1

7.2. ALTE FORME DE BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ

7.2.1. ANGINA MICROVASCULARĂ (SINDROMUL X CORONARIAN)

1. DEFINIȚIE
- Prezența simptomelor tipice de ischemie miocardică, însoțite de modificări obiective de ischemie,
dar cu artere coronare normale angiografic.
- Boala este mai frecventă la femei (raport F:B= 3:1)

2. FIZIOPATOLOGIE
- Patogeneză neclară, probabil multifactorială și legată de FDR cardio-vasculari.
- Numeroase mecanisme au fost propuse- disfuncția endotelială, insulinorezistența, ischemia
microvasculară, controlul autonom deficitar, deficitul de estrogeni etc.

3. DIAGNOSTIC POZITIV
a) Tablou clinic
- Pacienții cu angină microvasculară sunt de regulă mai tineri decât cei angină datorată bolii
coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre aceștia fiind femei în premenopauză.
- Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort și calmată de repaus, însă în doar 50% din
cazuri este tipică.
- Afectarea microvasculară este sugerată de:
• durata mai lungă a durerii după întreruperea efortului,
• relația inconstantă cu modificările ECG și
• de răspunsul lent/ inconstant la administrarea de nitroglicerină.
- Deasemenea, pacienții pot relata oboseală generalizată după cuparea episodului dureros.
- Examenul fizic- de obicei normal
b) Investigații paraclinice
- ECG-ul de repaus- normal intercritic; în timpul durerii pot apărea modificări de segment ST și
undă T sugestive pentru ischemie.
- Testele de inducere a ischemiei (ECG de efort, scintigrama de perfuzie de efort, eco de stres)-
sunt obligatorii pentru diagnostic.
- Coronarografia- obligatorie pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice iar determinarea
rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezintă testul standard de diagnostic al
ischemiei microvasculare.
c) Diagnostic diferențial
- Alte forme de angină pectorală- angina vasospastică, angina datorată bolii coronariene
- Afecțiuni ale tubului digestiv
- Afecțiuni neuro-musculare
- Afecțiuni respiratorii
- Afecțiuni psihice
 2

4. TRATAMENT
-Întrucât prognosticula acestei afecțiuni este bun, tratamentul vizează îmbunătățirea calității vieții.
- Nu există terapie standard, abordarea fiind empirică și individualizată și presupunând:
• Modificarea stilului de viață- abandonul fumatului, dieta, scăderea ponderală, excercițiul fizic
• Tratament farmacologic cu:
1. BETA-BLOCANTELE (mai ales cele beta1 selective)- cea mai eficientă terapie pentru
reducerea frecvenței și severității episoadelor anginoase, ameliorând toleranța la efort.
2. IECA- eficienți, probabil prin ameliorarea disfuncției endoteliale.
3. Substituția estrogenică- reduce semnificativ frecvența episoadelor acute însă acest
beneficiu trebuie pus în balanță cu creșterea riscului de boală trombo-embolică și cancer
de sân.
4. NITRAȚII cu durată lungă de acțiune- au efect la pacienții la care nitroglicerina
administrată sublingual cupează episodul dureros.
5. NICORANDILUL/ TRIMETAZIDINA- pot reduce frecvența episoadelor anginoase.

7.2.2 ISCHEMIA SILENȚIOASĂ

1. DEFINIȚIE ȘI EPIDEMIOLOGIE
- Documentarea ischemiei în absența anginei/ echivalențelor de angină.
- Dovezile obiective ale ischemiei (obținute prin Holter ECG, ECG de efort, eco de stres) evidențiază
modificări tranzitorii de segment ST/ anomalii de cinetică, în absența simptomelor anginoase.
- Prevalență aproximativ 5%.
- La pacienții cu angină pectorală stabilă prezența episoadelor anginoase este de 36-38% iar la cei
cu angină instabilă, aproape în toate cazurile.
- La risc- pacienții cu APP de IM și DZ.
- Cardiomiopatia indusă de episoadele de ischemie silențioasă- printre cele mai frecvente cauze de
IC.

