1. Micropreparat ”Hialinoza arterelor lienale,, .

Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă),
albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul
este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este
rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia
structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică
(plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
Tabloul microscopic:
 lumenul arterelor centrale ale foliculilor este îngustat,
pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor de hialin sub
endoteliu;
 masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug
treptat membrana elastică, media (fibrele musculare)
se atrofiază;
 cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de hialin
(devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele
îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet
astupat.

Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a

ţesutului conjunctiv.
1. Macropreparat ”Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.
Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă),
albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul
este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este
rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia
structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică
(plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
Tabloul macroscopic.
 cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate, deformate,
concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare
albicioasă, netransparentă,
 coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate;
 orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat.

Importanţa funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau
insuficienţa mitrală, sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare.
Complicaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă,
tromboembolii, infarcte etc.
3. Micropreparat ”Lipomatoza inimii,,.
2. Macropreparat ”Lipomatoza cordului,,.
1 www.medtorrents.ucoz.com
Definiţia.
Lipomatoza- adipozitate parțială, segmentară care se manifestăprin creșterea cantitășii de grăsimi.
Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de
grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.
Noţiune de obezitate:
Obezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă
prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin,
epicard.

Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule
adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care
cea mai mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mărită în
dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi,
care înconjoară inima ca un manşon; aceste
manifestări sunt mai pronunţate în regiunea
ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2
cm (grosimea normală este de 2-3 mm).

Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:

1)Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-
genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
 gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%.
 gradul II - 30-49 %,
 gradul III - 50-99 %
 gradul IV - mai mult de 100 %.

Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului

pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

2. Micropreparat ”Distrofia grasă a ficatului,,

Definiţia
Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatică)- boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.
2 www.medtorrents.ucoz.com
Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”

Etiologia:
 influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);
 tulburările endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
 tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi
glucide)
 hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).
Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din
ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină. Grăsimile
se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode:
Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu, Sudan IV şi acidul
osmic - în negru, albastrul de Nil colorează acizii graşi în
albastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu.
Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine
numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic
goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în
alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben (portocaliu)
în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi
prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picăturile lipidice
sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui
centrală. În unele celule din zonele periferice ale lobulului
hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari
unice, care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apare
turtit şi deplasat către membrana celulară.

Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting:

 pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste celule;
 acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în
hepatocite;
 pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a
lipoproteidelor.
Complicaţii
o icterul;
o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.
Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă.
Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea
celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.

5. Macroprrparat”Infarct ischemic lienal,,

9. Micropreparat”Infarct ischemic lienal,,
Definiţia infarctului:
Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei .

3 www.medtorrents.ucoz.com
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic
Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în endocardita
reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..

Tabloul microscopic: în preparat se observă o zonă Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine
necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful
nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă,
sanguine se păstrează. La periferia infarctului se constată consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în care
infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a infarctul se extinde până la suprafaţa splinei, capsula este
inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită
necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă dureri în
ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele hipocrondrul stâng.
necrotice.
Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare.

Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai

clasificare frecventă
I - După mecanismul 1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină
de formare şi culoare 2) Roşu (hemoragie) a) vascularizarea dublă a organului Plămâni, intestin
b) staza venoasă

3) Alb cu chenar roşu Spasmul vaselor din zona periferică a Miocard, rinichi
(ischemic cu chenar infarctului este urmat de dilatarea lor,
hemoragie) hiperemie şi hemoragii diapedetice
II - După forma 1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a organului Splină, plămâni, rinichi
geometrică 2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a organului Miocard, creier, intestin
III - După tipul de 1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi
necroză
2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin
Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei.
Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea
splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi
diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Macropreparat ”Infarct hemoragie pulmonar,,

12. Micropreparat ”Infarct hemoragie pulmonar,,
Definiţia infarctului:
Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei .

4 www.medtorrents.ucoz.com
 Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din
venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă
semne de necroză a ţesutului pulmonar: conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă;
 distrucţia septurilor alveolare, ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat;
 lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale pe pleură se observă depozite fibrinoase.
(alveolocite),
 infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi
hemolizate, aglomerările cărora se observă în
lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.
În zona periferică a infarctului se observă o reacţie
inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite
polinucleare) şi aglomerări de siderofage.

Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare.

În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza
orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau
embol într-o ramură a arterei pulmonare.
Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză
şi obliterare.
Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă
pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

9. Macropreparat ”Infarct miocardic,,

45. Macropreparat ”Ruptura inimii în infarct miocardic,,
37. Micropreparat ”Infarct miocardic acut (stadiul de necroză),,
38. Micropreparat ”Infarct miocardic în curs de organizare,,

Definiţia
Infarct miocardic- necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar.
Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit
în urma primului infarct) înca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea
infarctului primar (acut).
5 www.medtorrents.ucoz.com
Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani
dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acelaș sector . Apare mai des in decursul
primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata.

Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a
organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge.

Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom, spasme
persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare
de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană, panarterita nodoasă, invazii neoplazice etc.

Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu
hemoragie, de formă neregulată.

Variante de localizare în grosimea peretelui muşchiul cardiac: zona necrozată poate fi localizată sub
endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toată grosimea
miocardului (infarct transmural)

Localizarea frecventă: ventriculul stâng şi septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept şi atriile.

Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent

prezintă pe suprafaţa viscerală pericardică o zonă mată,
albicioasă constituită din depozite fine de fibrină (“placa
lăptoasă”). Pe secţiune, aria de necroză apare ca o leziune palidă,
cenuşie-brună, de contur şi formă neregulate, relativ bine
delimitată, proeminentă pe suprafaţa de secţiune (datorită
edemului fibrelor miocardice), de consistenţă fermă. În cazul
unui infarct roşu, zona de necroză prezintă o culoare roşietică-
brună, hemoragică. Zona de necroză este înconjurată de un
chenar alb-cenuşiu, (lizereul leucocitar), la periferia căruia se
găseşte o zonă de hiperemie-hemoragie.
Tabloul macroscopic a inimii cu ruptură peretelui: Inima cu
ruptura peretelui ventricolului stîng în regiunea apexului. Se
produce de regulă în infarct transmural la ziua a 3-5 în condiții de
efort fizic.

Tabloul microscopic în stadiul necrotic: regiunea infarctului

este reprezentată de ţesut necrozat, în care perivascular persistă
"insuliţe" de miocard intact. Regiunea necrozei e delimitată de
miocardul persistent printr-o zonă de hiperemie şi infiltraţie
leucocitară (inflamaţie de demarcaţie). Modificările necrotice în
focarul de infarct sunt însoţit de tulburări discirculatorii şi
metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizează prin
hemoragii, dispariţia glicogenului din cardiomiocite, apariţia
lipidelor în ele, distracţia mitocondriilor şi a reţelei
sacroplasmatice.

6 www.medtorrents.ucoz.com
Tabloul microscopic în stadiul de cicatrizare (organizare): se
începe atunci, când leucocitele sunt înlocuite de macrofagi şi
celule tinere din seria fibroblastică. Macrofagii iau parte la
resorbţia maselor necrotice. În citoplasmă lor apar lipide.
Fibroblaştii, dispunând de o înaltă activitate fermentativă, iau
parte la fibrilogeneză. La organizarea infarctului participă atât
zona de demarcaţie, cât şi "insuliţele" ţesutului persistent din
zona de necroză. Ţesutul conjunctiv neoformat la început e lax,
de tipul celui de granulaţie, apoi se maturizează în ţesut
cicatriceal macrofibrilar, în care în jurul vaselor persistente se
remarcă insuliţe de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea
infarctului pe locul acestuia se formează o cicatrice dură
(cardioscleroza macrofocală). Miocardul persistent, mai cu
seamă la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative.

Consecințe infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului), cicatrizarea
(cardioscleroză macrofocală).

Complicaţiile infarctului sunt: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară, asistolia, insuficienţa cardiacă
acută, miomalacia, anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală, pericardita.

8. Macropreparat ”Cicatrice postinfarctice în miocard (cardioscleroză macrofocală),,

26. Micropreparat ”Cardioscleroza macrofocală postinfarctică,,
Definiţia procesului patologic:
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces
secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor
cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.

7 www.medtorrents.ucoz.com
Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni
albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de
infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste
(cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de
focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării
ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei
miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză
(miofibroză).

Tabloul microscopic: se observă un focar extins de ţesut Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute
conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre în urma înlocuirii focarelor de necroză (de
colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele
vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul focarului ventricular în jurul cicatricelor este hipertrofiat.
cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu
hematoxilină (hipercromatoza nucleară).

Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin

insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.
Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac
cronic.
19. Macropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,
19. Micropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,
Definiţia inflamaţiei:
Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de
diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi
restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat.
Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.
Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele varietăţi de
inflamaţie exsudativă:
1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8% proteine
(albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase,
meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe
mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în
plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în
8 www.medtorrents.ucoz.com
 care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează
extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea
tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase
(exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie)
sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de
membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase
dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie
fibrinoasă:
 Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi
se desprinde cu uşurinţă.
 Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul
subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă,
fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă
ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza
şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul,
meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă
circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează
prin extinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul
spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în exsudat. Se
întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză
hemoragică sau caşectizaţi.
5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un exsudat lichid
abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos (seromucos) datorită secreţiei
exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect
purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi

suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină denumirea metaforică a cordului (cord vilos).
colorate eozinofil, în stratul subiacent hiperemia vaselor, Epicardul este opac, suprafaţa lui neregulată, acoperită
edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi,
limfocite, macrofage. care apar datorită mişcărilor cordului. Inima capătă un
aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos).
Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor
(inflamaţie crupoasă).
Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi
formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în
membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"),
ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.
6. Macropreparat ”Gangrena uscată a mânii (piciorului),,
Noţiune de gangrenă
Gangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizează
prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai frecventă: membrele,
ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat,
endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc.
Variantele de gangrenă:
1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur, ratatinat, asemănător
cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează în ţesuturile sărace în lichid, de ex., gangrena
uscată a membrelor .
2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de putrefacţie (Bac.
perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.), tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi
căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se dezvoltă mai frecvent în ţesuturile bogate în lichid.
9 www.medtorrents.ucoz.com
 3. Gangrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată de un anumit
grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens). Apare mai frecvent în plăgi.
Tabloul macroscopic: Ţesuturile gangrenate sunt
uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării
sau absorbţiei apei de către ţesuturile învecinate
normale; au culoare neagră şi consistenţă crescută.
între ţesutul viu şi cel mort se evidenţiază net linia de
delimitare (inflamaţia de demarcaţie). Culoarea
neagră se datoreşte sulfitului de fier, care se
formează în urma contactului pigmenţilor
hemoglobinogeni cu aerul atmosferic şi hidrogenul
sulfurat produs de bacterii în ţesuturile mortificate.

Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic, cu
detaşarea lui completă - autoamputarea.

11. Macropreparat”Hiperemia venoasă cronică a ficatului,,

14. Micropreparat”Hiperemia venoasa cronica a ficatului,,
Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de
sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată
poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii
contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de
insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardică).
2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau
o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în
circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

10 www.medtorrents.ucoz.com
Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor
hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor
sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul
lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri
de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile
centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape
liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic
au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare
ale lobulilor se observă distrofia grasă a
hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar
în zonele periferice capilarele sinusoidale şi
hepatocitele nu sunt modificate, structura
trabeculară este păstrată (macroscopic culoarea
acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul
obişnuit al parenchimului hepatic).
Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în
dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă,
consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită,
pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat,
aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul
nucii americane (nucii muscade), din cauza
alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare
roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor
hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele
periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al
ficatului de stază se datorează particularităţilor
circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului

Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale şi
în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor, deoarece
întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale arterei hepatice, în care presiunea este mai mare
decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind
supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator.
Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea
celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale
şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv
în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc
capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravând hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui,
care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza
limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.
Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu
formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza
(muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.

13. Micropreparat”Hiperemia venoasa cronică a plamînului,,

Denumirea metaforică: „plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a plămânului,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de
sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată
poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii
contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de
insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii,
fibroelastoza endocardică).
2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau
o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).

Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.

Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt

11 www.medtorrents.ucoz.com
îngroşate, sclerozate, venele şi capilarele dilatate,
hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în interiorul
alveolelor se observă aglomerări de celule fagocitare
încărcate cu granule de hemosiderină (sideroblaşti şi
siderofage); o parte din alveole conţin lichid de
edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite
dezintegrate.

14. Macropreparat ”Tromboembolie arterei pulmonare,,.

17. Macropreparat ”Nefrita embolică purulenta (abcese metastatice in rinichi),,
18. Micropreparat ”Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare,,
Definiţia emboliei
Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule
ce nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a
vaselor sanguine (limfatice).
Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei
pulmonare: tromboembol situat liber în artera
pulmonară, neaderent de perete şi care obturează
orificiiul.
Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele
membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele
pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele
cave, cavităţile cardiace drepte.

Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare

duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun şi a ramurilor mari ale
arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. Î n unele
cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasm
al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi stop cardiac.
Tabloul microscopic al emboliei canceroase a
vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice sunt
dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de celule
canceroase (emboli celulari, tisulari). Embolia
canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea
loc în cancerul plămânilor, al glandei mamare, al
esofagului, al stomacului etc.

12 www.medtorrents.ucoz.com
Tabloul macroscopic al nefritei embolice
purulente: Rinichiul este mărit în dimensiuni pe
suprafaţă, sub capsulă, se observă multiple focare de
inflamaţie purulentă de culoare gălbuie - abcese,
unele din ele fiind înconjurate de lizereu roşu - zonă
de hiperemie şi hemoragii.

Complicaţii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.

