EXPLORAREA PARAMETRILOR BIOELECTRICI CARDIACI

Electrocardiografia (ECG) reprezintă înregistrarea activităţii bioelectrice generate în timpul

ciclului cardiac. Este efectuată de obicei sub formă de înregistrare neinvazivă, cu electrozi de
suprafaţă plasaţi în puncte standard de culegere a semnalului electrocardiografic. Prin analiza
parametrilor fundamentali ai semnalului ECG (morfologie, amplitudine, durată, frecvenţă) pot fi
identificate şi evaluate diverse anomalii ale genezei şi conducerii impulsului electric cardiac, în
clinică sunt utilizate mai multe variante de tehnici ECG, în funcţie de nivelul de culegere a
semnalului şi gradul de complexitate a tehnicii folosite.

TEHNICA ECG STANDARD

Este una dintre cele mai frecvent utilizate tehnici de explorare funcţională cardiacă
neinvazivă, care utilizează principiile clasice de electrocardiografie, stabilite de Einthoven şi
completate ulterior de Wilson şi Goldberger. Acestea au permis defînirea sistemului standard de 12
derivaţii ECG culese cu ajutorul a 10 electrozi de suprafaţă (4 electrozi plasaţi la nivelul membrelor
şi 6 electrozi plasaţi precordial). Dintre aceste 12 derivaţii ECG, 6 sunt localizate în planul frontal
(derivaţiile standard Einthoven sau bipolare - DI, DII, DIII; derivaţiile unipolare ale membrelor -
aVL, aVR, aVF), iar 6 în plan orizontal (V1-V6). La nevoie, derivaţiile precordiale pot fi completate
prin amplasarea a doi electrozi toracici suplimentari, plasaţi posterior lui V6, care definesc derivaţiile
V7 si V8.
Derivaţiile standard bipolare sunt obţinute prin conectarea alternativă a câte 2 dintre
electrozii plasaţi pe membre, astfel încât vor înregistra variaţia în timp a diferenţei de potenţial culese
între doi electrozi consideraţi 'activi', după cum urmează:
D I : L (left) - R (right); D II : F (foot) - R; D III : F – L

Fig. triunghiul Einthoven

Derivaţiile unipolare utilizează un electrod considerat 'activ', plasat fie pe membre

(pentru derivaţiile unipolare ale membrelor aVR, aVL şi aVF), fie în poziţii standard la nivel
precordial (pentru derivaţiile precordiale V1-V6). Al doilea electrod din derivaţiile unipolare este
electrodul 'indiferent', descris de Wilson, obţinut prin scurt- circuitarea celor trei electrozi 'activi'
din sistemul Einthoven. Acest electrod 'indiferent', denumit şi 'borna centrală a lui Wilson, are un
potenţial constant în timp şi practic nul, astfel încât derivaţiile ECG unipolare înregistrează variaţia în
timp a potenţialului bioelectric cules de electrodul 'activ'.
 Derivaţiile unipolare ale membrelor Derivaţiile precordiale

Modalitatea de amplasare a electrozilor în derivaţiile toracice

 V1 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal drept,
 V2 - la extremitatea medială a spaţiului IV intercostal stâng,
 V3 - la mijlocul dreptei care uneşte V2 cu V4,
 V4 - în dreptul impulsului apical,
 V5 - la acelaşi nivel orizontal cu V4 dar pe linia axilară anterioară,
 V6 - la acelaşi nivel orizontal cu V4 şi V5, dar pe linia axilară mijlocie.

Traseul ECG standard pe 12 canale este format din două parţi distincte: în jumătatea din
stânga a traseului se înregistrează, de sus în jos, derivaţiile standard bipolare (DI, DII, DIII) şi cele
unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF) ; în jumătatea din dreapta, în aceeaşi ordine, sunt
înregistrate derivaţiile unipolare toracice.
La înregistrarea şi în cursul analizei traseului ECG vor fi notate şi luate în considerare o
serie de informaţii referitoare la pacientul investigat, cum ar fi: datele personate (nume, sex, vârstă),
antecedentete patologice, medicaţia curentă, valorile tensiunii arteriale, simptomatologia
subiectului sau alte informaţii de interes (rezultatele înregistrărilor ECG anterioare, ale altor teste sau
determinări, etc.).
După efectuarea înregistrării, se recomandă respectarea unor etape stricte de analiză a
traseului ECG:
1. Verificarea corectitudinii înregistrării;
 prezenţa şi marcarea semnalului de etalonare (1 mV = 10 mm, cu posibilitatea de
modificare la 1 mV = 5 mm sau 1 mV = 20 mm, în funcţie de amplitudinea semnalului
util);
 notarea vitezei de înregistrare a traseului (25 sau 50 mm/sec);
 utilizarea filtrului (filtru 'taie-sus" la 30 Hz sau 40 Hz).
 verifica regulile de conectare a cablului ECG la electrozii de culegere, în conformitate cu
codul culorilor.
o liniile verticale marchează timpul ceea ce este în funcţie de viteza de
înregistrare (uzual 25 mm/s) – între 2 linii verticale subţiri distanţa este de 1
mm adică 0,04 s, iar între 2 linii verticale groase 5 mm adică 0,20 s
o liniile orizontale marchează sensul (pozitiv în sus negativ în jos) şi
amplitudinea deflexiunilor – la etalonarea normală 1 mV = 1cm (0,1 mV = 1
mm)

2. Aprecierea ritmului de bază al inimii

Ritmul normal sinusal al inimii se recunoaşte dupa următoarele criterii :
  există unde P în toate revolutiile cardiace şi în toate derivaţiile înregistrate;
 undele P sunt situate înaintea complexului QRS;
 undele P au durata, amplitudinea şi orientarea vectorială normală;
 undele P sunt constante ca formă în toate revoluţiile aceleiaşi derivaţii;
 intervalul P-Q (dintre începutul undei P şi începutul complexului QRS) este constant în
toate derivaţiile şi revoluţiile;
 intervalul P-Q este în limitele normale de durată : 0,12" -0,21".

3. Calcularea frecvenţei cardiace

 La o viteză de înregistrare a ECG de 25 mm/s, 1 mm (distanţa dintre două linii verticale

subţiri succesive) reprezintă 0,04 s. Frecvenţa ventriculară se calculează împărţind 60 s la
durata unui interval RR.
 Dale Dubin propune o metodă rapidă (aproximativă) de calcul a frecvenţei ventriculare: se
alege o undă R care are vârful pe o linie verticală groasă. Dacă următoarea undă R e
plasată la următoarea linie groasă verticală frecvenţa e 300/min, la a doua linie -150, a
treia -100, a patra -75, a cincea -60, a şasea -50.
 Dacă frecvenţa atrială nu coincide cu cea ventriculară, prima se stabileşte împărţind 60 s la
durata unui interval P-P

