LP.

Investigarea socului
Dr Craescu Mihaela
 cuprins

Definirea şocului

Recunoaşterea etapelor sau gradelor şocului

Cunoaşterea managementului fiecărei etape

 definitie
Şocul este un sdr. clinic si biologic complex,
caracterizat de tulburari grave hemodinamice si
metabolice

Şocul = expresie a dereglării mecanismelor de apărare

– compensare, este o modalitate reactivă dizarmonică a
organismului la o agresiune majoră.
Pacientul în şoc poate prezenta numai semne discrete

Identificarea cauzei este de obicei mai puţin importantă

decât inceperea tratamentului

Scopul este de a reface perfuzia şi de a corecta starea de şoc

Este important a se face o reevaluare frecventă a răspunsului

la tratament
 mecanismele compensatorii ale
organismului în stare de şoc
Creşterea debitului cardiac prin tahicardie

Creşterea aportului de oxigen prin tahipnee

Eliberarea mediatorilor vasoactivi

Greţuri, Vasoconstricţie periferică

Tegumente reci, umede, tensiune diastolică ridicată,diureză
redusă
Notă: Şocul “compensat” este periculos şi de aceea trebuie
tratat;pacienţii pediatrici pot prezenta timp îndelungat starea de
şoc compensat pentru ca starea lor să se deterioreze brusc
 TIPURI DE ŞOC
Hemoragic: cel mai frecvent la pacienţii traumatizaţi

Hipovolemic: prin vărsături, diaree, etc.

“Obstructiv”

tromboembolism pulmonar, tamponadă cardiacă, pneumotorax sufocant

Cardiogen: IMA, contuzie miocardică

Neurogen

Toxicoseptic

Anafilactic
 PRINCIPII DE TRATAMENT

La un pacient traumatizat aflat în şoc întotdeauna se

tratează mai întâi şocul hemoragic
 simptome generale

Slăbiciune

Vertij

Greţuri

Senzaţie de “moarte” iminentă

 SEMNE GENERALE

Stare de conştienţă alterată sau confuzie

Tegumente reci şi umede, cenuşii

Transpiraţii

Tahicardie

Tahipnee

Hipotensiune

Oligurie
 ŞOCUL HEMORAGIC

Definiţia hemoragiei:

pierderea acută de sânge circulant; poate fi internă şi/sau

externă

Volemia normală:
adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70kgc)
copii: 8 % din greutatea ideală (aprox. 80 mL /kgc)
cele patru stadii ale şocului hemoragic

I: Hemoragie de 0 – 15 % din volemie

II: Hemoragie de 15 – 30 % din volemie
III: Hemoragie de 30 – 40 % din volemie
IV: Hemoragie > 40 % din volemie
 HEMORAGIA STADIUl I

Pierdere:< 750 ml
Pierd. % volemie:0 - 15
Simptome SNC:uşor anxios
TA sistolică:normală
TA diastolică:normală
Respiraţii:14 - 20 / min.
Puls:< 100
Diureză (ml/oră):
≥30
Tratament:cristaloide
 HEMORAGIA STADIUL II

Pierdere:750 - 1500 ml
Pierd. % volemie:15 - 30
Simptome SNC:moderat anxios
TA sistolică:normală
TA diastolică:crescută
Respiraţii:20 - 30 / min
Puls:> 100
Diureză:20 - 30 ml / oră
Tratament:cristaloide; eventual sânge
 HEMORAGIA STADIUL III
Pierdere:1500 - 2000 ml
Pierd. % volemie:30 - 40
Simptome SNC:anxios, confuz
TA sistolică:scăzută
TA diastolică:scăzută
Respiraţii:30 - 40 / min
Puls:> 120
Diureză:5 - 15 mL / oră
Tratament:cristaloide; sânge
 HEMORAGIA STADIUL IV

Pierdere:> 2000 ml
Pierd. % volemie:> 40 %
Simptome SNC:letargie, comă
TA sistolică:prăbuşită
TA diastolica:prăbuşită
Respiraţii:> 40 / min.
Puls:> 140
Diureză:neglijabilă
Tratament:lichide în jet, transfuzie,intervenţie chirurgicală
 VARIAŢII ALE ALE
MANIFESTĂRILOR ÎN CELE
PATRU STADII DE ŞOC:

Progresiunea semnelor şi simptomelor prezenta anterior nu

este întotdeauna concordantă cu gravitatea şocului
Unii adulţi, în special cei tineri, în stadiile II sauIII de şoc
pot prezenta puls normal sau chiar bradicardie
Copiii pot rămâne în faza de şoc “compensat”până aproape
de stadiul preterminal IV
 secvenţa de evaluare a pacientului
şocat