Variantele de embolie in dependenţă de natura embolului:

Tipul de embolie Caracteristica
a) Tromboembolia Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaşaţi:
locul de plecare (sursa) poate fi în vene, artere sau cavi-
tăţile inimii
b) Embolia grasă Cu ţesut adipos, grăsimi endogene sau exogene
c) Embolia aeriană Se produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde
aer
d) Embolia gazoasă Obstrucţia vaselor cu bule de gaze (de azot)
e) Embolia tisulară (celulară) Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut
f) Embolia microbiană Embolul este constituit din microorganisme (colonii de
microbi, fungi sau paraziţi) detaşate dintr-un focar septic
g) Embolii cu corpi străini Cu aşchii, gloanţe, schije, fragmente de catetere, cristale
de colesterol, săruri de calciu etc.

Variantele de embolii in dependenţă de direcţia embolului:

Embolia Caracteristica
I - Directă (ortogradă) Embolul circulă în sensul curentului sanguin:
a) din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii şi în
vasele circulaţiei mici;
b) din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă şi arterele
mari - în arterele circulaţiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice,
mezenterice, ale membrelor inferioare);
c) din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte şi în ficat
II - Paradoxală (încrucişată) Când embolul din venele circulaţiei mari ajunge direct în compartimentele
stângi ale inimii şi în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei
mici (sistemul capilar pulmonar); se observă în valvilopatii cardiace
înnăscute: persistenţa găurii ovale (comunicare interatrială), defect septal
interventricular şi şunturi (comunicări) arteriovenoase
III - Retrogradă Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia
venelor hepatice sau renale când tromboembolul vine din vena cavă
inferioară în momentul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau
intratoracice (într-un acces de tuse)
15. Micropreparat ”Tromb roşu recent in vena,,
Noţiune de tromboză:
Tromboza- constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul
vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului:
a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala
hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);
b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului sanguin în
anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă);

13 www.medtorrents.ucoz.com
 c) tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi
anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de
proteine macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.).
Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului în fîbrină;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de fibrină
în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi un
număr neînsemnat de neutrofile.
Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala
varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa
cardiovasculară cronică, în hemoroizi.

Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare şi structură se

deosebesc 4 tipuri de trombi:
a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerări de trombocite, care formează
structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină; este mai frecvent parietal, se formează în
artere, pe valvulele inimii;
b)tromb roşu (de coagulare); este constituit dintr-o reţea de fîbrină în ochiurile căreia se găsesc
eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi este
obliterant;
c)tromb mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de tromb
roşu. Localizarea trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul şi coada. Capul
trombului obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în artere în sens opus. Trombul
parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în sens contrar
acestuia;
d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf,
omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor plasmatice.
Diferenţierea trombului de cheag de sânge, consecinţele trombului:
Trombul Cheagul cadaveric

a) Aderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului

b) După desprinderea trombului rămâne un După desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted,
defect al endoteliului lucios
c) Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă

d) Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed

e) Consistenţa este crescută, dură Consistenţa este moale, flască

f) Este friabil Este elastic

I - Consecinţele favorabile a) Resorbţia trombului

b) Autoliza (ramolirea) aseptică
c) Organizarea conjunctivă
d) Vascularizarea
e) Canalizarea (recanalizarea)
f) Calcificarea (petrifîcarea)
II - Consecinţele nefavorabile Autoliza septică (ramolirea purulentă)
a)
b) Ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.
12. Macropreparat ”Tromboza parietala a aortei in ateroscleroza,,
42. Macropreparat ”Ateroscleroza aortei (plăci fibroase),,
36. Micropreparat ”Ateroscleroză stenozantă a arterei coronariene,,
Definiţia

