism fecal-oral, cu participarea unor
ştafete (apă, alimente, mână murdară, muscă) cu pondere variată de la o boală la alta şi în funcţie
de statutul socio-economic de viaţă al colectivităţii umane în cauză.
Poarta de intrare este orală. Doza infectantă necesară depinde de sensibilitatea
microorganismului la acidul clorhidric din sucul gastric.
Receptivitatea este generală, variază sau nu cu vârsta, în funcţie de germen. De exemplu,
în cazul ECEP, receptivitatea este foarte mare la nou-născuţi, sugari, prematuri, distofici, la cei
alimentaţi artificial, iar mortalitatea poate fi de 20-60%. Receptivitatea scade cu vârsta în alte
cazuri, ca de exemplu în cazul holerei, dizenteriei bacilare, în zone endemice prin contacte

8
subinfectante, dar aceasta se menţine, indiferent de vârstă, în cazul Campylobacteriozei şi
Yersiniozei.
Imunitatea postinfecţioasă este de puternică, fermă, de lungă durată în bolile
monoetiologice ( febra tifoidă, hepatita A ). În bolile plurietiologice, rezistenţa postinfecţioasă
este incompletă, specifică de tip, cu instalare treptată; deci, receptivitatea populaţiei va fi relativ
crescută în aceste boli, spre deosebire de cele monoetiologice – unde depinde de antecedentele
petologice şi vaccinale ale populaţiei.
Rezistenţa nespecifică are rol major doar în infecţii cu oportunişti.
Factorii naturali excesivi reprezentaţi de secetă, ploi torenţiale, inundaţii, cutremure
au influenţă asupra procesului epidemiologic mai ales când intervin în contextul unui standard
economico-social-cultural scăzut. Ei favorizează sezonalitatea de vară-toamnă a îmbolnăvirilor.
Alături de aceştia factorii biologoci reprezentaţi de o serie de vectori specifici pot favoriza sau
exacerba transmiterea infecţiei ( invazie de rozătoare ) precum şi realizarea sau nu a unor
parametrii de calitate ai apei ( coliformii din apă ).
Contagiozitatea şi difuzibilitatea infecţiilor intestinale microbiene şi parazitare sunt
scăzute, iar în cele virale sunt crescute - probabil datorită transmiterii lor nu numai fecal-oral ci
şi aerian.
Manifestarea procesului epidemiologic
În bolile intestinale sunt variate, dependent de progresele controlului epidemiologic:
 boli cu eradicare zonală ( holera )
 boli cu endemo-sporidicitate restrânsă ( poliomielita, febrele tifo-paratifoide )
 boli endemo-epidemice ( dizenterie, HAV-A )
 boli holoendemice ( dizenterie cu S. Sonnei, salmoneloze minore, enteroviroze)

Profilaxia şi combaterea includ trei grupe de măsuri:

