ARTERIOSCLEROZA corect

Def: -boala degenerativa cronica, caracterizata prin ingrosarea si pierderea elasticitatii

peretilor arteriali in urma unui proces difuz de scleroza, cu deformari ale vaselor
arteriale(ingustari/dilatari) si avand drept consecinta tulburari circulatorii
importante - asociaza si tulburari metabolice.

In functie de dimensiunile arterelor interesate, acest proces capata aspecte morfologice

diferite, permitand individualizarea a 3 leziuni distincte:

 ateroscleroza arterelor mari de tip elastic : consta in depunerea unor substante grase
la nivelul intimei sub forma de plăci = ateroame care induc un proces
de fibroza.

 scleroza calcificanta a mediei arterelor mijlocii (tip muscular/membranos) -

medioscleroza =înlocuirea stratului muscular cu ţesut conjunctiv în care se depune Ca

 arterioloscleroza= fibroza si hialinizarea peretilor arterelor mici si arteriolelor :

!!! aceste entitati, desi cuprinse in cadrul bolii generale arteriosclerotice ele se deosebesc atat
prin aspectele morfologice, cat si prin cauzele si mecanismele de producere a leziunilor,
precum si prin gravitatea consecintelor.

ATEROSCLEROZA

DEF: -principala manifestare a arteriosclerozei si cea mai grava componenta a bolii,

este responsabila de majoritatea deceselor produse de boli cardiovasculare ( in
unele tari 54%) urmare a consecintelor sale distincte :
 infarct miocardic
 hemoragie cerebrala
 scleroza miocardica si renala
 infarct intestinal
 gangrena extremitatilor

- caracterizata prin aparitia, in intima arterelor mari(in special aorta si ramurile

emergente) a unor plăci lipidice = aterom format din depozite de substante grase, in
jurul carora se instituie un proces de scleroza => ateroscleroza

1
ETIOPATOGENIE:

Boala este caracteristica varstei inaintate si evolutia ei este agravata de o serie de conditii care
tin de modul de viata.
In ce priveste varsta, manifestarile patologice ale bolii, devin evidente dupa 40-50 de ani,
accentuindu-se progresiv cu inaintarea in varsta.
Modificarile asemanatoare, ale peretilor arteriolari, cu caracter reversibil, se intalnesc inca din
copilarie. Dupa 20 de ani aceste modificari devin tot mai frecvente si mai numeroase, prezentand
tendinte de permanentizare, pentru ca dupa 40 de ani sa apară adevarate leziuni generatoare ale
bolii si complicatiilor.
Exista o predilectie a bolii, pentru sexul masculin mai ales la varste nu prea inaintate ;
in general femeile , inainte de instalarea menopauzei apar protejate , probabil prin actiunea unor
factori hormonali. Datorita acestui fapt, la grupa de varsta 40-55 ani mortalitatea prin ATS este de
5 ori mai mare pt barbaţi. Dupa acesta varsta, diferenta pe sexe tinde sa scada astfel ca la 70 de
ani, numarul barbatilor care decedeaza ca urmare a ATS este dublu fata de femei.

- factori de risc care accelereaza evolutia bolii si creste frecventa complicatiilor :

@ factori majori:
* consumul exagerat de lipide cu cresterea acestora in sange
* obezitatea
* hipertensiunea arteriala
* fumatul

@ factori predispozanti:
* tulburari de metabolism=> hipercolesterolemie
* diabet zaharat
* hipotiroidism
* boli renale cu sindrom nefrotic
* hipercolesterolemii si hiperlipoproteinemii familiale
* sedentarism
* viata agitata

- patogenie complicata < = > ATS = rezultatul unei tulburari a raporturilor normale ce exista intre
proprietatile functionale si structurale ale peretilor arteriali pe de o parte si prop fizio-ch si ch ale
sangelui, in special lipoproteinele plasmatice si diversele componente enzimatice de la nivelul
intimei.