4. Determinarea axului electric al inimii – se face folosind un sistem hexaxial, în care axele
derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat. Pentru a reprezenta sistemul
hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven
(axele celor trei derivaţii au între ele unghiuri de 60 0). Acest triunghi are un centru care se
consideră a fi centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având originea în
centrul triunghiului Einthoven.
Dacă se deplasează cele 3 laturi ale triunghiului în centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial
Bayley. Axele de înregistrare ale derivaţiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3
drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre
derivaţiile standard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul hexaxial.
Sistemul hexaaxial
 Cele 3 derivaţii standard + cele 3 derivaţii unipolare ale membrelor pot fi
reprezentate într-un cerc.
 Diametrul orizontal este derivaţia DI. Extremitatea lui stângă este notată cu 00, iar
cea dreaptă cu +/-1800.
 Punctul decliv al cercului este la +900, iar cel apical la -900.
 Derivaţia DII are extremităţile +600 şi -1200, DIII +1200 şi -600, aVR +300 şi -1500,
aVL -300 şi +1500, iar aVF +900 şi -900.
Vectorul fiecărei unde poate fi reprezentat în cerc prin “compunerea” lui, în urma proiectării
amplitudinii undei în două derivaţii, ţinând cont că o undă pozitivă se reprezintă în jumătatea
pozitivă a axei (derivaţiei), iar cea negativă în jumătatea ei negativă. Orientarea vectorului rezultat
prin compunere reprezintă poziţia axului electric al undei respective.
Axul electric al complexului QRS se determină prin reprezentarea grafică a amplitudinii
sumei algebrice a undelor ce formează complexul QRS în două derivaţii. Cu metoda
paralelogramului se construieşte vectorul rezultant.
Se consideră ca:
 poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0 şi +900, când amplitudinea maximă a
QRS este în derivaţia DII;
 deviaţie axială stângă, între 0 şi -900, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a
QRS iar în DIII, aVF imagine de rS; Se întâlneşte în sarcină, ascită, obezitate, hipertrofie
ventriculară stângă, extrasistole cu origine în ventriculul drept.
 deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL
imagine de rS. Apare la subiecţi astenici, copii, hipertrofie ventriculară dreaptă,
extrasistole cu punct de plecare în ventriculul stâng.
Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan frontal, a vectorului QRS şi
acestea sunt:
 poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF, DI, DII, DIII; axul electric al QRS este
situat între +300 şi +600;
 poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII apar de tip rS;
AQRS este orientat între + 300 şi 00;
 poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi -300;
 poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi + 900;
 poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 1500.

Fig. Axa electrică normală

Poziţie electrică verticală Poziţie electrică orizontală

5. Analiza morfologică a ECG se refera la trei tipuri de elemente semiologice : undele,

segmentele şi intervalele.
Undele (sau deflexiunile) sunt porţiuni de traseu care se abat de la linia izoelectrică în sus
(pozitive) sau în jos (negative).
Undele ECG sunt :
 unda P (depolarizarea atrială),
 complexul de unde QRS (depolarizarea ventriculară),
 unda T (repolarizarea ventriculara rapidă),
 unda U (postpotenţialul ventricular).
La o unda se apreciază 4 aspecte :
 - durata în sutimi de secundă,
- amplitudinea în zecimi de mV sau mm ,
- orientarea vectorială: unghiul vectorului mediu al undei în planul frontal,
- forma - particularităţi de aspect care nu se pot exprima cifric: unde subţiri sau
groase, regulate sau neregulate, simetrice sau asimetrice, etc.).
Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde succesive. Principalele
segmente ECG sunt:
 segmentul PQ (PR), dintre unda P şi începutul complexului ventricular;
 segmentul ST, dintre sfîrşitul QRS şi începutul undei T;
 segmentul TP, dintre sfîrşitul undei T şi începutul următoarei unde P (acest
segment reprezintă linia izoelectrică a traseului).
În mod normal, segmentele sunt situate pe linia izoelectrică. În condiţii patologice
segmentele pot fi decalate faţă de linia izoelectrică şi în acest caz li se descrie: sensul denivelării,
amplitudinea decalării, forma segmentului decalat (rectiliniu, convex, concav, oblic divergent sau
convergent spre linia de zero, etc.).
Intervalele reprezintă durata de timp dintre două repere de pe traseu. Principalele intervale
pe EKG sunt:
 intervalul PQ (dintre începutul undei P şi începutul complexului ventricular, corespunde
conducerii A-V),
 intervalul QT (dintre începutul QRS şi sfîrşitul undei T, corespunde sistolei electrice
ventriculare),
 intrevalul TQ (de la sfîrşitul undei T la începutul complexului QRS, corespunde diastolei
electrice ventriculare),
 intervalele PP şi RR, dintre începutul a doua unde P sau R succesive, reprezintă durata
revoluţiei cardiace.
La intervale se analizează exclusiv durata în sutimi de secundă.

Fig.. Traseu electrocardiografic normal

Un traseu EKG este considerat normal dacă toţi parametrii semiologici sunt în limitele de
valori normale cunoscute:
1. Ritmul cardiac- ritm sinusal (origine, frecvenţă).
2. Frecvenţa- în limite normale, corespunzatoare vârstei şi unor condiţii fiziologice
(repaus / activitate, temperatura corporală etc.): 60- 100/ min la adult, până la 120/ min la
copil.
3. Unda P normală:
 durata este mai mică de 0.10 sec;
 amplitudinea maximă în derivaţiile standard (DS) şi derivatiilor unipolare ale
membrelor ( DUM) este mai mică de 0.25 mV;
  orientarea axei P între + 15 şi + 75 grade;
 forma rotunjită sau bifidă.
4. Intervalul PQ este normal dacă:
 este constant în toate derivaţiile şi revoluţiile cardiace înregistrate,
 este cuprins între 0.12 - 0.21 sec (scade pe măsura ce frecvenţa cardiacă creşte);
 segmentul PQ este izoelectric în toate derivaţiile.
5. Complexul QRS este normal dacă:
 are durata sub 0.10 sec;
 amplitudinea maximă în DS şi DUM este între 0.6 şi 1.6 mV;
 orientarea vectorială între + 30 şi + 60 grade (poziţie intermediară) dar poate merge
până la limitele extreme la care se poate considera normală (dacă se exclud
alte anomalii) de – 29 - +110 grade;
 morfologic se observă în general complexe de forma qRs (în aVR şi D III,
complexe de forma rSr) şi este alcătuit dintr-o linie subţire, fără îngroşări, sau
neregularităţi, care să apară în majoritatea derivaţiilor.
 în derivaţiile toracice QRS este normal dacă:
 R creşte progresiv de la V1 până la V5 (16 - 24 mm), apoi scade la V6,
 S este maxim în V2 (16- 23 mm) şi scade progresiv spre stânga putând să
dispară în V6,
 Q apare la stânga lui V4 ,
 deflexiunea intrinsecoidă (vârful undei R) apare la mai puţin de 0.035 sec în
V1 si 0.045 sec. în V5 - V6 faţă de începutul QRS,
 indicele de hipertrofie ventriculară: IHV = S maxim (în V1 sau V2) +
Rmaxim (V5 sau V6) este mai mic de 40 - 45 mm (dupa McPhie) sau
35mm Sokolov-Lyon.

