Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Argument
4
CAPITOLUL I
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA TIROIDEI
1.1.GENERALITĂȚI
Glandele endocrine sau glandele cu secreție internă sunt glande care
sintetizează substanțe chimice, hormone, care sunt eliberate ȋn sȃnge sau ȋn spa țiul
intercellular, produc modificări de structură și funcție ale altor organe și țesuturi.
Ansamblul format din glandele endocrine, hormoni, căile de transport ale
hormonilor și celulele care sunt influențate de hormone, alcătuie ște sistemul
endocrin.
Caracterul specific al hormonilor constă ȋn elaborarea lor de către anumite
celule cu structură chimică bine definită.
Reglarea funcțiilor endocrine se face pe cale nervoasă și umorală.
5
1.2. LOCALIZAREA ȘI CONFIGURAȚIA EXTERNĂ A GLANDEI
TIROIDE
Glanda tiroidă este situată ȋn regiunea cervicală, ȋn loja tiroidiană. Este
așezată pe trahee, inferior cartilajului cricoid. Are forma literei H și constă din 2
lobi, uniți printr-un istm. Extremitatea inferioară a feței mediale a tiroidei vine ȋn
raport cu nervul recurent (laringeu inferior), a cărui secțiune sau compresie
conduce la paralizia corzilor vocale și tulburări de fonație.
Fața posterioară a tiroidei vine ȋn raport cu mănunchiul vasculo-nervos al
gâului (a. carotidă, v. jugulară, n. vag).
Glanda tiroidă este ȋnvelită de o fascie conjunctivă, care o fixează de
organele vecine.
6
Fig.4. Sectiune orizontală a glandei tiroide
8
CAPITOLUL II
– NOŢIUNI DESPRE BOALĂ–
HIPERTIROIDISM. BASEDOW GRAVES
9
Boala Basedow este o afecţiune relativ frecventă care poate să apară la orice
vârstă însă este mai frecventă în decadele 3 şi 4 de viaţă, frecvenţa ei fiind mai
crescută la femei. În zonele geografice unde guşa nu este endemică raportul femei-
bărbaţi este de 7:1 faţă de regiunile geografice cu guşă endemică unde raportul este
mult mai mic.
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este
hiperactivă, producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un dezechilibru
metabolic grav cunoscut sub numele de hipertiroidism şi tireotoxicoză). Acest
lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni care activează TSH- receptorilor,
stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, şi secreţia, şi creşterea
tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o constelaţie dramatică de
neuropsihologice semne şi simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism şi de obicei
se prezintă în timpul mijlocului vieţii, dar de asemenea apare la copii, adiolescenţi,
vârstnici. Boala Basedow este ereditară în cele mai multe cazuri, ca multe alte boli
tiroidiene.
Alte cauze frecvente sunt:
nodulii tiroidieni - nodulii tiroidieni sunt formaţiuni crescute în tiroidă ce
produc hormon tiroidian în exces
tiroiditele - acestea apar când organismul produce anticorpi care afectează
glanda tiroidă. O persoană poate face tiroidită de la un virus sau de la o
infecţie bacteriană. La începutul bolii nivelul hormonilor tiroidieni creşte pe
masură ce hormonul se varsă din glanda tiroidă distrusă. Ulterior, nivelul
hormonal poate fi scazut (hipotiroidism) până când glanda se vindecă
spontan.
Acţiunea TSI este similară cu cea a TSH-ului, respectiv de stimulare a
hormonogenezei tiroidiene, având drept consecinţă o secreşie de T3 şi T4,
hiperplazia glandei tiroide şi infiltrarea ei limfocitară. TSI, spre deosebire de TSH,
are o acţiune mai prelungită, stimulează hormogeneza şi formarea picăturilor de
coloid prin activarea cAMP,acţionând la nivelul receptorului de TSH. Se descriu
numeroşi anticorpi faţă de receptorul TSH, care stimulează funcţia tiroidiană, fiind
cunoscuţi ca imunoglobuline tirostimulatoare (« thyroid stimulating antibodies » =
TSAb, «TSH displacing imunoglobulins » = TDI). Aceşti anticorpi blochează
legarea TSH-ului pe receptorii specifici, substituindu-se acţiunii acestuia. Se
descriu şi anticorpi care ocupă receptorul TSH, fără a stimula sinteza hormonilor
tiroidieni.
În boala Basedow, antigenul este localizat la nivelul membranei foliculului
toroidian. Celulele T activate de antigenul tiroidian, împreună cu limfocitele B
extra sau intratiroidiene, determină producţia de TSH. Apariţia TSH-uluieste
determinată de factori genetici, printr-un defect imunologic de suprimare a funcţiei
limfocitelor T, cu activarea consecutivă a celulelor B, formatoare de anticorpi.
10
Defectul primar este la nivelul limfocitelor T supresoare (scăderea numărului şi/sau
funcţiei acestora).
Incidenţa hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu guşă endemică.
Numeroşi factori pot determina apariţia boli. Se cunosc îmbolnăviri provocate de
traume psihice. În astfel de cazuri, punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu
este tiroida, ci centri nervoşi din creier care stimulează producţia de hormon
hipofizar tireotrop şi acasta, la rândul său, incită glanda tiroidă să secrete cantităţi
mari de hormoni tiroidieni, creând astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Boala Basedow apare la indivizi predispuşi genetic. Astfel, persoanele cu
genele HLA-B8 şi HLA-DW3 prezintă un risc de cinci ori mai mare de a face
boala, decât restul populaţiei. Afecţiunea se transmite autosomal recesiv, pe o bază
poligenică.
Originea autoimună a bolii Basedow este dovedită prin asocierea cu alte boli
autoimune ca: anemia pernicioasă, boala Adisson, purpura trombocitopenică
idiopatică şi altele.
Stresul reprezintă un factor precipitant a bolii. Emoţiile puternice au drept
consecinţă o descărcare de catecolamine ce accentuează rata sintezei de hormoni
tiroidieni. Pe de altă parte, emoţia joacă un rol şi în dereglarea sistemului
imunologic. S-a demonstratcă stresul creşte sensibilitatea faţă de infecţii şi
neoplasme, reduce producţia de anticorpi, favorizează apariţia unor boli
auroimune, reduce secreţia de interferon.
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este
hiperactivă, producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un dezechilibru
metabolic grav cunoscut sub numele de hipertiroidism şi tireotoxicoză). Acest
lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni care activează TSH- receptorilor,
stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, şi secreţia, şi creşterea
tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o constelaţie dramatică de
neuropsihologice semne şi simptome fizice.
Manifestările clinice și paraclinice de hipertiroidie sunt:
tumefacția tiroidei
exoftalmie însoțită de diverse simptomatologii oculare
tulburări cardiovasculare (aritmii, tahicardie,eretism cardiac)
tremurături digitale fine
scădere în greutate
diaree
termofobie
transpirații profuze
astenie.
Metabolismul bazal este crescut - radioizotopul de iod are o fixare crescută
la nivelul tiroidei
11
Patogenia exoftalmiei în boala Basedow nu este pe deplin clarificată. Se
discută rolul unui factor exoftalmiant (EPS) secretat de hipofiza anterioară, o
subfracţiune a TSH-ului. Exoftalmia pare a fi rezultatul unui proces autoimun, de
sensibilizare a limfocitelor, de către un antigen localizat la nivelul ţesutului
retroorbitar. Conflictul imunologic duce la infiltrarea limfoplasmocitară şi cu
mucopolizaharide a ţesutului conjunctiv retrobulbar şi a musculaturii globilor
oculari.
Fig. 6. Exoftalmia
Exoftalmia (oftalmopatia Basedow) reprezintă protruzia anormală a globilor
oculari, numărându-se printre cele trei manifestari clinice caracteristici bolii
Basedow, alaturi de gusă (hipertrofia tiroidei) si tirotoxicoză.
Fig. 7.
Adenomul toxic tiroidian se caracterizează prin apariţia unui nodul
”fierbinte” ce secretă autonom hormoni tiroidieni în exces, restul ţesutului tiroidian
fiind inhibat funcţional. Etiologia este reprezentată de mai multe mutaţii
punctiforme ale genei receptorului TSH (mai frecvent în a treia buclă
transmembranară), care duc la activarea intrinsecă a receptorului TSH în absenţa
TSH-ului. Este o formă clinică de hipertiroidism caracterizată prin: fenomene de
tirotoxicoză, foarte intense sau paroxistice, cu evoluţie rapidă spre visceralizări de
tipul cardiotireozei şi ale dereglărilor metabolice, cu pierdere mare în greutate,
până la caşexie.
12
Este de menţionat capecitatea hormonilor tiroidieni de a decupla fosforilarea
de oxidare la nivelul lanţului respirator mitocondrial, nefiind clar dacă hormonii
tiroidieni au capacitatea de a activa enzima de decuplare. Ţesuturile cele mai
afectate sunt cel adipos şi muscular, explicându-se astfel scăderea în greutate,
amiotrofia şi miastenia, precum şi termofobia, transpiraţiile şi subfebrilităţile
bolnavilor cu hipertiroidism.
De asemenea, hormonii tiroidieni au capacitatea de a fi permisivi pentru
acţiunea adrenalinei şi noradrenalinei. Prin acest mecanism se explică cea mai
mare parte a modificărilor de tip adrenergic din hipertiroidism: cardiovasculare,
irascibilitate, tremurături etc.
Manifestările cardiovasculare se pot datora alterării proteinelor contractile
sarcolematice (acţiune inotrop pozitivă a hormonilor tiroidieni), modificărilor
receptorilor adrenergici (secundar inotrop pozitivă) şi scăderii rezistenţei patului
capilar, prin deschiderea şunturilor arterio-venoase. Deschiderea acestor şunturi
explică aspectul divergent al tensiunii arteriale de tip insuficienţă aortică.