1. Supravegherea mediului:
 Aprovizionarea populaţiei cu apă potabilă
- alegerea unor surse de apă şi protecţia lor;
- asigurarea unei tratări corespunzătoare a apelor de suprafaţă prin coagulare şi filtrare
( eficientă pentru reţinerea formelor infestante de protozoare şi helminţi );
- reducerea turbidităţii apei, acolo unde este necesar;
- dezinfecţia apei şi menţinerea unei concentraţii de dezinfectant în sistemele de
distibuire metoda cea mai folosită este dezinfecţia cu Cl fiind cea mai simplă,
economică, prezentând siguranţă şi putând fi aplicată unor cantităţi mari de apă. Utilizează Cl
9
liber sau sub formă de compuşi: hipoclorit, cloramine, peroxid de clor. Se mai poate efectua
dezinfecţia cu: UV, ultrasunete, radiaţii ionizante, iod şi brom; permanganat de potasiu, ozon,
argint.
- asigurarea unei distribuţii fără posibilităţi de contaminare;
- utilizarea igienică a apei
La acestea se adaugă acţiunea de monitorizare a calităţii apei.
Apa potabilă NU trebuie să conţină microorganisme patogene.
OMS-ul recomandă alegerea unor indicatori ai poluării fecale: determinarea E.Coli ca cel
mai specific acestei poluări sau investigarea coliformilor termotoleranţi ( care se dezvoltă la
44,5˚C ). Nici un eşantion de 100 ml de apă, destinat consumului uman, NU trebuie să-i conţină.
Cu toate aceste reglementări, realitatea a dovedit insuficienta protecţie oferită de indicatorii
bacterieni pentru patologia hidrică virală şi parazitară. În detectarea patogenilor se recomandă
introducerea unor noi metode( anticorpi monoclonali fluorescenţi, citometria de flux ) care să
garanteze calitatea biologică a apei.
 Asigurarea apelor de irigare şi a celor de îmbăiere
 Înlăturarea apelor reziduale orăşeneşti, ale colectivităţilor mici(agricole,
zootehnice).
- deversarea apelor reziduale în apele subterane este interzisă
- deversarea apelor reziduale în apele de suprafaţă trebuie să ţină cont de
folosinţa şi debitul apei de suprafaţă ca bazin receptor astfel încât după deversare condiţiile de
calitate ale bazinului receptor să se încadreze în normativele sanitare în vigoare.
- în cazul fermelor zootehnice apele reziduale sunt colectate în bazine
septice unde stagnează 1-3 zile apoi sunt dezinfectate( cu clor preferabil în formă gazoasă, sau
sub formă de substanţe clorigene - hipoclorit) şi deversate într-un bazin receptor.
- în absenţa reţelei de canalizare, colectarea şi îndepărtarea apelor
reziduale se referă, practic, la apele fecaloid-menajere cu ajutorul latrinelor. Cerinţe igienice: să
nu permita contaminarea solului şi a apelor de suprafaţă şi de profunzime; să nu permită accesul
insectelor, rozătoarelor în interior; să nu emane mirosuri neplăcute; să fie simple, uşor de
construit.
2. Supravegherea clinico-epidemiologică a îmbolnăvirilor .
 Supravegherea epidemiologică a teritoriului;
 Investigarea cu laboratorul a cazurilor;
 Organizarea depistării îmbolnăvirilor;
 Supravegherea persoanelor care vin din ţări cu climă caldă şi a turiştilor;
 Precizarea măsurilor necesare şi optime faţă de bolnavi, convalescenţi, purtători şi
contacţi.;
10
 3. Măsuri organizatorice: cu precizarea atribuţiilor şi responsabilităţilor la toate
eşantioanele de asistenţă medico-sanitară, curativă şi profilactică.

HOLERA
Este prototipul de diaree acută infecţioasă cu transmitere hidrică.
Agentul etiologic reprezentat de Vibrio cholerae O-1 şi O-139 cu cele biotipuri- clasic
şi El Tor este puţin rezistent la acţiunea agenţilor fizici şi chimici uzuali.Sunt inactivaţi în 10
minute la 60˚C, rezistă însă la - 20˚C câteva săptămâni, dar sunt sensibili la uscăciune şi la pH
sub 6,0. La temperatura camerei ( 5-10˚C ), vibrionii supravieţuiesc: în apă de rezervor sau puţ,
7-13 respectiv 18 zile; apă de mare 10 până la 60 zile; băuturi nealcoolizate, bere, ape gazoase 1
zi; peşte, fructe de mare, scoici, fileuri de peşte, peşte uscat sau afumat 2-5, respectiv 7-14 zile.
Vibrionii sunt sensibili la tetracicline, cloramfenicol, aminoglicozide, acid nalidixic,
cotrimoxazol, cu diferenţe de tulpină.

Mecanism patogenetic: enterotoxinic

Tablou clinic:
Incubaţia bolii este scurtă (câteva ore-5 zile ).
Debut: brusc, prin scaune diareice apoase deosebit de frecvente şi abundente, uneori
vărsături, urmate de deshidratare rapidă cu acidoză şi şoc hipovolemic.tabloul clinic caracteristic
este mai frecvent în holera cu biotipul clasic şi mai rar cu biotip El Tor

Procesul epidemiologic
Izvorul de infecţie:- omul bolnav, infectat subclinic şi purtător
- animale marine (crustacee, moluşte)
Transmiterea este indirectă complexă prin mecanism fecal-oral.
- Apa contaminată cu produsele patologice eliminate de sursa de infecţie şi folosită ca
apă potabilă, la spălat, la gătit sau pentru îmbăiere/înot, poate transmite agentul cauzal.Doza
infectantă este între 10 -10 germeni pentru biotipul clasic şi 10³-10 pentru biotipul El Tor, fiind
mai mică dacă persoana infectată are hipoclorhidrie gastrică.
- Alimente: fructe de mare, peşte;
- Obiecte contaminate: mâna murdară, muşte;
- Contactul direct cu bolnavul.
11
 Receptivitatea la infecţie este generală. Receptivitatea la boală este medie în holera cu
biotip clasic ( 50% boală; 50% forme subclinice ) şi mai mică în holera cu biotip El Tor ( 25%
boală, 25% diaree atipică, 50% forme subclinice ).
Imunitatea postinfecţioasă este specifică de serotip, de lungă durată şi consolidată prin
reinfecţii ulterioare.
Factorii dinamizatori ai procesului epidemiologic
Sărăcia surselor de apă potabilă în zonele endemice, coroborată cu deprinderile igienice
defectuoase, asistenţa medicală nesatisfăcătoare şi nivelul economic şi cultural al populaţiei
favorizează persistenţa infecţiei în populaţie.

