Afecțiuni generale care implică manifestări la

nivel bucal

Boala mână-gură-picior este

o boală virală, foarte contagioasă, care
apare la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-6
ani şi se manifestă prin apariţia unei
erupţii pe palme, tălpi şi în gură. Chiar
denumirea bolii provine de la localizarea
erupţiei.
Este determinată de enterovirusuri, în special de virusul Coxsackie A 16.
Boala este contagioasă şi se transmite foarte uşor de la copil la copil, pe cale orală,
prin mâini murdare şi prin contactul direct cu obiectele recent contaminate (jucării,
farfurii, căni, linguri, prosoape). Boala apare frecvent în creşe, grădiniţe, dar şi în
mediul familial.
Perioada de incubaţie (perioada de la contaminare până la apariţia
simptomelor) este de 3-7 zile, iar copilul devine contagios înaintea apariţiei
simptomelor.
Semnele şi simptomele bolii sunt următoarele:

 febră mare (39-40 grade

Celsius);
 dureri în gât datorită
leziunilor veziculare şi
ulcerative de la nivelul
mucoasei bucale
(linguale, gingivale,
faringiene), din cauza cărora
copilul nu poate mânca. Copiii
mai mici pot refuza şi lichidele, ceea ce duce la deshidratare.
 apariţia veziculelor pe fond eritematos (roşiatic), dureroase, care se rup uşor,
pe palme, tălpi, în jurul buzelor. Succesiunea erupţiei este de cele mai multe ori
următoarea: gura-mână-picior. Leziunile se pot extinde şi la nivelul feselor,
 unde pot conflua, la nivelul braţelor sau pe zona laterală toracică. Uneori
manifestările pot fi atipice. Se pot întâlni şi vezicule mari (bule) dureroase.
 alterarea stării generale, iritabilitate;
 scăderea apetitului;
 deshidratare.

Boala se poate complica cu:

 deshidratare, deoarece copilul are dureri la înghiţire şi nu poate mânca sau

bea;
 meningită virală;
 encefalită.
Nu există un tratament specific bolii, se recomandă doar tratament
simptomatic. Boala se vindecă în 7-10 zile. Este o boală autolimitată, adică
organismul reuşeşte singur să neutralizeze virusul. După vindecare copilul rămâne
cu imunitate împotriva virusului, dar asta nu înseamnă că nu va putea să mai
contacteze boala, deoarece enterovirusurile sunt numeroase şi din această cauză
boala se poate repeta sub forma unei noi infecţii. 
Pentru prevenirea bolii se recomandă următoarele măsuri:

 reguli de igienă personală a copiilor (spălarea cât mai frecventă pe mâini

înainte de masă, după folosirea toaletelor, după diverse activităţi sau jocuri);
 spălarea frecventă a jucăriilor copiilor; 
 folosirea în familie numai în scop personal a cănii, periuţei de dinţi,
prosopului;
 respectarea concentraţiei substanţelor dezinfectante folosite (în săli de clasă,
grupuri sanitare), dezinfecţia zilnică a ustensilelor folosite la curăţenie (lavete,
mopp-uri) şi folosirea acestora cu destinaţie separată pentru clase şi grupuri
sanitare, dezinfecţia zilnică a jucăriilor, suprafeţelor şi veselei (în grădiniţe);
 aerisirea frecventă a încăperilor (dormitoare, săli de clasă);
 consumul apei din surse autorizate şi utilizarea de pahare de unică folosinţă;
 spălarea riguroasă a fructelor şi legumelor înainte de consum.

Sifilis este o infecție de natură bacteriană, cauzat de Treponema

Pallidum și se transmite, de cele mai multe ori, prin contact sexual, de la mama la
bebeluș (prin placentă sau la naștere) și, uneori, prin transfuzii sau instrumentar
medical nesterilizat.