Fig. Aspectul QRS în derivaţiile precordiale

6. Segmentul ST - T:
 este izoelectric în toate derivaţiile,
 poate fi uşor supradenivelat (până la 2 mm) în V1 - V3.
7. Unda T este normală dacă:
 cel mai mare T din DUM şi DS este egal cu 1/3 din cel mai amplu R ( între 1/2 şi
1/4 ),
 axa T între + 30 şi + 60 grade, (pozitiv în DS),
 în derivaţiile toracice este pozitivă cu maximul în V2 - V3 (uneori plat sau uşor
negativ în V1),
 forma este asimetrică, cu panta descendentă mai abruptă, fără neregularităţi sau
incizuri.
 8. Intervalul QT măsurat pe electrocardiograma de suprafaţă, reflectă parţial durata
depolarizării şi repolarizării ventriculare sau mai bine spus sistola ventriculară electrică. Intervalul
QT poate fi măsurat prin diferite metode, cum ar fi metoda de prag în care la sfârşitul undei T este
determinat de punctul de la care componenta undei T se contopeşte cu linia de bază izoelectrică
sau metoda tangentei în care sfârşitul undei T este determinat de intersecţia unei linii extrapolate
la nivelul de referinţă izoelectrica şi linia tangenta care atinge o partea terminală a undei T la
punctul maxim de downslope.
QTc – QT corectat în funcţie de frecvenţa cardiacă (Fig.)

Fig. Rata de corecţie pentru intervalul QT

Corecţia clinică standard se face după:

 formula lui Bazett:

,
Unde QTc este intervalul QT corectat pentru ritmul cardiac, şi RR este intervalul de la
debutul complexului QRS la debutul urmatorului complex QRS, măsurat în secunde,
QTc normal este ≤ 0.44s (≤ 440ms).
"Borderline QTc" la bărbaţi este de 431-450 ms, iar la femei 428-440 ms, peste aceste
valori se defineşte risc de moarte subită.
 Formula Fridericia

.
 Formula Framingham – corecţie liniară QT LC = QT0 + 0.154 (1 - RR).

În caz de normocardie, intervalul QT reprezintă 45% din intervalul R-R, în tahicardie

ajunge la 50%, iar în bradicardie la 40%.
Prelungirea intervalului QT poate fi: primară, secundară (anomalii ale repolarizării
datorate unei depolarizări patologice); combinaţie a acestora.
Prelungirea repolarizării ventriculare favorizează acţiunea declanşatoare a post
potenţialelor precoce.
Ritmul circadian al intervalului QT –
 QT mai lung între ora 24-6 (frecvenţa cardiacă scade);
 QT mai scurt între 6 – 24 (frecvenţa cardiacă creşte).
Dispersia intervalului QT – QTd – este diferenţa între cel mai lung interval QT şi cel mai
scurt înregistrat pe electrocardiograma de suprafaţă. Dispersia QT, un parametru uşor accesibil,
evidenţiază neomogenităţile de repolarizare ventriculară şi reprezintă substratul electrofiziologic
şi markerul neinvaziv al aritmiilor ventriculare. La pacientii cu ischemie cardiacă dispersia QT
este crescută ceeea ce dovedeşte că repolarizarea ventriculară este mai afectată.
 QTc şi QTd pot fi utilizaţi ca indicatori prognostici de mortalitate ai pacienţilor cu infarct de
miocard, cu sau fără aritmii ventriculare, sau ai celor cu insuficienţă cardiacă congestivă.

9. Unda U este normală dacă amplitudinea ei este sub 1 mm şi apare vizibilă în 1 - 2 derivaţii
precordiale (V2 - V3)
Se va compara aspectul actual al traseului ECG cu înregistrările anterioare, pentru a verifica
apariţia unor noi modificări (ex.: accentuarea subdenivelării segmentului ST) sau eficienţa terapiei
administrate bolnavului (ex.: efectul unei medicaţii antiaritmice).

Fig.- Traseu ECG standard pe 12 derivaţii

Facilităţile moderne, de prelucrare şi analiză computerizată a semnalului ECG, au ameliorat

calitatea şi utilitatea clinică a acestor înregistrări. În afară de stocarea tuturor datelor referitoare la
pacient, aceste programe computerizate, oferite sub forma de pachete de software dedicat, oferă
acces la un număr variabil de parametri ai semnalului ECG. Opţiunile merg de la identificarea şi
măsurarea parametrilor fundamentali ai traseului ECG (interval RR, frecvenţa cardiacă) până la
analiza complexă, multiparametrică, pe fiecare dintre cele 12 derivaţii ECG. În final se obţine un
raport ECG computerizat, de o complexitate variabilă, asociat cu facilităţi de interpretare şi
diagnostic bazat pe algoritmi specifici. Facilităţile descrise au crescut disponibilitatea clinică a
semnalului ECG, atât pentru medicul curant, cât şi pentru specialistul care efectuează un consult
clinic şi ECG utilizând sisteme de telemetrie – telemonitorizare ECG. În ciuda acestor facilităţi
oferite de protocoalele de ECG computerizate (scăderea timpului de înregistrare şi interpretare a
traseului, ameliorarea calităţii înregistrărilor, facilităţi de stocare şi analiză 'off- line', etc.) trebuie
ţinut cont că decizia finală în stabilirea diagnosticului revine medicului, care eliberează şi raportul
final al înregistrării ECG.

Fig. - Sistem ECG portabil cu facilităţi de telemetrie (SchillerAG)

 Tehnica ECG standard este indicată în
 aritmiile cardiace;
 tulburările (blocuri) de conducere atrio-ventriculare şi intraventriculare;
 hipertrofiile camerale cardiace (atriale şi ventriculare);
 ischemia şi necroza miocardică;
 pericardite;
 tulburările electrolitice,
 afecţiuni cardiace sau sistemice capabile să modifice activitatea ECG (malformaţii
cardiace congenitale, afecţiuni pulmonare, afecţiuni tiroidiene, reumatismul articular
acut),
 evaluarea efectelor medicaţiei cardiotonice (digitalice) sau a efectelor adverse ale
medicaţiei cardiace sau sistemice (digitalice, antiaritmice, diuretice, citostatice, etc.).
Trebuie menţionată şi existenţa unor limite ale înregistrărilor ECG, care ţin cont de
caracteristicile deja menţionate ale semnalului ECG:
- semnalul ECG nu oferă date directe referitoare la status-ul mecanic (hemodinamic) al
cordului;
- aspectul ECG poate fi normal în afecţiuni cardiace sau sistemice care NU modifică
activitatea electrică a cordului;
- axa electrică a inimii, determinată pe ECG, nu trebuie identificată cu axa anatomică a
acestui organ;
- interpretarea ECG trebuie efectuată cu prudenţă, în corelaţie cu istoricul bolii,
simptomatologia clinică a pacientului şi rezultatele oferite de alte explorări complementare
(imagistice - Rx toracică, biomecanice-echocardiografia, etc.).
 Hipertrofiile atriale
 Hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este determinată de încărcarea de volum sau
presiune a AD. Aceasta apare în: hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale,
trombembolism pulmonar, valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene, malformaţii congenitale cu
şunt stânga-dreapta.
ECG:
 modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul apariţiei unor unde
P înalte, ascuţite şi simetrice;
 amplitudinea undelor P este ≥2,5mm în DII, DIII, aVF,
 durata P este normală.
 Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o depolarizare normală a atriului
drept urmat de una mai lentă la nivelul celui stâng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele
două atrii să se accentueze; apare cel mai frecvent în: valvulopatii mitrale şi aortice.
ECG:
 unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile,
 unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în DIII, aVF
 unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care prima componentă, pozitivă este dată de
depolarizarea AD iar a doua, negativă de activarea AS
 unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm (0,1 mV)
 Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditatea undei P şi a axului deviat la stânga, apare un
P bifazic în V1 (V2).