Profilaxie şi control curinde:

Măsuri profilactice fundamentale:
 Spălarea mâinilor, mai ales în sectorul alimentar şi de îngrijire a copiilor;
 Depozitarea igienică a fecalelor;
 Dezmuştizarea, împiedicarea accesului muştelor la alimente şi fecale;
 Igiena alimentară riguroasă;
 Promovarea alimentaţiei naturale la sugari;
 „ izolarea morală” a purtătorilor.
Vaccinarea antiholerică cu vaccin corpuscular inactivat nu poate preveni o epidemie, de
aceea de regulă nu este recomandată.
Măsuri de control a epidemiei:
 izolarea de urgenţă a tuturor bolnavilor cu suspiciune clinico-epidemiologică de
holeră, cu instituirea măsurilor de precauţie enterală;
 anunţarea de urgenţă a cazurilor la reţeaua antiepidemică, holera fiind pe lista
bolilor infecţioase carantinabile stabilită de OMS. Fiecare caz confirmat de boală se declară
nominal;
 dezinfectarea fecalelor, lichidelor de vărsătură, lenjeriei şi obiectelor folosite de
bolnav, prin căldură sau chimic. La stingerea focarului se impune dezinfecţia terminală;
 contacţii se supraveghează 5 zile după ultimul contact infectant recunoscut.
Chimioprofilaxie la contacţii familiali, cu tetraciclină (1 g/zi la adulţi sau 50 mg/kg corp/zi la
copiii peste 9 ani, 5 zile), doxiciclină (doză unică de 200 mg la adulţi sau 4-6 mg/kg corp/zi la
copii), furazolidon (4×100mg/zi la adult sau 5mg/kgcorp/zi la copil, 3 zile), sau cotrimoxazol
(48mg/kg corp/zi la copii). Nu se indică vaccinarea contacţilor;
 investigarea cu laboratorul a populaţiei din focar şi a apei;

12
  tratamentul corect al bolnavilor: antimicrobian (tetraciclină 2g/zi la adulţi în 4
prize sau doză unică; tetraciclină, cotrimoxazol sau furazolidon la copii) plus reechilibrare
hidroelectolitică orală şi/sau parenterală.
Măsuri în focar:
 asigurarea posibilităţilor de tratament;
 instruirea populaţiei de a solicita terapia la primele semne de boală;
 asigurarea potabilităţii apei;
 asigurarea igienei alimentare;
 precizarea lanţului epidemiologic şi intervenţie combativă în consecinţă;
 asigurarea depozitării corecte, igienice a dejectelor.
Măsurile internaţionale de prevenire şi control
 supravegherea sanitară a frontierelor naţionale;
 izolarea în condiţii de spital a tuturor cazurilor suspecte;
 supravegherea contacţilor;
 controlul cu laboratorul de bacteriologie al deceselor suspecte şi al cazurilr de
diaree gravă cu deshidratare şi includerea sistematică a izolărilor de vibrion holeric în
examinările de laborator pentru toate cazurile de diaree suspecte;
 externarea din spital a convalescenţilor se face dacă au trei coproculturi negative
la intervale de câte două zile, prima la minim 24 de ore după terminarea terapiei antibiotice;
 contacţii bolnavilor se înregistrează şi se investighează în izolator;
 personalul medico-sanitar din focar şi familiile lor nu se carantinează, ci se
supraveghează medical prin unitatea spitalicească, respectiv prin dispensarul teritorial.