2. FIZIOPATOLOGIE
- Mecanism neclar- posibilă rezultantă a combinației de sensibilitate scăzută la stimuli dureroși și
disfuncția microvasculară. Alt mecanism- angina este ultima care apare în secvența modificărilor
ischemice, iar în cazul ischemiei silențioase stimulul ischemic este mai puțin intens.
- Diabeticii au și neuropatie, ca factor adițional ce contribuie la apariția sichemiei silențioase.
Obs! Pacienții cu ischemie silențioasă par să aibă un prag crescut al durerii și pentru alte forme ale
acesteia.
 3
3. DIAGNOSTIC POZITIV
- Monitorizarea holter ECG- informații diagnostice importante și ajută la stratificarea riscului;
sensibilitate de cca. 79% și specificitate de cc. 75%, în aproximativ 30% din cazuri însă nu este
suficient pentru a detecta ischemia silențioasă.
Obs! Episoadele de ischemie silențioasă au o variație circadiană și sunt mai frecvente în timpul
dimineții. Prezența episoadelor ischemice nocture- afectare bi/tri-coronariană/ TACS.
- ECG de efort- sensibilitate de 68% și specificitate de 77% în detectarea ischemiei silențioase
(modificări seminificative la efort, fără să fie însoțite de angină), cu valori mai mici ale acestor
parametri la femei.
- Ecocardiografia de stres- anomalii de cinetică parietală în absența simptomelor anginoase.
- Coronarografia- indicată la pacienții cu risc înalt.
4. PROGNOSTIC
- Cu atât mai prost cu cât episoadele sunt mai frecvente, mai lungi și subdenivelarea segmentului
ST este mai mare (risc înalt).
5. TRATAMENT
- Deși cele mai multe antianginoase sunt eficiente în reducerea frecvenței și severității episoadelor
anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemiei silențioase este variabilă.
- Beta-blocantele- cele mai eficiente; scad durata episoadelor de ischemie cu 69% și frecvența cu
59%;
- Blocanții canalelor de calciu- mai puțin eficienți decât beta-blocantele.
- Nitrații- suprimă ischemia la doar 35% din pacienți.

7.2.3 ANGINA VARIANTĂ (PRINZMETAL)

1. DEFINIȚIE
- Formă de angină pectorală produsă prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare
epicardice mari, determinând ischemie critică, de obicei transmurală, în regiunea tributară acelei
artere.
- ECG- supradenivelare de segment ST tranzitorie.
- Angina variantă:
- apare mai ales în a doua jumătate a nopții și în primele ore ale dimineții, caracterizându-se prin
orar fix și apariție în repaus.
- are durată prelungită (de obicei sub 30 de minute).
- se poate asocia cu episoade de aritmii și/sau progresie către SCA.
- Reprezintă aproximativ 2% din totalul cazurilor de angină.
- Vârsta de apariție- 50-60 de ani, iar raportul B:F=5:1.
- Fumatul reprezintă singurul FDR cunoscut.
- Rar, se poate asocia cu alte afecțiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sindromul
Raynaud)
 4

2. FIZIOPATOLOGIE
- Spasmul coronarian este rezultanta interacțiuni dintre 2 factori- hiperreactivitatea locală la stimuli
vasoconstrictori a unui segment coronarian și stimuli vasoconstrictori care declanșează spasmul.

3. DIAGNOSTIC POZITIV
a) Tabloul clinic
- Tipic- simptome de tip anginos cu caracter circadian.
- Angina apare în a doua jumătate a nopții și în primele ore ale dimineții, caracterizandu-se prin orar
fix și apariție în repaus.
- Durata episoadelor- variabilă; între 30 de secunde și 15-20 de minute.
- De obicei durerea răspunde prompt la administrarea de nitrați sublingual.
- Capacitatea de efort a pacienților este păstrată, însă la aproximativ 1/4 dintre aceștia efortul fizic
poate produce vasospasmul coronarian.
- Afecțiunea poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente ca mai apoi
pacientul să fie liber de simptome zile-săptămâni.
- În cazuri severe se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne/ BAV, astfel încât poate merge
până la MSC.
Obs! Tipul de aritmie este determinat de vasul implicat:
• blocuri- când spasmul este pe coronara dreaptă
• TV- când spasmul este pe interventriculara anterioară (ADA),
- Deși spasmul este mai probabil să apară pe fondul leziunilor aterosclerotice, absența factorilor de
risc tradiționali pentru ATS (cu excepția fumatului) sugerează etiologia vasospastică.
- Examenul clinic:
• poate fi normal între perioadele dureroase,
• poate fi normal/ fenomene datorate insuficienței ventriculare (raluri pulmonare, galop, suflu
sistolic de IMi) în durere.
b) ECG-ul în durere relevă:
• supradenivelare de segment ST în două derivații contigue, cu dispariția modificărilor odată cu
dispariția durerii; modificările pot apărea succesiv/concomitent în teritorii diferite- prognostiv
prost.
• în cazuri severe- T inversat care poate persista ore/zile,
• unde R gingante,
• tulburări de ritm și conducere.

c) Holter-ul ECG- permite caracterizarea cu mai mare acuratețe a episoadelor de vasospasm (dpdv
al duratei și frecvenței) fiindcă unele episoade pot fi asimptomatice.

d) ECG de efort- valoare limitată.