Căile aeriene(Evaluarea existenţei unui “şoc

obstructiv” ;pneumotorax sufocant )
Respiraţia
Oxigenare
Ventilaţie
Circulaţia
Oprirea hemoragiei externe cu presiune directă
Reumplere volemică
reumplerea volemica rapidă

Recoltare de sânge pentru grup şi Rh

Canulă IV cât mai mare posibil (> 18G)
Se vor pune 2 linii IV în stadiile III şi IV
Perfuzia complet deschisă:
Foloseşte o linie IV cu picurător voluminos
Pot fi necesare manşete de presiune
Se foloseşte în general Ringer lactat:
dacă pacientul prezintă hiperpotasemie se foloseşte ser fiziologic
de asemenea se preferă ser fiziologic dacă linia IV se va folosi pentru
transfuzie.
Nu folosi vasopresoare - tratează cu fluide!
 căi alternative de acces vascular î n
tratamentul şocului

Vena periferică la membrele superioare; preferată la majoritatea

pacienţilor (de evitat în caz de suspiciunea unei fracturi de membru)
Vene centrale
Vena subclavie sau jugulară internă accesibile chiar în şoc de gradul IV
(un astfel de abord poate provoca pneumotorax-radiografie toracică de
control)
Vena femurală; uşor şi mai sigur de plasat (în caz de plagă abdominală
fluidul poate extravaza în abdomen)
Linia intraosoasă - la copii; poate fi utilizată şi la adult
Intraperitoneal
FORME NEHEMORAGICE DE ŞOC

Şocul hipovolemic (nehemoragic)

- datorat vărsăturilor, diareei, trecerii lichidelor înspaţiul III-
se tratează IV cu Ringer Lactat sau ser fiziologic- nu este
necesară transfuzia

Şocul anafilactic
- datorat reacţiilor alergice eliberatoare de mediatori
vasoactivi care determină edeme ale căilor respiratorii
superioare şi vasodilataţie- fluide intravenoase şi adrenalină
Şocul septic

Poate fi o complicaţie tardivă sau întârziată- Pacientul

poate fi febril sau hipotermic;
- Se tratează cu fluide IV - uneori tratament secundar
cu vasopresoare
- Foarte importantă pentru salvarea pacientului este
descoperirea şi tratarea focarului de
infecţie(antibioterapie, drenarea abcesului, etc.)
Şocul “obstructiv”:
semnul cheie este turgescenţa jugularelor la un pacient şocat

Pneumotoraxul sufocant se tratează toracostomie anterioară

cu ac
Tamponada cardiacă:se tratează iniţial cu fluide IV; se are
în vedere pericardiocenteza
Embolia pulmonară:diagnosticul trebuie confirmat

Trataţi cu trombolitice sau embolectomie

Şocul cardiogen - datorat disfuncţiei de pompă cardiacă

Infarctul miocardic acut (uneori poate fi cauza unui

accident de circulaţie sau a unei căderi de la înălţime)
- Contuzia miocardică (în realitate rar întâlnită, chiar în
cazul unui traumatism toracic major)- Poate fi necesar
tratamentul cu vasopresoare(Dopamină)
Şocul neurogen - datorat unei leziuni medulare şi pierderii
controlului nervos simpatic

Determină stază venoasă şi vasodilataţie periferică- Frecvent

bradicardie- Se tratează cu fluide IV, apoi vaşoconstrictoare dacă
şocul hipovolemic a fost exclus din diagnostic

Şocul spinal

Pierderea tonusului muscular şi al reflexelor

- Este un fenomen “electric” la nivelul măduvei spinării- Se poate
recupera complet
 MONITORIZAREA
PACIENTULUI ŞOCAT
Răspunsul la terapie este interpretat înfuncţie de:
Statusul mental şi capacitatea de comunicare ale pacientului
- Puls, T.A., frecvenţa respiraţiilor - Diureză (trebuie să fie
cel puţin 1 ml/kg/oră sau 30ml/oră la adult)
- Reumplerea capilară, perfuzia periferică
- PVC
- Date de laborator (mai puţin importante comparativ cu
semnele clinice)
 CAUZE DE
EŞEC ÎN TRATAMENTUL ŞOCULUI
Pierdere nesesizată de fluide
Probleme de ventilaţie
Distensia gastrică acută (se tratează prin
aspiraţiegastrică)
Tamponada cardiacă
IMA
Cetoacidoza diabetică
Şocul neurogen
Hipotermia
Efectul medicamentelor sau toxicelor
 Stadiile socului

Şocul este o perturbare progresivă care, dacă nu este

corectată, poate duce la deces.
El tinde să evolueze în trei stadii:

latent
Progresiv
ireversibil
 Stadiul latent

este menţinută perfuzia optimă a organelor vitale.

