CURS 4 IGIENA AERULUI

EFECTELE POLUĂRII ATMOSFERICE ASUPRA SĂNĂTĂŢII POPULAŢIEI

Conf. dr. Daniela Curseu

Obiective educaţionale specifice:

• descrierea efectelor directe (acute şi ale celor pe termen lung) ale poluanţilor din aerul
atmosferic (iritanţi, fibrozanţi, alergeni, cancerigeni, toxici sistemici) asupra sănătăţii
populaţiei generale;
• descrierea mecanismelor prin care efectele globale ale poluării aerului (schimbările
climatice, depleţia ozonului stratosferic, ploile acide) ar putea afecta sănătatea umană

ACŢIUNEA DIRECTĂ A POLUĂRII ATMOSFERICE ASUPRA SĂNĂTĂŢII

1. Efectele poluanţilor iritanţi

Poluanţii atmosferici iritanţi sunt cei mai răspândiţi şi au o importanţă foarte mare
ţinând cont de numărul persoanelor expuse. Organizația Mondială a Sănătății defineşte
poluanţii iritanţi ca substanţe care produc fenomene de inflamaţie aseptică la nivelul
mucoasei căilor respiratorii sau suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar, iar
la concentraţii mari afectează conjunctiva, corneea şi/sau tegumentele.
Acestea sunt reprezentate de pulberile în suspensie şi unele gaze cum sunt: oxizii de
sulf, oxizii de de azot, ozonul, clorul, amoniacul etc., care rezultă din procesele de combustie,
circulaţia autovehiculelor sau diferite procese tehnologice. Practic nu există activitate umană
care să nu fie generatoare de poluanţi iritanţi.

Efecte acute

Expunerea de scurtă durată la concentraţii foarte mari determină leziuni ale mucoasei
respiratorii manifestate prin traheo-bronşite, bronşiolite sau bronho-alveolite toxice, leziunea
cea mai gravă fiind edemul pulmonar toxic sau chiar leziuni grave ale mucoasei oculare de
tipul conjunctivite şi cheratoconjunctivite de factură chimică. Asemenea fenomene de
intoxicaţie acută au fost intâlnite doar accidental. La noi în ţară cel mai grav accident a avut

1
loc la Zărneşti în 1939 în urma exploziei unui rezervor cu clor care produs o intoxicarea acută
a peste 600 de persoane. 
În expunerea acută a populaţiei generale, cel mai adesea ne confruntăm cu efecte
acute nespecifice cum ar fi mortalitate precipitată, creşterea numărului spitalizărilor pentru
cauze respiratorii şi cardio-vasculare, exacerbarea simptomatologiei la pacienţii astmatici
etc. provocate de concentraţiile crescute ale poluanţilor înregistrate în cursul episoadelor de
poluare atmosferică severă. Asemenea episoade sunt întâlnite de obicei în sezonul rece, în
zone puternic industrializate sau cu trafic intens, în situaţii meteorologice care împiedică
procesele de autopurificare (inversie termică, ceaţă, calm atmosferic) şi condiţii topografice
precum amplasarea depresionară a surselor de poluare. Primele alerte produse de poluare au
avut loc încă în anii treizeci, la Liège, în Belgia, când 60 de decese şi un mare număr de
îmbolnăviri au fost atribuite poluării aerului. O inversiune termică deasupra oraşului Donora,
din Pensylvania, în 1948, a cauzat afecţiuni pulmonare la peste 6000 de persoane şi moartea a
20 dintre ele. Adevărata trezire a opiniei publice a fost cauzată de episoadele dramatice de
poluare apărute în Londra la începutul iernii anului 1952 care a luat peste 4000 de vieţi în
decurs de câteva zile şi care s-au repetat în 1956 şi 1962. Victimele accidentului de poluare
din Londra au fost în cea mai mare parte copii mici sub un an şi persoane peste 65 de ani şi
au avut drept cauză de deces insuficienţa respiratorie şi cardiacă. În acelaşi timp, în săptămâna
care a urmat perioadei cu ceaţă s-a dublat adresabilitatea populaţiei la serviciile medicale ca
urmare a problemelor respiratorii (pneumonie, bronşită acută) apărute pe fondul unei afecţiuni
cronice (bronhopneumopatii, tuberculoză, astm) şi a agravării unor afecţiuni cardiace
(insuficienţă cardiacă, angină pectorală, infarct miocardic).
Ulterior acestor episoade „istorice”, studiile epidemiologice au pus în evidenţă un
paralelism între rata morbidităţii generale și a mortalităţii prin boli respiratorii acute şi
cronice şi poluarea aerului cu iritanţi – în special SO2 şi pulberi. O creştere a dioxidului de
sulf din aer, în decurs de o zi, de 50 µg/m 3 produce o exacerbare cu 30-60% a frecvenţei
simptomelor respiratorii, însoţită de o scădere de 4-8% a performanţelor ventilatorii.
Tulburările cardio-vasculare pot de asemenea să apară în urma acestor modificări pe termen
scurt a calităţii aerului. Aceste observaţii au condus la reconsiderarea recentă a normelor de
calitate a aerului.
Efecte cronice
În expunerea îndelungată la concentraţii moderate ale iritanţilor în aer se constată
suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar care conduce la creşterea frecvenţei

