1

CURS 8 – BOLI INFECTIOASE – DR.MIHALACHI

INFECTII NOSOCOMIALE ( IN )

Def. Sunt infecţiile contractate în spital sau alte unităţi sanitare, si se referă la orice boală
datorată microorganismelor, boală ce poate fi recunoscută clinic sau microbiologic, care
afectează fie bolnavul, datorită internării lui în spital sau îngrijirilor primite, fie ca pacient
spitalizat sau în tratament ambulatoriu, fie personalul sanitar datorită activităţilor sale.
Reflectă schimbările din ecosistemul uman:
 abuz de antibiotice, neglijarea igienei
 perturbarea raporturilor dintre agenţii patogeni
 grupuri mari de imunosupresaţi
Incidenta este in crestere peste tot in lume, cauzele sunt comune dar si diferite, in raport
cu gradul de dezvoltare a unei tari sau regiuni.
Teoretic, orice agent patogen din lumea virusurilor, bacteriilor, parazitilor sau micetelor, pot
produce infectie nozocomiala, in functie de: conditiile generale dintr-o unitate medico-
sanitara, natura gazdelor umane, particularitatile agentilor patogeni circulanti, specificul
prestatiilor efectuate, situatia din populatia generala, etc.
In mod frecvent cele mai grave IN sunt cauzate de agenti patogeni cu rezistenta mare in
mediu, iar pentru unele bacterii, aceasta se caracterizeaza prin plurirezistenta la antibiotice
(stafilococi, E.coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Yersinia, Campylobacter). La
acestea se adauga virusurile hepatitice, HIV, virusurile cu poarta de intrare la nivelul cailor
respiratorii, micete, paraziti etc.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC IN I.N.
Surse de agenti patogeni
 bolnavi cu boli netransmisibile, care pot prezenta forme atipice de boala
transmisibila sau sunt purtatori de agenti patogeni
 bolnavi cu boala transmisibila, dar purtatori ai altor agenti patogeni.
In IN, purtatorii de agenti patogeni, in afara celor 3 categorii clasice (preinfectiosi, sanatosi si
fosti bolnavi), se mai clasifica si in raport de zona anatomica pe care o colonizeaza (nazali,
faringieni, nazofaringieni, tegumentari, fecali, urinari, vaginali).
Sursele de agenti patogeni pot proveni din urmatoarele categorii populationale:
 personalul medico-sanitar de baza,
 stagiari (medici, studenti, elevi),
 personalul auxiliar (intretinere, bucatarie, spalatorie, magazii)
 vizitatori.
Moduri si cai de transmitere
 Modul direct presupune transmiterea agentilor patogeni prin relatii intre bolnavi,
intre acestia si personalul medico-sanitar, cu ocazia efectuarii diferitelor prestatii si in
cadrul „modului de viata” specific serviciilor de asistenta spitaliceasca sau de
ambulator, cu aglomeratii si conditii igienico-sanitare cu risc.
 Modul indirect este predominant deoarece, frecvent, intervin agenti patogeni cu
rezistenta mare, avand astfel posibilitatea de a fi vehiculati prin aer, apa, pulberi de
sol, obiecte (inclusiv instrumenatr medico-chirurgical, mobilier, elementele bailor si
WC-urilor, termometre, spatule), medicamente si produse biologice cu administrare
 2

fractionata si expuse contaminarii; de asemeni, mainile bolnavilor si diferitelor

categorii de personal care vin in raport cu acestia.
Receptivitatea
Prin natura prestatiilor solicitate, bolnavii sunt receptivi in grade diferite fata de agresiunea
agentilor implicati in IN. Imunosupresatii, bolnavii cu arsuri, marii traumatizati etc. constituie
grupuri cu risc crescut de IN.
Sectoarele din spital cu risc crescut de IN sunt:
 sectiile de ATI
 sectiile de chirurgie – arsuri
 sectiile de hematologie-oncologie
Formele clinice cele mai frecvente de IN sunt:
 infectiile urinare
 infectii de cateter
 pneumonii
 infectiile plagilor operatorii
Profilaxia (Preventia )
Masurile preventionale generale includ:
 preocupari pentru ca proiectarea si realizarea constructiilor pentru asistenta medico-
sanitara sa dispuna de circuite multiple si alte facilitati care sa evite diseminarea
agentilor patogeni
 asigurarea unei igienizari zilnice corecte, decontaminare, dezinsectie si deratizare
periodica
 folosirea corecta a circuitelor pentru persoane si materiale
 reglementarea accesului vizitatorilor
 asigurarea unor operatiuni corecte de pregatire si efectuare a sterilizarii
instrumentarului si a altor materiale
 pastrarea in rezerva a unor antibiotice cu spectru larg pentru interventia de urgenta
in caz de infectie nosocomiala produsa de agenti rezistenti la antibioticele utilizate.
Masurile specifice si speciale bazate pe aplicarea antibioticelor, imunoglobulinelor si
vaccinurilor au o utilizare limitata si numai la indicatiile specialistilor si dependent de situatia
din populatia generala.
Combaterea
In cazul aparitiei unei imbolnaviri de tip nosocomial se va efectua, cu caracter de urgenta:
 ancheta epidemiologica, interventii epidemiologice, clinice si cu laboratorul pentru
depistarea si izolarea bolnavilor
 se vor institui masuri de protectie a celorlalti bolnavi, mai ales cei cu risc;
 se suspenda internarile
 se desfasoara investigatii complexe pentru depistarea si corijarea cauzelor care au
determinat imbolnavirile
 se suspenda total sau partial, pe termene variate, activitatea serviciului, timp in care
se vor efectua renovari si reprofilari
 in cazul repetarii unor episoade epidemice, unitatea poate fi desfiintata
 educatia si instruirea personalului medico-sanitar va completa procesul de
combatere
 3