Se produce o activare a sistemului nervos simpatic,
eliberarea de catecolamine şi hormon antidiuretic,
stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron,
toate având ca efecte tahicardia şi vasoconstricţia periferică
(ex. cutanată), cu menţinerea perfuziei cerebrale, cardiace şi
a funcţiei renale.
 Socul progresiv

Apare la câteva zeci de minute sau câteva ore de la tulburările inițiale

cauzatoare ale șocului, de multe ori fiind favorizat de un tratament
greșit instituit

este caracterizat prin hipoperfuzie tisulară generalizată şi hipoxie

celulară care determină trecerea de la metabolismul aerob la cel anaerob
şi acumularea de acid lactic.
Ca urmare a acidozei, arteriolele se dilată şi sângele începe să se
acumuleze şi să stagneze la nivelul microcirculaţiei, afectând expulzia
cardiacă şi favorizând disfuncţia endotelială generatoare de CID.
Perfuzia viscerală este şi ea diminuată, apărând simptome de
insuficienţă organică.
 Socul ireversibil
Constituie ultima fază, de gravitate extremă, a șocului.
În general este vorba de pacienți la care șocul s-a instalat cu câteva ore
înainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri sau anafilaxie.
Orice intervenție terapeutică eșuează pentru că toate mecanismele
celulare care ar trebui să răspundă la aceasta sunt paralizate prin
epuizare energetică a receptorilor și a efectorilor.
În această fază, de exemplu, vasele nu mai răspund la aplicarea locală a
adrenalinei prin constricție, eventuala administrare a unor factori de
coagulare poate chiar agrava o hemoragie, iar administrarea în perfuzie
a lichidelor pentru refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a
presiunii arteriale și a celorlalte funcții vitale. Decesul este iminent și
survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea centrilor
respiratori) urmat mai mult sau mai puțin rapid de stop cardiac, inima
rămânând totuși ultima care cedează.
 Fazele socului
In functie de corelatia dintre tulburarile din
microcirculatie si tulburarile metabolismului se
clasifica in :

1. soc reversibil

2. Soc ireversibil
 soc reversibil
cu cele 3 etape:
1.Precoce
TA= N, VC in circulatie, paloare, diureza scazuta,
hipoxie
2. Tardiv
TA scazuta, VD+ staza in capilare, trecerea
metabolismului celular de la aerob la anaerob
3. Reversibil refractar
TA scazuta, trombi in capilare
 Soc ireversibil

se caracterizeaza prin:

TA scazuta,(prabussita)
tulburari grave circulatorii,
inclusiv in organele vitale,
cu aparitia zonelor de necroza.
 Tulburari aparute

Hemodinamice
Metabolice
Ale activitatii principalelor organe
 Tulburarile hemodinamice
Sunt in principal vasculare, dar se repercuteaza rapid in
sectorul interstitial si metabolic cu insuficienta din
partea organului. Apare:

Diminuarea volumului patului vascular-VC, la nivelul

pielii, intestin subtire, ficat.

Creste vol. Sg(VD) prin centralizarea acestuia la

organele vitale (cord, creier, muschi) si patrunderea liq.
interstitial in vase.
In adaptarea activitatii inimii apar descarcari de
catecolamine
E produce tahicardie, cu eliberare de adrenalina pt. a
mentine debitul cardiac
PA la inceput este N, cand apare ischemia, celula nu
mai are substante nutritive si da semnale( histamina) cu
aparitia VD.sangele vine cu presiune in capilar, PA
creste foarte mult, in venule este inchisa, deci sangele
va stagna, ducand la aparitia trombilor/
Va rupe capilarul, ducand la microhemoragie.
 Tulburarile metabolice
Constau in insuficienta energogena:

Metabolismul glucidic,
prin glicogenoliza, duce la hiperglicemie.
Tardiv prin gliconeogeneza se produce hipoglicemie.

Hipoxia, duce la trecerea de la metabolismul aerob la cel anaerob,

cu acumulare de ac. Lactic, piruvic.