Creşterea motilităţii gastrointestinale determină scăderea absorbţiei,
fenomen ce participă la scăderea în greutate a bolnavilor. Creşterea reactivităţi
adrenergice, la care se adaugă scăderea diferenţei arteriovenoase în oxigen, cu
toate că fluxul cerebral este crescut, explică modificările neurologice frecvente din
hipertiroidism. Hormonii tiroidieni în exces împiedică consumul de oxigen la
nivelul cerebral. Eliminarea crescută de potasiu şi magneziu stă la baza apariţiei
miopaticiişi a paraliziei periodice (mai ales la membrele inferioare).
Capacitatea hormonilor tiroidieni de a modifica nivelul hormonilor sexuali,
cuplată cu cea de eliminare a calciului, poate explica simptomatologia legată de
alopecie difuză, ginecomastie, de scăderea libidoului şi a potenţei.
Demineralizarea osoasă cu osteoporoză se explică prin pierderea proteinelor
matricei osoase şi printr-o balanţă negativă a calciului.
2.1.2 FIZIOPATOGENIE
Afectarea oculară în boala Basedow este consecinţa unei afectări autoimune;
antigenul specific al acestei boli, receptorul pentru TSH, se regăseşte şi la nivelul
ţesutului gras şi fibroconjunctiv retrobulbar, devenind ţinta autoanticorpilor.
Răspunsul imun este declanşat de către LT CD 4+/CD8+ a unor autoantigene
prezente în tiroidă şi ţesuturile peri-, retroorbitare;se asociază cu creşterea
nivelurilor TSH-R Ab cu efect stimulant, în contextul unor modificări complexe ale
cascadelor inflamatorii intracelulare la nivelul spaţiului retroorbitar, ce determină
creşterea diferenţierii retroorbitare în preadipocite şi a creşterii producţiei de
chemoatractanţi ai LT (ICAM-1, IL-1, IL-6, RANTES).
Răspunsul imun se traduce din punct de vedere histopatologic prin apariţia
unui infiltrat limfoplasmocitar şi mastocitar retrobulbar; inflamaţia stimulează
depunerea de colagen şi glucozaminoglicani la nivelul musculaturii eytrinseci a
13
globului ocular, ceea ce determină pseudohipertrofie musculară şi fibroză cu
afectarea motilităţii oculare.
Se asociază de asemenea creşterea lipogenezei prin stimularea fibroblastelor
şi a preadipocitelor, cu depunere de ţesut adipos în orbită, care contribuie la
apariţia exoftalmiei, a tulburărilor de motilitate oculară şi în final a compresiei pe
nervul optic în traiectul său intraorbitar.
Dacă glanda tiroidă produce hormon tiroidian în exces persoana va prezenta
semne de hipertiroidism. La început hipertiroidismul se manifestă prin senzatie de
caldură, tremuraturi ale mâinilor sau scadere în greutate. În evoluţie, persoana are
tahicardie, este anxioasă sau prezintă flatulenţe. Poate simţi că nu are energie
suficientă ca de obicei.
În mod obişnuit hipertiroidismul nu se vindecă fară intervenţie medicală.
Majoritatea oamenilor au nevoie de tratament pentru vindecarea hipertiroidismului.
Dupa tratament multe persoane dezvoltă hipotiroidism.
În cazuri rare hipertiroidismul poate da complicaţii ameninţătoare de viată
numite "furtuni tiroidiene", care apar când tiroida eliberează cantitaţi mari de
hormoni tiroideni într-un interval foarte scurt de timp.
Cea mai serioasă problemă asociată hipertiroidismului este furtuna
tiroidiană, o condiţie ce ameninţă viata. Se recomandă consultul de urgentă daca o
persoană a fost diagnosticată cu hipertiroidism şi asociază:
irascibilitate
tensiune arterială foarte mare sau foarte mică (hipotensiunea arteriala)
senzaţia de greaţă, vomă sau diaree
bătăi cardiace rapide sau dureri toracice
febră
confuzie sau somnolenţă
dificultăţi de respiraţie sau senzaţie de oboseală care pot fi simptome ale
unei insuficiente cardiace.
Trebuie consultat medicul şi în cazul în care:
persoana asociază simptome de oftalmopatie Basedow ca exoftalmie
(proeminarea globului ocular în afara orbitei), înroşirea ochilor
oboseală accentuată sau moleşeală
scădere în greutate chiar dacă persoana consuma o cantitate de alimente
normalâ sau chiar mai mare decat de obicei
gâtul este umflat sau prezintă dificultăţi la înghiţire.
14
Debutul bolii este insidios, dar uneori poate fi brusc până la forma tirotoxică,
în cazul unui stres puternic, infecţii, traume psihice sau fizice etc., care stimulează
producţia de TSH implicate în patogenia bolii.
Simptomatologia este polimorfă, datorită pluritropismului hormonilor
tiroidieni.
Persoanele cu boala Basedow prezintă adesea simptome asociate cum ar fi:
guşa, o tiroidă marita, nedureroasă şi moale
unghiile groase care bombează patul unghial
mixedemul (tegumente roşii, infiltrate, îngroşate cu noduli pretibial şi pe
fata superioară a plantelor)
hipocratism (degete cu terminaţii bombate)
oftalmopatia lui Basedow ce constă în ochi bulbucati (exoftalmie),
inroşiţi pe langă alte simptome.
15
oculari, inclusiv a muschilor care determina miscarile ochilor. Aceasta inflamatie
este produsa de anticorpii care apar in cadrul bolii si care provoaca si hipertiroidia.
Manifestarile sunt:
1. exoftalmia: protruzia (ieşirea) globilor oculari cu aspect de ochi
“bulbucati”; privirea fixă;
2. diplopia: vederea dublaă; este cauzată de inflamaţia muschilor
perioculari;
3. afectarea motilităţii oculare: pacientul are dificultăţi să privească în
anumite direcţii;
4. senzatia de corp strain in ochi;
5. lacrimaţia în exces;
6. edeme periorbitare: umflături în jurul ochilor, pot masca exoftalmia;
7. imposibilitatea de a închide ochii în timpul nopţii (datorită exoftalmiei
avansate); apare în formele severe şi poate duce la infecţii sau ulceratii pe
zona mucoasei expuse;
8. afectarea nervului optic este, de asemenea, caracteristică formelor severe
de boală, daca nu se tratează poate duce la orbire.
Fig. 8.
16
insuficienţă cardiacă cu debit crescut. Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt:
tahicardia sinisală, tahicardia paroxistică,fibrilaţia atrială, extrasistolele
supraventriculare. Tahicardia se asociază cu dispnee în timpul efortului fizic
obişnuit. Datorită vasodilataţiei periferice şi a deschiderii unor anastomoze arterio-
venoase, tensiunea arterială este divergentă, cu creşterea maximei (datorită
debitului sistolic) şi scăderii minimei. Creşterea vitezei de circulaţie a sângelui
duce la apariţia suflurilor funcţionale, ce dispar odată cu retrocedarea semnelor de
hiperfuncţie tiroidian. Debitul cardiac este crescut, datorită amplificării proprietăţii
contractile a miocardului ce duce la creşterea rapotului volum/bătaie, la scăderea
rezistenţei periferice şi accelerarea ritmului inimii. În decursul bolii apare
visceralizarea cardiacă (cardiotireoza). Miocardul este afectat atât de excesul de
hormoni tiroidieni, cât şi de catecolaminele care acţionează sinergic stimulând
cordul, crescând neeconomic glicoliza, epuizând rezervele energetice cardiace şi
precipitând astfel insuficienţa cardiacă (cu debit crescut).
Manifestările digestive. Apetitul este crescut, dar nu duce la creşterea în
greutate. Anorexia apare numai în formele severe de tirotoxicoză. Peristaltismul
intestinal accentuat datorită hipervagotoniei explică scaunele frecvente. Uneori
apar dureri abdominale şi vărsături. În cazurile de tirotoxicoză severă apare
alterarea morfofuncţională a celulei hepatice. Apariţia icterului agravează
prognosticul.
Manifestările renale. Hipertiroidismul se caracterizează prin poliurie
moderată, datorită creşterii fluxului sanguin renal şi a filtratului glomerular. Creşte
eliminarea urinară a magneziului, cu scăderea lui serică.
Manifestările respiratorii. Capacitatea vitală pulmonară este scăzută,
datorită asteniei muşchilor respiratori. Dispneea este un simptom frecvent în
hipertiroidism, având o cauză pulmonară şi/sau cardiacă.
Funcţia de reproducere. La sexul masculin apar tulburări de dinamică
sexuală, iar la sexul feminin apar tulburări de ciclu menstrual, până la amenoree.
Osteoporoza. Este frecventă în hipertiroidismul sever, mai ales la femeile în
vârstă. Excesul de hormoni tiroidieni creşte ritmul de primenire osos, dar cu un
deficit relativ în refacerea completă a structurii osoase. Generalizarea osteoporozei
este considerată un semn de visceralizare a hipertiroidiei.
Manifestările oculare. Din punct de vedere clinic şi patogenic, se descriu
două forme distincte ale oftalmopatiei: forma retractilo-palpebrală şi forma
infiltrativă.
Forma retractilo-palpebrală implică o retracţie palpebrală marcată a
pleoapei superioare, secundară hipersimpaticotoniei. Acesta interesează
musculatura extrinsecă oculară. Fanta palpebrală apare lărgită. La privirea în jos,
pleoapa superioară rămâne în urma globului ocular. La închiderea pleoapelor se
observă un tremor fin.
17
Forma infiltrativă se constată clinic la aproximativ 60% dintre cazuri. Este
interesată atât musculatura extrinsecă, cât şi cea intrinsecă oculară. Asociat se
constată hipertrofia ţesutului retrobulbar, bogat în mucopolizaharide şi infiltrate cu
celule imunocomponente. Prin hipertrofia conţinutului orbitar, globul ocular suferă
o protruzie, cu instalarea exoftalmiei.
Exoftalmia este bilaterală, simetrică sau predominantă la un ochi. Bolnavii
acuză: fotofobie, lăcrimare, senzaţie de corp străin intraocular, durere sau arsură
retrobulbară,diplopie, manifestări ce sunt mai pronunţate dimineaţa.
