INFLAMATIILE

1
CARDIACE

In functie de structura interesata deosebim:

1. Miocardite;
2. Endocardite;
3. Pericardite;

In cazul interesarii concomitente a celor 3 tunici utilizam termenul de PANCARDITA.

1. MIOCARDITELE:
Sunt determinate de numerosi factori si prezinta aspecte variate; sunt greu de clasificat fiind
utilizate mai multe criterii:
a) Primitive: caz in care miocardul e singurul sediu lezat asa cum se intalneste in infectii
virale cu Echo sau Coxachi sau in intoxicatiile cu Toxoplasma. Pot avea evolutie fatala.
b) Secundare: apar ca simptom in cazul unor interesari multiple ale organelor cum se
intampla in infectii, infestatii, reactii imuno-alergice. Caracteristica este coexistenta
leziunilor inflamatorii interstitiale cu modificari distrofice ale fibrelor miocardice.

In functie de predominenta uneia sau alteia (inflamatie sau distrofie) se poate vorbi de:
Miocardite interstitale;
Miocardite parenchimatoase;

Miocardite interstitiale:
Caracterizate de leziuni inflamatorii cu exudate si infiltrate inflamatorii. Dupa natura
exudatului sunt supurate/nesupurate; cu evolutie acuta / cronica. De cele mai multe
ori leziunile inflamatorii miocardice nu prezinta un caracter specific; sunt cazuri de
miocardite specifice: RAA cronic, sifilis, TBC, micoze sau miocardite parazitare.
Clinic: dureri precordiale, modificari EKG cu aritmii, marirea in diametru a inimii,
aparitia semnelor de insuficienta cariaca, uneori moarte subita.
Tinand cont de simptomatologia clinica, deosebim:

 Miocardite nesupurate: se caracterizeaza prin exudat interstitial seros difuz

si leziuni parenchimatoase mai mult sau mai putin exprimate. Apar in boli
infectioase care pot fi virale(echo,coxachi, poliomielita, gripa, rujeola),
bacteriene (febra tifoida, difterie, pneumococii) sau in cazul unor infectii
acute nazofaringiene si/sau amigdaliene. Apare de obicei ca mainfestare
secundara grava a bolii de fond. Pot fi cauza unei insuficiente acute cardiace
sau a mortii subite. Mai pot fi intalnite in cazul bolilor imunologice (reactie
de hipersensibilitate fata de alimente sau medicamente), precum si in cursul
unor colagenoze, lupus, PAN. Inima prezinta o consistenta flasca, culoare
palid-cenusie-uneori galbuie. Microscopic fibrele miocardului prezinta
modificari , mergand de la aspecte ale distrofiilor hidroprotidice pana la
degenerescenta grasa si necroza. In interstitiu se observa edem cu celule
inflamatorii (histocite, limfocite, rareori PMN si eozinofile). O forma
particulara e Miocardita Fiedler, primitiva cu evolutie acuta catre insuficienta
cardiaca si chiar EXITus. Frecventa crescuta la tineri; macroscopic inima
hipertrofiata, dilatata (500g-700g, iar microscopic prezinta 2 forme: difuza
(mai frecventa) si forma granulomatoasa.
 INFLAMATIILE
2
CARDIACE

 Miocardite supurate: sunt mai rare datorita terapiei antimicrobiene; apar ca

o complicatie in septicemii sau in legatura cu leziuni supurative de
vecinatate. Exudatul este abundent poate prezenta un caracter difuz sau sub
forma de abcese ce se pot deschide pe suprafata pericardului determinand
pericardite purulente.

 Miocardite specifice: acestea prezinta aspecte microscopice caracteristice:

 Miocardita reumatismala : apare in cursul RAA, in cadrul unor leziuni extinse

ale bolii interesand articulatiile precum si celelalte tunici ale inimii →
pancardita sau cardita reumatismala. Microscopic: prezenta nodulilor
Aschoff, dand posibilitatea aparitiei sclerozei cordului, a insuficientei
cardiace si oprirea activitatii cordului (vezi RAA).
 Miocardita sifilitica: apare in perioada tertiara a bolii, fiind complicatie a
leziunilor arteriale aortice si coronariene. Poate prezenta doua forme:
granulomatoasa si difuza (cu proces inflamator interstitial cu plasmocite si
limfocite), ambele forme ducand la fibrozarea micardului (vezi sifilisul).

ii. Miocarditele parenchimatoase:

Constau in leziuni distrofice exprimate la nivelul fibrei miocardice si care pot
determina insuficienta acuta a inimii. Apare in: difterie, scarlatina, febra tifoida, gripa,
pneumonie, septicemii cu coci piogeni.

In cazul tuturor inflamatiilor acute/cronice ale miocardului se produc leziuni ale fibrelor care
atunci cand sunt extinse genereaza procese de reparatie ducand la inlocuirea treptata a
parenchimului muscular cu testut conjunctiv fibros si la aparitia sclerozei miocardului, cauza
importanta a insuficientei cardiace.