ENTEROVIROZELE
Sunt un grup de boli infecţioase cu caracteristici tipice de antroponoze, extrem de larg
răspândite în toată lumea, holoendemice, cu indici scăzuţi de receptivitate naturală şi cu
polimorfism clinico- etiologic accentuat.
Sunt produse de EV, microorganisme creditate cu capacitate infinită de a produce noi
sindroame, de a declanşa epidemii şi pandemii.
Etiologie Enterovirusurile fac parte din genul Enterovirus, care, împreună cu genul
Rhinovirus, alcătuiesc familia Picornaviridae.EV sunt virusuri cu ARN monocatenar şi cu o
simetrie icosaedrică. Cele 67 de serotipuri umane de virusuri din acest gen au tropism recunoscut
şi caracteristic pentru intestin, musculatura striată şi sistemul nervos. După numerotarea iniţială
de la 1 la72 a serotipurilor de EV cunoscute, s-a constatat că unele erau greşit clasificate sau
13
greşit numerotate; ca atare, azi sunt acceptate doar 67 de serotipuri distincte, dar s-a păstat
numerotarea iniţială.
Se disting 4 subgrupe de EV:
 virusurile poliomielitice, descoperite în 1908 şi clasificate în trei serotipuri:
1(Brunhilde), 2(Lansing), 3(Leon);
 virusurile Coxsackie, descoperite în 1948, subdivizate în grupul A cu 23
serotipuri şi grupul B cu 6 serotipuri; cele două grupuri se diferenţiază prin efectele lor
patologice în infecţia experimentală pe şoriceii nou-născuţi;
 virusurile ECHO, descoperite la începutul anilor ' 50, cu cele 31 serotipuri. Au
primit acest nume deoarece iniţial nu au fost legate de producerea vreunei îmbolnăviri la om.
 alte enterovirusuri: EV68, EV69, EV70 producător de conjunctivită acută
hemoragică; EV71 implicat în epidemii de boală „mână-picior-gură” în Japonia şi infecţii grave
ale SNC în Bulgaria în anii '70 (virusul hepatitei A, fost EV72, a rămas în aceeaşi familie, ca
genul Hepatovirus ).
EV sunt rezistente la aer, pH acid (3,0) şi bilă. O altă caracteristică este stabilitatea
cationică; în prezenţa MgCl2, virusul devine mai rezistent la inactivarea termică (stabilizator de
vaccin). Poate supravieţui lungi perioade de timp în apa de canal şi chiar în apă clorinată, dacă
există suficiente resturi organice.Rezistă la dezinfectanţi oxidanţi, mertiolaţi şi detergenţi.

Patogeneza infecţiilor cu EV este mai bine cunoscută pentu virusurile poliomielitice.

Sunt infecţii bifazice, cu incubaţie scurtă de 1-5 zile (excepţie – hepatita A ). Poarta de intrare
este orofaringiană; după replicarea primară în celulele epiteliale şi ţesuturile limfoide ale
tractului respirator superior şi gastro-intestinal, poate avea loc migrarea virusurilor către alte
zone. Organele ţintă variază în funcţie de tulpina virală şi de tropismul ei, dar cuprind în general
SNC, inima, endoteliul vascular, ficatul, pancreasul, gonadele, muşchii scheletici, ţesuturile
sinoviale, pielea şi membranele mucoase. În majoritatea cazurilor (95% pentru Polio, 50-80%
pentru Coxsackie şi ECHO ) sunt infecţii subclinice, localizate. Apariţia formelor de boală
manifestă este favorizată de efortul fizic, imunosupresie, sarcina, malnutriţie, hipoxie, expunerea
la frig, alcoolism, intervenţii chirurgicale, injecţii intramusculare şi alte traumatisme musculare.
Riscul este mai mare la sexul masculin la vârsta copilăriei şi la cel feminin la vârsta adultă.

