BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC

Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie

HIPOGLICEMIILE
HIPOGLICEMIILE

Definitie: scaderea glicemiei sub 70 mg/dL

Fig.1 Reglarea hipoglicemiei la nivelul organismului

Fig.2 Concentratia plasmatica a glucozei normala si patologica (hipoglicemie)

1
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE
Consecinte: scaderea ATP în celula nervoasa determina leziuni initial reversibile si apoi ireversibile ale SNC

Manifestari clinice:
1) Tulburari directe - scaderea glicemiei determina suferinta nervoasa prin privarea neuronului de
substratul sau energetic care se manifesta prin simptome neuroglicopenice: cefalee, tulburari vizuale,
slabiciune/oboseala, convulsii, coma
2) Tulburari indirecte - scaderea glicemiei determina o stimulare simpatico-adrenergica intensa care
se manifesta prin: transpiratii reci, agitatie, anxietate, tremuraturi ale extremitatilor, tahicardie si
palpitatii, senzatie imperioasa de foame

Fig.3 Simptomele hipoglicemiei

Clasificare:
a) Hipoglicemii POSTPRANDIALE
Etiopatogeneza: eliberarea excesiva de insulina dupa ingestia de alimente

Tabel 1 Etiopatogenia hipoglicemiilor postprandiale

Cauza Mecanism patogenic

Hiperinsulinismul ALIMENTAR (cea mai
frecventa cauza la adulti)
postgastrectomie
postpiloroplastie
Intoleranta EREDITARA la fructoza (cea
mai frecventa cauza la copii)
b) Hipoglicemiile DE FOAME (à jeun)
Ingestia alimentelor este urmata de evacuarea rapida a
continutului gastric
Absorbtia masiva de glucoza determina eliberarea
excesiva de insulina
Deficitul de aldolaza B împiedica metabolizarea
fructozei în glucoza si acumularea de fructoza-1-fosfat
responsabila de: hipoglicemie, fructozurie, leziuni
hepatice si renale, acidoza lactica si hiperuricemie

2
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE
Etiopatogeneza: scaderea mobilizarii/productiei hepatice a glucozei sau utilizarea excesiva a glucozei la nivel
tisular

Tabel 2 Etiopatogenia hipoglicemiilor de foame

Hipoglicemii prin scaderea mobilizarii/productiei hepatice de glucoza

Cauza Mecanism patogenic
Deficitul HORMONILOR DE ↓glicogenolizei
CONTRAREGLARE ↓gluconeogenezei
insuficienta hipofizara (STH ↓)
boala Addison (cortizolul ↓)
Afectiuni HEPATICE GRAVE ↓ gluconeogenezei
hepatite cronice active, ciroze deficit de inactivare a insulinei
Alcoolismul CRONIC blocarea gluconeogenezei prin cresterea raportului
(NADH + H+)/NAD+
Malnutritia SEVERA scaderea substratului gluconeogenezei (ex: alanina)
prin scaderea masei musculare
Hipoglicemii prin utilizarea crescuta a glucozei la nivel tisular
Cauza Mecanism patogenic
Hiperinsulinism
insulinom secretia crescuta de insulina
tumori extrapancreatice eliberarea de substante insulin-like
Efort fizic intens si prelungit scaderea aportului de oxigen la nivel muscular
determina:
‼ scaderea utilizarii acizilor grasi liberi ca
substrat energetic
‼ utilizarea excesiva a glucozei acid lactic
Hipoglicemia tranzitorie la copil hiperplazia celulelor β pancreatice
determinata de diabetul matern hipoglucagonemie relativa

DE RETINUT! În functie de modul de instalare a hipoglicemiei predomina un anumit tip de tulburari:

‼ în hipoglicemiile cronice predomina tulburarile directe determinate de suferinta nervoasa
‼ în hipoglicemiile acute predomina tulburarile indirecte produse de stimularea simpatica
‼ în coma hipoglicemica din diabetul zaharat raspunsul simpatic poate lipsi datorita neuropatiei
vegetative

3
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE

Fig.4 Impactul fiziologic al hipoglicemiei pe diferite organe si raspunsul acestora

4
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE
Diagnosticarea hipoglicemiilor

In principiu, diagnosticul necesita existent unui nivel scazut al glucozei plasmatice in momentul aparitiei
simptomelor si faptul ca simptomele raspund la administrarea de glucoza.
Un post de 72 de ore in conditii controlate este standard pentru diagnostic:
‼ pacientii beau doar bauturi nealcoolice, necafeinizate,
‼ glucoza plasmatica se masoara in conditii bazale, de fiecare data cind apar simptomele si la 4-6 ore sau
1-2 ore daca nivelul glucozei scade sub 60 mg/dl.
‼ se masoara in momentele de hipoglicemie si insulina serica, peptidul C si proinsulina pentru a
diferentia hipoglicemia endogena de cea exogena
‼ postul se incheie dupa 72 ore daca pacientul nu a avut simptome si nivelul glucozei a ramas normal,
mai devreme daca glucoza a scazut ≤ 45 mg/dl in prezenta simptomelor hipoglicemice.