Fig. Modificările undei P ce apar în hipertrofia atriului drept (HAD) şi stâng (HAS)

Hipertrofiile ventriculare
 Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) rezultă în urma creşterii grosimii
peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare în afecţiuni care
suprasolicită VD prin volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale,
hipotensiune pulmonară.
ECG:
 axa QRS deviată la dreapta (între +90 şi 1500);
 unde S în DIII şi unde R în DIII şi aVF,
 derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5,
V6; zona de tranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). Se consideră că o undă R >7mm în
V1 ridică suspiciunea de HVD,
 segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversată în V1, V2.

 Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din creşterea dimensiunilor

pereţilor VS, însoţită sau nu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatii dilatative primitive
sau secundare, miocardite, afecţiuni ce suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală,
stenoza sau insuficienţa aortică, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de
vedere electrofiziologic se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi
ventriculi şi asincronismul de depolarizare între VS şi VD, prelungindu-se depolarizarea VS.
Deasemenea este afectată repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce şi este repolarizat
primul, forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizării este
orientată în sens invers faţă de cea a depolarizării, rezultând modificări ale segmentului ST şi ale
undei T, în opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază terminală).
ECG :
 voltaj crescut QRS în derivaţiile standard, R în D1+S în DIII ≥25 mm,
 creşterea voltajului în derivaţiile precordiale S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele
Sokolow -Lyon),
 modificări în opoziţie de fază ale segmsntului ST şi undei T,
 devierea axei QRS la stânga,
 apariţia frecventă şi a HAS

Fig Traseu electrografic de hipertrofie ventriculară stângă

 Blocul de ramură dreaptă (BRD) activarea septală normală iniţială înscrie o undă R
urmată de o undă S (datorită activării ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de depolarizarea
ventriculului drept de la stânga la dreapta şi anterior (Fig).
ECG:
 Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12
secunde în BRD incomplet,
 Apariţia unei porţiuni îngroşate şi neregulate, cu o durată mai mare de 0,06 secunde
în a doua jumătate a lui QRS ,
 modificări secundare ale segmentului ST şi undei T, se vede în V1: ST subdenivelat
în sens opus lui QRS, oblic divergent, uşor convex spre linia de zero, urmat de T
negativ, concordant cu decalajul lui ST,
 imagine directă de BRD apare în V1 şi aVR - QRS cu partea a doua îngroşată,
pozitivă şi ST-T negativ,
 Imagine indirectă de BRD apare în V5,6, DI, aVL - QRS cu partea a doua îngroşată,
negativă şi ST-T pozitiv.

BRD BRS

Fig. Aspecte ECG ale blocului de ramură dreaptă şi stângă

Blocul de ramură stângă (BRS) apare frecvent în cardiopatia ischemică, infarct

miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite. Poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin
ramura stângă a fasciculului His complet (durata QRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde)
sau incomplet (durata QRS sub 0,12 secunde) (Fig).
ECG:
 Creşterea duratei QRS peste 0,13 secunde,
 Apariţia unei porţiuni îngroşate, neregulate, durată mai mare de 0,06 secunde în
mijlocul lui QRS,
 Devierea secundară a lui ST-T: opoziţie vectorială între QRS şi ST-T, asincronism
ventricular – ST denivelat în sens opus lui QRS, oblic divergent, convex , urmat de
T concordant cu ST, mai amplu şi asimetric,
 Axa QRS deviată la stânga,
  în derivaţiile precordiale pot să apară următoarele modificări: absenţa undei r în V1,
absenţa undei q în V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în precordialele stângi,
modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele stângi,
 imagine directă de BRS- QRS monofazic pozitiv, cu porţiunea îngroşată pozitivă şi
ST-T negative – în V5,6, DI, aVL,
 imagine indirectă de BRD- QRS negativ, ST-T pozitiv – în V1, V2.

Blocurile fasciculare ale ramurii stângi (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng
posterior – HBSP) sunt tulburări de conducere benigne neasociate cu mortalitate; HBSA apare
mai frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulară şi
nu are potenţial evolutiv.
ECG:
HBSA:
 activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea antero-superioară a VS,
 axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult,
 durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF.

HBSP:
 activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioară a VS,
 axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult,
 durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu unde R înalte în DI, DIII,
aVF.
Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc simultan în
ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.

BRD
 BRS

Fig Trasee electrocardiografice – bloc de ramură stângă şi dreaptă

CLASIFICAREA ARITMIILOR

I. Prin tulburări în formarea sinusală a impulsului:

 tahicardia sinusală,
 bradicardia sinusală
 aritmiile sinusale,
 wandering pacemaker

II. Prin formarea ectopică a impulsului, cu sau fără tulburări de conducere:

 supraventriculare:
 Extrasistole atriale şi joncţionale,
 Tahicardia paroxistică supraventriculară,
 Fibrilaţia atrială,
 Flutterul atrial,
 Scăpări jocţionale,
 Ritmuri jocţionale passive,
 Disociaţia atrioventriculară
 ventriculare:
 Extrasistole ventriculare,
 Tahicardia ventriculară,
 Torsada vârfurilor,
 Fibrilaţia ventriculară,
 Flutterul ventricular,
 Ritm idioventricular

III. Blocurile inimii:

 Blocurile sinoatriale,
 Blocurile atrioventriculare
 IV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere:
 Sindromul sinusului bolnav,
 Sindroame de preexcitaţie,
 Sindrom de QT lung,
 Displazia aritmogenă a VD

Bradicardia sinusală - frecvenţa cardiacă mai mică de 60 bătăi/min. Poate fi determinate

de creşterea activităţii vagale sau scăderea tonusului simpatic (sindrom vaso-vagal,
hipotiroidism, sindrom de hipertensiune intracraniană, hipotermie etc), administrării de
digitalice, anti-aritmice, clonidină, morfină, beta blocante, etc sau prin afectare cardiacă
(ischemia acută sau infarctul miocardic).
Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebrală acută (ameţeli, sincopă
Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt
accentuate de efort.
Electrocardiografic (ECG) se întâlnesc:
 Frecvenţă cardiacă mai mică de 60 bătăi/min
 unde P şi complexe QRS de morfologie normal,
 fiecare complex QRS este precedat de o undă P
Frecvent pacienţii au nevoie de implantarea unui dispozitiv medical numit pacemaker
cardiac.

Tahicardia sinusală - reprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bătăi pe

minut. Poate apare după efort, emoţii, după administrării de simpatomimetice, parasimpatolitice,
cofeină, în afectări cardiace (miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemică etc.), anemie, şoc
hipovolemic. Uneori tahicardia se instalează şi se termină progresiv, alteori paroxistic.
Semnele clinice frecvente sunt: cefalee, ameţeli, palpitaţii, anxietate, uneori crize
anginoase, etc.
ECG:
 complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale,
 intervalul PQ (PR) este în limite normale,
 frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe minut

Bradicardi FC < 60b/min

e sinusală

Tahicardie FC > 100b/min

sinusală
Aritmii sinusale
 aritmia sinuzală respiratorie- traseul are caracterele ritmului sinusal, intervalele P-P
prezintă variaţii în funcţie de fazele respiratorii: în inspiraţie se scurtează, în expiraţie se
alungeşte.
 Aritmia sinuzală fazică nerespiratorie- traseul are caracterele ritmului sinusal,
intervalele P-P prezintă variaţii apreciabile de la o bătaie la alta, fără relaţie cu fazele
respiratorii. Apare la personae vârstnice şi la cei cu afectare cardiac, în infarct miocardic,
hipertensiune intracraniană.