18
3- semne şi simptome ale ţesuturilor moi, secreţia crescută lacrimală,
edemul palpebral, fotofobia, senzaţia de nisip în ochi, edemul
conjunctival, protruzia globilor oculari până la 21 mm;
4- protruzia globilor oculari peste 21 mm, asociată cu simptome din stadiul
1 şi 2;
5- afectarea muşchilor oculomotori prin edem muscular , cu tulburări în
mişcările de lateralitate şi în mişcările sus-jos;
6- apariţia leziunilor corneene, deoarece globii oculari nu sunt acoperiţi de
pleoape (lagoftalmie), protruzia globilor oculari ajungând până la 32 mm;
7- pierderea vederii datorită afectării nervului optic.
Guşa constituie una dintre cele mai caracteristice semne ale bolii Basedow.
Tiroida poate fi moale, difuză sau fermă, nodulară, în funcţie de vechimea guşii. În
edemul toxic, guşa nu se dezvoltă prodgesiv şi este formată dintr-un singur nodul,
de consistenţă fermă, mai rar din mai mulţi noduli. La început, guşa este
dependentă de hormonul tireotrop, dar ulterior devine autonomă, secretând cantităţi
apreciabile de hormoni tiroidieni. Se complică adesea cu insuficienţă cardiacă şi
fibrilaţie atrială.
19
sunt transpiraţiile profuze la peste 50% din bolnavi, datorită hipersimpaticotoniei.
Hiperpigmentaţia tegumentelor apare trecvent în tirotoxicoză, datorită
hipercatabolismului proteic ce scade nivelul cortizolemiei, atrăgând prin mecanism
de ”feed-back” o secreţie în exces de ACTH şi MSH, cu stimularea melanogenezei
la nivelul melanocitelor. În aceste cazuri apar şi alte semne de hipocorticism, ca:
astenie, adinamie musculară pronunţate, hipotensiune arterială etc.
Unghiile pacienţilor prezintă o accelerare a creşterii, cu accentuarea
striaţiilor longitudinale şi aplatizarea suprafeţei. În 10% din cazuri se constată
onicoliza, cu aspect de regenerare la baza unghiilor. Uneori apar deformări ale
unghiilor, care iau aspectul de sticlă de ceasornic. Realizarea acestui hipocratism
digital poate mima osteopatia hipertrofiantă pneumică şi poartă denumirea de
acropatie tiroidiană.
Într-o proporţie de 5% pacienţii cu boala Basedow prezintă edem pretibial,
localizat pe faţa anterioară a gambelor. Aceasta constă din placarde roşii, lucioase,
ce se lărgesc ajungând la diametrul 10/2 cm, având o formă rotundă, ovalară sau
neregulată, nefiind dureroase. Edemul pretibial se datorează unui proces autoimun,
ce duce la infiltrarea cu mucopolizaharide a straturilor profunde din derm. Din
punct de vedere clinic este, de obicei, bilateral şi debutează printr-un placard sau
nodul, pentru ca în final să se constitue o infiltraţie dermo-epidermică, care este
localizată la jumătatea inferioară a gambelor, pretibial. Zona afectată este bine
delimitată de zonele sănătoase şi este tumefiată şi împăstată, iar pielea are aspectul
de coajă de portocală, este hiperpigmentată, nedureroasă şi pruriginoasă. Placardul
pretibial respectă dosul piciorului, cu limita inferioară la nivelul articulaţiei tibio-
tarsiene. La palpare, tegumentele sunt îngroşate, dure, nu lasă godeu şi se
mobilizează faţă de planurile profunde. Rareori, infiltraţia poate trece de articulaţia
tibio-tarsiană, ajungând până la haluce, dând aspectul de ”elefantiazis”.
Examenul clinic al glandei tiroide evidenţiază un proces de hipertrofie, ce
cuprinde uniform lobii şi istmul. Guşa poate fi mică, mijlocie, voluminoasăsau
compresivă. Consistenţa în general este elastică înainte de tratament şi fermă după
aplicarea tratamentului prelungit cu antitiroidiene de sinteză. Mai rar, guşa poate fi
plurinodulară. Datorită vascularizaţiei abundente se percep sufluri la nivelul
tiroidei hipertrofiate, semn de agravare a bolii. Adenomul toxic tiroidian apare
mai frecvent la persoanele de peste 50 ani, cu o frecvenţă crescută la sexul feminin.
Afecţiunea apare după 40 de ani. Adenomul toxic tiroidian poate suferi o necroză
centrală şi hemoragie spontană, determinând remiterea tirotoxicozei. Tabloul clinic
este dominat de manifestări cardiovasculare: fibrilaţie atrială şi insuficienţă
cardiacă (cardiotireoză).
Examinarea pacientului:
1. manifestările hipertiroidiei: agitaţie, transpiraţii, palpitaţii, pierdere în
greutate, etc;
20
2. prezenţa exoftalmiei şi a altor elemente ale oftalmopatiei din Boala
Basedow;
3. mărirea de volum a tiroidei: guşa caracteristică pentru boala Basedow;
Modificări metabolice
Dezechilibrul energetic se caracterizează printr-o stimulare a catabolismului,
creşterea metabolismului bazal şi a producerii de căldură, ce determină termofobia
pacienţilor.
Atât proteosinteza, cât şi proteoliza sunt crescute, predominând proteinoliza
cu balanţă azotată negativă, având ca urmare astenia şi reducerea masei musculare.
Acţiunea hiperglicemiantă a hormonilor tiroidieni duce la o hiperstimulare
de durată a aparatului beta-insular, cu epuizare lui şi, în final, la apariţia diabetului
zaharat ”metatiroidian”.
Diabetul zaharat preexistent este agravat de hipertiroidie.
Sinteza şi degradarea trigliceridelor sunt crescute în hipertiroidism. Se
mobilizează acizii graşi liberi, prin lipoliza crescută. Nivelul colesterolului şi
trigliceridelor este scăzut (prin catabolism crescut).
Nivelul seric al vitaminei A este scăzut, apărând manifestări de
hipovitaminoză, uneori cu diminuarea adaptării la întuneric (hemeralopie).
Metabolismul riboflavinei (B2) şi conversiunea în coenzime active sunt accelerate
în hipertiroidism. Activarea vitaminelor B6 şi E este redusă.
Criza tirotoxică constituie o urgenţă în endocrinologie. Se întâlneşte la
bolnavii cu boală Basedow sau adenom toxic netratat sau incomplet tratat. Factorii
21
favorizanţi sunt reprezentanţi de: infecţii, intervenţii chirurgicale, pregătire
preoperatorie incompletă, diabet zaharat, toxemie gravidică, naşteri, traumatisme,
stări de stres etc.
Clinic se caracterizează prin agravarea rapidă a simptomelor de tirotoxicoză:
accentuarea labilităţii psihoafective şi irascibilităţii, apoi stare de prostraţie, comă,
febră până la 41˚C, vărsături, deshidratare, transpiraţii profuze, tahicardie 140-
160/minut, prăbuşirea tensiunii arteriale, colaps, edem pulmonar acut. Este o
urgenţă endocrinologică ce necesită terapie intensivă.
2.4. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul diferitelor forme de hipertiroidism se bazează pe semnele
clinice descrise şi pe o serie de probe de laborator, de valoare inegală. Metodele de
investigare a funcţiei glandei tiroide cuprind: metabolismul bazal, iodemia,
iodocaptarea şi scintigrama tiroidiană.
Până nu de mult, examinarea curentă a funcţiei tiroidiene se făcea prin
determinarea metabolismului bazal. Această probă măsoară consumul de oxigen în
condiţii bazale. Hiperfuncţia tiroidiană intensifică consumul de oxigen, crescând
metabolismul bazal, pe când hipofuncţia tiroidiană diminuă metabolismul bazal.
Pentru efectuarea acestui examen, bolnavul trebuie pregătit astfel: cu o seară
înainte să stea liniştit şi să nu consume proteine şi grăsimi. Metabolismul bazal se
face dimineaţa pe nemâncate. Metabolismul bazal arată valori crescute la
hipertiroidieni, dar şi la nevrotici şi anxioşi. De accea se recomandă ca la nevrotici
proba să fie făcută după administrarea de sedative. O tehnică modernă şi mai
exactă de explorare funcţională a tiroidei se determinarea în plasmă a iodului legat
de proteine (iodemia). Valorile normale sunt cuprinse între 4 şi 8 mg/100 ml.
Personalul care recoltează sângele bolnavului trebuie să ştie că proba nu poate fi
efectuată în cazul în care, cu o lună înainte, bolnavul a luat substanţe conţinând iod
(Mexaform, Tiroidă, Tiroton). Rezultatele pot fi influenţate chiar de iodul conţinut
de substanţele de contrast, administrate cu ocazia unor examene radiologice
(urografie, colecistografie etc.), chia cu un an înainte. De asemenea, nu se va
întrebuinţa iod pentru curăţarea seringilor sau la tampoanele pentru dezinfectarea
pielii. Iodocaptarea utilizează testul captării de către tiroidă a I 131 sau I132, substanţa
radioactivă fiind administrată pe cale orală. Există mai multe variante ale acestui
test. Cea mai utilizată este testul la 2 ore (valori normale = 19±5%) şi testul
iodocaptării la 24 de ore (normal =45%). În hipertiroidism, valorile iodemiei şi ale
iodocaptări sunt crescute. Ambele probe necesită o tehnică de lucru şi o aparatură
mai compicată, fapt pentru care nu pot fi efectuate decât în unităţi spitaliceşti
special dotate. Una dintre cele mai utilizate investigaţii în hipertiroidie este proba
dinamică a inhibiţiei cu triiodotironină (proba Werner). Se dau 100 mg
triiodotironină/zi (preparatul Tiroton), timp de 5 zile sau, în altă variantă timp de
10 zile. Înainte şi după terminarea probei se măsoară iodocaptarea. În mod normal,
ecesul de hormoni tiroidieni administraţi trebuie să blocheze secreţia de hormon
22
tireotrop şi, prin urmare, să scadă iodocaptarea. În boala Basedow, acest mecanism
este dereglat şi Tirotonul nu reuşeşte să inhibe centrii nervoşi şi hipofiza. În
consecinţă, iodocaptarea nu se modifică.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul deferenţial al hipertiroidismului se face cu:
disvegetoza hipersimpaticotonă, ce se caracterizează prin astenie ,
palpitaţii, insomnie, irascibilitate etc.; guşa este absentă, iar dozarea de
T4, T3 prezintă valori normale;
feocromocitomul, în care apar irascibilitate, transpiraţii, tahicardie,
hiperglicemie, glicozurie etc,; guşa lipseşte, valorile T4, T3 sunt normale,
iar adrenalina din ser şi acidul vanilmandelic din urină sunt crescute;
în bronhopneumopatia cronică obstructivă, datorită retenţiei de CO 2, se
constată extremităţi calde, tremurături şi tahicardie;
diabetul zaharat decompensat, în care apar scădere în greutate, astenie,
adinamie, tulburări digestive, dar T4, T3 sunt în limite normale.