14 www.medtorrents.ucoz.com
Ateroscleroza- boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic şi proteic, caracterizată
prin afectarea arterelor de tip elastic şi elastico-muscular sub formă de depuneri focale intimă a
lipidelor şi proteinelor şi de proliferare reactivă a ţesutului conjunctiv.
Stadiile (fazele) macroscopice ale procesului aterosclerotic, tabloul macroscopic al intimei la toate
etapele macroscopice ale aterosclerozei:
1) pete şi bandelete lipidice- porţiuni de culoare galbenă sau galbenă-surie (pete), care uneori fuzionează
şi formează bandelete, dar nu proemină pe suprafaţa intimei. Conţin lipide, depistate în coloraţia totală a
vasului cu sudan.;
2) plăci fibroase- formaţiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-gălbui, care conţin lipide şi proemină
pe suprafaţa intimei. Deseori stenozând considerabil lumenul vasului (ateroscleroză stenozantă). Plăcile
fibroase se observă mai ales în aorta abdominală, în ramurile pornite din aortă, în arterele inimii,
encefalului, rinichilor, extremităţilor inferioare, arterele carotide etc.;
3) leziuni complicate, reprezentate de plăci fibroase cu exulceraţii, hemoragii şi depozite de mase
trombotice;
4) calcinoză sau aterocalcinoză- depunerea sărurilor de calciu în plăcile fibroase, adică prin
calcificarea lor. PL capătă o consistenţă pietroasă (petrificarea plăcilor), peretele vascular la nive
petrificării deformându-se considerabil.
Stadiile microscopice de morfogeneză ale aterosclerozei:
l) prelipidic- modificări ce reflectă tulburări metabolice generale din ateroscleroză (hipercolesterolemia,
hiperlipoproteinemie, acumularea proteinelor macrodisperse şi substanţelor mucoide în plasma sanguină
creşterea activităţii hialuronidazei, etc.) şi "traumatismul'' intimei de către produsele metabolismului
dereglat;
2) lipoidoză- infiltraţia de focar a intimi îndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide (se
acumulează în celulele musculare netede şi macrof care au fost numite celule s p u m o a s e
s a u x a n t o m a t o a s e ), lipoproteide, ceea ce duce la formarea petelor şi bandeletelor lipidice,
3) liposcleroză- proliferarea elementelor tinere ţesutului conjunctiv din intimă la nivelul depunerilor şi
descompunerii lipidelor proteinelor, precum şi distrugerea membranelor elastice duce la formarea plăcii
sclerotice .;
4) ateromatoză- masele lipidice, ce alcătuiesc partea centrală a plăcii, şi brele colagene şi elastice adiacente
se descompun;
5) exulcerare- ruperea învelişului plăcii și formarea ulcerului.
6) aterocalcinoză- se depune în masele ateromatoase, în ţesutul fibros, în substanţa fundamentală calcar.
Ce modificări suferă organele de importanţă vitală?
Stenozarea aterosclerotică lentă a arterei de nutriţie şi insuficienţa cronică a circulației sanguine
duc la modificări ischemice - distrofia şi atrofia parenchimului, scleroza difuză sau microfocală a
stromei. În caz de ocluzie acută a arterei apar modificări catastrofale ce au caracter necrotic şi se
manifestă prin infarcte, gangrene, hemoragii.

Tabloul microscopic ateroscleroză stenozantă a Tabloul macroscopic al trombozei parietale a

arterei coronariene. aortei:Peretele aortei cu intima rugoasă, cu
modificări aterosclerotice. Pe suprafața intemii se
determină un tromb parietal de o culoare roș-
Complicaţii. întunecată, consistența densă.
Complicaţii: tromboembolie.
41. Micropreparat ”Traheită fibrinoasă în difterie,,
complicaţiile difteriei

Definiţia

15 www.medtorrents.ucoz.com
Inflamaţia fibrinoasă- o inflamație caracterizată prin formarea unui exsudat bogat în fibrină; Exsudatul se
prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau
de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective.
Variantele inflamaţiei fibrinoase. Diagnosticul diferenţial dintre inflamaţia fibrinoasă crupoasă şi
difterică.
Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:
 Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi
se desprinde cu uşurinţă.
 Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul
subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă,
fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă
ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
Cauzele:
Agentul patogen - bacilul difteric - elimină exotoxină (dispune de capacitatea de a inhiba biosinteza
fermenţilor ciclului respirator, de aceea ea paralizează respiraţia tisulară).
Sursa de infectare sunt purtătorii sănătoşi de germeni, într-o măsură mai mică – bolnavii.

Particularităţile microscopice ale mucoasei traheii: Local exotoxină provoacă necroza epiteliului,
dilatarea paretică a vaselor cu dereglarea permeabilităţii lor, edemul ţesuturilor şi ieşirea fibrinogenului din
patul vascular. Fibrinogenul sub influenţa tromboplastinei tisulare se coagulează. Pe suprafaţa mucoasei
lezate se formează o pseudomembrană fibrinoasă.

13. Macropreparat ”Anevrism cardiac cronic cu tromboza,,

Definiţia anevrismului cardiac. Complicaţii.

43. Macroscopic ”Anevrism aortic,,

16 www.medtorrents.ucoz.com
Definiţia de anevrism. Tabloul macroscopic al anevrismului de aortă. Enumeraţi în ce entităţi posologice se
dezvoltă. Variantele anevrismului de aortă. Complicaţii.

Cauza: anevrismul cardiac se dezvoltă în urma cicatrizării infarctului miocardic extins. Cauza principală a
formării trombului este mişcarea turbulentă a sângelui în zona sacului anevrismatic; procesul de tromboză
este favorizat şi de microtraumatismele peretelui anevrismului care apar din cauza tulburărilor
hemodinamice.

Tabloul macroscopic al anevrismului cardiac cronic cu tromboză: Peretele ventriculului este bombat,
formează o dilatare sacciformă a cavităţii ventriculului - anevrism; pe secţiune, peretele anevrismului este
subţiat, constituit din ţesut cicatriceal, cavitatea anevrismală este umplută cu mase trombotice.