2
şi gravităţii infecţiilor respiratorii (bacteriene şi virale) şi modificări tranzitorii ale
funcţiei pulmonare, favorabile apariţiei bronhopneumopatiilor cronice nespecifice.
Infecţiile respiratorii
Rezistenţa scăzută la infecţiile respiratorii virale şi bacteriene în cazul expunerii la
poluanţii din aer este rezultatul alterării producţiei locale de lizozim şi imunoglobulină A
secretorie, a funcţiilor macrofagelor alveolare cu rol în fagocitoză şi a activităţii sistemului
muco-ciliar care favorizează staza de mucus. Aceasta explică frecvenţa şi mai ales gravitatea
mai mare a infecţiilor respiratorii acute (rinofaringite, bronşite acute, pneumonii) la populaţia
expusă poluanţilor iritanţi, grupul cel mai vulnerabil fiind reprezentat de copii.
Modificări tranzitorii ale funcţiei pulmonare
Măsurătorile efectuate pe copiii din zone poluate au arătat reducerea volumului maxim
de aer expirat pe secundă (VEMS), a capacităţii vitale şi al altor indicatori funcţionali.
Bronhopneumopatia cronică nespecifică
Dintre bolile cronice favorizate de poluanţii iritanţi, cele mai caracteristice sunt cele
cuprinse în termenul de bronhopneumopatie cronică obstructivă (care include bronşita
cronică, emfizemul pulmonar) şi astmul bronşic. Incidenţa bronhopneumopatiei cronice
nespecifice este semnificativ mai crescută în teritoriile cu atmosferă poluată cu iritanţi,
îndeosebi în mediul urban.
Bronşita cronică
Bronşita cronică este o boală invalidantă, de lungă durată, care evoluează cu perioade
de acalmie şi puseuri evolutive, fiecare puseu acut fiind însoţit de accentuarea ireversibilă a
insuficienţei respiratorii şi deci a invalidităţii bolnavului. Poluanţii iritanţi din aer acţionează
atât ca agenţi etiologici ai bolii, cât şi ca factori agravanţi prin favorizarea puseelor
evolutive. Bronşita cronică este o boală cu etiologie multifactorială, în apariţia ei intervenind
pe de o parte factorii endogeni (bazali): constituţionali, genetici, metabolici, hormonali etc.,
iar pe de altă parte factorii exogeni (provocatori): tabagismul cronic, factori climatici, condiţii
de locuit, la care se adaugă şi poluarea aerului. Mecanismul prin care poluarea atmosferică
favorizează apariţia bronşitei nu este perfect elucidat. Se consideră că sub acţiunea poluanţilor
iritanţi creşte frecvenţa şi gravitatea infecţiilor respiratorii şi este favorizată apariţia cu
frecvenţă ridicată a unor discrete simptome bronşice cronice (tuse persistentă, dispnee)
însoţite parţial şi de uşoare fenomene obstructive. Pe lângă efectul direct, poluarea aerului
contribuie la formarea la vârstă tânără a terenului bronşitic, favorizând pe lângă infecţiile
repetate ale căilor respiratorii şi producerea hiperreactivităţii bronşice. Astfel, agenţii iritanţi
pot favoriza prin alterarea terenului declanşarea bronşitei cronice la vârsta adultă. Pe bună

3
dreptate Reye spunea că copilul bronşitic este tatăl bronşiticului adult, arătându-se astfel că
populaţia infantilă este de fapt grupul cu vulnerabilitatea cea mai mare la agenţii iritanţi.
Poluarea cu iritanţi a aerului reprezintă, în acelaşi timp, şi un factor de agravare a
bronşitei cronice prin aceea că determină creşterea expectoraţiei care favorizează apariţia de
pusee acute prin exacerbarea microbismului latent şi grefarea infecţiilor bronşice, grăbind
astfel evoluţia insuficienţei respiratorii.
Emfizemul pulmonar
Emfizemul pulmonar este o afecţiune multifactorială, frecvent intricată cu bronşita
cronică, a cărei incidenţă este mai mare în oraşele foarte industrializate, unde caracteristic este
şi faptul că apare la vârste mai tinere având tendinţa unei evoluţii mai rapide.
Un rol important în producerea emfizemului pulmonar îl joacă enzimele proteolitice
eliberate în special de macrofage la nivelul alveolelor pulmonare. În mod normal, aceste
enzime nu acţionează asupra propriilor structuri, ele fiind inactivate de antiproteazele cu rol
protector, alfa-1-antitripsina şi alfa-2-macroglobulina. Echilibrul dintre proteaze şi
antiproteaze se rupe când există un deficit constituţional parţial, genetic sau dobândit, de
sinteză a alfa-1-antitripsinei, care determină o creştere a concentraţiei proteazelor urmată de
distrucţii alveolare, capabile să genereze emfizem pulmonar. Creşterea frecvenţei
emfizemului pulmonar în cazul expunerii la poluanţii iritanţi din aer poate fi cauzată de
creşterea cantităţii de enzime proteolitice puse în libertate de macrofagele alveolare distruse,
care depăşeşte capacitatea de neutralizare a alfa-1-antitripsinei. Studiile experimentale au
arătat că expunerea la agenţi oxidanţi precum cei rezultaţi din reacţiile fotochimice (ozon,
dioxid de azot) dar şi alte gaze iritante (oxizi de sulf, clor etc.) este asociată cu apariţia
leziunilor de tip emfizem. Fumatul rămâne însă factorul exogen cel mai important, studiile
epidemiologice arătând că incidenţa enfizemului creşte paralel cu intensitatea şi cu durata
acestui obicei.
Astmul bronşic
Nu putem să afirmăm, în lumina cunoştinţelor actuale, că poluarea aerului cu iritanţi
este responsabilă de creşterea considerabilă a incidenţei acestei maladii urmărită de mai bine
de cincizeci de ani în toate ţările industrializate. Această poluare atmosferică favorizează
acţiunea altor cauze ce stau la originea declanşării unei crize la subiecţii astmatici. A fost
demonstrat, mai ales în cazul ozonului, că subiecţii astmatici îşi reduc pragul de reacţie la
alergenii faţă de care ei sunt sensibili în mod obişnuit (praf de casă, acarieni, polen etc.).
Studii recente efectuate după apariţia epidemiei de astm din Barcelona au arătat că
poluarea aerului nu era suficientă pentru cauzarea epidemiei. S-a demonstrat că interacţiunea