Modificarile functionale ale peretelui arterial : pe masura inaintarii in varsta se constata

tulburari in functia unor enzime cu rol in metabolizarea lipidelor in special lipazei , esterazei si
adeozinfosfatazei urmate de depunerea acestor substante la nivelul intimei arteriale.
Leziuni structurale care favorizeaza aparitia ateromului : constau in producerea unor zone
circumscrise de edem mucoid al tesutului conjunctiv endotelial, urmare a unei distrofii a MPZ
insotita de o largire a spatiului dintre celulele endoteliale. Aceasta modificare favorizeaza atat
producerea crescuta de fibrinogen, care se depune in stratul subendotelial sub forma de fibrina,
cat si incarcarea ( crescuta) a stratului subendotelial cu lipoproteine ; in urma modificarilor

2
functionale si structurale mentionate leziunile ateromatoase se pot constitui chiar in lipsa unei
cresteri a lipidelor in sange.
Rol important in producerea ATS revine si cresterii concentratiei colesterolului si
lipoproteinelor in sg urmata de depunerea la niv stratului subendotelial a colesterolului, beta
lipoproteinelor si prebetalipoproteinelor.
!!! depunerea acestor substante se poate face pe o intima indemna dar este favorizata de leziunile
functionale si structurale mentionate.
La formarea leziunilor ateromatoase contribuie si trombii de fibrina care se depun pe
suprafetele celulelor endoteliale si apoi sunt inglobati in grosimea intimei. Formarea trombilor
este determinata de leziuni minime ale endoteliului arterial care pot fi produse prin actiunea
mecanica a undelor sangvine, in special la nivelul ramificatilor unde se produc vartejuri.
Orice crestere a coagulabilitatii sg creste tendinta de aparitie a leziunilor ateromatoase, iar
cresterea lipidelor serice favorizeaza aceste fenomene printr-o evidenta scadere a capacitatii
fibrinolitice a serului.
Lez ATS sunt initiate ca raspuns la agresiunea endoteliului vascular. In producerea lez ATS rol
important revine:
 celulelor musculare netede din peretii arteriali
 cel endoteliale
 plachetelor
 lipoproteinelor
Teoriile actuale pledeaza pentru natura miogena a ATS cu implicare CMN(celule musculare
netede)
1) IPOTEZA RASPUNSULUI LA INJURIE:
- agresiunile locale => cresterea permebilitatii pt constituentii plasmatici permitand 
trombocitelor si monocitelor sa adere la endoteliul vascular sau tes conj subendotelial
- eliberarea factorului de crestere plachetara si a constituentilor plasmatici, determina
migrarea miocitilor netezi din medie in intima si proliferarea acestora
-deficitul de prostaciclina si hiperlipemia, determina cresterea agregabilitatii
plachetare si cresterea permeabilitatii endoteliale.
Prolif PMN este insotita de sinteza de proteine din matricea conjunctiva, de depunerea de
lipide intra/extracelular sau cu acumulare de colagen, fb elastice si proteoglicani.
Monocitele intrate in intima se transforma in macrofage care acumuleaza lipide ;
prin repetarea agresiunilor in timp (ani) apar lez ATS.
2) IPOTEZA MONOCLONALA:
- considera ca fiecare placa de aterom debuteaza prin prolif unei singure CMN
transformata genetic.
Agenti mutageni pot fi : subst ch endogene, subst ch medicamentoase, virusuri
formatiuni tumorale, unii produsi din metab colesterolului.
3) TEORIA TROMBOGENICA ROKITANSKY:
- formarea unui trombus este urmata de proliferare endoteliului care il acopera pana in
grosimea intimei.
- exista posibilitatea hiperplaziei initiale a tesutului conjunctiv cu depunerea
consecutiva a lipidelor => ATS sec.
!!! importanta patogenica = hiperlipemia.