 5
e) Ecocardiografia- utilă în ddx cu alte cauze de durere toracică.

f) Testele de provocare
• Rar folosite în practica clinică;
• Cel mai des folosit- testul cu ergonovină
- ergonovina= alcaloid de secară cornută, agonist alfa-adrenergic și serotoninergic) la
care coronarele normale răspund prin spasm ușor difuz iar coronarele anormale
răspund prin spasm focal intens.
- pentru un test valid se opresc nitrații și blocantele canalelor de calciu cu 48 de ore
înainte.
- administrarea intracoronariană- preferată putându-se evalua succesiv cele două
sisteme coronare (drept și stâng).
- testul se va efectua doar la pacienții cu coronare normale angiografic, în condiții de
monitorizare strictă, întrucât există risc de artimii și necroză cardiacă.
- contraindicat în sarcină, HTA severă, disfuncție sistolică severă de VS, aritmii
ventriculare necontrolate, IM recent.

g) Coronarografia
• Indicată la toți pacienții cu angină Prinzmetal
• Majoritatea pacienților prezintă plăci excentrice de 30-50%
• Spasmul focal apare cel mai frecvent în primul cm al obstrucției și pe coronara dreaptă.
• Evidențierea unei punți miocardice- asociată cu spasm mai sever.

4. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se va face cu:

- SCA
- Disecția de Ao
- Spasmul esofagian/ BRGE
- Pericardita acută
- Consumul de cocaină (induce vasospasm)

5. COMPLICAȚIILE
- IM- rata de apariție este de aproximativ 30%; prognosticul este determinat de boala coronariană
subiacentă.
- Artimii ventriculare/ BAV- pot genera instabilitate hemodinamică și MSC.
- Riscul de MSC- cca 2% și este mai mare la pacienții cu spasm pe mai multe coronare și cu istoric
de aritmii în timpul atacurilor.
- În cazuri selecționate poate fi luat în discuție defibrilatorul implantabil.
 6
Obs! Angina Prinzmetal se poate asocia cu mortalitate și morbiditate semnificativă, supraviețuirea
fără infarct fiind de 60-95% la 5 ani.
Obs! Determinanții independenți ai supraviețuirii fără infarct sunt folosirea antagoniștilor canalelor de
calciu, existența și severitatea bolii coronariene, precum și spasmul multicoronarian. Prognosticul s-a
ameliorat net de la introducerea în terapie a antagoniștilor canalelor de calciu și este favorabil la cei
fără leziuni coronariene comparativ cu cei cu leziuni semnificative (la care este mai nefavorabil).

6.TRATAMENTUL cuprinde:
a) Schimbarea stilului de viață- oprirea fumatului, scăderea în greutate, dietă și antrenament fizic.

b) Tratament farmacologic
- Antagoniștii canalelor de calciu
• sunt eficienți indiferent de clasă/ generație,
• previn recurența aritmiilor ventriculare la supraviețuitorii unui stop cardiac,
• durata tratamentului- de obicei toată viața,
• la oprirea tratamentului poate apărea fenomenul de rebound.
- Nitrații- tratează eficient episoadele de anginâ (în câteva minute) dar nu previn vasospasmul.
- Beta-blocantele
• Eficiente alături de BCC în controlul simptomelor,
• Contraindicate singure (neasociate cu un BCC) deoarece blocarea receptorilor beta defrenează,
receptorii alfa (care mediază coronaro-constricția) și pot agrava simptomele,
Obs! 1/5 din pacienți pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda terapiei maximale.

c) Revascularizarea
- Folosită la pacienții cu vasospasm rezistent la tratament medicamentos.
1. Revascularizarea chirurgicală (prin by-pass aorto-coronarian):
• rezultatele au fost variabile, în medie oferind beneficii clinice la mai puțin de 50% din
pacienți.
• eficiența este mai mare la pacienții cu au leziuni semnificative (în caz contrar există risc
ridicat de obstrucție precoce a graftului) => by-pass-ul aorto-coronarian la cei fără stenoze
coronariene ar trebui rezervat pacienților cu ischemie amenințătoare de viață, refractari la
terapia medicamentoasă, iar efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii
adiționale.
2. Revascularizarea prin PCI cu stent:
• poate fi eficientă la pacienții selecționați cu vasospasm refractar la tratament medical,
care asociază boală coronariană aterosclerotică cu stenoze ușoare-moderate, la care
segmentul vasospastic poate fi clar identificat.
• cu toate acestea, vasospasmul poate apărea în alte zone ale coronarelor și de aceea este
importantă continuarea terapiei medicamentoase cel puțin 6 luni de la efectuarea
angioplastiei.
 7
7.2.4 INSUFICIENȚA MITRALĂ ISCHEMICĂ