BOALA LYME ( BORELIOZA )

Def.Afectiune inflamatorie umana ce afecteaza multiple organe si sisteme incluzand

tegumentul,sistemul nervos, cardiovascular , articulatiile si muschii.
Etiologie – o spirocheta numita Borrelia burgdorferi transmisa prin muscatura( saliva ) unei
capuse infectate
Manifestari clinice – apare , de regula , vara , in zonele de padure si evolueaza in 3 stadii :

 stadiul I – infectia precoce – la locul muscaturii de capusa apare un eritem cronic

migrator ( ECM )dupa o perioada de incubatie de 3 - 32 zile , leziunea devine palida in
centru si intens eritematoasa pe margini ( diametrul final = 15 cm ), calda ,
nedureroasa
 4

 stadiul II – diseminarea precoce –la cateva saptamani , pe cale sangvina infectia

disemineaza si apar manifestari neurologice (meningita , radiculonevrita
,mononevrita ), cardiace ( BAV, miocardita, pericardita ), articulare /musculare
(artralgii, mialgii); leziunile de EMC sunt mai mici si dispar in 3 - 4 saptamani
 stadiul III – boala cronica – poate surveni la ani de zile dupa muscatura de capusa –
cele mai frecvente manifestari sunt cele tegumentare si articulare : acrodermatita
cronica atrofica , artrita rezistenta la tratament apoi manifestari neurologice
(polineuropatie senzoriala, encefalomielita cronica, etc.),cardiace ( cardiomiopatie ),
oculare ( retinita,uveita , keratita ); copiii sunt muscati de capuse mai frecvent in
zona superioara a corpului si diseminarea infectiei la SNC este mai rapida

Diagnostic

 anamnestic
 clinic
 cultivarea spirochetelor din tesutul biopsiat din ECM, LCR
 teste serologice precoce si la 4 saptamani distanta de la muscatura daca initial a
fost negativ – Ac anti Borrelia de tip Ig M ; majoritatea pacientilor raman
seropozitivi ani de zile dupa tratament ( Ac de tip Ig G pozitivi )

Tratament

 in stadiile precoce ( cu exceptia manifestarilor cardiace si neurologice ) – Amoxicilina

sau Doxiciclina -14-21 zile
 manifestarile neurologice si artrita – cefalosporine 14 zile
 la pacientii cu BAV sau cu IC congestiva daca starea pacientului nu se amelioreaza
dupa 24 ore de antibiotice , se introduce corticoterapia

Profilaxie
 5

 imbracaminte adecvata : pantaloni lungi introdusi in ciorapi de culoare

deschisa(pentru a fi observata capusa ) , palarie, bluze cu maneci lungi
 vaccinul OspA care este imunogenic : cand o persoana vaccinata este muscata de o
capusa infectata , Ac OspA protectori ai gazdei sunt ingerati de capusa distrugand
Borrelia in intestinul ei , prevenind astfel transmiterea

MONONUCLEOZA INFECTIOASA( ”BOALA SARUTULUI ”)

Def.Afectiune umana , contagioasa , cu evolutie autolimitanta care imbraca diverse

manifestari clinice , data de virusul Epstein – Barr ce infecteaza aproximativ 90% din
populatie si persista toata viata sub forma unei infectii latente si care se transmite prin
saliva.Apare in special la adolescenti si adulti tineri.

Manifestari clinice

Incubatia – 3-7 saptamani

Debutul bolii – insidios , cu febra , cefalee, astenie, mialgii – 4-5 zile ; triada caracteristica :
FEBRA + FARINGITA + ADENOPATIE

Perioada de stare :

 febra – 38-40® ce dureaza 7-28 zile

 angina eritematoasa /pultacee/pseudomembranoasa- 2 saptamani
 adenopatie in special laterocervicala si submandibulara
 splenomegalie , hepatomegalie
 exantem maculopapulos , rujeoliform sau scarlatiniform , nepruriginos – 7 – 10 zile
 enantem palatin – pete hemoragice pe valul palatin la 20-30% din pacienti

Diagnostic

 anamnestic
 clinic
 de laborator :
 sdr.mononucleozic – leucocitoza , limfomonocitoza , celule atipice de tip
Downey (albastre), trombopenia, sdr.hepatocitoliza( cresteri ale
transaminazelor , bilirubinei ) - pot persista de la 4-6 saptamani pana la 6-12
luni de la infectia acuta
 serologic – evidentierea Ac impotriva virusului EB de tip Ig M ( persista 3 luni )

Tratament

 nu exista terapie specifica

 simptomatice
 in curs de testare vaccin
 6

Evolutie si prognostic

 evolutie spontana spre vindecare

 lasa imunitate durabila
 VEB persista in limfocite , se poate reactiva determinand aparitia unor afectiuni
neoplazice si limfoproliferative :
 Carcinom nazofaringian
 Limfom Burkitt
 Boala Hodgkin
 Limfoame SNC
 La pacientii cu HIV + determina leucoplazia paroasa a limbii , limfomul non-
Hodgkin ,etc.
 Etc.