Procesul epidemiologic
Există o predispoziţie sezonieră a infecţiilor, epidemiile apărând cu predilecţie vara şi
toamna. În regiunile subtropicale şi tropicale, epidemia se poate menţine până iarna. Anumite
serotipuri apar ca tulpini dominante pe parcursul unor ani, după care dispar pentru a reapărea în
epidemii după câţiva ani.
14
 Izvorul de infecţie este exclusiv uman reprezentat de bolnavi şi infectaţi subclinic.
Contagiozitatea lor este asigurată de excreţia EV de la nivel faringian timp de 3-4 săptămâni şi
de la nivel intestinal 5-9 săptămâni.
Cea mai frecventă cale de transmitere este considerată calea fecal-orală, virusul
putându-se transmite şi pe calea aeriană. Este o transmitere indirectă, mai frecvent complexă,
realizată în principal prin intermediul mâinilor murdare.
Receptivitatea naturală la infecţie este generală, iar la boală este foarte mică.
Difuzibilitatea deosebită a EV şi frecvenţa mare a infecţiilor subclinice asigură imunizarea
naturală a populaţiei la vârstă mică, în condiţiile unei largi circulaţii a enteroflorei în populaţie.
Nou-născuţii sunt susceptibili de a face infecţii sistemice letale cu EV. Primoinfecţia cu virusuri
polio şi cu VHA la vârstă mai mare are gravitate mai mare decât în copilărie.
Politropismul EV explică polimorfismul clinic al EV. Boala apare concomitent la mai
mulţi membrii ai unei familii, dar manifestările clinice pot fi diferite între aceştia.
Între EV se cunosc relaţii de sinergism patogenetic (polio + Coxsackie A) şi de
interferenţă pentru receptorii specifici intestinali (polio + Coxsackie B, polio + ECHO), dar nu şi
relaţii de imunitate încrucişată. Imunitatea postinfecţioasă este specifică de tip şi de lungă durată.
Imunitatea este conferită de anticorpi neutralizanţi: de tip Ig M, care persistă maximum 6 luni şi
de tip Ig G care persistă ani de zile. Infecţia cu EV70 este singura care nu conferă imunitate
definitivă.

Tablou clinic:
Variabilitatea clinică este trăsătura principală a infecţiilor enterovirale.
În tabel sunt prezentate cele mai caracteristice manifestări clinice ale infecţiei
enterovirale.

Manifestarea clinică Enterovirusul responsabil

Boli febrile simple ECHO 7, 9, 20 Coxsackie A şi B
Boli febrile cu exantem ECHO 4, 6, 9, 16, 18, 25
Boala “mână-picior-gură” Coxsackie B
Conjunctivita hemoragică Coxsackie A 24, enterovirus 70
Herpangina Coxsackie A (2, 3, 4, 5, 6, 8, 10)
15
Faringita acută foliculară Coxsackie A 21
Stomatita aftoasă Coxsackie A şi B
Rinofaringotraheobronşite ECHO 8, 11, 18, 19, 20 Coxsackie A 21
Crup (laringita sufocantă) ECHO 8, 11, 18, 19, 20
Pneumonii virale Coxsackie A 15 şi B 1
Pleurezii şi poliserozite Coxsackie B
Pleurodinia epidemică Coxsackie B
Miocardita interstiţială Coxsackie B 1, 4
Pericardita seroasă Coxsackie B 2, 4 şi 5
Meningita seroasă ECHO 4, 6, 9, Coxsackie A şi B, polio 1, 2, 3
Encefalita ECHO, Coxsackie B, polio 1, 2, 3
Infecţii neuroparalitice ECHO, Coxsackie A 7, polio 1, 2, 3
Paralizie facială izolată Coxsackie A 2, 4, 7, 14
Alte paralizii de nervi cranieni Coxsackie A
Poliradiculonevrită Coxsackie B
Enterocolite estivale ECHO 11, 14, 19, 20, Coxsackie B 4, 5 polio 1,
2, 3, enterovirusuri neclasificate
Nefrita acută hemoragică Coxsackie B 5
Pancreatită catarală Coxsackie B 1 şi 4
DZ juvenil insulino-dependent enterovirusuri(?)
Hepatita acută Coxsackie B 3 şi 5
Neuromiastenia epidemică Coxsackie B

Infecţiile materne în cursul sarcinii ar putea avea efect teratogen, o parte din nou-
născuţii în cauză prezentând malformaţii, (relaţia fiind probată şi prin izolarea de la făt a
enterovirusului implicat) Deoarece datele clinice sunt rareori atât de caracteristice încât să
sugereze un anumit EV, diagnosticul se sprijină pe laboratorul virusologic şi serologic.

Examene de laborator:
Sunt reprezentate de izolarea virusului din exudatul faringian, fecale, descuamări rectale,
lichide corporale şi ocazional,din ţesuturi. Cu excepţia copiilor mici, viremia nu este de obicei
identificată. Atunci când există afectarea SNC, culturile cu lichid cefalorahidian (LCR) efectuate
în timpul fazei acute a bolii pot fi pozitive în 10% până la 85% din cazuri (cu excepţia infecţiilor
cu poliovirus, când izolarea virusului este rară), în funcţie de stadiul bolii şi de serotipul implicat.
Izolarea directă a virusului din ţesuturi afectate sau lichide corporale din spaţii închise (lichid
pleural, pericardial sau LCR) confirmă de obicei diagnosticul. Izolarea unui EV din gât este

