Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2 - Fiziopatologia Aparatului Respirator - MD 2012 2013 PDF
2 - Fiziopatologia Aparatului Respirator - MD 2012 2013 PDF
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
1. ASTMUL BRONŞIC
Definiţie: inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale
caracterizată prin creşterea reactivităţii bronşice la diferiţi stimuli
si obstrucţie bronşică difuză şi reversibilă.
Clinic, astmul se caracterizeză prin crize de dispnee paroxistică
expiratorie, wheezing (respiraţie şuierătoare) şi tuse cu
expectoraţie.
Obstrucţia bronşică apare în urma activării a trei mecanisme:
• spasmul musculaturii bronşice
• edemul mucoasei
• hipersecreţia de mucus vâscos şi aderent
Clasificare:
Astm bronşic extrinsec (alergic)
Astm bronşic intrinsec (non-alergic)
Astm bronşic extrinsec este prezent în 25-35% din cazuri şi apare
la indivizii atopici care prezintă antecedente alergice, au un nivel
seric crescut al Ig E şi teste cutanate pozitive la alergenii
incriminaţi.
Inhalarea acestor alergeni activează un mecanism de tip
imunologic care produce la primul contact sensibilizarea (reacţia
anafilactică) evidenţiată prin producţie crescută de Ig E care se
fixează pe suprafaţa mastocitelor de la nivel traheo-bronşic şi
pulmonar.
Astmul bronşic intrinsec apare cu o frecvenţă crescută (30-
50%) mai ales la adulţi fiind indus de factori nespecifici (de tip
infecţios, iritativ, poluanţi, emoţii, efort fizic, agenţi
farmacologici: aspirină, beta-blocante) a căror mecanism
patogenic este greu de definit. Aceşti pacienţi nu prezintă
sensibilizare faţă de alergeni, testele cutanate sunt negative, iar
nivelul plasmatic al Ig E este normal.
2. BRONHOPNEUMOPATIA
OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)
Reprezintă o entitate patologică rezultată în urma asocierii dintre
bronşită cronică şi emfizemul pulmonar. Noxele inflamatorii
implicate în patogeneza BPOC induc o reacţie inflamatorie şi
bronhoconstricţie reversibilă care determină creşterea rezistenţei
la fluxul de aer.
2.1. BPOC tip A (Emfizemul pulmonar)
Reprezintă dilatarea anormală, permanentă a căilor aeriene distal
faţă de bronhiola terminală care poate fi însoţită de distrucţia
pereţilor alveolari.
Clasificare:
După etiologie:
• Emfizem primar: deficit genetic de α1-antitripsină cu
distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar;
debutul bolii < 40 ani la fumători dar şi la nefumători
• Emfizem secundar: debut tardiv > 50 de ani al bolii mai ales
la fumători. Cauze: fumatul, poluarea atmosferică, infecţii
respiratorii repetate
După localizarea leziunilor:
• Emfizem centroacinar: leziuni localizate doar la nivelul
bronhiolelor respiratorii şi ductelor alveolare (alveolele sunt
intacte). Este cea mai frecventă formă la fumători
• Emfizem panacinar: leziunile afectează întreg acinul
(bronhiole respiratorii, ducte alveolare şi alveole) cu
formarea de bule de emfizem. Este forma întâlnită la bătrâni
şi la cei cu deficit de α1-antitripsină
Clasificare:
Bronşita cronică simplă
• afectarea bronhiilor mari şi mijlocii
• hipersecreţia muco-purulentă determinată de
hipertrofia/hiperplazia glandelor mucoase - absenţa
disfuncţiei ventilatorii obstructive
Bronşita cronică obstructivă (complicată)
• afectarea bronhiolelor (obstrucţie distală)
• mecanismele obstrucţiei:
• alterarea clearence-ului muco-ciliar (distrugerea
surfactantului)
• distrucţii epiteliale
• edemul şi infiltrat inflamator în submucoasă
• hipertrofia şi hiperplazia musculaturii netede, a
glandelor mucoase
• fibroză peribronhiolară
• prezenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive (scade VEMS,
IPB, PEFR) - fluxul expirator de vârf.
Patogeneza:
Factorii etiologici incriminaţi (noxele inhalatorii) determină:
• inflamaţie cronică la nivel bronhopulmonar
• alterarea activitaţii sistemului protează-antiproteaze
• apariţia stresului oxidativ caracterizat prin producţie
exagerată a speciilor reactive a oxigenului şi/sau scăderea
capacităţii de apărare antioxidantă.