15. Macropreparat ”Metastaze de cancer in plamin,,

Definiţia:
Metastază- proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu
apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar. Este caracteristică pentru
tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom)

17 www.medtorrents.ucoz.com
Tabloul macroscopic: în plămân, sub pleura
viscerală şi pe secţiune, se observă multipli noduli
tumorali de culoare albă-cenuşie, de formă rotundă
sau ovalară, cu diametrul până la 3-5 cm, bine
delimitaţi de ţesutul adiacent.

Căile de metastazare:
a) sanguină (metastaze hematogene);
b) limfatică (metastaze limfogene);
c) prin continuitate (de exemplu perineural)
d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,).

Complicaţiile.

24. Microscopic ”Ţesut de granulaţie,,

Condiţiile de formare a ţesutului de granulaţie. Variantele de vindecare a plăgilor. Consecinţe.

Tabloul microscopic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se
găsesc multiple elemente celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule mezenchimale,
celule epitelioide, fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre
celule există substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereţii subţiri.

Definiţia procesului patologic

Ţesutul de granulaţie- ţesut conjunctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a fibroblaştilor şi
apariţia de numeroase capilare de neoformaţie, în jurul cărora se găsesc leucocite. Acest tip de ţesut
intervine în procese de organizare (organizarea ţesutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului,
organizarea infarctelor), în procese de reparare (vindecarea plăgilor), la nivelul ulcerului gastric.

18. Macropreparat ”Hemoragie cerebrala (hematom),,

Cauze. Complicaţii.
16. Micropreparat ”Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier,,
Variantele de hemoragii. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeză în creier.
18 www.medtorrents.ucoz.com
Noţiune de hemoragie:
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul extern
(hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).

Tabloul macroscopic al hematomului cerebral: În

encefal se observă o cavitate bine delimitată,
umplută cu sânge coagulat de culoare brună-cafenie.
Coloraţia se datorează prezenţei hemosiderinei.

Hemoragie externă pulmonară este hemoptizia (ha- moptoă), hemoragia nazală (epistaxis), voma cu
sânge (haematemesis), eliminarea sângelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter (metrorrhagia). în
hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului (hemopericard), pleurei (,hemotorax),
cavitatea abdominală (hemoperitoneum).Dacă în hemoragie sângele se acumulează în ţesuturi, atunci o
astfel de hemoragie este numită interstiţială, o formă particulară a hemoragiei. Acumularea de sânge
coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă denumirea de hematom (fig.56) iar în cazul când
elementele tisulare se păstrează - imbibiţie hemoragică ( i n f i l t r a ţ i e h e m o r a g i c ă ) .

Cauzele hemoragiilor prin diapedeză

Hemoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia prin diapedeză
(haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste şi pedao - a sări) se produce în leziunile angioneurotice,
dereglările microcirculaţiei, hipoxia tisulară. Din această cauză hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc
frecvent în traumatismele encefalului, hipertensiune arterială, vasculitele sistemice, boli infecţioase şi
înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin (hemoblastoze şi anemii), coagulopatii.

Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal), incapsularea
sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia.