Treponema Pallidum este o bacterie foarte

puțin rezistentă în mediul extern. Este distrusă prin
deshidratare, rezistă in secreții până la uscarea
acestora (45min). Distrusă de toți dezinfectantii
uzuali (alcool, apă și săpun)
Transmitere:
 Sexuală- 90% - contact direct;
T. Pallidum
indiferent de tipul actului sexual
 Verticală –mama/făt; începând cu cea de-a patra luna de
sarcină/transplacentar
 Profesională – ginecologi, stomatologi, asistenți de laborator;
frecvent, leziunea primară se situează la nivelul mâinii
Perioada de incubație este de 21 de zile.

SIFILISUL PRIMAR:

Leziune de obicei unică – sifilom/șancru

dur/șancru de inoculare. Aceasta leziune apare la
poarta de intrare a bacteriei.
Sifilomul/șancrul dur (baza leziunii este
indurată) este unic, nedureros, situat frecvent în
regiunea genitală. Este o ulcerație superficială,
eroziune rotund-ovalară cu contur net sau
Sifilom
neregulat, bine delimitată cu diametrul 0.5-1.5 cm
și o suprafață netedă, lucioasă, culoare roșie-musculară.
Adenopatia primară apare la 7 zile de la apariția sifilomului și este
obligatorie, regională, nedureroaă, poliganglionară cu ganglioni duri, fermi.
Pozitivareareacțiilor serologice se face spre sfârșitul perioadei de sifilis
primar prin dozarea de anticorpi. Perioada de latență este de până la 6 săptămâni de
la declanșarea sifilisului primar. Sifilomul se epitelizează spontan, cu dispariția
manifestărilor clinice.
 Particularitățile sifilisului primar la nivelul extremității cefalice:
 Buza inferioară este frecvent afectată la femei, pe fața internă prezintă un
aspect ulcerat, iar pe fața externă/semimucoasă are un aspect
ulcerocrustos sau ușor hipertrofic.
 Limba este frecvent afectată la barbați in treimea anterioară.
 Apar leziuni și la nivelul amigdalelor, faringelui, mucoasei orale

SIFILISUL SECUNDAR: Se poate declanșa la 6 săptămâni de la apariția

șancrului la 9 săptămâni de la infectare. Apare o erupție generalizată de leziuni cu
diferite aspecte clinice. Aceste leziuni sunt denumite sifilide.

Sifilidele: -superficiale
-generalizate
-rezolutive
-asimptomatice (nedureroase,
nepruriginoase)
-leziuni mucoase și cutanate:
1. Rozeola sifilitică (sifilide maculare) - culoare roz-
palid, ca floarea de cires, afecteaza mai des
flancurile.
2. Sifilide papuloase generalizate, sifilidele pot mima orice dermatoză-erupție
cameleonica
-Eruptie generalizata, rezolutiva, asimptomatica, in diverse stadii
si cu diverse aspecte clinice.
Apare micropoliadenopatia generalizată. Reacții serologice vor fi intens
pozitive și diagnosticul de certitudine se pune pe baza probelor de laborator.
Erupția poate apărea în valuri, pe parcursul a doi-trei ani în lipsa tratamentului.
Perioada de latență este între 3 și 20 de ani.

Sifilidele mucoasei orale: Plăci mucoase, ce pot coexista cu leziunile

cutanate. Sunt foarte contagioase și se împart in cinci categorii:
1) Sifilide eritematoase – culoare: rosu-viu; nedureroase; dgn diferential cu
angina
2) Sifilide erozive – nedureroase, culoare alb opalescent/rosu viu;
suprainfectie- aspect difteroid
 3) Sifilide papuloerozive
4) Sifilide papulohipertrofice
5) Sifilide ulceroase
Se pot asocia uneori cu timbrul ragusit al vocii.