3
MORFOPATOGENIA ATS :

- fct de aspectul lor, care exprima stadiul evolutiv, leziunile sunt de mai multe categorii:

1. striatiile grase/striurile lipidice

Reprezinta stadiul initial, reversibil al bolii ; se prezinta sub forma unor puncte / striatii galbene
care deniveleaza usor intima si devin evidente dupa badijonarea cu sudan III
Apar inca din copilarie (primul an de viata). Intereseaza cu precadere aorta (Ao), in special
peretele posterior, dar si coronarele si cerebralele. In Ao se observa inca de la niv valvelor
sigmoide, interesand arcul si coborand in striuri paralele spre Ao abdominala.
Cresc in lungul vasului.In mod caracteristic formeaza inele in jurul emergentei intercostale
 MO : - subintimal apar aglomerari de celule mari, cu citoplsma clara, vacuolara, spumoasa,
incarcata cu lipide, reprezentand celulele musculare netede din intima arteriala
- prin imunoflorescenta se evidentiaza mici depozite de fibrina

!!! astfel de lez apar in diferite stari patologice, in special in cursul bolilor infectioase,
gastroenterite, bronhopneumonie, TBC, dar si in stari legate de stress, fiind urmarea unor
tulburari pasagere de metabolism, fapt pt care sunt complet reversibile (in special in copilarie si la
adolescenti) disparand o data cu cauza.

!!!! sunt considerate lez precursoare de placi ateromatoase

2. Ateroame simple

- sunt primele lez ireversibile

- apar mai fercvent dupa 30-40 de ani
- localizare: portiunea abdominala a Ao, iar in formele avansate la nivelul portiunii toracice si
valvelor sigmoide
=placi galbui rotunde /ovale, usor proeminente, cu tendinta de marire a volumului si de confluare
 MO : - in celulele incarcate cu grasime (faza anterioara), patrund importante depozite de
lipide extracelulare (colesterol, ac grasi, TG, fosfolipide), care formeaza un material lipsit de
structura, asemanator unui terci ( de unde si numele de aterom, din grecescul athere =
terci ).

3. Ateroamele fibroase:

- placa fibroasa = placa de aterom = lez de baza ATS

- rezulta in urma aparitiei fibrozei in jurul depozitului de grasimi
- eliberarea lipidelor din lipofagele necrozate => o reactie inflamatorie granulomatoasa cu
formare de tesut conjunctiv fibros ce inconjoara placa de aterom
In multe cazuri intreaga leziune se transforma in tes fibros care se poate hialiniza=> placa
hialina. De cele mai multe ori rezulta placa fibroateromatoasa formata dintr-o portiune centrala
grasoasa inconjurata de tes fibros. In acest stadiu leziunea este total ireversibila, proemina in

4
lumenul arterial. Dimensiunile 0,3-1,5 cm. Aspect alb scleros/alb-galbui/albicioase/cenusii.
Alungite in sensul longitudinal al vasului. Duritate pietroasa, confera rigiditate peretelui arterial.

 sectiune: - suprafata luminala ferma, alba (tes fibros)

- portiunea profunda : alb-galbui/galbui; central contine material
grunjos (fluid, galben)
- peretele arterial : elasticitate scazuta +/- dilatat

 MO : 3 componente:

- componenta celulara : CMN, macrofage, leucocite

- tesut conjunctiv: fb colagen; fb elastice; proteoglicani
- depozit lipidic - intra/extracelular

distributie: - Z centrala = miez lipidic - necroza profunda cu material acelular, amorf

continand: lipide, cristale de colesterol(in cruce de Malta),
resturi celulare necrotice, fibrina
- capsula fibroasa (partea superficiala)- tesut conjunctiv avascular (dens),
cu fibre de colagen, fb elastice fb de reticulina
+ gucozaminoglicani (MPZ acide) ,fb musculare netede
miociti netezi, rare leucocite
- in vecinatarea capsulei <-> arie celulara cu macrofage miociti
netezi, limfocite T
- la periferie = vase mici proliferate(=neovascularizatia placii de aterom)
se mai pot evidentia:
* depuneri de saruri calcare
* rupturi ale lamei elastice interne
* acumulari lipoproteine
* dezorganizarea fb musc netede
* inflitrat inflamator in adventice