1. DEFINIȚIE ȘI EPIDEMIOLOGIE
- Complicație a bolii coronariene ischemice acute/ cronice, frecvent întâlnită, ce determină
prognostic nefavorabil.
- Clinic- acută/cronică
- Insuficiența acută- complicație a STEMI- prost tolerată clinic, are prognostic nefavorabil.
- Insuficiența cronică- secundara unui IM- determină risc relativ dublu de mortalitate pe termen scurt
și crește incidența insuficienței cardiace.

2. FIZIOPATOLOGIE
- IMi acută -> supraîncărcare de volum a AS + VS -> creșterea presiunii în AS și în amonte ->
congestie pulmonară acută.
- IMi cronică -> evoluție lentă -> supraîncărcare cronică de volum a VS -> HVS excentrică.
Obs! IMi ischemică cronică poate avea un caracter dinamic- severitatea ei putându-se accentua în
timpul episoadelor de ischemie miocardică.

3. DIAGNOSTIC POZITIV
a) Tabloul clinic
- IMi ischemică acută determină EPA, cu risc vital imediat.
- IMi ischemică cronică- bine tolerată, dar dilatarea VS determină în cele din urmă insuficiență
cardiacă.
- Persoanele în fază cronică compensată pot fi asimptomatice și au toleranță normală la efort.
- Suflu sistolic din focarul mitral este cel mai important semn clinic.
b) Ecocardiografia transtoracică (și eventual transesofagiană)- examinarea principală și trebuie să
includă evaluarea severității, a mecanismului de apariție, a posibilităților de reapariție și, în final a
consecințelor hemodinamice.
c) Ecocardiografia de stres- recomandată în cazul în care se suspicionează o insuficiență mitrală
dinamică.
d) Coronarografia- indicată pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci când IMi este severă
și se planifică o intervenție chirurgicală.

4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL se va face cu alte etiologii ale IMi- reumatismală, degenerativă sau
post-endocarditică.

5. PROGNOSTIC
- Prezența acestei afecțiuni este asociată cu morbiditate și mortalitate crescută.
- IMi cronică este un predictor independent de deces cardiovascular.
 8
6. TRATAMENT
- Pentru IMi ischemică acută
• Intervenție chirurgicală de urgență, după stabilizarea hemodinamică prin balon de
contrapulsație și vasodilatatoare.
- Pentru IMi ischemică cronică
• Tratamentul medicamentos:
• este de primă intenție
• Sunt recomandate- IECA/BRA (daca primii nu sunt tolerați), beta-blocante, antagoniștii de
aldosteron, diuretic de ansă (în prezența semnelor/ simptomelor de IC).
• La pacienții cu componentă dinamică episoadele de dispnee acută se pot trata cu
nitroglicerină sublingual și/sau nitrați retard.
• Tratamentul chirurgical/ intervențional
• Angioplastia coronariană poate determina reducerea IMi cronice ischemice, în special la
pacienții cu regurgitare moderată și boală bi/trivasculară complet revascularizabilă.
• IMi ischemică cronică severă are indicație chirurgicală, mai ales dacă FE>30% și pacientul
necesită by-pass aorto-coronarian.
• IMi ischemică cronică moderată -terapia chirurgicală este preferată la pacienții la care se
efectuează by-pass aorto-coronarian, dacă este posibilă repararea vasculară (nu înlocuirea
cu o proteză).
• Mortalitatea operatorie este mai mare decât în IMi non-ischemică, iar prognosticul pe
termen lung mai puțin satisfăcător.
• Recent au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul IMi ischemice-
dintre acestea cea mai bine studiată a fost implantarea de clipsuri, care “prind” cele două
foițe mitrale cu menținerea coaptării și apoziției corecte în sistolă a acestora (tehnica Alfieri).
Obs! Deși IMi ischemică “per se” nu este o indicație a terapiei de resincronizare aceasta produce o
scădere a IMi (prin creșterea forței de închidere și a resincronizării mușchilor papilari).