Aceste mecanisme induc modificări structurale şi funcţionale
pulmonare:
• alterarea clearance-ului muco-ciliar
• bronhoconstricţie
• edemul / îngroşarea mucoasei
• alterarea schimburilor gazoase
Fig.
Clasificarea BPOC în funcţie de severitate (conform ghidului GOLD)
Stadiul Caracteristicile
Stadiul I: Limitarea uşoară a fluxului de aer, de obicei,
BPOC uşor tuse cronică cu expectoraţie
VEMS / CVF < 70%
VEMS ≥80% din valoarea prezisă
Stadiul II: Accentuarea limitării fluxului de aer, dispnee de
BPOC moderat efort, tusea şi producţia de spută prezente uneori
VEMS / CVF < 70 % 50 % ≤ VEMS <80% din
valoarea prezisă
Stadiul Caracteristicile
Stadiul III: Accentuarea limitării fluxului de aer, agravarea
BPOC sever dispneei, scăderea capacitătii de efort,
fatigabilitate şi exacerbări repetate cu impact
asupra calităţii vieţii pacientului
VEMS / CVF < 70%
30% ≤ VEMS < 50% din valoarea prezisă
Fig.
Formele clinice ale BPOC
Tipul A Tipul B
(Emfizem pulmonar) (Bronşita cronică)
Scădere ponderală Greutate normală
Dispnee intensă Dispnee moderată/absentă
Cord: aspect normal Cardiomegalie cu hiluri dilatate
Torace dilatat, hipersonor, Torace aspect normal, raluri bronşice
murmur vezicular diminuat
Fără edeme şi cianoză Cianoză
Tuse productivă (tardiv) Tuse productivă (precoce, simptom
caracteristic)
IC dreaptă absentă IC dreaptă prezentă
Hematocrit normal Policitemie (Ht >60%)
Hipoxemie (scade pO2) Hipoxemie marcată
moderată
Normo-/hipocapnie Hipercapnie (↑pCO2)
Tulburări funcţionale:
Procesul obstructiv la nivelul căilor aerifere mici determină:
• sindromul de hiperinflaţie pulmonară
• alterarea surfactantului cu creşterea tensiunii
superficiale şi tendinţa la colabare a alveolelor.
3.2.Tulburări funcţionale:
Respiratorii (principala cauză de deces)
Cauza: reabsorbţia integrală a lichidului periciliar ceea ce duce
la creşterea vâscozităţii mucusului
Manifestări:
• tuse cronică
• obstrucţie cronică cu:
• stază şi infecţii recurente
• hipoxemie ce determină cianoză şi degete hipocratice
• disfuncţie ventilatorie obstructivă
Digestive
Cauza: creşterea vâscozităţii secreţiilor digestive
Manifestări:
• obstrucţie intestinală completă / incompletă
• diaree cronică cu steatoree datorită malabsorbţiei determinata
de insuficienţa pancreatică exocrină si ciroza biliară
Definiţie:
• Reprezintă obstrucţia unei ramuri a arterei pulmonare prin:
• tromb (tromboembolie)
• bulă de aer (embolie gazoasă)
• grăsime (embolie grăsoasă)
• în 95% cazuri, originea embolilor este dată de tromboza
venoasă profundă a membrelor inferioare
Fig.
Cauzele trombozei venoase
Etiopatogenie Cauze
Factorii de risc Staza venoasă
Lezarea endoteliului vascular
Stările de hipercoagulabilitate
Factori favorizanţi induc Predispoziţie ereditară
starea de hipercoagulabilitate Deficit de factori anticoagulanţi
Factorii declanşanţi Intervenţii chirurgicale pe micul
(factori embolizanţi) bazin / Repaus prelungit la pat
Obezitatea
Sarcina
Tulburări funcţionale
Cauza: obstrucţia mecanică vasculară
Consecinţe:
• Tulburări hemodinamice
• Alterarea ventilaţiei
• Alterarea schimburilor gazoase
IR prin mecanism dublu:
• tulburări de distribuţie
• tulburări de difuziune
Fig.
Efectele obstrucţiei mecanice vasculare
î
Fig.
Cauzele HTP secundare
Afecţiuni Mecanisme
BPOC Hipoxie cronică
Boli pulmonare interstiţiale Obliterarea/obstrucţia vaselor
fibrozante pulmonare
Tromboembolia pulmonară
recurentă
IC stângă Creşterea presiunii în atriul stâng
Stenoza mitrală
Cardiopatii congenitale Creşterea fluxului sanguin
pulmonar secundară suntului stg-dr
Fig.
Clasificare funcţională a hipertensiunii pulmonare (OMS/ NYHA):
Clasa Descriere
I Pacienţi cu hipertensiune pulmonară fără limitarea
capacităţii de efort