OSTEOMIELITA ACUTĂ A PERIOADEI DE CREŞTERE

Osteomielita acută este o infecţie osoasă produsă pe cale hematogenă, care poate apare la orice
vârstă, dar incidenţa maximă este în perioada de creştere intensă a organismului, fiind deci specifică
vârstelor mici (8-14 ani). Termenul „osteită”se utilizează atunci când osul este inoculat direct cu
microbi piogeni în fracturi deschise, intervenţii chirurgicale.
 Etiologie. Cel mai frecvent agent patogen este stafilococul aureu hemolitic (> 90%), dar se mai
întâlnesc şi stafilococul alb, streptococul (mai ales la nou-nascut şi sugar), e.coli. Stafilococul
ajunge la os pe cale hematogenă, având ca punct de plecare un abces, furuncul, o piodermită, o
angină, o plagă infectată, o stafilococie pleuropulmonară, dar cel mai adesea poarta de intrare nu
poate fi precizată. Oboseala, efortul fizic intens, scăderea rezistenţei generale a organismului în
stări carenţiale sau toxice, traumatismele juxtaarticulare constituie factori favorizanţi pentru
producerea supuraţiei osoase. Astfel, în funcţie de virulenţa germenilor şi de rezistenţa
organismului, există o serie întreagă de forme clinice, de la simple reacţii periostale până la
distrugeri difuze, cu necroze osoase întinse. Tendinţa la cronicizare a bolii, cu producerea de
sechestre osoase este datorată toxinei piogene şi necrozante a stafilococului.
 Localizare. La copilul mic şi şcolar debutul este metafizar, cel mai frecvent afectate fiind oasele
lungi, mai ales femurul (metafiza distală) şi tibia (metafiza proximală), localizarea în jurul
genunchiului fiind întâlnită în peste 75 % din osteomielite. La nou-născut şi sugar localizarea
primară este epifizară, de unde urmează diseminarea spre metafiză şi diafiză. Localizările
multiple constituie risc major, cu evoluţtii trenante, complicaţii grave, chiar deces.
Osteomielitele localizate în metafiza proximală a femurului şi humerusului sunt considerate de
la debut ca osteoartrite deoarece în cazul acestor oase metafiza proximală este intraarticulară.
 Patogenie. De la nivelul unui focar infecţios, care uneori nici nu poate fi depistat în antecedente,
agentul patogen pătrunde în circulaţie şi ajunge la nivel metafizar prin artera nutritivă a osului.
Se formează un abces metafizar care difuzează spre suprafaţa osului, dezlipeşte periostul şi
formează un abces subperiostic. Abcesul metafizar se extinde şi spre canalul medular şi spre
cartilajul de creştere. Prins între procesul supurativ medular şi cel subperiostic, străbătut de
canale Havers pline cu puroi, osul se necrozează. Cartilajul de creştere constituie la început o
barieră, dar dacă este interesat vor apare tulburări de creştere (scurtări, devieri). Metastazele
septice la distanţă sunt specifice stafilococului şi determină focare secundare de osteomielită sau
supuraţii viscerale ( pleuropulmonare, pericardice, hepatice, splenice). Concomitent cu necroza
osoasă apare şi o osteogeneză intensă periostică. Osul nou format apare la început neregulat,
exuberant, pe alocuri întrerupt, aceste remodelări dând aspectul de hiperostoză corticală. Odată
cu apariţia osului nou se produce şi separarea osului necrozat sub forma sechestrelor osoase, care
se pot resorbi (cele mici) sau întreţin o supuraţie prelungită, cronică.
 Simptomatologie. De obicei debutul este brusc, în plină stare de sănătate, cu semnele unei
infecţii grave, fără cauză evidentă. Febra, frisoanele, starea de rău general cu delir, agitaţie sau
torpoare, inapetenţa, faciesul toxic cu ochi încercănaţi, buzele uscate, limba prăjită, tahicardia,
polipneea, oliguria cu urini hipercrome conturează aspectul clinic al unui pacient aflat în plină
septicemie. Pe acest fond general se gaseşte un segment de membru dureros, ţinut antalgic.
Examenul local atent poate depista o tumefiere localizată, caldă, dureroasă la nivelul unei
extremităţi osoase. După 3-4 zile tumefierea devine evidentă, cu tegumente roşii, calde,
fluctuenţă locală, datorită exteriorizari supuraţiei subperiostice. Acest abces poate fistuliza cu
evacuarea puroiului şi ameliorarea simptomatologiei sau infecţia se extinde la diafiză, la alt os,
articular sau visceral.