Fig Aritmie sinusală respiratorie

Oprirea sinusală sau pauza sinusală - reprezintă o încetare a emiterii de impulsuri

sinusale pe o prioadă de timp. Poate apare în afectarea cardiacă (boala nodului sinusal,
cardiomiopatii, etc), în hiperpotasemie, stimulare vagală prelungită, tumori compresive pe
sinusul carotidian, blocante de calciu, supradozaj de beta blocante etc. Dacă pauzele sunt scurte
pot fi asimptomatici, în caz de pauze mai lungi poate aparea sincopa sau chiar moartea subită.
Pe ECG:
 absenţa undelor P cu durată variabilă,
 pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al intervalului P-P

Extrasistolele sinusale - de cele mai multe ori sunt confundate cu extrasistolele atriale
ECG:
 prematuritatea undei P, (identică cu unda P a ritmului de bază),
 pauza postextrasistolică diferă uşor de intervalul P-P al ritmului de bază.

Centrul migrator atrial – Wandering pacemaker- apare datorită migraţiei gradate a

pacemaker-ului sinusal la zone situate mai distal, în ţesutul specific, chiar şi în partea superioară
a joncţiunii atrioventriculare
ECG:
 unda P îşi modifică forma, sensul treptat de la P sinusal la P izoelectric sau negative,
 intervalul P-R se scurtează fazic, sub 0,12 sec
Se poate întâlni la copii şi atleţi în condiţiile creşterii tonusului vagal, dar şi în afecţiuni cardiac,
nu necesită tratament.

Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrom) defineşte variate afectări ale funcţiei
nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate
cu aritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cu tulburări de conducere AV sau intraventriculare.
 Frecvent apar episoade paroxistice de tahiaritmii atriale rapide intricate cu perioade de
bradicardie (sdr. bradi-tahicardie). Pentru a diagnostica BNS sunt necesare investigaţii
electrofiziologice prin înregistrări intracavitare şi stimulare endoatrială (stimulare atrială
overdrive şi determinarea timpului de recuperare a nodului sinusal, normal sub 1500ms.
Frecvent se ajunge la implantare de pacemaker cardiac.

Extrasistolele atriale (EsA) reprezintă activări electrice atriale premature, cu origine la

nivelul atriilor, dar în afara nodului sinoatrial sau joncţiunii atrioventriculare. EsA nu determină
tulburări hemodinamice, excepţie fac cele ce survin în salve.
ECG
 prezenţa undei P', survenind precoce - intervalul P-P', mai mic decât P-P al ritmului
de bază,
 unda P' de morfologie şi orientare diferită de cea a ritmului de bază,
 undă P' urmată, la un interval P'-R > 0,12sec de un complex QRS identic cu cel al
ritmului de bază,
 pauza postextrasistolică decalantă, şi nu compensatorie.

Extrasistole joncţionale (nodale)

ECG
 precocitatea se exprimă prin interval R-R´mai scurte ca X,
 prezenţa undelor P nodale,
 cuplajul intervalului P-P´ este fix,
 Pauza postextrasistolică P´-P nu este compensatorie (P-P´-P < 2X)
 Pot avea frecvenţe variate.

Extrasistole ventriculare (EsV) iau naştere sub bifurcaţia hissiană. Depolarizarea precoce
se limitează de obicei la etajul ventricular neinfluentând activitatea atriilor şi a nodului sinusal.
Transmiterea retrograda prin joncţiunea atrioventriculară este de regulă oprită. În consecinţă sunt
urmate de o pauza compensatorie completă. EsV pot surveni sporadic, repetitiv (dublete,
triplete) sau cu o anume regularitate (aloritmie). Când fiecare sistolă a ritmului de bază este
urmată de o extrasistolă, vorbim de bigeminism. EsV trigeminate înseamnă ca ritmul este
compus din două sistole a ritmului de bază urmate de o EsV sau una a ritmului de bază şi două
extrasistole. Cuadrigeminism 3 sistole normale urmate de o EsV sau invers. EV pot fi complet
asimptomatice sau pot determina palpitaţii.
Pot fi EsV monomorfe (cu aceeaşi morfologie la fiecare repetare) sunt monotope, au
originea în acelaşi focar. EsV polimorfe, cu forme şi orientări vectoriale diferite , denotă
politopismul, adică au originea din focare diferite din ventriculi.
În funcţie de situaţia EsV în revoluţia cardiacă se întîlnesc:
 EsV medii – apar la câteva sutimi de secundă după sfârşitul undei T a sistolei
premergătoare şi înaintea următoarei unde P a ritmului sinusal,
 EsV precoce- survine imediat după sfârşitul undei T, iar uneori pe ramura descendentă a
acestuia (sindrom R/T) şi este un indiciu de gravitate, deoarece EsV survine aproape în
faza vulnerabilă şi poate iniţia fibrilaţie ventriculară,
 EsV tardive survin imediat înaintea, simultan, imediat după unda P a sistolei următoare a
ritmului de bază, trebuie considerată ca o parasistolă.
Survenirea a 5 EsV în salvă constituie o tahicardie ventriculară. EsV complexe înseamnă că EsV
survin mai mult de 5/minut, bigeminate, trigeminate, cuplate, polimorfe sau cu fenomen R/T, au
un prognostic grav, denotînd leziuni miocardice severe.
ECG:
 complexe QRS largi (>0,13), cu neregularităţi, îngroşări,
 ST-T este opus lui QRS,
 lipseşte o unde T premergătoare,
 intervalul R-R' < X,
 intervalul R-R' este fix ori de câte ori se repetă o EsV de aceeaşi morfologie,
 (R-R')+(R'-R) = 2X

Clasificarea LOWN a extrasistolelor ventriculare

 clasa 0 - fără EV,
 clasa 1 - mai puţin de 30 EsV/oră,
 clasa 2 - mai mult de 30EsV/oră,
 clasa 3a - EV polimorfe,
 clasa 3b – bigeminism,
 clasa 4a - dublete, triplete,
 clasa 4b - tahicardie ventriculară,
 clasa 5 - fenomen R/T.

Extrasistolă atrială

Extrasistolă
joncţională

Extrasistolă
ventriculară

Fig. Extrasistole atriale, joncţionale, ventriculare

 EsV Bigeminism

Fig. Bigeminism

Tahicardiile supraventriculare sunt aritmii regulate cu frecvenţa de 140-220/min care

au mecanism ce includ obligatoriu o structură aflată deasupra bifurcaţiei fasciculului Hiss. Pot fi
idiopatice, cardiopatia ischemică, valvulopatii, intoxicaţia digitalică. Clinic apar palpitaţii, stare
de anxietate şi teamă, manifestări ale scăderii debitului cardiac (lipotimie, ischemie coronariană),
rar moarte subită prin sincopă. Pulsul este rapid, regulat, depresibil şi de amplitudine scăzută.
ECG (Fig.)
 undele de activare atrială au o frecvenţă de 160-220/min şi sunt modificate
morfologic de cele ale ritmului de bază,
 de multe ori însă undele P' nu sunt vizibile, fiind suprapuse pe unda T precedentă,
complexul QRS, sau unda T următoare,
 complexul QRS este îngust, cu frecvenţă regulată (QRS poate fi lărgit în caz de
bloc de ramura, sdr. de preexcitaţie)
 faza terminală este frecvent modificată în timpul crizei. Segmentul ST este
subdenivelat prin suferinţa ischemică a straturilor subendocardice, consecutiv
hipodiastoliei. Undele T devin aplatizate sau chiar negative.
Modificările pot persista ore sau zile post criză, constituind "sindromul posttahicardic".