25. Macropreparat ” Hipertrofia ventriculului stâng al inimii,,

26. Macropreparat ”Hipertrofia ventriculului drept al inimii,,
27. Macropreparat ” Hipertrofia peretelui vezicii urinare în adenom de prostată,,
Definiţia procesului patologic.
Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului).
Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple:
19 www.medtorrents.ucoz.com
Există hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia
specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a organului
este condiţionată de proliferarea excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos.
După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă:
a) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului.
b) hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele)
în urma scoaterii din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după
extirparea chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală
bronşiectatică, cancer etc. ;
c) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei
hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi ţesuturilor. Exemple: hipertrofia
uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari şi ai corpului galben
ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţi cauzată de hipofuncţia glandelor sexuale;
hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni;
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/stâng în normă şi
patologie): Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele
ventriculului stâng este îngroşat considerabil, grosimea lui poate atinge
2,5-3 cm (grosimea normală 1,0-1,2 cm), iar masa inimii - 600-1000 g
(masa normală 260-280 g); este mărit şi volumul muşchilor trabeculari şi
papilari ai ventriculului stâng.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stâng al inimii.
Se întâlneşte în hipertensiunea arterială esenţială (boala hipertensivă),
hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii cardiace, în primul
rând în stenoza aortică (îngustarea orificiului de trecere a sângelui din
ventriculul stâng în aortă).
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/drept în normă şi
patologie)
Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului drept este
îngroşat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma - 0,2-0,3 cm), iar
muşchii trabeculari şi papilari sunt măriţi în volum.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii.
Se observă în hipertensiunea micii circulaţii în cursul diferitelor afecţiuni
pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză
cronică, boala bronşiectatică etc. (de aici şi denumirea de cord
pulmonar), precum şi în leziuni valvulare cardiace.
Complicaţii în decompensare.
Cavităţile inimii în hipertrofie pot fi îngustate, tonusul muşchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentrică
(hipertrofia în stadiu de compensare) sau dilatate - hipertrofia excentrică (hipertrofia în stadiu de decompensare),
consistenţa miocardului devine flască, având pe secţiune aspect opac de carne fiartă din cauza leziunilor distrofice; în
unele cazuri inima capătă caracter specific de „inimă tigrată" ca expresie a distrofiei grase a miocardului care
reprezintă substratul morfologic al decompensării inimii.
Tabloul macroscopic: hipertrofie peretelui vezicii urinare în adenom de
prostată:
Peretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt îngroşate considerabil,
cavitatea dilatată; prostata este mărită în dimensiuni, are consistenţa densă,
suprafaţa neregulată, nodulară.
Complicaţii în adenomul de prostată:
Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei, producând staza urinei în
vezică şi hipertrofia compensatorie a peretelui ei.
în recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot
depune săruri urinare şi forma calculi; pe fondul stazei urinare se pot asocia
procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite).
28. Macropreparat ”Atrofia brună a inimii,,
Definiţia procesului patologic:
Atrofia reprezintă procesul de micşorare a volumului celulelor, ţesuturilor, organelor cu scăderea sau
suspendarea activităţii lor funcţionale.
Cauza ce determină culoarea brună a miocardului.
În atrofia, în organe, îndeosebi în miocard, ficat, muşchii striaţi se acumulează lipofuscina (pigmentul de uzură) care imprimă
organelor şi ţesuturilor respective o culoare brună.

20 www.medtorrents.ucoz.com
Tabloul macroscopic.
Inima este micşorată în dimensiuni şi masă ,
epicardul nu conţine ţesut adipos, arterele
coronariene prezintă proeminenţe sub epicard,
având aspect şerpuitor, muşchiul are o nuanţă
brună.

Variantele de atrofie generală, exemple.

a) Alimentară Aportul scăzut de alimente sau dereglarea asimilării lor în
organism
b) Canceroasă în tumori maligne (cancer, sarcom, melanom) ca urmare a
tulburărilor de
nutriţie, dereglării sistemelor enzimatice, şi a secreţiei
glandelor digestive,intoxicaţiei
c) Endocrină Dereglarea funcţiei glandelor cu secreţie internă (hipofizei,
tiroidei)
d) Cerebrală Procese inflamatoare, tumorale în regiunea hipotalamusului
e) în unele boli Tuberculoză, dizenterie cronică, S.I.D.A., bruceloză etc.
infecţioase cronice
Variantele de atrofie locală, exemple.
Scăderea sau suspendarea Atrofia muşchilor în fracturile
1. Disfuncţională activităţii funcţionale a orga- osoase, artrite, artroze etc.,
(prin inactivitate) nului, ţesutului (reducerea atrofia veziculei biliare în
proceselor metbolice, a obturarea duetului cistic prin
aportului de sânge) calculi

2. Neurotică Tulburarea inervaţiei trofice Traumatisme cu lezarea nervilor

motori, tumori nervoase,
inflamaţii, de exemplu în
poliomielită (alterarea nervilor
motori ai coamelor anterioare ale
măduvci spinării)
D e r e g l a r e a a p o r t u l u i d e s â n g e Ateroscleroza arterelor cerebrale
3. Ischemică arterial (hipoxie circulatorie) (atrofia creierului), coronariene
(vasculară) (atrofia inimii), renale (atrofia
rinichilor)
4. Prin compresiu- Comprimarea parenchimului în tumori, anevrisme, acumulări
ne funcţional al organului, care de lichid (în hidronefroză,
duce la ischemierea lui şi la hidrocefalie)
hipoxie
5. La acţiunea fac- Inhibarea proceselor rege- Atrofia ţesuturilor hematopoietice
torilor fizici şi nerative şi glandelor sexuale în urma
chimici radiaţiei penetrante, atrofia
glandelor endocrine la
administrarea îndelungată a
preparatelor hormonale

38.Macropreparat ”Splina în leucoză mieloidă cronică,,

39. Macropreparat ”Ganglioni limfatici mezenterici în leucoză limfoidă cronică,,
33. Micropreparat ”Ficatul in leucoză mieloidă cronică,,
34. Micropreparat ”Ficatul în leucoză limfoidă cronică,,

Noţiune de leucoză (leucemie):

Leucoză - maladie tumorală sistemică a ţesutului hematopoietic, se caracterizează prin proliferarea
progresivă de sistem a celulelor hematopoietice de natură tumorală - celule leucemice.