4. Ateroame complicate/ placa de aterom complicata:

- cea mai frecvente lez ATS

- se dezv din placi fibroase ca rezultat al:
o calcificarii
o necroza + ulceratii
o trombozei
o hemoragiilor

a) Calcificarea = complicatie frecventa a leziunilor bogate in tesut fibros si hialin, in special

la persoane in varsta.
- poate fi partiala / totala(completa)
- predilectie pt portiunea terminala a Ao, unde ateroamele confluate confera intimei
consistenta unei "coji de ou".
5
- la niv arterelor mici (coronare) calcificarea produce rigiditatea lumenului arterial
 MO : - calcificarea cuprinde capsula fibroasa si o zona centrala (prezente celule
necrotice si tes hialin)

b) Necroza placii fibromatoase = apare in special in urma ischemiei tesutului fibros

- poate fi urmata de aparitia la suprafata ateromului de fisuri, ulceratii sau ruperi cu
desprinderea de fragmente din material lipidic, rezultand o ulceratie ce patrunde pana in
portiunea superficiala a mediei
- ulceratia poate determina embolii si infarcte (in specila in miocard)

c) Tromboza = intalnita mai ales la nivelul placilor fisurate si ulcerate care declanseaza procesul de
coagulare intravasculara a sangelui  pe suprafetele rugoase rezultate ;
apare si pe intima aortei, in special in apropierea bifuraciei
- gravitate deosebita al niv arterelor mici (coronare) unde poate oblitera complet lumenul
(! tromboza indusa de o leziune aterosclerotica este cea mai frecventa cauza a infarctului
miocardic)
- desprinderea trombului => embolii care pot fi cauza unor accidente grave +/- moarte

d) Hemoragie = urmare a ruperii capilarelor din tesutul de granulatie al ateromului fibros,

duce la marirea brusca in volum a placii care in cazul arterelor coronare sau al altor artere de
calibru mic poate oblitera complet lumenul => infarctul
- sangele poate invada leziunea ateromatoasa prin suprafata ulceratiei si ruperea
capilarelor din vassa vassorum adventiciale
- apar hematoame de obicei in intima/ lumen; prin fagocitoza apar depozite de hemosiderina in
macrofage.
- leziunile din intima -> in medie, asociate cu distrugerea tes elastic si a celulelor musculare netede
=> atrofia progresiva a mediei si slabirea peretelui cu aparitia ectaziilor
- placile ateromatoase determina dilatari segmentare ale lumenului arterial sau anevrisme.
- extinderea procesului de fibroza in profunzime poate produce ruperea limitantei elastice interne
cu patrunderea in tesutul elastic sau muscular a mediei care este inlocuit treptat cu tes fibros;
- pierzandu-si elasticitatea la acest niv peretii arteriali se dilata sub act presiunii sangvine.

CONSECINTELE ATEROSCLEROZEI

Depind de calibrul si tipul arterei precum si de particularitatile morfofunctionale ale organului

interesat.
 arterele mari de tip elastic : - dilatarea lumenuluii
- ectazii si formarea anevrismelor

 artere mijlocii de tip muscular : - stenoza lumenului (in functie de dimensiunile

( coronare; cerebrale; renale) placii) +/- tromboze =>ischemie => infarct
- la niv extremitatilor determina gangrene
- la persoane hipertensive favorizeaza ruperea
peretilor arterelor cerebrale => hemoragie
cerebrala
6
 - la niv unor anevrisme pot aparea rupturi =>
hemoragii mortale
- interesarea valvelor sigmoide cu deformarea lor
poate fi cauza insuficientei aortice