Tahicardiile joncţionale (nodale) sunt mai rar întâlnite, cea mai frecventă este
tahicardia paroxistică joncţională.
ECG
 apar accese tahicardice cu debut brusc şi sfârşit brusc, care durează minute, ore,
zile,
 frecvenţa cardiac 140-220/min, ritm regulat,
 originea ectopică nodală se exprimă prin P nodal înainte sau după QRS, P poate fi
sumat cu QRS şi este inaparent.

Tahicardiile ventriculare (TV) se definesc prin patru sau mai multe depolarizări
succesive de origine ventriculară (adică EsV), ce iau naştere sub bifurcaţia hissiană, cu o
frecvenţă mai mare de 100/min (până la 250/min) (Fig.). TV nesusţinută durează mai puţin de
30'´ necesită tratament medical, TV susţinute durează mai mult şi pe lângă tratamentul medical
impun conversia electrică datorită colapsului hemodinamic. Cauzele TV: cardiomiopatii,
cardiopatii ischemice, infarct miocardic, miocardite, supradozare digitalică, tutun, alcool,
hipo/hiper kaliemii etc.
ECG
 originea ectopică idioventriculară este indicată de complexe QRS cu o durată
>0,12sec şi o morfologie aberantă, cu ST-T opus lui QRS,
  Frecvenţa ventriculară este între 140-200/minut, frecventele peste 200/minut fac
tranziţia spre flutter ventricular,
 Ritmul ventricular este regulat,
 Debutul este brusc ca şi sfârşitul, urmând o pauză mai lungă, după care apare
ritmul de bază.

Tahicardie supraventriculară

Tahicardie joncţională

Tahicardie ventriculară

Tahicardia ventriculară cu torsadă a vârfului apare în accese repetitive scurte 2-20

secunde, în care complexele QRST suferă o modificare progresivă, astfel încât într-o derivaţie
QRS care la începutul accesului era pozitiv, devine treptat negativ şi invers (Fig). Cauzele cele
mai frecvente sunt bradicardiile importane, hipopotasemia şi sindromul de QT lung.

Fig. Torsada vârfurilor

Flutterul atrial este o tulburare de ritm atrială, caracterizată printr-o activitate atrială
regulată cu frecvenţă în jur de 300/ minut, de alt tip decât în tahicardia paroxistică atrială, iar
transmiterea atrioventriculară este parţială, de regulă 2:1 (frecvenţa ventriculară este 150/min.)
(Fig). Spre deosebire de fibrilaţia atrială, în flutterul atrial fiecare unde de excitaţie cuprinde
întreg atriul. Flutterul atrial este de obicei tranzitoriu durând minute, ore, zile apare în cardiopatia
ischemică, stenoza mitrală, infarctul de miocard, hipertiroidism etc.
ECG:
  prezenţa undelor F, asemănătoare dinţilor de fierăstrău, cu frecvenţă între 250-350/minut,
ritm atrial regulat
 panta ascendentă rapidă şi cea descendentă lentă, durata de 0,12-0,15sec şi amplitudine
de 3mm,
 complexele QRS sunt normale ca morfologie, şi se găsesc în relaţie de 2/1 sau 4/1.

Fibrilaţia atrială reprezintă cea mai severă tulburare de ritm atrial, în care activitatea
atrială este total desincronizată, foarte rapidă, cu o transmitere A-V parţială şi neregulată,
rezultând o activitate ventriculară complet aritmică şi de obicei tahicardică (Fig).
Frecvenţa activării electrice atrial este de 350-600 / min, iar intensitatea activărilor este
diferită, cuprinzând doar anumite porţiuni ale atriului (nu este o activare electrică atrială totală).
Frecvenţa ridicată, modul dezorganizat al activităţii electrice nu permite obţinerea unui răspuns
mecanic contractil, activitatea mecanică atrială fiind total abolită.
Când FiA apare pe un miocard normocontractil, deşi debitul cardiac se reduce cu 25-30%
prin pierderea contractilităţii atriale şi hipodiastolie, nu apar tulburări semnificative de perfuzie
periferică, spre deosebire de apariţia sa pe un miocard insufficient devenind un factor precipitant
al decompensării cardiace ca şi a fenomenelor de ischemie pe diverse teritorii vasculare
(cerebrale, coronariene, arterial periferic).
ECG
 dispariţia undelor P şi înlocuirea lor cu unde f, cel mai bine evidenţiate în D1, V1 şi V2,
 frecvenţa undelor f este de 350-700 / min,
 succesiunea lor este neregulată, distanţa dintre două unde f diferă cel puţin pe anumite
porţiuni cu peste 0,03 s,
 amplitudinea lor este diferită (cele mai ample unde "f" se observă în V1),
 ritmul ventricular este complet neregulat (aritmie completă),
 complexele ventriculare sunt de tip descendent).
Conversia la ritm sinusal poate fi posibilă fie prin defibrilare farmacologică ( chinidină,
amiodaronă etc) sau prin defibrilare electric. Anterior conversiei trebuie obligator făcută
profilaxia accidentelot tromboembolice, fibrilaţia atrială este potenţial periculoasă deoarece
sângele se acumulează în atrii, crescând riscul de formare a unui cheag de sânge. În cazul în care
cheagul migrează spre creier se poate produce un accident vascular cerebral.

Flutter atrial

Fibrilaţie atrială

Fig. Flutter atrial, Fibrilaţie atrială

 Flutterul ventricular este o aritmie ventriculară foarte rapidă (>250/min), monomorfă şi
regulată (Fig.). Nu se mai distinge limita dintre faza de depolarizare şi repolarizare, şi nu mai
există diastola electrică. De obicei este prost tolerată hemodinamic ducând la sincopă.
ECG:
 există unde ventriculare sinusoidale,
 nu se distinge nici o porţiune de linie izoelectrică,
 nu se poate distinge QRS, ST, T,
 frecvenţa undelor sinusoidale este peste 200/min.,
 ritmul este relative regulat,
 amplitudinea undelor este mare 15-20 mm.

Fibrilaţia ventriculară este expresia unei depolarizări ventriculare anarhice (Fig).

Miocardul este funcţional fragmentat în zone în grade variate de depolarizare şi repolarizare.
Acţiunea mecanică a ventriculilor este pierdută, FV echivalând cu stopul cardiorespirator.
ECG:
 activitatea ventriculară este total desincronizată, nu se disting complexe QRS, unde P sau
ST-T,
 undele fibrilatorii sunt inegale, neregulate,
 frecvenţa undelor este între 200-500/minut,
 poate fi FV
 cu unde mari, cu frecvenţa < de 600/min, mai sensibilă la electroşocuri,
 cu unde mici şi frecvenţa mai mare, nu răspunde la şocul electric, administrarea
de adrenalina poate să o transforme uneori în FV cu unde mari,
 cu torsada vârfului – pe traseu alternează porţiuni cu unde fibrilatorii mai ample
cu porţiuni cu unde fibrilatorii mici, trecerea se face progresiv.
Atât flutterul ventricular cât şi fibrilaţia ventriculară sunt aritmii de o gravitate deosebită,
deoarece ventrculii sunt afuncţionali şi duc la moarte subită dacă nu cedează în 1-3 minute.