4
dintre alergeni (praful de soia) şi concentraţiile moderat crescute de poluanţi (ozon, oxizi de
sulf şi de azot) a fost responsabilă de creşterea reactivităţii bronşice când astmaticii atopici au
fost expuşi la alergenii inhalaţi. Procesul iritativ-inflamator cauzat de poluarea atmosferică
declanşează reflexe vagale bronhoconstrictoare şi scad pragul de sensibilitate al mucoasei
bronşice.
Totuşi, deplasările unor mase populaţionale în zone puternic industrializate, cu poluare
atmosferică intensă, au arătat că poluanţii iritanţi favorizează apariţia astmului la persoane
asimptomatice, dar care prezintă hiperreactivitate bronşică (astmul de Yokohama-Tokio).
Alte efecte
În zonele cu poluare relativ ridicată studiile epidemiologice au evidenţiat influenţa
negativă a poluării iritante asupra dezvoltării fizice şi neuropsihice a copiilor, asupra
procesului de osificare, precum şi modificări hematologice semnificative, probabil consecinţe
ale discretelor fenomene de hipoxie produse de tulburările respiratorii.

2. Poluanţii fibrozanţi

Din această categorie fac parte poluanţii atmosferici care determină un răspuns
nespecific la nivelul plămânului, fibroza, reprezentată de proliferarea ţesutului conjunctiv
pulmonar. Principalii poluanţi responsabili de apariţia acestei reacţii fibroase sunt suspensiile
puţin hidrosolubile (SiO2, oxizii de Fe şi de Mn, fibrele de azbest etc.). Asociate mai întâi
expunerii profesionale şi cunoscute sub numele de pneumoconioze (între care forma cea mai
gravă, silicoza), aceste reacţii fibroase au fost descrise şi în rândul populaţiei neexpusă la
locul de muncă (mai întâi la cea din zone de deşert cu praf cu conţinut ridicat de SiO 2).
Selikoff descrie acţiunea pe populaţie a pulberilor pneumoconiogene, pneumoconiozele
neprofesionale constituind şi în prezent un subiect de dispută. Cercetările româneşti sunt
studii de referinţă în acest domeniu, prof. N.Gh. Lupu şi C. Velican descriind pentru prima
dată modificările radiologice pulmonare (aspectul de „plămân îmbătrânit”) apărute la copiii
din zone cu poluare industrială intensă cu pulberi. Studiile efectuate ulterior au demonstrat că
în zone cu poluare ridicată cu pulberi şi gaze iritante fibrozele pulmonare sunt mai frecvente
şi mai extinse la persoanele în vârstă, şi că fibroza consecutivă vârstei apare mai devreme.
Susceptibilitatea crescută a vârstelor extreme faţă de riscul fibrozei pulmonare este
pusă pe seama imaturităţii pulmonare care se asociază cu o reducere a eficienţei sistemelor
fiziologice de autoepurare şi a imunităţii reduse care determină apariţia mai frecventă a

5
infecţiilor căilor respiratorii superioare ce implică respiraţia orală care facilitează pătrunderea
pulberilor în organism.
Mecanism de acţiune:
Pulberile libere de SiO2 ajunse în alveole sunt fagocitate de macrofagele pulmonare.
Particulele foarte dure de silice produc rupturi ale sacului fagozomic care se formează prin
plierea membranei macrofagului în jurul lor. În consecinţă conţinutul enzimatic ajunge în
citoplasma macrofagului care se dezintegrează. Dezintegrarea macrofagului cu eliberarea
particulelor de silice şi al enzimelor în mediul extracelular reprezintă momentul declanşator
al fibrozei prin:
- proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen ca urmare a activării factorului
fibrogenetic Heppleston de către particulele de silice.
- lipopolizaharidele eliberate care constituie antigeni faţă de care plasmocitele alveolare
eliberează anticorpi. Precipitarea complexelor antigen-anticorp produce substanţa hialină din
structura cicatricii fibroase.