54
 Laboratorul evidenţiază leucocitoză marcată (15-20.000) cu neutrofilie, anemie severă, probe
inflamatorii crescute (VSH, fibrinogen, proteina C), hemoculturi pozitive în puseu febril,
identifică germenii în culturile recoltate.
 Examenul radiologic precizează localizarea şi întinderea leziunilor acute, iar în timp urmăreşte
evoluţia. La debut radiografiile efectuate nu evidenţiază nimic. După 5-7 zile se observă
creşterea densităţii ţesuturilor moi din vecinătatea metafizei datorită edemului local în jurul
abcesului subperiostic. La 14-16 zile de la debut se remarcă resorbţia metafizară prin apariţia
yonelor de osteoliză, neregulat delimitate, conferind osului aspectul „pătat” sau „băltit”. La 18-
21 de zile periostul devine vizibil, un lizereu opac apărând ca o dedublare a corticalei. La 30-60
de zile de evoluţie apare imaginea de sechestru care indică cronicizarea bolii ( în zonele de
resorbţie neomogenă apar porţiuni de os dens, care sunt zone de necroză osoasă, sechestrele, de
forme şi mărimi diferite, înconjurate de un lizereu clar, cu zone de osteoscleroză în jur).
 Complicaţiile bolii sunt locale şi generale, imediate şi la distanţă. Cele generale sunt în funcţie
de severitatea septicemiei, reactivitatea organismului, precocitatea diagnosticului şi eficienţa
tratamentului. Cele mai frecvente şi mai redutabile afectări viscerale sunt stafilococia
pleuropulmonară, pericardita, meningita, abcesele cerebrale, hepatice, splenice, renale.
Complicaţiile locale sunt date de prezenţa de focare multiple osteomielitice pe acelaşi os sau la
distanţă, extinderea articulară a infecţiei. Asocierea localizărilor viscerale cu infecţia osoasă şi
articulară întunecă mult prognosticul. În timp supuraţiile cronice reprezintă complicaţia cea mai
frecventă a osteomielitei. Fracturile pe os patologic, pseudartrozele, luxaţiile patologice,
tulburările de creştere reprezintă alte complicaţii redutabile ale osteomielitei.
 Diagnosticul diferenţial. Simptomatologia generală la debut, semnele locale nespecifice
(durere, tumefiere, impotenţă funcţională) pot ridica unele dificultăţi de diagnostic diferenţial.
Traumatismele (entorse, dezlipiri epifizare, fracturi subperiostice), reumatismul articular acut,
artritele de altă etiologie, reticulosarcomul Ewing în perioada sa pseudoinflamatorie,
septicemiile sunt afecţiunile care trebuie avute în vedere şi diferenţiate de osteomielită.
 Forme clinice. În funcţie de vârsta şi reactivitatea copilului, de virulenţa germenilor,
osteomielita acută poate avea diferite tablouri clinice. Forma toxică are de la debut tabloul unei
septicemii grave, cu febră mare, facies toxic, tahicardie, stare generala extrem de alterată în timp
ce semnele locale pot chiar să lipsească. Evoluţia este rapid spre deces chiar cu tratament
adecvat, mai ales că apare la organisme tarate a căror putere de apărare este depaşită de virulenţa
germenilor. Forma septicopiemică cu simptomatologie locală evidentă, dar în acelaşi timp cu
stare generală foarte gravă, cu febră mare, frisoane repetate, expresia localizărilor multiple
osoase sau viscerale. Osteomielita sugarului îmbracă un tablou clinic particular datorită
reactivităţii diferite la această vârstă. Germenii pot disemina de la o stafilococie cutanată sau
pleuropulmonară, de la plaga ombilicală, catetere, etc. Particularităţile de distribuţie vasculară
metafizoepifizară, rezistenţa scăzută a osului la infecţie, canalele Havers largi explică sediul
preferenţial epifizar al afecţiunii, prinderea articulară şi distrugerile osoase mari (dezlipiri
epifizare cu luxaţii patologice precoce). Clinic simptomatologia este de tip subacut, prelungit,
pacientul este subfebril, cu stagnarea curbei ponderale, semnele locale fiind şterse sau absente.
Poate atrage atenţia imobilitatea unui membru şi ţipetele la mobilizarea acestuia. Probele
biologice relativ normale îngreunează stabilirea diagnosticului, care de regula este tardiv, în faza
de artrită manifestă, distrugerile osoase fiind mari. Boala poate fi plurifocală şi de aceea trebuie
radiografiat tot scheletul. Dacă agentul patogen este streptococul (după unii autori principalul
germene la nou-născut şi sugar – 65%) debutul este brusc, cu febră mare, agitaţie, abcesul
subperiostic exteriorizându-se repede. Forme cronice de la început : abcesul central Brodie

55
 (necroză purulentă, localizată, închistată, la pacienţi cu reactivitate bună), osteomielita
albuminoasă (rară, dată de un stafilococ puţin virulent, apare ca abces subperiostic limitat ce se
poate confunda cu reticulosarcomul Ewing), osteomielita hiperostozantă şi necrozantă
(caracterizata prin îngroşarea osului care nu evoluează spre supuraţie, sechestrare şi nu
fistulizează).
 Prognostic. Odată cu apariţia antibioticelor incidenţa şi mortalitatea bolii au scăzut foarte mult,
dar afecţiunea continuă să fie considerată deosebit de gravă datorită complicaţiilor şi sechelelor
imediate şi tardive.
 Tratamentul este complex, medical, chirurgical şi ortopedic şi se bazează pe următoarele
principii : calmarea durerii, combaterea infecţiei, creşterea reactivităţii organismului, asanarea
focarului infecţios. Tratamentul medical constă în administrarea precoce de 2-3 antibiotice cu
spectru larg, în doze mari. După izolarea agentului patogen din hemoculturi sau prin
puncţionarea focarului se poate trece la monoterapie antibiotică în doze adecvate, iniţial prin
administrare intravenoasă 7-10 zile, apoi per os 30-45 de zile sau până la normalizarea VSH.
Complementar se administrează vitamine (C, B) ca adjuvant în stările infecţioase, sânge sau
masă eritrocitară pentru combaterea anemiei, gamaglobulină sau gamavenin în stările foarte
grave. Tratamentul ortopedic consta în imobilizarea gipsată precoce, din momentul
diagnosticului, a segmentului de membru afectat şi obligatoriu a articulaţiilor supra şi
subiacentă, vizând reducerea activităţii musculare, scăderea riscului diseminării, a procesului
inflamator local, suprimarea durerii şi evitarea unor complicaţii (luxaţii, fracturi patologice).
Tratamentul chirurgical vizează evacuarea colecţiei prin incizii largi cu trepanarea zonei
metafizare urmată de drenaj simplu sau aspirativ menţinut până la negativarea culturilor. De
asemenea tratamentul chirurgical vizează îndepărtarea sechestrelor în cazul cronicizării
osteomielitei

56