Exoftalmia unilaterală se pretează la diagnostic diferenţial cu tumorile
intraorbitare, intracraniene şi tromboza de sinus cavernos, iar în cazul exoftalmiei
23
bilaterale, cu miozită orbitară cronică, cu granulomatoza Wegener, cu limfoamele
maligne.
Diagnosticul diferenţial al guşei necesită eliminarea altor tiropatii guşogene
care pot prezenta hipertiroidie pasageră, ca tiroidita subacută şi unele forme de
boală Hashimoto (hashitoxicoza).
Sindromul oftalmic poate să apară şi în alte boli endocrine sau
nonendocrine.
Bolile endocrine în care apare exoftalmia sunt bolile tiroidiene ( în special
boala Basedow, dar şi hipertiroidia, adenomul toxic tiroidian, insuficienţa
tiroidiană). Exoftalmia a fost consemnată însă şi în acromegalie, feocromocitom,
hipercorticism, obezitate.
Cauzele nonendocrine de exoftalmie unulaterală sunt reprezentate de
neoplaziile retrobubare, modificări de geometrie oculară posttraumatice sau ca
urmare a hematoamelor ce apar posttraumatic; exoftalmiile bilaterale pot să apră şi
în ciroza hepatică, BPOC, uremie sau sindromul de venă cavă superioară.
Forma cea mai caracteristică a exoftalmiilor endocrine este însă cea din
boala Basedow, în care este afectată atât musculatura extrinsecă a globului ocular,
cât şi ţesutul lax retrobulbar.
Diagnostic precoce
Nu este foarte clar dacă persoanele care nu prezintă nici un factor de risc si
care nu au simptome de hipertiroidism au nevoie de testări regulate pentru
afectiuni tiroidiene. Asociaţiile internaţionale recomandă adulţilor, în special
femeilor, screening-ul pentru afectiuni tiroidiene o dată la 5 ani după varsta de 35
de ani.
2.5. EXPLORĂRI PARACLINICE
Pentru precizarea diagnosticarea de hipertiroidism, a severităţii afecţiunii şi
pentru aprecierea eficacităţii terapiei este necesară determinarea funcţiei tiroidiene.
Dozarea nivelului T4, T3 circulant prin metoda RIA are cea mai mare valoare
clinică. În hipertiroidism valorile T4, T3 sunt crescute.
Captarea de către tiroidă a I131 (RIC) este proporţională cu gravitatea bolii. În
majoritatea cazurilor apare o curbă de captare ascendentă, cu valoare maximălla
24h; uneori, datorită unui ritm rapid de hormonogeneză, valorile la 24h sunt mai
mici faţă de cele de la 5h. Aspectul acestei curbe a RIC poartă denumirea de ”pantă
de fugă”, relevând o formă severă a bolii.
Scintigrama tiroidiană cu I131 indică aria şi intensitatea captării. Această
matodă este foarte utilă în diagnosticul adenomului toxic tiroidian sau în depistarea
nodulilor reci (necaptaţi) într-o guşă multinodulară.
Procedeele izotopice sunt frecvent supuse erorilor. Astfel, RIC tiroidiană
poate fi blocată de administrarea unor preparate cu iod sau de alte medicamente
zise ”blocante” ale fixării de iod, cum sunt: L-T4, L-T3, sedativele, tranchilizantele,
24
tonicardiacele, unele antibiotice etc. Pe de altă parte, RIC poate fi crescută în
absenţa unui hipertiroidism, în cazul unei guşi avide de iod. În aceste împrejurări
se efectuează testul Werner, de inhibiţie cu T3, care verifică integritatea tirostatului.
După o RIC iniţială cu valori crescute, se administrează zilnic per oral câte 100μg
(Tiroton 5 tb/zi) timp de 5-10 zile. Se repetă RIC. Dacă valorile RIC scad cu cel
puţon 30% faţă de valorile iniţiale se infirmă hopertiroidismul, fiind vorba despre o
”guşă avidă de iod”. În acest caz tirostatul este intact, fiind inhibat de T 3. În caz
contrar, se confirmă hipertiroidismul, care se însoţeşte de dereglarea tireostatului
nonsupresibil prin administrarea de T3. Testul de inhibiţie cu T3 se utilizează şi
pentru aprecierea în timp a eficacităţii terapiei cu tirostatice. O normalizare a
testului Werner semnifică reluarea controlului hiofizar asupra tiroidei şi este
indiciul esenţial pentru întreruperea terapiei. De astfel, RIC poate prezenta valori
crescute timp îndelungat sub administrarea de antitiroidiene de sinteză, în absenţa
semnelor de hiperfuncţie tiroidiană, justificând utilizarea acestui test cu T3.
Reflexograma achiliană şi-a păstrat valoarea. Timpul de relaxare este scurtat în
toate cazurile de hipertiroidism.
Electrocardiograma înregistrează atât tulburări de ritm supraventricular cât
şi modificări de repolarizare în cadrul cardiomiopatiei dismetabolice.
Testele imunologice amănunţite şi examinările imagistice: ecografia oculară,
CT şi RMN de orbită sau scintigrafia cu octreotid cresc precizia diagnosticului
pozitiv şi diferenţial al exoftalmiei.
Exoftalmometria se face cu ajutorul exoftalmometrului Hentel (valorile
normale ale oftalmometriei sunt între 14-16 mm).
Prezenţa imunoglobulinelor G tiroidostimulente (TSI) în serul bolnavilor
susţine diagnosticul de boală Basedow.
Creşterea creatininei serice confirmă miastenia tirotoxică.
În hipertiroidism, singura formă etiopetogenetică ce are un aspect ecografic
specific este boala Basedow, în care, pe lângă creşterea în volum a glandei, se
constată o structură omogenă, hipoecogenă, faţă de ecogenitatea normală a
ţesutului tiroidian. Guşa hipertiroidizată realizează, uneori, un aspect de noduli izo-
sau hiperecogeni pe un ”fond” hipoecogen.
Investigaţiile de specialitate pentru boala Basedow încep cu detectarea
clară a hipertiroidiei, astfel că:
Medicul va pune întrebări pentru a afla antecedentele medicale, va face
un examen obiectiv si alte teste paraclinice pentru a diagnostica
hipertiroidismului;
Test de stimulare a hormonului tiroidian (TSH);
Teste pentru măsurarea hormonilor tiroidieni T3 si T4;
Un test pentru anticorpii antitiroidieni;
Teste de incarcare cu iod radioactiv sau un CT tiroidian;
25
Pacientului cu oftalmopatie Basedow i se poate recomanda un RMN sau
un CT pentru a verifica starea ochiului.
EVOLUŢIE
În cursul evoluţiei hipertiroidiei se conturează mai multe stadii:
1- neuro-hormonal
2- de visceralizare
3- caşectic
În general evoluţia bolii sub tratament este bună.
Apariţia visceralizării cardiace (cardiotireoza) este favorizată de vârstă sau
eventualele leziuni cardiace preexistente. Apar fenomene de decompensare
cardiacă şi tulburări de ritm.
Visceralizarea hepatică (hepatotireoza) se caracterizează printr-o alterare
morfo-funcţională a celulei hepatice.
Acţiunea hiperglicemiantă a hormonilor tiroidieni poate duce la apariţia
diabetului zaharat metatiroidian, prin epuizarea aparatului beta-insular pancreatic.
O altă visceralizare importantă a hipertiroidiei este osteoporoza.
Ultima fază în evoluţia hipertiroidismului este cea caşectică, în prezent
foarte rar întâlnită, caracterizată printr-o scădere excesivă în greutate, topirea
musculaturii, demineralizarea foarte accentuată a scheletului, uneori cu fracturi
multiple.
Pacienţii cu boală Basedow purtători ai genei HLA-DW3 prezintă în
evoluţie o mare frecvenţă a recăderilor.
2.6. TRATAMENT
Tratamentul hipertiroidismului se poate realiza prin trei metode:
medicamentos, chirurgical şi I131.
Tratamentul trebuie însoţit de un regim igieno dietetic, în care evitarea
stresului, a cofeinei, renunţarea la fumat şi o dietă care să excludă alimetele
guşogene sunt importante. De asemenea ca şi tratament simptomatic, se pot
administra beta blocante.
Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de sinteză este cea mai des
utilizată; se pot administra: metiltiouracil, carbimazol, tiamazol, tyrozol etc.
Tratamentul medical urmareşte limitarea cantitaţii de hormoni tiroidieni
produşi de glanda.
Agenţii antitiroidieni blochează chimic sinteza hormonilor, acest efect se
menţine pe perioada administrării medicamentului şi poate de asemenea accelera
evoluţia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenţi.
Derivaţii de tiouree (propiltiouracilul) inhibă atât sistemul enzomatic
hormonoformator (oxidarea I captat, încorporarea lui în tirozine, cuplarea
iodotirozinelor), cât şi conversie T4 în T3, prin inhibarea 1-5-deiodazei.