3. Poluanţii alergeni

Poluanții alergeni determină reacţii de hipersensibilitate în producerea cărora

intervine terenul atopic ca factor predispozant.
Principalii factori alergizanţi sunt reprezentaţi de produşi naturali
 de origine vegetală (spori, fungi, polen, produşi volatili, fibre) sau
 proveniţi de la animale (păr, puf, descuamaţii, dejecte de
rozătoare/insecte).
Acestora li se adaugă cei proveniţi din surse artificiale (industie şi autovehicule). Pe
primul loc din acest punct de vedere se găseşte industria chimică şi farmaceutică. Sunt
semnalate situaţii cu apariţia unor fenomene alergice în masă, ca cel de la New Orleans din
1958 în care alergenul a fost identificat în praful provenit din deşeuri industriale.
Din categoria poluanţilor alergeni fac parte substanţe de natură organică
(formaldehida, hidrocarburi saturate), dar şi minerală (crom VI, beriliu, platină, cocalt,
nichel). Aceştia pot acţiona ca
 alergeni compleţi (proteine, polizaharide) sau
 alergeni incompleţi (de tip haptene care devin antigene după combinarea lor la
nivelul organismului cu grupări proteice).

6
Efectele se manifestă în special la locul de contact:
- ap. respirator: rinite, traheite, bronşite, alveolite alergice, astm bronşic;
- cutanat: hiperemie, prurit, eczeme;
- ocular: conjunctivite, blefarite;
- ORL: otite.

4. Poluanţii cancerigeni

Sub această denumire sunt cuprinse acele substanţe care produc modificări ale
materialului genetic de la nivelul celulelor somatice. Consecinţa este dezechilibrul în
multiplicarea celulară care duce la apariţia tumorii, a cancerului.

Substanţele pentru care s-a dovedit capacitatea sau posibilitatea de a cauza cancer sunt
numeroase. Ele sunt atât de natură organică (HAP-benzpirenul, nitrozamine, amine
aromatice, etc.) cât şi anorganică (As, Be, Cd, Cr, Ni, azbest, etc.) şi provin din combustii,
gaze de eşapament, industrie, fumat.
După modul în care produc acest efect, poluanţii cancerigeni pot fi:
o cancerigeni primari (iniţiatori ai degenerării canceroase) – rar întâlniţi;
o procancerigeni (devin “cancerigeni ultimi” după o activare metabolică);
o cocancerigeni (potenţează acţiunea cancerigenă a unor substanţe).
Agenţia Internaţională pentru Cercetarea Cancerului încadrează substanţele din mediu în una
din următoarele categorii, în funcţie de capacitatea lor de a produce acest efect :
- Grupa 1 – cancerigen uman – substanţe pentru care există suficiente dovezi provenite
din studii epidemiologice care susţin asociaţia dintre expunere şi cancer;
- Grupa 2A – probabil cancerigen uman – substanţe pentru care există dovezi puţine
din studii epidemiologice care susţin asociaţia dintre expunere şi cancer, dar suficiente
din studii pe animale de laborator;
- Grupa 2B – posibil cancerigen uman – substanţe pentru care există dovezi limitate
provenite din studii pe animale, în absenţa dovezilor la om;
- Grupa 3 – substanţe neclasificabile din cauza datelor insuficiente atât la om cât şi la
animale sau lipsei datelor;
- Grupa 4 – substanţe dovedite a fi necancerigene la om - dovedirea absenţei
carcinogenicităţii atât la om cât şi la animal (minim 2 teste efectuate pe specii diferite).

7
 Această grupă a fost eliminata in 2019 cand, singurul element, caprolactamul, a fost
trecut în grupa 3.

Studiile epidemiologice au arătat că acestă patologie este mai frecvent întâlnită în zone
industriale, la nivelul organelor cu expunere mare la factorii de mediu şi pe organe prezente la
ambele sexe. Deşi în prezent se consideră că 80% din totalul cancerelor sunt asociate cu
factori de mediu, doar un număr relativ mic de cancere pot fi asociate unui anumit factor de
mediu.
Cancere frecvent asociate poluanţilor aerului sunt:
- cancer bronhopulmonar, laringian, de cavitate bucală, de pancreas, de vezică
urinară (fumat); de esofag şi orofaringe (fumat şi alcoolism);
- cancer de căi nazale (pulberi de lemn, Cr VI, formaldehida);
- mezoteliom pleural şi mezenteric, cancer pulmonar (azbest);
- epitelioame ale mâinilor, braţelor, capului, scrotului (gudron, smoală, uleiuri de
răcire);
- angiosarcom hepatic (clorura de vinil);
- cancer vezical (alfanaftilamina);
- leucemie (benzen).
Dintre acestea, cancerul bronhopulmonar ocupă de departe locul privilegiat. Fumatul
este, în mod clar, cel mai important factor de risc în apariţia cancerului pulmonar, urmat de
poluarea aerului ambiental prin combustii incomplete, gaze de eşapament şi poluarea aerului
ocupaţional. Fumatul pasiv şi radonul din interiorul locuinţei prezintă, de asemenea,
importanţă. Stabilirea ratei de participare a fiecărui factor la apariţia cancerului
bronhopulmonar este dificil de realizat, cu atât mai mult cu cât de regulă expunea este
combinată, iar anumiţi poluanţi au capacitatea de a potenţa efectul cancerigen al altor
poluanţi. De exemplu, azbestul potenţează efectul cancerigen al poluanţilor proveniţi din
fumul de ţigară, cancerul bronhopulmonar fiind de 5 ori mai frecvent la muncitorii nefumători
expuşi la azbest comparativ cu populaţia generală şi de 53 de ori mai frecvent la muncitorii
expuşi la azbest şi fumători.
În ciuda dificultăţilor de a stabili relaţia de cauzalitate dintre poluanţii din aer şi cancer
datorită lipsei unui prag de acţiune şi a perioadei mari de latenţă (ani), rolul poluării aerului în
etiologia cancerului este azi unanim acceptat.