21 www.medtorrents.ucoz.com
Stadiile de evoluţie ale leucozei mieloidă cronice:
Trece două stadii:
1. Monoclonală benignă : decurge câţiva ani, se caracterizează printr-o leucocitoză neutrofilă
progresivă cu deviere până la mielocite şi premielocite, mărirea splinei. Celulele măduvei osoase
conţin cromozom Ph (Philadelphia), apărut în urma deleţiei cromozomilor celei de a 22-a perechi
2. Policlonală malignă: durează de la 3 până la 6 luni, monoclonicitatea este substituită de
policlonicitate. Apar forme blastice (mieloblaști, mai rar eritroblaşti, monoblaşti şi celule blastice
nediferenţiate). Creşte rapid numărul de leucocite în sânge. Are loc mărirea splinei, ficatului,
ganglionilor limfatici, infiltraţia leucemică a trunchilor nervoşi, meningelor.
Tabloul macroscopic ”Splina în leucoză mieloidă
cronică,,
S p l i n a e mărită puternic, uneori ocupând aproape
toată ca abdominală; masa ei atinge 6-8 kg. Pe secţiune e
de culoare roșie-întunecată, uneori cu infarcte ischemice.

Complicaţii.

Tabloul microscopic ”Ficatul in leucoză mieloidă

cronică,,
Infiltraţia leucemică se observă de obicei pe parcursul
sinusoidelor, mai rar în spaţiile portale şi în capsulă.
Hepatocitele sunt în stare de distrofie grasă; uneori se
observă hemosideroza ficatului.
Complicaţiile şi cauza decesului.

Tabloul macroscopic”Ganglioni limfatici mezenterici în

leucoză limfoidă cronică,,
Ganglionii limfatici sunt măriţi considerabil, confluiază în
pachete mari, moi sau relativ dense. Pe secţiune sunt
suculenți albi-roz.

Tabloul microscopic”Ficatul în leucoză limfoidă

cronică,,
Infiltraţie limfocitară pe tractul spaţiilor portale.
Hepatocitele sunt în stare de distrofic sau grasă.

Complicaţiile în limfoleucoza cronică

Leziunile macroscopice ale ficatului şi splinei în leucoză mieloidă cronică:

Splina e mărită puternic, uneori ocupând aproape toată ca abdominală; masa ei atinge 6-8 kg. Pe secţiune e
de culoare roșie-întunecată, uneori cu infarcte ischemice. Ficatul e mărit considerabil (masa lui atinge 5-6
kg). Suprafaţa e ţesutul pe secţiune e cafeniu-cenuşiu.

Noţiune de criză blastică, hiatus leucemicus.

H i a t l e u c e m i c (hiatus leucemicus) - creşterea bruscă a numărului de blaşti şi elemente mature
solitare în absenţa formelor de tranziţie în curs de maturizare.

22 www.medtorrents.ucoz.com
Variantele histogenetice de leucoză acută:
Se disting următoarele forme:
1. Nediferenpată-se dezvoltă din celule - precursoare ale primelor trei clase. În organe apar celule
izomorfe nediferențiate ale hematopoiezei.
2. Mieloblastică- se manifestă prin infiltrarea măduvei oaselor, splinei, ficatului, mucoaselor, mai rar a
ganglionilor limfatici şi a pielii cu celule tumorale de tipul mieloblaștilor.
3. Limfoblastică- Infiltraţia leucemică mai pronunţată în măduva oaselor, splină, ganglionii limfatici,
aparatul limfatic al tractului gastrointestinal, rinichi şi timus.
4. Monoblastică (mielomonoblastică).
5. Eritromieloblastică- în măduva are loc proliferarea atât a eritroblaştilor, cât şi a mieloblaştilor,
monoblaştilor şi a blaştilor nediferenţiaţi.
6. Megacarioblastică- e caracteristică prezenţa în sânge şi măduva oaselor de rând cu blaști
nediferenţiaţi a megacarioblaştilor, megacanocitelor monstruoase şi a aglomerărilor de trombocite.

40. Macropreparat ”Ganglionii limfatici în limfogranulomatoză (Limfomul Hodgkin),,

Noţiune de limfom. Tabloul macroscopic, noţiune de Boala Hodgkin. Variantele histologice ale
limfogranulomatozei.

35. Micropreparat ”Ganglionul limfatic în limfogranulomatoză (Limfomul Hodgkin),,

Noţiune de limfom. Tabloul microscopic. Numiţi celulele atipice.

23 www.medtorrents.ucoz.com
41. Macropreparat ”Splina în limfogranulomatoză (splină porfirică),,
Definiţia de limfom. Descrieţi tabloul macroscopic al splinei şi indicaţi cauza acestor modificări. Denumirea
metaforică a splinei in limfogranulomatoză.
Enumeraţi ce schimbări morfologice apar în organele interne şi ce complicaţii sunt caracteristice pentru
boala Hodgkin.

24 www.medtorrents.ucoz.com