26
Derivaţii de imidazol(carbimazol, tiamazol) inhibă peroxidaza, enzima
cheie în hormonogeneză.
Doza de atac pentru propiltiouracil este de 100-200 mg/zi, pentru
metiltiouracil este de 400-600 mg/zi, iar pentru carbimazol, tiamazol 40-60 mg/zi.
Tratamentul se începe cu doze mari, administrate timp de câteva săptămâni.
Ulterior dozele se scad treptat, în funcţie de tabloul clinic. Durata tratamentului
medicamentos este de 12-18 luni. La aproximativ 50%dintre cazurile de
hipertiroidie se obţine o remisiune de durată.
Ca efect secundar al tratamentului cu antitiroidiene de sinteză apare
creşterea în volum a tiroidei (efect guşogen), datorită scăderii nivelului plasmatic
de hormoni tiroidieni, care prin mecanism ”feed-back” duce la o hipersecreţie de
TSH ce stimulează glanda tiroidă. Tratementul de lungă durată şi supradozarea cu
antitiroidiene de sinteză poate induce un hipotiroidism, reversibil la întreruperea
terapiei. Având în vedere că tirostaticele sunt leucopenizante, se indică controlul
periodic al leucocitelor. Tabloul clinic al acestei complicaşii terapeutice se
manifestă prin: stomatită aftoasă, faringită, febră, erupţii cutanate, sângerări la
nivelul mucoaselor. Agranulocitoza este reversibilă la întreruperea terapiei.
La terapia cu antitiroidiene de sinteză se sociază betablocante (propranolol),
în doze de 80-160 mg/24h, ce determină prompt scăderea frecvenţei cardiace prin
blocarea receptorilor beta-adrenergici, cu blocarea de asemenea a efectului
permisiv exercitat de catecolamine asupra biosintezei hormonilor tiroidieni.
Repausul şi sedativele sunt necesare refacerii metabolice şi nervoase a
pacientului.
În formele cu hipocorticism este indicată asocierea terapiei cu
glucocorticoizi.
Tratamentul cu vitamine B, B2, B6, E şi A se impune.
27
Tiroidectomia are indicaţii majore în cazurile de adenom toxic tiroidian, guşi
mari compresive, la copii şi în boala Basedow care nu se remite după 6-12 luni de
tratament corect cu antitiroidiene de sinteză. În prealabil se face pregătire
preoperatorie cu Lugol (5-10 pic/zi), petru a micşora vascularizaţia tiroidei şi a
preveni criza tirotoxică.
Tiroidectomia recunoaşte drept complicaţii: hipotiroidismul postoperator
(prin exereza unui volum prea mare de glandă), hipoparatiroidism (prin ablaţia
accidentală a paratiroidelor), lezarea nervului recurent, cicatrice cheloidă.
28
Deosebit de important este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi. Cei
care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că hipersensibilitatea şi susceptibilitatea
crescute, la aceşti bolnavi, sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie
menajaţi, trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice şi de supărări.
Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă, împreună cu un regim alimentar
adecvat – constând în mese uşoare şi dese – completează cu succes tratamebtul
medical.
Tratament ambulatoriu
Este important să se facă vizite periodice la medic astfel încât acesta să se
asigure că tratamentul recomandat funcţionează, că pacientului i se administrează
doza corespunzatoare de tratament şi că nu are efecte secundare. Dacă pacientul
primeşte medicamente antititoidiene este foarte important să se administreze la
aceeasi oră în fiecare zi.
Daca prezinta oftalmopatia Basedow pacientul poate avea nevoie de picături
pentru ochi şi să folosească ochelari pentru protecţia şi umectarea ochilor.
29
dintotalul cazurilor) care sunt dificil de tratat şi la care boala evoluează în ciuda
tratamentelor aplicate.
Dacă boala nu este tratată, hipertiroidismul se agravează cu risc crescut de
complicaţii severe cardiace (fibrilatie atriala, insuficienta cardiaca) sau osoase
(osteoporoza). În plus calitatea vieţii pacientului netratat este de multe ori scăzută.
Oftalmopatia poate şi ea evolua cu ameninţarea vederii în cazurile severe.
2.8 COMPLICAŢII
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia.
Mult mai rar poate fi prezentă agranulocitoza care poate debuta brusc.
Nu s-au evidenţiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului
radioactiv administrat la adulţi în doze uzuale pentru hipertiroidie.
Riscurile tiroidectomiei subtotale includ complicaţii imediate cum ar fi
accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori obstrucţia căilor respiratorii
însotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor
vocale.
Complicaţiile tardive sunt infectarea plagii, hemoragia, hipotiroidia si
hipoparatiroidia.
Oftalmopatia Basedow este o complicaţie frecventă a hipertiroidismului.
Poate debuta înainte, în timpul sau după apariţia simptomelor specifice
hipertiroidismului. Persoanele cu oftalmopatie Basedow au probleme
oftalmologice ca sensibilitate la lumină, vedere înceţoşată sau dublă(diplopie).
Fumatorii au şanse mai mari să dezvolte oftalmopatie Basedow. Daca o persoană
prezintă oftalmopatie tratamentul asociat cu iod radioactiv o poate agrava. Pe de
altă parte se poate îmbunătaţi dacă se urmează tratament cu antitiroidiene.
Complicţiile care pot surveni la exoftalmia netratată sunt:
- expunerea corneeană;
- strabismul;
- presiunea pe nervul optic;
30
CAPITOLUL III
PREZENTAREA CAZURILOR CU BASEDOW GRAVES
Fig. 13.
31
SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE
SECŢIA: ENDOCRINOLOGIE
DOSAR DE ÎNGRIJIRE 1
DATE DE IDENTIFICARE
NUMELE: R PRENUME: F
VÂRSTĂ: 38 SEX: F
DOMICILIU: Targoviste LOCALITATEA: Targoviste
STRADA: Calea Domneasca, nr 185
JUDEŢUL: Dambovita
ANTECEDENTE
HEREDO – COLATERALE:- neaga
PERSONALE:- FIZIOLOGICE: menarha la 14 ani, sarcini 2
-PATOLOGICE :-
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ:conditii bune de viata
32
si edeme periorbitare.
TEGUMENTE ŞI MUCOASE- Palide si umede
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT- Eruptii cutanate
SISTEM LIMFOGANGLIONAR- Ganglioni palpabili
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR- Integru, mobilitate normal
SISTEMUL MUSCULAR- Integru
APARATUL RESPIRATOR- Prezinta torace normal, cu respiratii frecvente,
- Tahipnee
APARATUL CARDIO-VASCULAR- Tahicardie
- Fibrilatie atriala manifestata cu tulburari
de ritm
APARATUL DIGESTIV- Apetit crescut - Polifagie, tranzit accelerat
APARATUL UROGENITAL- In limite normale
S.N.C. şi organe de simţ- In limite normale
PRESCRIPŢII MEDICALE
TRATAMENT: Tyrozol 20 mg/zi
Calcivid 2cp/zi
Antidepresive
EXAMINĂRI (examene de laborator)
- Glicemie - HLG
- VSH - TSH, FT3, FT4
- Calcemie
REGIM: Regim hidric, regim bogat in proteine vegetale, fructe, legume, vitamine,
evitarea consumului de iod, cofeinei, alcoolului, tutunului
OBSERVARE INIŢIALĂ
SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME: 1.63 m
GREUTATE: 65 kg
T.A.: 150/80 mm/Hg
PULS: 85 puls/min
TEMPERATURĂ: 36.4˚C
RESPIRAŢIE: 17 resp/min
VĂZ: bun
AUZ: bun
33
NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA: Dependent : Senzatie de sufocare - dispnee, tahipnee
34
ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIAŢĂ:SINGUR: DE FAMILIE: X ALTUL:
MEDIUL (HABITAT):RURAL: URBAN: X
OCUPAŢII, LOISIRURI: Agent vanzari
PARTICULARITĂŢI: Nu are
PROBLEME SOCIALE: Nu are
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE:
- De a respira;
- De a manca;
- De a elimina;
- De a dormi;
- De a evita pericolele
- De a se recrea
- De a fi util
- De a invata cum sa-si pastreze sanatatea.
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE
1.VINDECARE: X
2.STABILIZARE, AMELIORARE:
3.AGRAVARE:
4.DECES:
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE: Pacientei sa-i fie satisfacute cele 14 nevoi
OBIECTIVE SPECIFICE:
- Internarea pacientului in salon curat, ingrijit
- Monitorizarea functiilor vitale si notarea lor in foaia de observatie
- Efectuarea examenelor necesare
- Reducerea scaunelor diareice
- Redarea confortului
35
MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZĂRII
Pacienta a colaborat cu personalul medical in ciuda faptului ca ii era frica
de “spital” si de intepaturile de ace.
36
gatului, disfagie şi aerisit - măsor şi notez
- comunic cu pacienta funcţiile vitale în
- Disconfort - Să stopez pentru a-i oferi un FO şi FT
scaunele confort psihic
8.01.2015 - Deshidratare diareice - observ eliminările,
- educ pacientul să aspectul scaunului
- Transpiraţii - Să asigur un evite stresul şi notez in FT
profuze regim
corespunzător - întrerup regimul - administrez
- Polifagie şi să hidratez alimentar obişnuit şi tratamentul conform
pacienta asigur regim hidric 24 schemei propuse de
- Oboseală h pentru combaterea medic:
- Să măsor şi diareei cu ceai de Tyrozol 20 mg/zi
- Tahipnee să notez mentă, coada Calcidiv 2 cp/zi
funcţiile şoricelului, neîndulcit. Antidepresive
- Stare generală vitale şi
alterată eliminările
38
39
SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE
SECŢIA: ENDOCRINOLOGIE
DOSAR DE ÎNGRIJIRE 2
DATE DE IDENTIFICARE
NUMELE: P PRENUME: E
VÂRSTĂ: 55 SEX: F
DOMICILIU: Nucet LOCALITATEA: Nucet
STRADA: Linia Mare
JUDEŢUL: Dâmboviţa
ANTECEDENTE
HEREDO – COLATERALE:- soţul a avut TBC
PERSONALE:- FIZIOLOGICE – menarhă la 16 ani, menopauză la 47 ani
-PATOLOGICE – bolile copilăriei, sarcini – 4, avorturi - 1
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ: Nu este fumătoare,
consum moderat de cafea
40
EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE
Bolnava relatează faptul că în urmă cu 6 ani a început să crească în volum glanda
tiroidă, însă nu a venit la medic pentru că a crezut că este ceva trecător şi că va
stopa. De aproximativ 14 zile prezintă vedere înceţoşată, stare de nervozitate,
oboseală permanentă precedată de crampe musculare agresive, insomnie, polifagie,
disfagie, scaune diareice, greaţă şi vărsături, pierderi masive în greutate.