16
sugestivă pentru o asociere etiologică deoarece virusul este identificabil în această zonă doar
între 2 zile şi 2 săptămîni de la infectare; izolarea virusului din probe fecale trebuie interpretată
cu prudenţă, deoarece prezenţa asimptomatică a acestuia la nivel intestinal se poate menţine pe o
perioadă mai lungă de 4 luni
Prezenţa virusului se trădează prin efectul citopatogen, iar identificarea va fi făcută prin
reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice. Întreaga procedură este laborioasă cere mult timp
şi implică costuri mari iar reuşitele nu depăşesc 50%, astfel încât nu pot fi efectuate de rutină.
Identificarea ARN viral în culturile celulare, în probele biologice de la bolnav sau chiar
în ţesuturi biopsiate sau la necropsii; tehnica dă rezultate mai rapide, dar este mai puţin sensibilă
şi nu permite identificarea serotipurilor implicate.
Cel mai larg folosită rămâne determinarea răspunsului în anticorpi,a pacientului.Clasic
infecţia se poate confirma prin creşterea în dinamică a titrului de anticorpi neutralizanţi într-un
interval de 10-14 zile (obişnuit între faza de stare şi convalescenţă):mai nou au fost puse bazele
unor teste ELISA diferenţiate pentru titrarea anticorpilor Ig M sau totali, ceea ce diferenţiază
momentul infecţiei. Şi în aceste cazuri sensibilitatea de identificare a serotipului implicat este
mică: între 10-70% dintre cazurile cercetate au apărut răspunsuri heterotipice (creştere paralelă
pentru mai multe serotipuri).
Numărul de leucocite şi VSH sunt uşor crescute.Atunci când există un proces necrotic (în
ficat sau plămân), este necesară reacţia neutrofilică. Pacienţii cu hepatită pot prezenta
hiperbilirubinemie şi niveluri crescute ale transaminazelor şi fosfatazei alcaline. Albuminuria
poate fi prezentă cu un caracter trecător, hematuria este rară.

Profilaxie şi tratament cu excepţia infecţiei poliomielitice şi HAV cu virus A nu există

profilaxie specifică.
Vaccinarea este posibilă pentru prevenirea infecţiei cu VHA, cu vaccin cu virus inactivat
﴾Harvix, Avaxim). Schema de vaccinare include o administare, urmată de un rapel la 6-12 luni şi
apoi la 10 ani. Vaccinul este indicat pentru copii peste 2 ani şi pentru adulţii care nu au
antecedente vaccinale sau de hepatită. La adulţi, în funcţie de prevalenţa locală a infecţiei, se
poate realiza un screening prevaccinare pentru a depista prezenţa eventuală a anticorpilor
formaţi în urma unei infecţii asimptomatice. Vaccinarea subiecţilor care au deja anticorpi nu
implică nici un risc. În ţările cu prevalenţă mică a infecţiei cu VHA vaccinul este indicat doar
persoanelor care urmează să se deplaseze în zone de endemie. Profilaxia pasivă specifică,
utilizând imunoglobuline ﴾Ig) standard este recomandată atât preexpunere, cât mai ales
postexpunere. Utilizarea ca măsură profilactică preexpunere este posibilă pentru călători, la
militari în misiuni de pace în ţări cu nivel scăzut al măsurilor de igienă, la persoane care nu pot fi
vaccinate datorită unor alergii sau la copii cu vârsta sub 2 ani cu durată de expunere scurtă ﴾sub 1
17
lună) la riscul de contagiune. Administrarea postexpunere, cât mai devreme ﴾sub 2 săptămâni)
faţă de momentul presupus infectant, poate atenua severitatea bolii clinice, iar administarea Ig
imediat după ce se stabileşte diagnosticul etiologic de HAV cu VHA intr-un focar epidemic
limitează răspândirea VHA în mici focare epidemice. Administrarea Ig nu este însă eficace în
controlarea unor largi epidemii cu VHA şi conferă doar protecţie limitată în timp.