8
 5. Poluanţii toxici sistemici

În această categorie intră un mare număr de agenţi toxici care, după pătrunderea în
circulaţia generală, determină leziuni specifice la nivelul anumitor organe sau sisteme ţintă. Ei
cuprind atât compuşi anorganici, în special metale grele şi metaloizi (plumb, cadmiu, mercur,
arsen, etc.) cât şi compuşi organici: pesticide organoclorurate şi organofosforice.
Aceste substanţe se cumulează în mediu de unde pătrund în lanţurile trofice şi pe
acestă cale ajung în organism unde sunt lipsite de orice funcţie biologică, prezenta lor
determinând intoxicaţii acute sau cronice.
Menţionăm îndeosebi plumbul, care, după introducerea tetraetilului de Pb în benzină
a transformat caracterul regional al poluării cu plumb (din zone cu metalurgie neferoasă, cu
fabrici de vopsele sau minerit) în poluare ubiquitară, expunerea neprofesională devenind la
ora actuală inevitabilă.
Expunerea la plumb este realizată prin toţi factorii de mediu:
- sol (element natural sau provenit din poluare);
- apă (prin poluarea surselor de apă ca urmare a deversărilor industriale sau prin solubilizarea
plumbului din conductele de plumb);
- alimente şi băuturi (din cauza cultivării în zone poluate sau a contaminării în timpul
preparării sau a conservării);
- aer (din poluări industriale sau din gazele de eşapament);
- alte surse: vopsele, jucării de plumb, cosmetice etc.
Toxicocinetica plumbului
Cu toate că cea mai mare cantitate de plumb pătrunde în organism prin ingestie,
plumbul ingerat se absoarbe doar în proporţie de 5-10%, în timp ce plumbul inhalat se
absoarbe în proporţie de 30-50%. Ca urmare, creşteri mici ale nivelului de poluare cu plumb a
aerului prezintă riscuri semnificative pentru populaţia expusă. Absorbţia digestivă este mai
mare la copii, iar dieta deficitară în Ca, Zn, Fe şi proteine creşte absorbţia digestivă.
Plumbul este absorbit în sânge unde cea mai mare parte se găseşte în eritrocite. Fiind
un toxic cumulativ, plumbul se depozitează mai ales în oase şi dinţi (90%), dar odată cu vârsta
plumbul tinde să se acumuleze şi în ţesuturile moi (ficat, rinichi etc.). Plumbul traversează cu
uşurinţă bariera feto-placentară. Prin factori inductori, plumbul poate fi din nou mobilizat de
la nivelul sistemului osos, de aceea copiii scoşi din zone intens poluate continuă să prezinte
încă multă vreme un nivel crescut al plumbemiei, concentraţia plumbului din sânge oglindind
atât expunerea recenta, cât şi gradul de încărcare a organismului.

9
 Eliminarea plumbului din organism are loc în principal prin fecale pentru cel
neabsorbit, cel absorbit în organism fiind eliminat prin urină, iar în proporţii mai mici şi prin
fanere şi sudoare. De asemenea, plumbul ajunge şi în lapte.
Grupuri populaţionale la risc
– Persoane care locuiesc în apropierea surselor industriale, a marilor autostrăzi sau străzi
cutrafic intens
– Copiii preşcolari reprezintă grupul populational cu risc maxim, mai ales din cauza
sensibilităţii sistemului nervos central aflat în plin proces de dezvoltare.
– Copiii ai căror membrii din familie lucrează în mediu cu plumb sau desfasoara
anumite activităţi la domiciliu (tinichigerie, confecţionare vitralii, etc.)
– Copiii care locuiesc în case vechi cu tencuieli zugrăvite cu vopsele care conţin plumb
– Dintre adulţi cei mai sensibili sunt cei cu afecţiuni cardiovasculare, cei care suferă de
insuficienţă renală cronică.
– Gravidele – plumbul traversează bariera feto-placentară iar nivelul de plumb din
sângele mamei este un indicator important al riscului pentru făt. În plus, mamele care
au avut expunere la plumb în trecut pot elibera plumbul din oase în perioade de lipsa
de calciu, cum ar fi sarcina și alăptarea.