PRESCRIPŢII MEDICALE
TRATAMENT:
- Tyrozol 20 mg/zi
- Iod reactiv 6-10 mCI în 1-3 reprize
- Anxiar 1 cp/zi seara
- Glucocorticoizi – Prednison 3 cp/zi
- Calciu gluconic 1f iv
- Antidepresive
- Antialgice – Algocalmin 3f/zi iv
- Antispastice – No-spa 2 f/zi iv
EXAMINĂRI (examene de laborator)
- HLG, Hematocrit
- VSH
- Fibrinogen
- Iodemie
- TSH, FT3, FT4
- Electroforeză
41
REGIM: regim hidric, dietă hipercalorică echilibrată cu supliment de vitamine
OBSERVARE INIŢIALĂ
SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME:1.60 m
GREUTATE: 52 kg
T.A.: 160/60 mm Hg
PULS: 90 P/min
TEMPERATURĂ: 37 ° C
RESPIRAŢIE: 20 R/min
VĂZ: degradat, poartă ochelari de vedere
AUZ: degradat
NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA: Dependent – dipnee, tahipnee
42
13.A FI UTIL: Independent
14.A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA: Dependent – deficit de
cunoştinţe în legătură cu evoluţia bolii şi a tratamentului
ALERGIC LA: Nu este
ASPECTE PSIHOLOGICE
1.STAREA DE CONŞTIENŢĂ: pacienta este conştientă
2.COMPORTAMENT: agitată, anxioasă
3.MOD DE INTERNARE:SINGUR: FAMILIA: Da ALŢII:
4.PARTICULARITĂŢI: nu sunt
ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIAŢĂ:SINGUR: DE FAMILIE: Da ALTUL:
MEDIUL (HABITAT):RURAL: Da URBAN:
OCUPAŢII, LOISIRURI: asistent social
PARTICULARITĂŢI: nu sunt
PROBLEME SOCIALE: nu sunt
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE:
- De a respira
- De a mânca
- De a elimina
- De a dormi, a se odihni
- De a fi curat, a-si proteja tegumentele
- De a comunica
- De a învăţa să-şi menţină sănătatea
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE
1.VINDECARE: Da
2.STABILIZARE, AMELIORARE:
3.AGRAVARE:
4.DECES:
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:
- Pacientei să îi fie satisfăcute toate cele 14 nevoi fundamentale
- Asigurarea unui confort psihic şi fizic
43
OBIECTIVE SPECIFICE:
- Internarea în salon curat şi aerisit
- Măsurarea şi notarea funcţiilor vitale şi a eliminărilor
- Efectuarea corespunzătoare a examenelor de laborator
- Efectuarea examenelor paraclinice: EKG, Ecografie tiroidiană
COMPORTAMENT AŞTEPTAT, ÎN CE INTERVAL
Pacienta sa prezinte o stare psihica si fizica buna pentru a putea fi externata
in 4-5 zile
44
conform Rp
- Evitarea efortului fizic
- Purtarea ochelarilor cu lentile de culoare închisă pentru a proteja
ochii
- Revine la control în 7 zile, după care va merge pentru control lunar în
ambulatoriu de specialitate
MOD DE EXTERNARE
MOD DE EXTERNARE: SINGUR: CU FAMILIA: Da ALTUL:
MIJLOC DE TRANSPORT: Propriu SALVARE
Data Problema Obiective Intervenții Intervenții
autonome delegate
- stare de nervozitate - să asigur un - aerisesc salonul - măsor şi notez
6.02.2015 confort fizic şi pentru a oferi funcţiile vitale şi
- oboseală psihic pacientei un confort eliminările
fizic
- crampe musculare -să monitorizez - recoltez sânge
agresive funcţiile vitale - comnic cu pacienta pentru analize de
pentru a reduce laborator: - HLG,
- insomnie - să observ şi să nervozitatea Hematocrit, VSH,
notez elminiările Fibrinogen,
- polifagie - hidratez pacienta Iodemie, TSH,
- să reduc corespunzător FT3, FT4,
- disfagie scaunele diareice Electroforeză
şi pierderea în - cantăresc pacienta
- scaune diareice greutate pentru a observa - conduc pacienta
pierderile în greutate la echograf pentru
- greaţă şi vărsături - să asigur regim realizarea unei
corespunzător - efectuez toaleta ecografii tiroidiene
- pierderi masive în pacientei
greutate -să efectuez - administrez
pregătirea - efectuez pregătire tratamentul
- transpiraţii profuze preoperatorie preoperatorie prin prescris de medic:
- să administrez îndepartarea - Tyrozol 20 mg/zi
- exoftalmie, corect tratamentul pilozităţii la nivelul - Iod reactiv 6-10
45
oftamopatie prescirs de medic gâtului mCI în 1-3 reprize
- No-spa 2 f/zi iv
- dispnee - Prednison 3 cp/zi
10.02.2015 - nelinişte cauzată de -să masor funcţiile - aerisesc salonul - măsor şi notez
externare vitale oferind pacientei o funcţiile vitale
stare de bine
- disconfort uşor la - să efectuez - administrez
nivelul plăgii precedat pansamentul - efectuez educaţie tratamentul
de disfonie plăgii pentru sănătate prescris de medic:
- Tyrozol 20 mg/zi
- intoleranţă la căldură - să asigur un - educ pacienta să se - Algocalmin 3f/zi
climat plăcut hidrateze iv
- polifagie, polidipsie corespunzător - Prednison 3 cp/zi
- să hidratez
- tahicardie pacienta - comunic cu pacienta - efectuez
pansamentul plăgii
- să efectuez
educaţie pentru
sănătate
48
49
SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE
SECŢIA: ENDOCRINOLOGIE
DOSAR DE ÎNGRIJIRE 3
DATE DE IDENTIFICARE
NUMELE: M PRENUME: A
VÂRSTĂ: 25 SEX: F
DOMICILIU: Pucioasa LOCALITATEA: Pucioasa
STRADA: Principală
JUDEŢUL: Dâmboviţa
ANTECEDENTE
HEREDO – COLATERALE:- neagă SIDA, Sifilis
PERSONALE:- FIZIOLOGICE- statură conform vârstei, supraponderală, menarhă
la 13 ani
-PATOLOGICE – bolile copilăriei
FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ: consum de tutun
50
EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE
Pacienta in varsta de 25 de ani , s-a prezentat in ziua de 15.02.2015 la Spitalul
Judetean de Urgenta Targoviste cu urmatoarele probleme: tremuraturi ale mainilor,
oboseala, transpiratie, stare de nervozitate excesiva, depresie, tahicardie, tahipnee,
edeme periorbitare, umflături la baza gâtului, labilaţie emoţională.
TEGUMENTE ŞI MUCOASE- umede, roşiatice
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT- atrofiat cu piele brăzdată de vergeturi
SISTEM LIMFOGANGLIONAR- nepalpabil
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR- integru
SISTEMUL MUSCULAR- integru
APARATUL RESPIRATOR- torace normal, tahipnee
APARATUL CARDIO-VASCULAR- tahicardie, palpitaţii
APARATUL DIGESTIV- polifagie, tranzit accelerat, scaune moi
APARATUL UROGENITAL- poliurie
S.N.C. şi organe de simţ- stare de conştienţă
PRESCRIPŢII MEDICALE
TRATAMENT:
- Tyrozol 20 mg/zi
- Penicilină 1.000.000 UI 6f/zi
- Algocalmin 3f/zi
- Anxiar 1 cp/zi seara
- Gluconat de Ca 1 f/zi
- Hidrocortizonul hemisuccinat 25 mg iv
- Vitaminoterapie
EXAMINĂRI (examene de laborator):
- HLG - Calcemie
- TSH - Colesterolemie
- FT4
-VSH
- Fibrinogen
REGIM: Regim hidric, bogat în supe, legume şi fructe. Se evită consumul de iod,
de alcool şi de tutun.
51
OBSERVARE INIŢIALĂ
SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME: 1.58
GREUTATE: 85
T.A.: 170/60 mmHg
PULS: 120 P/min
TEMPERATURĂ: 36,5°C
RESPIRAŢIE: 24 R/min
VĂZ: alterat
AUZ: bun
NEVOI FUNDAMENTALE
1.A RESPIRA: Dependent - tahipnee
52
14.A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA:Dependent – cunoştinţe
insuficiente despre boală
ALERGIC LA: Paracetamol
ASPECTE PSIHOLOGICE
1.STAREA DE CONŞTIENŢĂ: Da
2.COMPORTAMENT: Agitată
3.MOD DE INTERNARE:SINGUR: FAMILIA: Da ALŢII:
4.PARTICULARITĂŢI: Nu sunt
ASPECTE SOCIOLOGICE
MOD DE VIAŢĂ:SINGUR: DE FAMILIE: Da ALTUL:
MEDIUL (HABITAT):RURAL: URBAN: Da
OCUPAŢII, LOISIRURI: contabil
PARTICULARITĂŢI: nu sunt
PROBLEME SOCIALE: nu sunt
INTERPRETAREA DATELOR
NEVOI NESATISFĂCUTE
- De a respira
- De a manca, a bea
- De a elimina
- De a dormi, a se odihni
- De a se îmbrăca, a se dezbrăca
- De a evita pericolele
- De a se recreea
- De a fi util
- De a învăţa să-şi menţină sănătatea
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE
1.VINDECARE: Da
2.STABILIZARE, AMELIORARE:
3.AGRAVARE:
4.DECES:
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE
OBIECTIVE GLOBALE:
- Pacientei să îi fie satisfăcute toate cele 14 nevoi fundamentale
53
- Asigurarea unui confort psihic şi fizic
- Asigurarea unui regim corespunzător
- Efectuarea educaţiei pentru sănătate
OBIECTIVE SPECIFICE:
- Internarea în salon curat şi aerisit
- Măsurarea şi notarea funcţiilor vitale şi a eliminărilor
- Efectuarea corespunzătoare a examenelor de laborator
- Efectuarea examenelor paraclinice: EKG, Ecografie tiroidiană, consult psihologic
de specialitate
54
- Penicilină 1.000.000 UI 6f/zi
- Algocalmin 3f/zi
- Anxiar 1 cp/zi seara
- Gluconat de Ca 1 f/zi
- Hidrocortizonul hemisuccinat 25 mg iv
- Vitaminoterapie.