SCLEROZA CALCIFICANTA A MEDIEI / MEDIOSCLEROZA/ ARTERIOSCLEROZA = MONCKEBERG

= calcificarea mediei musculare a arterelor mijlocii si mici

- intereseaza in special arterele femurale, tibiale, radiale cubitale si arterele organelor genitale
- mai rar intereseaza coronarele
- pt ambele sexe leziunile apar dupa 50 de ani
- poate coexista cu lez ateromatoase
- aparitia sclerozei = pusa pe seama unei vasoconstrictii prelungite produse de o serie de subst
vasotrope ( nicotina, adrenalina) <=> administrarea experimentala a acestor subst la animale =>
reproducerea lez
- media, musculara fibrozata se calcifica dand la palpare senzatie de "gat de pasare"
- contopirea mai multor inele de calciu transforma, pe o anumita portine, peretele arterial intr-un
tub rigid cu aspect de teava de pipa.
- depunerea de Ca este precedata de distrofia grasa a fibrelor, cu necroza si inlocuirea lor cu tes
osos in care poate apara maduva hematogena
- nu se intalnesc reactii inflamatorii
- intima si adventicea sunt putin afectate
- les prez tendinta de obliterare reduse ceea ce le confera mai putina importanta clinica ;
rare ori poate apare tromboza si gangrena extremitatilor determinate de acest tip de leziune.

ARTERIOLOSCLEROZA

- se traduce printr-un proces de hialinoza si fibroza a peretilor arteriolelor si capilarelor

- de cele mai multe ori aceste procese se intalnesc la hipertensivi

HIALINOZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIALINA

- apare la pers in varsta cu forme benigne de HTA dar si la cei cu DZ / boli renale cronice
- peretele arteriolar isi pierde structura, devine omogen ingrosandu-se => diminuarea obliterarea
lumenului urmare a depunerii hialinului
-hialinul format pe seama proteinelor plasmatice in conditiile unei permeabilitati crescute in
HTA/DZ
- concomitent poate apare o hiperplazie de fib elastice la niv limitantei interne care apare
ingrosata formata din mai multe straturi printre care patrund celule endoteliale hiperplaziate
- aceasta elastaza intereseaza initial numai intima, dar poate patrunde ulterior si in medie ,
conferind arteriolelor aspectul unor artere de tip elastic si demonstreaza astfel ca dezv tes elastic,
in peretele arteriolar e conditionata de presiunea sg circulant

7
- aceste modif. se intalnesc cu predilectie la niv rinichiului unde pe langa hialinoza arteriolelor,
capilarele glomerulare sunt transformate in blocuri de hialin (fiind scoase din functie)
- pot fi interesate si art. mici din pancreas, vezica biliara, gl suprarenale, mezenter, intestinale ;
Uneori, la aceasta se adauga zone de necroza fibrinoida, cu pierderea structurii peretelui
arteriolar = arteriolita necrotica

PATOGENIE

- fenomenul este expresia unei r. autoimune

- lez se observa in special in rinichiul pe cale de scleroza la persoane cu HTA maligna ;
de multe ori examenul MO - evidentiaza ambele categorii de lez arteriolare: fenomene de
hialinizare cu hiperplazia peretelui vasc( in aceste cazuri e vorba de suprapunerea unei forme
maligne de HTA pe o forma benigna care evolueaza de multi ani)
-aterioloscleroza, odata exprimata poate afecta grav fct dif org in special a rinichiului, constituind
in cazul sclerozei renale substratul morfologic principal al insuficientei functionale a rinichiului

FIBROZA ARTERIOLARA / ARTERIOLOSCLEROZA HIPERPLAZICA

- caract pers cu HTA grava

 MO : - peretele ingrosat al arteriolelor au aspect structural ca " foitele de ceapa", det
disocieri ale mb bazale de o proliferare de cel conj si miointimale