Flutter ventricular

Fibrilaţie ventriculară

Fig. ECG – flutter şi fibrilaţia ventriculară

Blocul sinoatrial reprezintă întârzierea sau întreruperea, intermitentă sau permanentă, a

transmiterii impulsului sinusal la atrii; sediul aritmiei este joncţiunea nod sinusal-atriu.
 BSA poate avea cauze funcţionale (vagotonia, intervenţii chirurgicale pe abdomen), organice
(cardiopatii ischemice, miocardite sau pericardite acute) şi iatrogene ( intoxicaţia digitalică,
supradozajul betablocantelor etc. ). Poate fi de:
 gradul I = întârziere a transmiterii impulsului, care este invariabil urmată de o undă P; nu
poate fi diagnosticat electrocardiografic.
 gradul II:
 tip I (cu perioade Wenckebach): scurtarea progresivă a intervalelor P-P urmată,
după un număr variabil de cicluri cardiace, de o pauză în care nu se evidenţiază
activitate electrică atrială; durata pauzei este mai mică decât dublul oricarui
interval P-P de pe traseu;
 tip II: se caracterizează prin blocarea intermitentă a transmiterii la atriu a unor
impulsuri sinusale; are ca expresie ECG apariţia bruscă a unei pauze electrice
egală cu dublul distanţei dintre 2 unde P anterioare.
 gradul III se caracterizează prin blocarea completă, pe o perioadă variabilă a transmiterii
impulsurilor sinusale la atrii; pe ECG se constată o pauză electrică a cărei durată este
egală cu un multiplu al intervalelor P-P al ritmului sinusal.

Blocurile atrioventriculare (BAV) sunt disritmii cardiace generate de întârzierea sau

întreruperea intermitentă a conducerii de la atrii la ventriculi,rezultând tulburări în raporturile
temporal dintre activitatea atrială şi cea ventriculară (Fig.).
BAV poate fi:
 intermitent - când pe acelaşi traseu se remarcă perioade de bloc şi de absenţă a acestuia,
 tranzitoriu sau acut - când este reversibil, retrocedând în minute, ore, zile,
 permanent sau cronic - când este definitiv instalat,
 paroxistic - când apare şi se termină brusc.

BAV grad I este blocul în care conducerea este întârziată, dar toate impulsurile sunt
conduse.
ECG:
 intervalul P-R este > 0,20sec,
 duratele intervalelor P-Q sunt constanmte
 QRS îngust, tip descendent.
BAV grad II este caracterizat prin blocarea unora dintre impulsurile atriale, în timp ce
celelalte sunt conduse, cu sau fără iîntârzierea conducerii AV (Fig.).
 tip I (perioade Luciani-Wenckebach) Mobitz I este forma cea mai comună
ECG:
 pe trasee mai lungi se observă că pe fondul unui ritm atrial constant, apar din loc
în loc pause R-R mai lungi, între două astfel de pauze este o perioadă,
 intervalul PR se alungeşte progresiv până când o unda P nu mai este urmată de
QRS,
 cu cât intervalul RP este mai scurt, cu atât intervalul PR este mai lung,
 complexele QRS sunt de aspect morfologic normal
 tip II - Mobitz II apare blocarea sistematizată sau nu a unui stimul atrial, neprecedată de
scurtarea progresivă a intervalului PR
ECG:
 apar unde P fără a fi urmate de complex QRS,
  în restul sistolelor intervalele P-R sunt constante
 BAV grad înalt:
ECG:
 se caracterizează prin blocarea a două sau mai multe impulsuri atriale
consecutive,
 undele P sunt mai numeroase blocate decât cele conduse.
 bătaia condusă la ventriculi se numeşte "captura ventriculară".
BAV grad III (complet, total) se caracterizează prin întreruperea completă a conducerii
AV, nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi (Fig.). Ventriculii sunt activaţi de către un
focar inferior, de înlocuire, hisian sau idioventricular. Apare o disociaţie A-V prin bloc.
ECG:
 undele P se succed regulat, cu frecvenţă proprie,
 complexele QRS se succed regulat cu o frecvenţă mai joasă (sub 50/min), în
cazuri de frecvenţă redusă pot apare sincope Adams-Stokes,
 între succesiunea undelor P şi a complexelor QRS nu este nici o relaţie constant,
 morfologia QRS sugerează sediul blocului:
 în amonte de bifurcaţia fascicului Hiss - complexele QRS înguste,
 in aval de ramificarea fascicului Hiss - complexe QRS largi
 ST-T se opune lui QRS.

BAV de gr. I, II sunt în general asimptomatice. BAV gr. II, 2/l, va determina simptome în
funcţie de cât este redusă frecvenţa ventriculară.
Cea mai gravă manifestare este sindromul Adams-Stokes, fiind consecinţa unei bruşte
anoxii cerebrale, secundare, opririi circulatorii prin asistola ventriculară prelungită. Pierderea
stării de conştienţă (sincopa "fulger") este brutală, surprinzând pacientul fie culcat fie în
ortostatism, soldată adesea cu traumatisme. Sincopa este de scurtă durată (10-15"), pacientul nu
are puls perceptibil. Sincopele prelungite de peste 20" determină manifestări pseudo-comiţiale
(convulsii tonico-clonice, relaxare sfincteriană, apnee).
Bradicardia marcată din gradele înalte de BAV poate determina instalarea insuficienţei
cardiace, agravarea manifestărilor de arterioscleroză cerebral sau periferică, pentru corectarea lor
fiind necesară implantarea unui pacemaker cardiac.

Bloc atrioventricular
grad I

Bloc atrioventricular
grad II
Mobitz I.
 Bloc atrioventricular
grad II
Mobitz II.

Bloc atrioventricular
grad III

Sindromul de preexcitaţie apare când un impuls atrial activează o parte sau întregul ventricul,
sau când impulsul ventricular activează întregul sau o parte a atriului, mai devreme decât ar fi de
aşteptat dacă impulsul ar circula numai pe căile normale de conducere. Activarea prematură se
face prin căi accesorii de conducere
 fasicul. atrio-ventricular - F. Kent (sdr. Wolf-Parkinson-White),
 fascicul ce leagă atriul de zona distală a nodului atrioventricular sau de fasciculul His -
fibre James (sdr. P-R scurt sau Lown-Ganong-Levine),
 fibre (nodo)hisio-ventriculare - fibre Mahaim

Sindromul Wolf-Parkinson-White (forma cea mai frecentă de sdr. de preexcitaţie) se

produce prin fascicule de tip Kent.
ECG:
 ritm sinusal,
 intervalul P-R < 120ms,
 QRS alungit, peste 0,10secunde,
 QRS începe cu o porţiune mai îngroşată şi neregulată numită unda delta (are
aspect triunghiular Fig.), ea corespunde depolarizării miocardului de lucru
ventricular preexcitat prin fasciculul Kent, are durată de 0,02-0,07 secunde şi
reprezintă începutul undei R sau al undei Q,
 modificări secundare de fază terminală în opoziţie cu unda delta şi complexul
QRS
Sindromul Lown-Parkinson-White
 interval P-R scurt ,
 complex QRS normal
Sindromul de preexcitaţie prin fibre Mahaim
 interval P-R normal,
 complex QRS puţin modificat, în caz de inserţie nodală sau larg, cu unda delta, în
caz de inserţie hisiană.
 Fig. Undă delta

Sindromul QT lung
Sindromul QT lung (LQTS) este o tulburare de ritm cardiac, care poate pune viaţa în
pericol datorită degenerării în torsada vârfurilor. Persoanele cu sindrom QT lung au risc crescut
de sincopă şi moarte subită.
Sindromul QT lung congenital au fost descrise două forme de sindrom QT lung 
moştenit: sindromul Romano-Ward, sindromul Jervell and Lange-Nielsen.
Sindromul QT lung dobândit poate fi de cauze iatrogene eritromicina, ciprofloxacina,
antidepresive, antihistaminice, diuretice, chinidina, amiodarona, sotalol, procainamida, alte acuze
hipokalemia, hipomagnezemia şi hipocalcemia, anorexia nervoasă, hipotiroidismul, infecţia cu
HIV, ischemia miocardică, infarctul miocardic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat.