Efectele expunerii la plumb asupra sănătăţii populaţiei generale

Efectele toxice ale plumbului depind de nivelul expunerii şi de vârsta la care aceasta
se produce.
În expunerea neprofesională intoxicaţia acută (colica saturnină, encefalopatia) apare
în situaţii excepţionale (cel mai frecvent datorită contaminării alimentelor şi a băuturilor acide
cu plumb) şi la copiii care prezintă fenomenul pica (ingerare de tencuieli zugrăvite cu vopsele
care conţin plumb).
La copii encefalopatia apare la niveluri ale plumbemiei de peste 80 µg/dl şi are o rată a
mortalităţii crescută. Supravieţuitorii rămân adesea cu sechele precum epilepsia, retard mintal
şi neuropatie optică sau chiar orbire în unele cazuri.
Intoxicaţia cronică
La copii neurotoxicitatea este cu atât mai evidentă cu cât expunerea are loc mai devreme
(prenatal şi imediat postnatal). Se constată iritabilitate, tulburări de somn şi reducerea
performanţelor şcolare din cauza tulburărilor de memorie şi de învăţare, deficit de vorbire şi
limbaj, deficitul de inteligenţă psihomortică. Pe baza modificărilor neuro-psihice care apar la

10
copiii expuşi concentraţiilor mici de plumb se încearcă stabilirea unor valori normale ale
plumbemiei, biomarkerul de expunere cel mai bine studiat şi interpretat. Odată cu
aprofundarea acestor studii, nivelul admis pentru plumbul din sânge a scăzut continuu, în
prezent valoarea admisă fiind de 10 µg/dl.
La adulţi efectul cel mai important în populaţia generală este hipertensiunea arterială şi
acţiunea nefrotoxică, prin scleroză vasculară, atrofia celulelor tubilor contorţi proximali,
fibroză interstiţială şi afectare glomerulară.
Alte efecte ale expunerii la plumb se referă la sterilitate, avort, morbiditate şi mortalitate
neonatală, precum şi la imunosupresia dată de alterarea sistemului imun umoral.
Dovezile asupra carcinogenicităţii sunt adecvate la animale, dar insuficiente la om, motiv
pentru care plumbul a fost încadrat în clasa 2B în ceea ce priveşte tumorile aparatului
respirator şi digestiv şi posibil şi cele renale.

Acţiunea plumbului în sinteza hemului şi consecinţele asupra organismului

MITOCONDRIA
MEMBRANA MITOCONDRIALĂ

GLICINA HEM
Pb
+
SUCCINIL-CoA FERO-
ALA-SINTETAZA CHELATAZA
(CREŞTE) Fe-PROTOPORFIRINE Fe
Pb

ACIDUL δ-AMINOLEVULINIC
Pb
(ALA)

ALA -
DEHIDRAZA Pb COPROPORFIRINE
(SCADE) (CREŞTERE)

PORFOBILINOGEN

Hemul, grupul prostetic ce conţine fier sau cofactorul din diferite organe ce conţin
hem-proteine, este afectat în mod deosebit de expunerea la plumb.
Figura de mai sus prezintă paşii necesari sintezei hemului şi locul de acţiune al
plumbului. Acesta acţionează prin: inhibarea ALA-dehidrazei (porfobilinogen sintetazei),
dezinhibiţia feedbecului (stimularea) activităţii ALA-sintetazei (la Pb-emie > 40μg/dl),
alterarea utilizării coproporfirinelor şi a inserţiei fierului la nivelul protoporfirinei IX pentru
formarea grupului prostetic hem.

11
Consecinţele ce decurg din acţiunea plumbului asupra biosintezei hemului pot fi rezumate
astfel:
1. Alterarea sintezei hemoglobinei are drept consecinţă exacerbarea efectelor hipoxice a
altor substanţe, datorită anemiei care afectează transportul de oxigen.
2. Efecte neurotoxice cauzate de reducerea la nivelul sistemului nervos hemo-proteinelor
necesare pentru energetica celulelor din creier, dezvoltarea neuronilor, axonilor,
celulelor gliale.
3. Dereglarea activării vitaminei D la nivelul rinichilor din cauza lipsei hemo-
proteinelor care mediază acest proces având ca efect perturbarea metabolismului
calciului.
4. Efectele hepatice se referă la faptul că plumbul poate altera capacitatea sistemelor
enzimatice hepatice hem-dependente implicate în detoxifierea adecvată a substanţelor
străine sau a celor endogene.
Pe lângă efectele care decurg din acţiunea plumbului asupra sintezei hemului, plumbul
mai poate produce şi alte modificări la nivelul celulelor roşii din sânge, cum ar fi creşterea
fragilităţii şi în consecinţă a ratei hemolizei, ce conduce la accentuarea anemiei. Mai mult,
plumbul poate altera formarea şi maturizarea celulelor roşii prin afectarea metabolismului
pirimidinic.