Se realizează zilnic pansamentul plăgii.
In urma realizarii obiectivelor starea pacientei se amelioreaza aceasta
externându-se in data de 19.02.2015 cu urmatoarele recomandari:
- Respectarea regimului alimentar si a tratamentului medicamentos
conform Rp
- Evitarea efortului fizic şi psihic
- Revine la control în 7 zile.
MOD DE EXTERNARE
MOD DE EXTERNARE: SINGUR: CU FAMILIA: Da ALTUL:
MIJLOC DE TRANSPORT: Propriu SALVARE
Data Problema Obiective Intervenții Intervenții delega
autonome
- tremuraturi ale - Să liniştesc - încurajez pacientul - monitorizez
mainilor pacienta pentru recuperare funcţiile vitale şi
diureza
- oboseală - Să asigur - comunic cu pacienta
confortul fizic pentru a-i oferi un - conduc pacienta l
- transpiratie si psihic, într- confort psihic ecograf în vederea
- stare de un salon curat realizării unei
nervozitate şi aerisit - educ pacientul să ecografi tiroidiene
excesiva evite stresul
- Să asigur un -Recoltez sânge
- depresie regim - întrerup regimul pentru examene de
corespunzător alimentar obişnuit şi laborator: HLG,
15.02.201 - tahicardie şi să hidratez asigur regim hidric 24 TSH,VSH, FT3,
5 pacienta h pentru combaterea FT4, Fibrinogen,
- tahipnee scaunelor moi, cu Calcemie,
- Să măsor şi ceai de mentă, coada Fibrinogen
55
- edeme să notez şoricelului, neîndulcit
periorbitare funcţiile - efectuez EKG
vitale şi - ajut pacienta să îşi
- umflături la baza eliminările efectueze toaleta - administrez
gâtului tratamentul prescri
- să administrez - aşez pacienta în de medic: Tyrozol
- labilaţie corect poziţie semi-şezând 20 mg/zi
emoţională tratamentul - Algocalmin 3f/zi
prescris de - HHC 25 mg iv
- scaune moi medic - Anxiar 1 cp/zi
- poliurie
- polifagie, disfagie
56
Data Problema Obiective Intervenții autonome Intervenții deleg
- oboseală - să asigur - asigur repaus la pat - însoţesc pacienta
- transpiratie pacientei un în poziţie semi-şezând controlul psiholog
- stare de climat de specialitate pen
nervozitate corespunzător - efectuez toaleta a depista natura bo
- depresie pentru odihnă pacientei şi schimb
- tahicardie lenjeria de pat şi de - măsor funcţiile
- tahipnee - să asigur corp vitale
- edeme periorbitare regim adecvat
- umflături la baza - asigur regim - urmăresc diureza
gâtului - să măsor corespunzător bogat pe 24 h
- labilaţie funcţiile in legume şi fructe
16.02.201 emoţională vitale - administrez
5 - poliurie - realizez pregătirea medicaţia: - Tyroz
- polifagie, disfagie - să pregătesc preoperatorie prin 20 mg/zi
pacienta îndepărtarea pilozităţii - Penicilină
pentru de la nivelul gâtului 1.000.000 UI 6 f/z
intervenţia - Algocalmin 3f/zi
chirugicală - comunic cu pacienta - Anxiar 1 cp/zi
- să încurajez pentru a-i reda seara
pacienta încrederea în sine - Gluconat de Ca 1
f/zi
- Hidrocortizonul
hemisuccinat 25 m
iv
57
nivelul plăgii la nivelul poziţie semi-şezând 24h
- cefalee plăgii
- depresie - observ pansamentul - efectuez
- tahicardie - să combat pansamentul plăg
- tahipnee cefaleea - ofer pacientei
17.02.201 - edeme periorbitare informaţii privind - administrez
5 - poliurie - să comunic boala şi regimul pe tratamentul prescr
- disfagie cu pacienta care trebuie să îl - Tyrozol 20 mg/z
urmeze - Penicilină
- să 1.000.000 UI 6f/z
administrez - ajut pacienta să-şi - Algocalmin 3f/z
corect efectueze toaleta - Anxiar 1 cp/zi se
tratamentul - Gluconat de Ca
f/zi
58
sănătate - alimentez 1.000.000 UI 6f.z
corespunător pacienta - Algocalmin 3f/z
- să măsor - Anxiar 1 cp/zi s
funcţiile - comunic cu pacienta - Gluconat de Ca
vitale şi pentru a înlătura f/zi
diureza pe starea de anxietate
24h
- să efectuez
panasamentul
plăgii
-să
administrez
corect
tratamentul
59
- să comunic
cu pacienta
- să
administrez
tratamentul
conform
schemei
CAPITOLUL IV
TEHNICI FOLOSITE IN INGRIJIREA PACIENTILOR CU BASEDOW
GRAVES
60
cablu cablu – bolnav; la extremitatea distala a cablului sunt ataşate nişte plăcute
metalice numite electrozi în număr de 10, necesare pentru a înregistra 4 derivaţii
standard şi unipolare şi 6 derivaţii precordiale notate cu V1-V6.
Etapele de execuţie:
Pregătirea bolnavului
v asistenta pregăteşte bolnavul din punct de vedere psihic pentru a
înlătura factorii emoţionali;
v se transporta bolnavul în sala de înregistrare, de obicei cu căruciorul,
cu 10-15 minute înainte de a înregistrare;
v bolnavul va fi dezbrăcat în partea superioară a corpului şi la nivelul
membrelor inferioare;
v va fi culcat pe canapea şi rugat să-şi relaxeze musculatura.
Montarea electrozilor
Plăcile electrozilor se montează pe părţile moi, sub placă de metal a
electrozilor se aşează o pânză înmuiată într-o soluţie de electrolit( o lingură sare
la un pahar de apă) , iar la aparatele noi se foloseşte o pastă specială. Cei 10
electrozi( 4- pentru membre şi 6- pectorali) se fixează pe bolnav în felul următor:
v Montarea electrozilor pe membre:
Ø rosu-mana stânga
Ø galben-mana dreapta
Ø verde-picior stâng
Ø negru-picior drept
v La nivel precordial derivaţiile precordiale se notează cu V1-V2;V3-
V4;V5-V6.
V1- în spaţiul 4 intercostal pe marginea dreaptă a sternului (roşu);
V2- spaţiul 4 intercostal pe marginea stângă a sternului(galben);
V3- intreV2-V4(verde);
V4- spaţiul 5 intercostal stâng pe linia medioclaviculara(maro);
V5- intersecţia de la orizontală dusă din V4 şi linia anterioară axilara
stânga(negru);
V6- intersecţia dintre orizontală dusă din V4 şi linia axilara mijlocie
stânga(verde).
O electrocardiogramă normală cuprinde undele numite convenţional
P,Q,R,S,T,U; segmentele - distanţa dintre două unde(PQ şi ST), iar intervalele
sunt porţiuni de traseu care cuprind unde şi segmente P-Q şi Q-T. În practică,
electrocardiograma este foarte utilă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm,
61
tulburărilor de conducere, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicaţii cu
unele droguri ( Chinidina, Digitală).
62
Tensiunea arteriala = presiunea exercitata de sangele circulant asupra
peretilor arteriali, determinata de 4 factori:
1)debitul cardiac
2)forta de contractie a inimii
3)elasticitatea si calibrul vaselor de sange
4)vascozitatea sangelui
ELEMENTE DE APRECIAT:
-tensiunea arterială sistolică(maxima)
-tensiunea arterială diastolică(minima)
MATERIALELE NECESARE:
-aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale cu manometru
-stetoscop biauricular
-tampon de vată
-tavita renala
-alcool
-creion roşu sau pix cu mină roşie
-foaia de temperatura/carnetel individual
INTERVENŢIILE ASISTENTEI:
-pregătirea psihică a bolnavului;
-asigurarea repausului fizic şi psihic timp de 15 minute;
-spălarea pe mâini;
-se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului,sprijinit şi în extensie;
-se introduc olivele stetoscopului în urechi dupa ce se dezinfecteaza cu
tampoane cu alcool (inclusiv membrana stetoscopului)
-se pompează aer în manşeta pneumatică,cu ajutorul pompei de cauciuc
până la dispariţia zgomotelor pulsatile;
-se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei,
până când se percepe primul zgomot arterial (care reprezintă valoarea tensiunii
maxime);
-se reţine valoarea indicată de acul manometrului pentru a fi consemnată;
-se continuă decomprimarea zgomotelor arteriale devenind mai dese;
-se reţine valoarea indicată de acul manometrului în momentul în care
zgomotele dispar,aceasta reprezentând tensiunea arterială minimă;
-se notează în foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie orizontală
de culoare roşie,socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de
mercur;
-se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul rezultat.
Puncţia venoasă: reprezintă creearea unei căi de acces într-o venă prin
intermediul unui act de puncţie.