Modificări electrocardiografice în tulburări electrolitice

Hiperpotasemie:
 unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale,
 amplitudinea undei P scade sau chiar dispare,
 undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea
ST, asociată sau nu cu prelungirea PR,
 lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV
Stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l .
Hipopotasemia:
 depresia progresivă a segmentului ST,
 aplatizarea undei T,
 undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de prelungirea intervalului
QT,
 pot să apară aritmii ventriculare până la torsada vârfurilor.
Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din hipopotasemie.
Hipercalcemia:
 modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se asociază cu valori
mari ale calciului ionizat,
 frecvent apar blocuri atrioventriculare
Hipocalcemia:
 alungeşte durata potenţialului de acţiune,
  prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST,
 fără modificări ale undei T sau U.

Infarctul de miocard
Termenul de infarct miocardic reflectă moartea celulelor cardiace datorită ischemiei prin
dezechilibrul între cerere şi ofertă la nivelul perfuziei cardiace. Ischemia se caracterizează prin
discomfort toracic, extremitatea superioară a corpului, mandibulă sau epigastru, apărute în repaus
sau la efort. Durerea din infarctul miocardic durează, cel puţin 20 minute şi poate fi insoţită de
dispnee, transpiraţii, greaţă sau sincopă.
Hipoxia într-un teritoriu miocardic determină ischemie ce se exprimă prin modificări ale
undei T ce devine ascuţită şi simetrică; este negativă în ischemia subepicardică şi pozitivă în cea
subendocardică.
Hipoxia mai severă produce leziune: segmentul ST este supradenivelat, cu convexitatea în
sus şi fuzionat cu complexul QRS într-o singură undă (“en dome”) în leziunea subepicardică, iar
în cea subendocardică segmentul ST este subdenivelat, având înglobat în el şi unda T.
Necroza corespunde unui teritoriu anoxic, fără activitate electrică şi este reprezentată de
unda Q patologică - durata ≥ 0,04 s, amplitudinea peste 1/4 din unda R care o urmează, nu
dispare în inspir profund. Cu aceeaşi semnificaţie, uneori apare unda QS, negativă, adâncă.

Fig. Infarctul de miocard

În stadiul supraacut al infarctului miocardic acut există unde T ample; segmentul ST nu este
modificat. În IM acut apare unda “en dome” a lui Pardee, începe să apară unda Q patologică şi
amplitudinea undei R scade. Ulterior se constituie unda Q tipică de necroză, segmentul ST
coboară spre linia izoelectrică, unda T are aspect de ischemie subepicardică, intervalul QT e
alungit.
În stadiul tardiv există unde Q patologice sau QS, segmentul ST este izoelectric, iar unda T
este ca în stadiul anterior. În stadiul cicatricial rămân unde Q patologice, segmentul ST este
izoelectric, undele T pot redeveni pozitive.
În funcţie de derivaţiile în care ele sunt prezente modificările QRS şi ST se poate stabili
localizarea infarctului miocardic acut (fig):
  prezenţa lor în DII, DIII, aVF - infarct inferior,
 în V1 - V3 – anteroseptal,
 în DI, aVL, V5, V6 – anterolateral,
 în DI, aVL, V2 -V6 - anterolateral extins,
 în DII, DIII, aVF, V1 - V3 - septal profund,
 în infarctul posterior nu apar modificări directe în derivaţiile uzuale.

CRITERII DE DIAGNOSTIC ELECTROGRAFIC AL INSUFICIENTEI

CORONARIENE

1. Ischemia – apar alterări ale undei T şi segment ST

 Unda T poate fi negativă sau pozitivă dar simetrică, îngustă cu vîrful ascuţit;
 Amplitudinea T este normală;
 Direcţia undei T se modifică ( vectorul undei T se îndepărtează de suprafaţa
ischemică);
 Modificări reciproce de undă T în derivaţiile opuse;
 ST mai lung dar rămîne izoelectric;
 Unghiul dintre ST şi T se accentuează.
2. Leziunea – suferinţă ischemică mai accentuată;
 Devierea ST către suprafaţa în suferinţă
 Leziune subepicardică – ST supradenivelat în derivaţiile directe şi
subdenivelat în derivaţiile opuse
 Leziune subendocardică – ST subdenivelat în derivaţiile directe şi
supradenivelate în derivaţiile opuse.
 Alterarea conturului ST: supradenivelare cu convexitatea în sus; subdenivelare
orizontală.
3. Necroză (IMA)
 Apare unda Q patologic – durată >0,03sec, amplitudinea >25% din unda R
IMA
- Stadiul supraacut
 unde T foarte ample
 ST nemodificat.
- Stadiul acut
 Unde monofazice: Supradenivelare mare ST ce înglobează unda T – unda
Pardee;
 Q patologic;
 R scade.
- Stadiul subacut
 Q bine dezvoltată;
 ST coboară spre linia izoelectrică;
 T negativă, ascuţită simetrică;
 Q-T alungit
- Stadiul tardiv
 Unde Q sau QS
  ST izoelectric;
 T negativă, ascuţită simetrică.
- Stadiul cicatriceal
 Unda Q mai redusă dar prezentă, unde r;
 ST izoelectric;
 T redevin pozitive.

Aspecte EKG în principalele localizări ale IMA

- antero-lateral întins
 imagini directe (Q,r, supradenivelare ST, T negativă) în D1, aVL, V2-V6
 imagini indirecte – DIII, aVF
- antero-lateral –semne directe D1, aVL, V5-V6;
- antero-septal – imagini directe – V1-V3; In DS, DUM aspect normal;
- inferior – imagini directe – D3, aVF, D2 ; imag indirecte D1, aVL.
- Posterior –semne directe în V8,V9 şi în derivaţiile esofagiene;
- Postero-lateral _ semne directe în D2,D3, aVF, V5-V7;
- Septal profund – (antero-post): imagine directă în D2,D3, aVF, V1-V3.
- Subendocardic – subdenivelare ST, T negativă ascuţită, simetrică.

Pericardita acută se evidenţiază microvoltaj în toate derivaţiile; iniţial segmentul ST este

supradenivelat, cu concavitatea în sus, apoi tinde să revină la linia izoelectrică, paralel cu
aplatizarea undei T; în dinamică, unda T devine negativă, cu amplitudine mică, deseori simetrică;
urmează modificarea în sens invers a undei T, până la normalizare. În pericardita cronică
constrictivă, pe lângă microvoltaj, există deviaţie axială dreaptă, rotaţie orară şi unde T aplatizate
sau negative pe tot traseul.
IM anterior

IM inferior

IM posterior