Profilaxia postexpunere la HAV cu HVA

Interval postexpunere Vârsta Profilaxie

Ig 0,06 ml/kg repetat la 5 luni pe
< 2 ani
< 2 săptămâni toată perioada expunerii
>2 ani Ig 0,02 ml/kg + vaccinare
> 2 săpt. expunere limitată orice vârstă nici o profilaxie
> 2 săpt. , dar expuneri viitoare
>2 ani vaccinare
probabile
> 2 săpt. şi expunere de lungă
>2 ani Ig 0,02 ml/kg + vaccinare
durată/repetată

Pentru celelalte enteroviroze măsurile aplicabile sunt nespecifice. Se recomandă o igienă

intimă atentă şi o depozitare corespunzătoare a fecalelor, măsurile de izolare sau carantină fiind
în general ineficiente în controlarea răspândirii enterovirozelor. Contacţii vor fi supravegheaţi şi
eventual izolaţi la primele semne de boală.
De o deosebită importanţă se dovedesc măsurile de protecţie în spitale, în secţiile de nou-
născuţi sau de sugari, ca şi la adulţii cu depresie imună avansată, pentru evitarea infecţiilor
nosocomiale pornite de la personalul de îngrijire.
Nici unul dintre agenţii antivirali sau imunogloulinele serice disponibile nu s-a dovedit a
fi eficient în tratarea EV. Singura excepţie este reprezentată de administrarea intravenoasă sau
intraventriculară de titruri mari de imunoglobulină, în cadrul tratamentului Encefalitei
enterovirale, cronice la pacienţii cu deficit de anticorpi. În rest, tratamentul este în întregime
simptomatic (antialgice, antipiretice, sedative, etc) şi uneori patogenetic: AINS, menţinerea
funcţiilor circulatorii (miocardite, pericardite), respiratorii (crup, pneumonii interstiţiale) şi
metabolice. Glucocorticoizii sunt contraindicaţi.

LEPTOSPIROZA
Leptospirozele sunt zoonoze cu focalitate naturală, manifestate ca boli infecţioase
acute, generalizate, determinate de leptospire patogene transmisibile de la animale sălbatice şi
domestice la om.
18
 Etiologie ; agentul etiologic face parte din familia Spirochetaceae, genul Leptospira, cu
două specii: L. interogans şi L. Biflexa cu mai multe serotipuri şi serogrupuri fiecare; pentru cea
din urmă toate nepatogene la om. Cele mai întâlnite serotipuri la om sunt: L. ictero-
haemorrhagiae,. L. pomona, L. autumnalis, L. hebdomadis, L. grippotyphosa.
Sunt rezistente în pământul umed şi apa călduţă şi stagnantă ani la -70˚C, sunt distruse
în câteva secunde la 60˚C în mediul acid, în apa clorinată şi de UV; nu rezistă la
uscăciune.Dintre antibiotice sunt utile în tratament penicilina, tetraciclinele, lincomicina,
eritromicina şi cefalosporinele.

Patogenia este legată de acţiunea endotoxinei şi a hemolizinelor (elaborate de unele

serotipuri).

Procesul epidemiologic este dependent de cel epizootic, purtând amprenta caracterului

predominant ocupaţional, rural şi pentru zonele temperate, predominanţa în sezonul de vară-
toamnă, îndeosebi cu multe ploi şi inundaţii.
Izvorul de infecţie este reprezentat de:
- animale domestice şi sălbatice: porcine, bovine, rozătoare, cai, câini care pot face
boala clinic manifestă sau infecţii inaparente, devenind excretoare permanente de
leptospire, prin urină contaminând solul, apele uneori alimentele.
- omul bolnav, contagios prin urină, pe durata bolii.
Transmiterea
Boala se transmite direct prin contactul cu animalele infectate sau indirect prin
intermediul apei, solului sau alimentelor contaminate prin urina animalelor rezervoare de
infecţie.
Transmiterea prin tegumente şi mucoase survine şi în caz de expunere profesională cele
mai expuse persoane fiind cele care lucrează în regiuni mlăştinoase, orezării( boala mai fiind
cunoscută şi sub numele de „febra de orezării” ), muncitorii care lucrează la diferite amenajări
hidrotehnice sau la canalizări, pescari, mineri, militari.
Există posibilitatea unei contaminări accidentale în condiţii de campament, plimbări pe
terenuri inundabile, sau prin înotul în bazine cu apă stătătoare sau râuri contaminate cu curs lent
pe vreme caldă şi uscată, când se creează condiţii optime de transmitere la om.
Transmiterea pe cale digestivă se realizează prin ingestia de apă contaminată sau
consum de alimente.
S-a mai descris transmiterea transplacentară la om, iar la animale transmiterea prin
vectori.
Transmiterea interumană survine extrem de rar.
19
 Receptivitatea este generală.
Imunitatea postinfecţioasă este specifică de serotip, deci incompletă epidemiologic.
Factorii dinamizatori ai procesului epidemiologic
Factori naturali pot interveni prin: anotimpul călduros, primăverile şi verile ploioase,
natura apei, iar pentru apele curgătoare, un rol important îl joacă debitul şi viteza de
scurgere.Ploile torenţiale pot genera inundaţii, care antrenează de pe sol, din canalele colectoare,
de la fermele de animale diverse reziduuri, cadavre de rozătoare pe care le împrăştie pe toată
suprafaţa inundată a regiunii, pe străzi,în subsolurile caselor, în lacuri, râuri, în fântâni,
contaminându-le cu leptospire. Apar astfel condiţii pentru producerea unor focare epidemice de
leptospiroză de origine hidrică.
Factori geografici: sunt reprezentaţi de aspectul reliefului ( câmpii, dealuri, munţi, ape,
mlaştini ) care influenţează procesul epidemiologic prin favorizarea menţinerii focalităţii
naturale.
Factori economico-sociali: înfiinţarea de ferme, crescătorii de animale(vite, porci, oi,
cai), amplasarea în general, pe lângă apele curgătoare, favorizează transportarea reziduurilor
contaminate cu leptospire de la animalele bolnave. Un rol important îl joacă nielul educaţional al
populaţiei şi sănătatea acesteia, ca şi natura consumului de alimente şi apă, igiena individuală şi
colectivă, locuinţa.
Manifestarea procesului epidemiologic
Boala are o răspândire universală, cu evoluţie endemo-sporadică, pe care se grefează
epidemii de amploare redusă, mai ales în sezonul vară-toamnă şi în mediul rural. Epidemiile, mai
ales cele cu transmitere hidrică au adeseori debut exploziv, interesând, cu precădere copii de
vârstă şcolară . Boala are şi un caracter profesional, apărând mai ales la cei care lurează cu
animalele sau în mediu mlăştinos. Sexul masculin este mai afectat.