Diagnostic diferential: Angina banală

(angina este mai zgomotoasă), aftele
(dureroase, la periferie au o culoare roșu
carmin și centrul galbui), pemfigus vulgar
(ulcerații, bolnavul nu se poate alimenta și
apare scaderea ponderală), herpes simplex
(dureros, leziuni cu contur policiclic).
Se pot asocia cu alopecie:
- apare brusc; reversibila la tratament
(necicatriciala)
a). -alopecie difuza
b). -alopecie in placi (in luminisuri)
c). -alopecie in 1/3 externa a sprancenei (semnul omnibuzului)

SIFILISUL TERȚIAR: Apare rar și se manifestă prin leziuni cutanate tipice

-sifilide tuberculoase, gome sifilitice. Apar și papule, tuberculi, noduli, nodozități.
Pot fi mutilante cauzând cicatrici vicioase. O parte din reacțiile serologice se
negativează în stadiul de sifilis terțiar astfel că se indică biopsia. Leziuni la nivelul
sistemului nervos central (tulburari de comportament, demență, paralizii).
Manifestări cardiovasculare (anevrism de aorta de cauză luetica). Manifestari
osteo-articulare. Decesul este provocat de manifestari diverse la nivelul viscerelor.

Sifilisul poate fi:

Dobandit: recent (primii doi ani de la infectare, foarte contagios)
tardiv (dupa doi ani de la infectare, contagiozitate scazuta)
 Congenital: precoce (manifestari clinice in primii doi ani)
tardiv (manifestari clinice dupa primii doi ani)
Sifilisul congenital: Transmiterea transplacentară a Treponemei Pallidum,
incepand cu luna a patra de sarcină. Ar trebui facut testul serologic în luna a 2-a si
luna a 7-a.
 Precoce: se manifesta in primii doi ani de viata, este asemanator cu sifilisul
secundar al adultului, manifestari clinice specifice - rinita, coriză sifilitică.
Coriza sifilitică este o secreție purulentă și abundentă care impiedică
alimentația, cauzeaza scadere ponderala, în lipsa tratamentului se complică cu
ulcerații ale septului nazal, cartilajului nazal, perforarea boltei palatine.
Craniotabes - distanță mult crescută între oasele craniului în primele luni de viață.
 Tardiv: asemanator sifilisului terțiar de la adult, apar modificări și deformări
osoase, modificări dentare, distrugerea papilelor dentare, tulburări ale
odontogenezei.
Manifestări dentare în sifilisul congenital tardiv: distrugeri papile dentare,
tulburări ale odontogenezei, afectarea dentiției definitive, modificări ale dentiției în
sensul: rezistență (structură), mărime (micro/macrodonție), forma (dinți
Hutchinson).

Dinții Hutchinson: Incisivii centrali

superiori sunt asemanatori cu caninii, diametrul
anteroposterior mărit/ aspect de butoi, baza de
implantare este mai mare decat marginea libera
- invers față de normal. Marginea liberă poate fi
ascuțită și dreaptă (dinți în șurubelniță) sau
crestată (dinți în fierăstrău). Canini rasuciți în
axul propriu. Dinți în platou, ca doi molari suprapuși, cu margini complet netede =
dinții Moon.

Tratament: este obligatoriu, sifilisul este boală cu declarare obligatorie datorită

pericolului epidemiologic.

 de electie: Penicilina - foarte eficienta, ieftina, reglementată de Ministerul

Sănătații, inclusiv Moldamin

-limitele penicilinei nu sunt date de rezistenta T. Pallidum, ci de alergia la

penicilină, caz in care se administrează: Doxiciclina; Eritromicina; Tetraciclina
(au eficacitate mai mică decât penicilina).
 Aftele bucale: Au o origine
virală sau autoimună. Este o ulcerație
rotundă de cațiva milimetri, dureroasă,
acoperită de depozit galbui circumscris de
un lizereu roșu carmin. Aftele pot fi unice
sau multiple, concomitente (stomatita
aftoasă) / Succesive/Recidivante (stomatita
aftoasă recidivantă). Se pot suprainfecta cu germeni piogeni. Aftele bucale pot
coincide / succede aftele genitale în aftoza bipolara Touraine.
Boala Behcet - afte bucale, afte genitale, leziuni oculare, leziuni cutanate.
Tratament: Nitrat de argint; Clatire cu ser fiziologic; Prednison;
AINS(antiinflamator nesteroidian); Citostatice.