Biomarkerii utilizaţi pentru supravegherea toxicităţii plumbului sunt:

• Biomarkeri ai expunerii: plumbemia >10mg/dl
• Biomarkeri de efect:
– Acidul delta-amino-levulinic, care se elimină prin urină în cantitate mai mare;
– Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibată şi are o activitate
enzimatică scăzută faţă de normal;
– Coproporfirinele urinare eliminate în exces;
– Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut şi sunt libere nefixând fierul
• Biomarkeri de susceptibilitate: deficit de Fe, Ca, proteine

12
 ACŢIUNEA INDIRECTĂ A POLUĂRII AERULUI ATMOSFERIC

Pe lângă consecinţele nefaste pe care emisiile poluante atmosferice le exercită direct şi

ţintit asupra sănătăţii omului, poluarea aerului are un impact puternic asupra mediului
înconjurător, având ca rezultat afectarea florei şi a faunei, pagube economice, grave
dezechilibre ecologice cu efect negativ indirect asupra populaţiei.
Poluarea aerului reduce radiaţia solară care ajunge la nivelul solului, iar în acest fel
scade luminozitatea şi favorizează ceaţa ceea ce accentuează riscul accidentelor, mai ales
rutiere. Regimul sărac al radiaţiilor ultraviolete creşte incidenţa rahitismului şi scade
rezistenţa la infecţii a copiilor din aceste zone, iar reducerea radiaţiei calorice afectează
microclimatul. Modificările microclimatului local favorizează inversia termică şi calmul
atmosferic şi creşte frecvenţa zilelor cu ceaţă, factori agravanţi ai poluării aerului.
Poluarea atmosferică afectează negativ calitatea vieţii prin:
- degradarea construcţiilor şi a diferitelor materiale (fluorul pătează geamurile,
substanţele oxidante degradează cauciucul şi metalul, acizii degradează obiecte de artă, etc.),
- favorizarea disconfortului pentru populaţie cauzat de modificările estetice, sanitare,
ale ambianţei fizice şi psihice - mirosul dezagreabil al unor poluanţi, împiedicarea aerisirii
locuinţei, afectază mişcarea în aer liber etc.
- consecinţele economice, atât poluarea cât şi combaterea ei fiind costisitoare.
- influenţa negativă asupra florei şi a faunei care constituie şi un indicator al
nocivităţii potenţiale directe asupra omului pentru că substanţele toxice din mediu care pot fi
metabolizate de către plante pătrund în lanţul trofic.

Efecte globale ale poluării aerului atmospheric

1. DEPLEŢIA OZONULUI STRATOSFERIC

Stratul de ozon care protejează vieţuitoarele de pe Terra împotriva acţiunii radiaţiilor
UV solare se găseşte în stratosferă. Ozonul troposferic însă este un poluant secundar deosebit
de agresiv pentru aparatul respirator.
Oamenii de ştiinţă au fost îngrijoraţi când au observat pentru prima dată în 1984 o
diminuare importantă (o „gaură”) a stratului de ozon deasupra Antarcticii. Din 1990 s-a
observat o atenuare sezonieră a ozonului şi în emisfera nordică, mai accentuată deasupra
Siberiei şi a zonelor estice din America de Nord.

13
 Cloro-fluoro carburile (CFC), larg utilizate în anii 70 ca refrigerenţi şi în spray-urile
cu aerosoli, deşi lipsite de toxicitate, sunt o ameninţare a stratului de ozon. Eliberate în
atmosferă, acestea se ridică şi sunt descompuse de lumina solară, reacţionând şi distrugând
moleculele de ozon – până la 100 000 de molecule de ozon la o singură moleculă de CFC. Ca
urmare, adoptarea protocolului de la Montreal reglementează producerea şi folosirea CFC.
Dar, întrucât CFC au în medie un timp de înjumătăţire de circa 100 de ani, depleţia stratului
de ozon va fi o problemă serioasă şi în secolul următor.
Alte substanţe ca de exemplu oxizii de azot din îngrăşăminte sau eliminaţi de avioane
supersonice sau erupţiile vulcanice pot de asemenea ataca stratul de ozon.
Distrugerea stratului de ozon conduce la creşterea la nivelul solului a radiaţiilor UV
care determină creşterea numărului de cancere cutanate, favorizează “îmbătrânirea precoce” a
pielii, creşte riscul cataractei şi afectează funcţia imunitară.
Depleția de ozon contribuie, de asemenea, la creșterea încălzirii globale  deoarece
razele soarelui ajung mai ușor la pământ, iar freonii împiedică razele infraroșii să treacă din
nou în atmosferă.

2. SCHIMBĂRILE CLIMATICE

Variaţia concentraţiei dioxidului de carbon a fost asociată pentru prima dată cu o

posibilă încălzire a climei în 1861, de către John Tyndall. În 1903 A. Arrhenius primeşte
premiul Nobel pentru teoria efectului de seră considerând că prin arderea masivă a
combustibililor fosili se degajă în atmosferă volume uriaşe de CO 2 care vor produce o
ecranare a radiaţiilor infraroşii provenite de la nivelul solului. Cumularea radiaţiilor infraroşii
în atmosferă va duce la o încălzire a acesteia determinând încălzirea globală planetară.
Gazele cu efect de seră
Cercetările au arătat că alături de dioxidul de carbon responsabil de 55% din procesul
de încălzire globală planetară, sunt implicate şi alte emisii gazoase: freonii (24%), metanul a
cărui concentraţii în aer a crescut de două ori în ultimii 200 ani (15%), oxozii de azot (6%).
Vaporii de apă constituie principalul gaz cu efect de seră, însă la originea lor nu se
află activitatea umană ci mai ales enorma suprafaţă oceanică. „Efectul de seră” este un
fenomen natural, datorită căruia temperatura medie anuală la suprafaţa Pământului se menţine
la 15oC, ceea ce numim climat normal. Fără efectul de seră, temperatura la suprafaţa solului ar
varia de la peste 50oC în momentele de însorire puternică, la -40oC noaptea.