Tratamentul hipoglicemiilor

Tratamentul imediat este reprezentat de aportul de glucoza.

Pacientului adult apt sa manice/bea - tablete de glucoza, bomboane, solutie de sucroza, solutii de glucoza;
GLUCOSAN solutie buvabila 10 g/20 ml flacon unidoza
Sugarilor si copiilor mici: 2-5ml/kg iv in bolus solutie dextroza10%
Pacientii adulti, copii mari inapti sa manince/bea:
‼ glucagon 0,5/1 mg sc sau im (eficacitatea depinde de depozitele de glicogen hepatic) sau
‼ dextroza 50% 50-100ml iv in bolus, cu sau fara perfuzie continua de solutie de dextroza 5-10%,
suficienta pentru a rezolva simptomele

5
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE
Anexa 1 Biochimie (recapitulare)

Celule chemotrofe - folosesc ca sursa de energie reactiile de oxido-reducere ( reactiile in care electronii
sint transferati de la un donor de electroni = agentul reducator la un acceptor de electroni = agentul oxidant
OXIDAREA nu implica participarea oxigenului; !!!! IMPORTANT PENTRU CELULE- oxigenul se comporta
ca un acceptor final de electroni in lantul de reactii de oxidare care furnizeaza energie pentru sinteza de ATP.
In organism reactiile de oxidare-reducere implica transferul de atomi de hidrogen (mai degraba decat de
electroni liberi). O molecula care pierde hidrogen devine oxidata iar cea care castiga hidrogen devine redusa.

Doua molecule cu rol important in transferul de hidrogen sint:

1) nicotinamid adenin dinucleotid (NAD), derivat de niacina (vitamina B3 ), si
2) flavin adenin dinucleotid (FAD) derivat din riboflavina (vitamina B2 )
Aceste molecule sunt coenzime cu rol de hidrogen carrier deoarece accepta hidrogen (se reduc) intr-o
reactie si doneaza hidrogen (se oxideaza) in alta reactie enzimatica

Importanta clinica !!!!!- consumul in plus de niacina si riboflavina NU duce la producerea unei cantitati
crescute de energie

Fig. 5 Metabolismul carbohidratilor, lipidelor, proteinelor

6
BOLI METABOLICE, DE NUTRITIE SI NURSING SPECIFIC
Competenta 1 Analizeaza semnele si simptomele bolilor metabolice si de nutritie
HIPOGLICEMIILE

Gluconeogeneza - sinteza de glucoza din acid lactic, aminoacizi, sau glicerol

Glicoliza - cale metabolica in care glucoza este convertita in doua molecule de acid piruvic; cale exergonica -
o parte din energia eliberata este folosita la productia de ATP; la finalul caii se formeaza doua molecule de ATP
din fiecare molecula de glucoza.

Glicogenoliza - transformarea glicogenului in glucoza la nivelul ficatului sau in glucoza-6 fosfat

Glicogeneza (glicogenogeneza) - formarea glicogenului (in muschii scheletici si ficat) din glucoza

Lipogeneza - formarea trigliceridelor; apare in tesutul adipos si in ficat atunci cand glicemia postprandiala este
crescuta

Lipoliza - transformarea trigliceridelor in acizi grasi, transformati prin beta-oxidare in acetil-CoA si glicerol
care este preluat de ficat si utilizat pentru sinteza de glucoza; cand rata lipolizei depaseste rata utilizarii de acizi
grasi (foamete, dieta, diabet zaharat) concentratia de acizi grasi creste.

DACA ficatul contine suficiente cantitati de ATP o parte din acetil-CoA derivata din acizi grasi este indreptata
spre o alta cale alternativa - formarea de acid acetilactic si hidroxibutiric (corpi cetonici).

Cetogeneza - procesul de formare a corpilor cetonici din acizi grasi, la nivelul ficatului; determina cresterea
cetonemiei si cetonuriei. In perioadele de infometare severa creierul are capacitatea de a metaboliza corpii
cetonici pentru obtinerea de energie.

Prezenta corpilor cetonici in urina; considerate patologica cind depaseste 1mg/24 ore

Concentratia sangvina a corpilor cetonici; valoarea normala este de 15-20 mg/l si poate prezenta variatii
fiziologice in raport cu ingestia de alimente (este mai crescuta pe nemincate) si patologice (creste in diabet).

Fig. 6 Necesitatile energetice ale diferitelor organe (Fox I, Human Physiology 12th edition, 2012)