Lichen plan: Este o afecțiune de cauză autoimună. Printre simptomele

asociate acestei boli, amintim: apariția unor leziuni (erupții) de culoare roșu-violet
la nivelul pielii sau al organelor genitale, leziuni care se dezvoltă și se raspandesc
pe întregul corp în câteva zile sau săptămâni, senzație de mâncărime pe suprafața
leziunilor existente, apariția unor mici pete albe de-a lungul iritației, apariția
unor bașici dureroase și umflate, apariția unor leziuni albe în interiorul cavității
orale, ce pot fi dureroase și pot cauza senzație de arsură. Afecteaza ambele sexe
în egală măsură; Vârsta predilectă: 30-60 de ani.

Leziuni cutanate: papule eritemato-violacee, intens

pruriginoase, aspect lucios; Papulele de lichen plan pot fi
izolate sau confluate în placarde; Apar de obicei pe antebrațe,
pretibial, simetric bilateral sau în regiunea lombo-sacrată.

Leziuni ale mucoasei orale: Plăci

leucoplaziforme; Leziuni ce pot
ulcera, localizate oriunde la nivelul
mucoasei orale; Localizare caracteristica: la nivelul liniei
interdentare, cu aspect specific de frunză de feriga; Neoplazii facultative – se pot
transforma în carcinom spinocelular; Afecțiune benignă - risc de transformare
malignă; Senzație neplăcută la acru/ sarat/ dulce.
 Tratament sistemic: Corticosteroizi –
Prednison 40-60 mg/zi; Retinoizi –Tigason/
Roaccutane(Sotret).
Tratament Local: cutanat: Fluocinolon,
Elocom; mucoase: Triamcinolon intradermic, baza
orala adeziva(Orabase) cu corticoizi.

Candidoze cutaneo-mucoase:
Agent etiologic: Candida albicans;
a). Nou nascuți și sugari: Apare din cea
de-a doua saptamană de viața; se datorează
prematurității și tratamentelor antibiotice; Apare
și in caz de tulburări digestive importante; Sursa
de contaminare: tractul genital al mamei sau din
maternitate - biberoane nesterilizate, personal de
ingrijire;
Apar pete mici, albicioase, care se pot
extinde/ pot conflua. La îndepartarea lor apar eroziuni și ulcerații dureroase.
Ulcerațiile împiedică alimentația și determină sângerarea mucoasei. Nou-nascuții
tarați pot suferi o asfixie mecanica cu risc de deces.

b). Adulți: Candida albicans este saprofită in

tubul digestiv. Creșterea numărului de colonii
apare în timpul unui tratament cu antibiotic, la
imunodeprimați, purtătorii de proteze dentare,
infecții bacteriene, diabet zaharat, neoplazii,
etilism.
Manifestări clinice: Depozite albicioase la
nivelul mucoasei bucale care se pot îndepărta -
exulcerații si zone eritematoase.
DIAGNOSTIC: Examen micologic.
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: Glosodinia - durere la nivelul limbii,
nelegata de alimentatie, cenestopată; Glosopiroza – senzație de arsură la nivelul
limbii, disbacterioze, limba neagra viloasa.
Tratament local: Nistatin; Fenosept; Apa de gura cu clorhexidina; Glicerina
boraxata; Pimafucin cp.
Tratament general: Ketoconazol (Nizoral); Fluconazol; Itraconazol.