Scop: - explorator- recoltarea sângelui pentru examene de laborator:
biochimice, hematologice, serologice şi bacteriologice.
-terapeutic: - administrarea unor medicamente sub forma unor
injecţii şi perfuzii intravenoase; recoltarea sângelui în vederea transfuzării sale,
executarea transfuziei de sânge sau derivate ale sângelui, sângerare 300-500 ml
în edemul pulmonar acut,HTA.
Locul puncţiei: venele de la plica cotului(basilica şi ceflica) unde se
formează un „M” venos prin anastomozarea lor, venele antebraţului, venele de
pe faţa dorsală a mâinii, venele subclaviculare, venele femurale, venele
maleolare interne,venle jugulare şi epicraniene (mai ales la sugar şi copilul mic).
Materiale necesare: tava medicală acoperită de un câmp steril, alcool,
tampoane de vată fixată pe portampon, garou de cauciuc sau bandă Esmarch,
casoleta cu comprese sterile, leucoplast, muşama, pernă elastică pentru
sprijinirea braţului, recipienţi de recoltare: eprubete şi flacoane sterilizate, ace de
25-30 mm, seringi de 10 ml.
Pregătirea psihică şi fizică a bolnavului:
- Se anunţă bolnavul şi se explică necesitatea tehnicii.
- Se aşează bolnavul în poziţia necesară în funcţie de locul puncţiei.
64
- Se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu
împiedice circulaţia de întoarcere la nivelul braţului.
- Se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă.
- Executarea puncţiei.
- Se aplică garoul elastic la nivelul unirii treimii inferioare cu cea mijlocie
a braţului,cu 10-15 cm deasupra locului ales pentru puncţie.
- Cu indexul mîinii stângi se palpează locul pentru puncţie.
- Se dezinfectează locul puncţiei cu un tampon îmbibat în alcool sau
tinctură de iod.
- Se cere bolnavului să închidă şi să deschidă pumnul de câteva ori şi să
rămână cu el închis.
- Având seringa în mâna dreaptă între police şi celelalte degete cu indexul
se fixează amboul acului ataşat.
- Cu indexul mâinii stângi se palpează locul pentru puncţie iar cu policele
se fixează vena la 4-5 cm sub locul puncţiei şi se exercită o compresiune şi o
tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine. Dacă vena nu se evidenţiaează se
tamponează de câteva ori.
- Se introduce acul în mijlocul venei,în direcţia axului longitudinal al
venei cu amboul în sus.
- Nu abordaţi vena din lateral.
- Nu introduceţi acul cu bizoul orientat în jos.
- Se împinge acul de-a lungul venei la o adâncime de 1-1,5 cm.
- Cu mâna stângă se trage încet pistonul aspirând(sângele trebuie să apară
în seringă).
- Se continuă aspirarea sângelui în seringă până se extrage cantitatea de
sânge necesară(dacă scopul puncţiei este recoltarea de sânge).
- Se desface nodul garoului şi bolnavul deschide pumnul.
- Se aplică un tampon de vată uscată peste locul unde este acul şi se
retrage acul printr-o mişcare rapidă.
- Se dezinfectează locul puncţiei cu un tampon cu alcool sau tinctură de
iod care va fi menţinut de bolnav timp de 10-15 min pentru hemostază,poziţia
braţului fiind în extensie.
- Se scoate acul de la seringă şi sângele recoltat se retrage în recipientul
pregătit.
- Spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun.
Îngrijirea bolnavului după tehnică
- Se efectuează toaleta locală a tegumentului.
- Se îndepărtează perna elastică şi muşamaua.
- Se schimbă lenjeria dacă este murdară.
- Se asigură o poziţie comodă în pat,se supraveghează pacientul.
65
Reorganizarea locului de muncă
- Se adună instrumentele utilizate şi se aruncă la container pentru a fi duse
la crematoriu.
Pregătirea sângelui recoltat pentru laborator
- Se amestecă sângele cu substanţe anticoagulante,în funcţie de felul
analizei(nu se amestecă dacă se fac analize serologice).
- Se etichetează flaconul cu datele personale ale bolnavului,data,salonul şi
analiza cerută,nr F.O.,secţia
- Se completează buletinul de analize şi se duc probele la laborator.
Accidente şi intervenţii
A) Hematom (prin internarea sângelui în ţesutul pervenos) - se retrage şi
se comprimă locul puncţiei 1-3 min.
B) Străpungerea venei (perforarea peretelui opus) - se retrage acul în
lumenul venei.
C) Ameţeli, paloare, lipotimie - se întrerupe puncţia,pacientul se aşează în
decubit dorsal fără pernă,se anunţă medicul.
66
Asistenta medicală identifică modul in care pacientul defineşte sănătatea
şi evalueazăcapacitatea lui de a-şi promova propria sănătate.
Determină starea de sănătate a pacientului şi identifica factorii de risc.
Incearcă să-i crească pacientului stima de sine permiţandu-i să-şi asume
responsabilităţimai mari faţa de propria-i sănătate.
Asistenta medicală trebuie să aleagă momentul potrivit in procesul
educaţional ( lainternare, la externare, pe timpul spitalizării) cand pacientul este
dispus să inveţe. Ea va utiliza limbajul pacientului putand recurge la analogii
simple respectand principiile educative.Trebuie să sesizeze orice comportament
care indica o scădere a interesului sau a atenţiei şi să stabilească impreuna cu
pacientul obiectivele educaţionale.Va trebui să observe progresele pacientului in
autoingrijire şi să rămană la dispoziţia lui pentru a-l ajuta.
Asistenta medicală trebuie să incerce integrarea educaţiei in procesul de
ingrijire( de exemplu educaţia sanitară in timpul efectuării ingrijirilor igienice
sau in timpul efectuării unui pansament).
Poate să utilizeze şi metode de educaţie in grup, care permit schimbul de
idei şiparticipanţii invăţa unii de la alţii.
Persoanele cu hipotiroidism funcţional vor consuma produse bogate în
iod, precum sarea marină, algele de tip macrobiotic, peşte şi gutui (cel mai bun
mod de a le mânca este la cuptor, dar fiind un fruct de sezon se va putea
consuma şi zaharisit, dacă nu există o altă contraindicaţie).
În caz de hipertiroidism, când se iau medicamente antitiroidiene, problema
se pune exact invers şi vor trebui evitate alimentele de mai sus. În acest caz se
recomandă alimente din familia cruciferelor, cum sunt varza, conopida, varza de
Bruxelles, napi precum şimuştar, care are o acţiune antitiroidiană moderată.
În toate cazurile, este important să se consume alimentele cât mai naturale.
CONCLUZIE
67
celule îşi varsă produşii, numiţi hormoni, direct în sânge. Glanda tiroidă este cea
mai mare glandă a sistemului endocrin uman, fiind bogat vascularizată şi
inervată. Hiperfuncţia tiroidiană determină boala lui Basedow, frecventă mai ales
la femei şi caracterizată prin:
creşterea metabolismului bazal;
exoftalmie (bulbucarea ochilor);
tulburări circulatorii (tahicardie, hipertensiune);
iritabilitate crescută;
hiperfagie (consum crescut de alimente) cu scădere în greutate;
creşterea în dimensiuni a glandei (guşă).
Boala Basedow este o boală autoimună în cazul în care tiroida este
hiperactivă, producând o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni (un
dezechilibru metabolic grav cunoscut sub numele de hipertiroidism şi
tireotoxicoză). Acest lucru este cauzat de anticorpi tiroidieni care activează TSH-
receptorilor, stimularea sintezei hormoniolor tiroidieni, prin urmare, şi secreţia,
şi creşterea tiroidei. Starea rezultată de hipertiroidism poate provoca o
constelaţie dramatică de neuropsihologice semne şi simptome fizice.
Boala Basedow este cea mai frecventă cauză de hipertiroidism şi de
obicei se prezintă în timpul mijlocului vieţii, dar de asemenea apare la copii,
adiolescenţi, vârstnici. Boala Basedow este ereditară în cele mai multe cazuri, ca
multe alte boli tiroidiene.
68
termofobie
transpirații profuze
astenie.
Persoanele cu boala Basedow prezintă adesea simptome asociate cum ar
fi:
guşa, o tiroidă mărită, nedureroasă şi moale
unghiile groase care bombează patul unghial
mixedemul (tegumente roşii, infiltrate, îngroşate cu noduli pretibial şi
pe fata superioară a plantelor)
hipocratism (degete cu terminaţii bombate)
oftalmopatia lui Basedow ce constă în ochi bulbucaţi (exoftalmie),
înroşiţi pe lângă alte simptome.
În boală Basedow severă diagnosticul se stabileşte cu uşurinţă.
Afecţiunea se manifestă prin slăbiciune, scădere ponderală în pofida păstrării
apetitului, instabilitate emoţională, tremor, intoleranţă la căldură, transpiraţii,
palpitaţii şi accelerarea tranzitului intestinal.
Investigaţiile de laborator în acest caz relevă un TSH nedetectabil şi
valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, Ft4, FT3.
Tratamentul hipertiroidismului se poate realiza prin trei metode:
medicamentos, chirurgical şi I131.
Tratamentul trebuie însoţit de un regim igieno dietetic, în care evitarea
stresului, a cofeinei, renunţarea la fumat şi o dietă care să excludă alimetele
guşogene sunt importante. De asemenea ca şi tratament simptomatic, se pot
administra beta blocante.
Oftalmopatia Basedow este o complicaţie frecventă a
hipertiroidismului. Poate debuta înainte, în timpul sau după apariţia simptomelor
specifice hipertiroidismului. Persoanele cu oftalmopatie Basedow au probleme
oftalmologice ca sensibilitate la lumină, vedere înceţoşată sau dublă(diplopie).
Fumătorii au şanse mai mari să dezvolte oftalmopatie Basedow. Dacă o persoană
prezintă oftalmopatie tratamentul asociat cu iod radioactiv o poate agrava. Pe de
altă parte se poate îmbunătăţi dacă se urmează tratament cu antitiroidiene.
69
BIBLIOGRAFIE
70