Metabolismul protidic
Este afectata pompa de Na K, aparand suferinta la nivelul
membranei celulare, tulburari de cuagulare, staza capilara si
hemoragii spontane.
 Aparitia la nivelul organelor
Are prognotic prost
Se trateaza inuficienta organului:
La nivelul tubului digestiv:
Aparitia ulcerului de stress
Mucoasa dig. Devine permeabila pt. microbi i toxine
La nivelul rinichilor:
Aparitia IRA- cu oligurie, pana la anurie.
La nivelul plamanilor:
Hiperventilatie
Tb. De perfuzie , ajungandu-se pana la IR cu CID si aparitia
edemului.
La nivelul cordului
Apare IC, deoarece scad contractiile cordului, datorita
hipoxiei miocardului.
Creier:
Daca TA se mentine > 50-60 mm/Hg creierul este
protejat prin centralizarea circulatiei
Sub aceste valori= neuronul sufera si apare:
Agitatie
Tulburari de constienta
Coma .
 Tratamentul socului
Obiective:

1. Corectarea hemodinamicii
2. Corectarea tulburarilor metabolice
3. Tratamentul insuficientei de organ
 Corectarea hemodinamicii
Ventilatia si Oxigenarea
Majoritatea pacienţilor în şoc necesită intubaţie traheală şi
suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă
respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o
punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea
acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre tesuturile
periferice.
Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai
mare,pentru a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul
curent administrat este de 7-10 ml/kg.
 Resuscitarea Circulatorie
se începe prin prinderea, de obicei, a doua linii venoase.

In cazul in care nu se poate stabili un acces venos

percutan,se pot folosi ca si cai alterne:
vena safena,
vena jugulara,
subclaviculara,
femurala.
De retinut că orice sursă de hemoragie externă trebuie
controlată prin compresiune externă, evitându-se clamparea
oarbă sau aplicarea de garouri.
 Terapia cu Lichide
cand se începe terapia cu lichide se va tine seama de natura
lichidelor pierdute.
In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile
coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii
cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei
interstitiale.
Soluţiile coloidale utilizate sunt:
sângele,
soluţia stabilă de proteine plasmatice,
plasma proaspătă congelată,
Dextranul, gelatinele (Haemacel).
 Soluţiile cristaloide
odată volemia restabilită, se impune refacerea lichidului
interstitial, care serveşte ca mediu de schimb între
sânge şi celule, pentru oxigen, principiile nutritive şi
cataboliţi.
Sunt utilizate
soluţiile saline izotone (Ringer-lactat,
sol. NaCI 0,9% cu o compoziţie ionică apropiată de a
plasmei şi a lichidului interstitial.
 Soluţiile saline hipertone
Soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficienţa
dovedită în refacerea volemiei şi ameliorarea
microcirculaţiei (vasodilataţie) nu au fost încă
generalizate în practica clinică
întrucât reduc edemul tisular au fost utilizate pentru
resuscitarea bolnavilor cu şoc combustional sau şoc
traumatic asociat cu traumatism cranian.
Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei.
 Medicaţia inotropică
este rareori necesară.
Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în
fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu
este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.
Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este
inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie
temporizată, deoarece aceste medicamente pot să
mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze
starea de debit cardiac scăzut.
 Corectarea tulburarilor metabolice

Se restabileste
echilibrul HE si AB
Acidoza lactică severă impune corectarea cu soluţii
alcaline,
în prezenţa hiperglicemiei soluţiile glucozate vor fi
tamponate cu insulina,
iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasmă
proaspătă congelată, concentrate de trombociţi şi
heparină.
 Tratamentul insuficientei de organ

Prin intubare si ventilatie

Cordul: medicament inotrop+ Digoxin
Rinichi, ficat: dializa
In hiperhidratare- se scoate apa
 Tratamentul etiologic
Soc septic:
se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului
bacteriologic.
Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene
vom initia o terapie cu o combinaţie de două
antibiotice:
o cefalosporină de generaţia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4
ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi)
plus un aminoglicozid (gentamicină sau tobramicină 2
mg/ kg i.v.)
 Soc cardiogen
se administreaza medicatie inotropa, adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.
Dopamina, care are efecte diferite in functie de doza,
în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) cauzeaza vasodilataţie .
La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul
beta-adrenostimulant,
iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea
alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie periferică.
 Soc hipovolemic
Medicaţia inotropică
este rareori necesară.
Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în
fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu
este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.
 Soc anafilactic
Tratament:
în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie
administrarea de adrenalină şi de oxigen.
Tratamentul are ca obiective
reducerea permeabili-tăţii capilare,
combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului
şi înlocuirea lichidelor pierdute.
În funţie de gravitatea situaţiei, adrenalina se administrează
subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 mi-nute) sau în
perfuzie i.v. (1-2 mg în 100 ml sol. salină).
în prezenţa stopului cardiac
trebuie aplicată resuscitarea cardio-respiratorie.
Administrarea de oxigen prin mască facială este
indicată de la început.
în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia
endotraheală,
iar bolnavii în apnee sau cu stop cardiac necesită
ventilaţie mecanică.
 Concluzii

profilaxia
este tratamentul precoce al tuturor cauzelor care ar
putea duce la soc prin
Hemostaza
Antibioterapie
Interventie chirurgicala- la nevoie.