Diabetul zaharat și boala parodontală: Diabetul zaharat

poate fi considerat drept factor de risc pentru apariţia şi agravarea bolii
parodontale, prin diminuarea mecanismelor de apărare ale gazdei în prezenţa plăcii
bacteriene. Literatura de specialitate relatează că boala parodontală este mai
frecvent întâlnită la pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat comparativ cu non-
diabeticii şi, de asemenea, că infecţia parodontală poate prejudicia controlul
glicemic al pacienţilor cu diabet zaharat. Parodontopatia diabetică este de obicei
mai severă decât la pacienții care prezintă parodontopatie de altă
cauză.  Parodontopatia apare pe fondul microangiopatiei (afectarea vaselor de
sânge), scăderii răspunsului imun, peste care se suprapune un control precar
al plăcii bacteriene.
Din literatura de specialitate reiese clar faptul că diabetul favorizează riscul
de inflamaţie şi distrucţie parodontală, cum, în egală măsură, s-a constatat cli nic
că nu este obligatoriu ca un pacient cu diabet să prezinte parodontopatie sau măcar
gingivită, dar mecanismul metabolic al diabetului pare să joace un rol determinant
în apariţia bolilor parodontale. Cu cât gradul de compensare al diabetului este mai
redus, cu atât prevalenţa şi severitatea afecţiunilor parodontale se accentuează.
Pacienţii cu diabet zaharat bine controlat şi o stare bună a igienei orale nu prezintă
complicaţii parodontale severe, statusul parodontal al acestora fi ind comparabil cu
cel al pacienţilor non-diabetici. Factorii favorizanţi pentru apariţia bolii
parodontale la pacienţii cu diabet zaharat sunt prezenţa plăcii bacteriene şi a
tartrului dentar.
Microangiopatia este o afectare a vaselor mici de sânge. Datorită nivelului
mare de glucoză din sânge, proteinele din peretele vaselor sunt glicozilate (glucoza
se atașează ireversibil la ele), vasele devin mai rigide și se îngustează, iar țesutul
periodontal va fi mai prost irigat. Excesul de glucoză generează și cantități mari de
sorbitol si fructoză în peretele vascular, cu același efect. Prezența produșilor de
glicozilare în parodonțiul pacienților diabetici determină sinteza și eliberarea unor
substanțe proinflamatoare (interleukine, prostagandine, factor de necroză tumoral
etc), trombogene (trombmodulină) și vasoconstrictoare (endotelină).
Pe lângă aportul scăzut de celule imune pricinuit de fluxul sanguin redus, funcția
acestora este deteriorată de hiperglicemie. Apărarea locală a pacientului diabetic
este deficitară, flora locală devine mai abundentă și mai agresivă, în șanțul gingival
și în pungile parodontale predominând specii anaerobe precum Porfiromonas
Gingivalis, Actinomyces, Fusobacterium nucleatum. Mai mult, inflamația cronică
determină, la rândul ei, hiperglicemie și dezechilibru metabolic, creând un cerc
vicios și poate necesita tratament antibiotic adjuvant.

Toate aceste fenomene dau în

final tabloul clinic al bolii parodontale: în
stadii inițiale gingii roșii, inflamate,
dureroase la atingere, ce sângerează ușor,
ce pot evolua spre forme mai distructive
(gingivită hiperplazică, ulcero-
necrotică).Frecvent se formează pungi
parodontale ce alterează mirosul
respirației (halenă sau halitoză). Pungile parodontale sunt spații largi în jurul
dintelui în care se concentrează un număr mare de bacterii, ce găsesc aici condiții
optime pentru dezvoltare și se formează o cantitate considerabilă de puroi.
Consecința cea mai gravă este edentația, prin distrugerea ligamentelor
periodontale în urma infecției și inflamației persistente. La pacientul diabetic,
pierderea dinților este cu atât mai gravă prin existența concomitentă a neuropatiei
vegetative gastro-intestinale. Altfel spus, tulburarea funcției masticatorii, alături de
tulburările de deglutiție, gastropareză, disfuncția biliară determină carențe
nutriționale ce interferă cu funcțiile tuturor organelor și sistemelor, deja vătămate
de boala diabetică.