14
 Conform concluziilor numeroaselor comitete internaţionale de cercetare ştiinţifică,
activitatea umană reprezintă însă cauza creşterii rapide a concentraţiei gazelor de seră în
troposferă (dioxid de carbon, metan, clorofluorocarburi) care a declanşat o nouă încălzire
planetară de o amploare nemaiîntâlnită pe parcursul istoriei.
Efectele încălzirii globale asupra sănătăţii sunt directe şi indirecte, iar impactul este
mai grav în țările în curs de dezvoltare, unde capacitatea de adaptare la noile condiţii
climatice este mai redusă.
Efectele directe, mai uşor de pus în evidenţă, constau în:
• fenomene meteorologice extreme (uragane, tornade, inundaţii, secetă) → refugiaţi,
răniţi, pierderi de vieţi, boli psihice etc.
• Valurile de căldură → spitale supraaglomerate, decese
• Expunerea la radiaţii solare (schimbarea vestimentaţiei şi a timpului petrecut în
exterior) → cancere de piele, cataractă
Efectele indirecte, mai greu de pus în evidență, dar predominante constau în:
• boli transmise de vectori (ţânţari, căpuşe) ca urmare a schimbării ariei geografice de
răspândire, a sezoanelor de activitate şi a dimensiunii populaţiei (malaria, borelioza
Lyme, febra hemoragică, encefalita virală)
• deşertificarea + înmulţirea paraziţilor agricoli →malnutriţie, foamete
• dezvoltarea unei vegetaţii care determină boli respiratorii alergice şi prelungirea
sezonului de apariţie şi a duratei alergiilor („febra de fân”, astm bronşic etc.)
• poluare atmosferică (ozon) → afecţiuni respiratorii cronice şi acute
• Boli infecţioase transmise prin apă şi alimente (boli diareice şi altele)

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) apreciază că procesul de încălzire globală

este vinovat de moartea anuală a 150 000 de persoane şi îmbolnăvirea altor 5 milioane din
cauza valurilor de căldură sau a diferitelor calamităţi naturale declanşate de acest proces,
grupurile cele mai vulnerabile fiind:
• persoanele care lucrează în aer liber,
• vârstnicii, copiii, femeile
• persoanele care suferă deja de afecţiuni cronice
• cei cu venituri modeste

15
 3. PLOILE ACIDE
Ploaia acidă este un tip de poluare care apare când oxizii de sulf şi de azot emişi se
combină cu vaporii de apă din atmosferă, rezultând acizi sulfurici şi azotici, care pot fi
transportaţi la distanţe mari de la locul producerii, şi care pot precipita sub formă de ploi
acide, ceaţă acidă sau ninsoare acidă. În mod normal apa de precipitaţii are un caracter uşor
acid, dar prezenţa în compoziţia ei a acidului sulfuric sau azotic îi creşte aciditatea foarte
mult. Valoarea pH-ului ploii acide este mai mic de 5,6, iar în cazul ceţii acide scade şi mai
mult (pH de 2,4 – acelaşi cu sucul natural de lămâie).
Perceput iniţial ca un proces local, exemplificat fiind de smog-urile acide din zone
puternic industrializate, problema s-a ridicat şi în plan global. Zone care au primit o atenţie
deosebită sunt reprezentate de Europa nord-vestică, Nord-estul Statelor Unite şi estul Canadei,
zone afectate în mod deosebit de această formă de poluare.
În ciuda faptului că reacţiile ce se desfăşoară în cadrul formării ploii acide sunt
complexe şi încă puţin înţelese, severitatea efectelor dăunătoare a fost de mult recunoscută.
Între acţiunile sale dăunătoare se numără:
- afectarea sănătăţii omului - direct, prin iritaţia mucoasei respiratorii, dar şi
- indirect, prin eliberarea din roci a metalelor cu
potenţiel toxic (aluminiu, plumb, cupru) care ajung în apa de
băut şi în alimente;
- moartea peştilor, atât prin creşterea acidităţii apelor de suprafaţă câ şi prin
spălarea solurilor din vecinătate, iar pe termen lung s-a observat inhibarea
reproducerii multor specii de animale acvatice;
- distrugerea vegetaţiei, in special a culturilor agricole şi a plantaţiilor forestiere (de
exemplu, raporturi privind mediul ambiant indică faptul că aproape o jumătate din
masa forestieră a Pădurii Negre din Germania, a fost afectată de ploi acide).
- erodarea structurilor (s-a calculat că eroziunea monumentelor din Atena a fost
mai gravă în ultimii 50 de ani, comparativ cu ultimii 2500 la un loc);

16