Profilaxie şi control
Profilaxia este dificilă datorită rezervorului de infecţie animal, neinfluenţat eficient
chiar prin vaccinarea animalelor de casă (poate persista eliminarea renală ).
Măsuri generale
Măsuri faţă de izvorul de infecţie:
 cunoaşterea manifestărilor bolii la om şi la animale de către cadrele medicale şi
veterinare şi populaţia generală;
 animalele bolnave sunt izolate de restul efectivelor şi sunt tratate cu antibiotice;
 animalele cu leptospirospiroză cronică se scot definitiv din efectiv;
 animalele suspecte sunt supravegheate şi imunizate cu vaccin antileptospiric;

20
  în caz de epidemie, se capturează şoarecii sau şobolanii din zona respectivă, la
care se fac examene microscopice directe sau însămânţări de organe;
 animalele care vin din zone contaminate vor fi carantinate.
Măsuri faţă de căile de transmitere
 clorinarea periodică a surselor de apă potabilă şi evitarea consumului de apă
pentru băut provenind din surse accesibile şi rozătoarelor sau care ar putea fi contaminate cu ape
uzate provenind din aşezările pentru animale;
 cunoaşterea pericolului de îmbolnăvire în cazul îmbăierilor în ape necontrolate
sanitar şi posibil contaminate, a mersului desculţ în zone umede;
 se vor lua măsuri de dezinfecţie a adăposturilor în care au stat animalele, a
dejectelor acestora, a ustensilelor utilizate cu soluţie de 2% hidroxid de natriu, var nestins 10-
20%; apele reziduale vor fi dezifectate prin clorinare; solul se va dezinfecta prin acidifiere cu
nitrat de Ca.
 acţiuni periodice de dezinsecţie şi deratizare în aşezările umane şi animale

Măsuri faţă de receptivi:

 pentu expunerea profesională este necesar portul echipamentului de protecţie
(mănuşi, cizme de cauciuc ), spălarea repetată a mâinilor, dezinfecţia corectă a plăgilor, igiena
alimentaţiei.
Măsuri specifice:
 imunoprofilaxia utilizează un vaccin inactivat şi este rezervată grupurilor cu risc
profesional: muncitorii din orezării în China, zootehnişti, veterinari, fermieri, lucrători în marile
sisteme de irigaţie, practicanţii sporturilor nautice.
 chimioprofilaxia: doxiciclină (200 mg/săptămână) pe durata expunerii.
Pacienţii se declară nominal şi se internează în spital fără a fi necesară izolarea strictă.
Ancheta epidemiologică este obligatorie, scopul fiind identificarea animalelor
infectate,a apelor şi solului contaminat şi de aici măsuri de dezinfecţie şi deratizare.

21