Universitatea de Vest Vasile Goldis

Alexandra Panainte

FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI
1. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Sângele este format din plasmă (55%) şi elemente figurate (45%). În plasmă sunt dizolvate proteine şi
electroliţi. Elementele figurate ale sângelui sunt reprezentate de eritrocite (hematii, globule roşii),
leucocite (celule albe) şi trombocite (plachete sanguine). Toate elementele figurate ale sângelui se
formează la nivelul măduvei osoase hematogene, din celula stem pluripotentă care se diferenţiază, sub
acţiunea unor factori de diferenţiere şi creştere, în toate liniile celulare (hematopoeza). Sângele are
numeroase roluri în organism, printre care: transportul a numeroase substanţe (gazele sanguine,
electroliţi, vitamine, medicamente, hormoni), menţinerea homeostaziei termice, in apărarea
organismului, menţinerea echilibrului acidobazic si a celui osmotic, precum si in menţinerea echilibrului
fluido-coagulant.

Eritrocitele: Se formează la nivelul măduvei osoase hematogene (MOH) prin diferenţierea celulei
stem pluripotente în celulele precursoare ale eritrocitelor (eritroblaşti) prin procesul de eritopoeză.
Eritropetina este un hormon sintetizat la nivel renal sub acţiunea hipoxiei, fiind un stimulent al
eritropoezei.

• Au formă de disc biconcav şi dimensiuni foarte reduse (in medie 7,5 µ)

• Sunt celule anucleate; precursorii eritrocitari deţin nucleu, pe care îl pierd în cursul maturării

• Cele mai tinere eritrocite prezente în circulaţie poartă numele de reticulocite

• Durata de viaţă este de 120 zile, după care eritrocitele imbătrânite vor fi captate de celulele sistemului
reticuloendotelial din splină, ficat şi măduva osoasă hematogenă, fiind distruse prin procesul de
hemoliză fiziologică

• Au rol în transportul gazelor sanguine, prin fixarea acestora de hemoglobină

Leucocitele:
Se formează la nivelul MOH din celula stem pluripotentă. Sunt celule nucleate, lipsite de pigment. Sunt
împărţite în leucocite polimorfonucleare (cu nucleu polilobat) şi mononucleare (cu nucleu monolobat) În
funcţie de coloraţia granulaţiilor citoplasmatice, leucocitele se împart în:

• Granulocite: neutrofile, eozinofile, bazofile

• Agranulocite: monocite, limfocite (B şi T)

Au rol major în:

• Apărarea nespecifică, prin procesul de fagocitoză

• Neutrofilele se mai numesc şi microfage şi intervin în apărarea antibacterană

• Eozinofilele intervin în apărarea anti-parazitară şi în procesele alergice

• Bazofilele au rol în reacţiile alergice

• Apărarea specifică

• Limfocitele B sunt responsabile de imunitatea umorală mediată de anticorpi

• Limfocitele T sunt responsabile de imunitatea celulară

Trombocitele:
Se formează la nivelul MOH din celula stem pluripotentă, precursorii lor fiind megakariocitele care se
fragmentează în trombocite. Sunt cele mai mici elemente figurate ale sângelui. Au durata de viaţă de 7-
12 zile, fiind apoi distruse la nivelul celulelor sistemului reticulo-endotelial.

Rolul lor major constă în participarea la procesul de hemostază primara.

Hemostaza
Etape:

• Hemostaza primară: în care sunt implicaţi factori vasculari şi trombocitari care determină formarea
cheagului alb trombocitar

• Hemostaza secundară (coagularea): realizată prin intervenţia factorilor plasmatici ai coagulării care
determină formarea trombului roşu de fibrină (cheagul de sânge).

• Acesta, ulterior va fi degradat prin procesul fibrinoliză.

Hemostaza primară

Hemostaza primară debutează cu vasoconstricţia reflexă, urmată de formarea cheagului alb

trombocitar prin intervenţia trombocitelor care vor adera de colagenul expus subendotelial (prin
intermediul unei proteine numită factor von Willebrand), apoi vor agrega (prin legături strânse una de
alta) şi se vor activa secretând numeroşi factori care recrutează alte trombocite pentru definitivarea
hemostazei primare.

Funcţia vaselor
 • Vasoconstricţia – favorizează aderarea, eliberarea, agregarea trombocitelor prin scăderea fluxului
sanguin

• Injuria tisulară determină eliberarea factorului tisular cu iniţierea mecanismului extrinsec al

coagularării.

• Structurile subendoteliale:

• iniţiază aderarea, eliberarea, agregarea trombocitelor - formarea trombului alb - declanşarea

coagulării prin activarea factorului XII.

Funcţia trombocitelor

• Serotonina şi histamina eliberate determină vasoconstricţie

• Tromboxanul A2 (TxA2) are efect vasoconstrictor, favorizează aderarea, eliberarea şi agregarea

trombocitelor

• Prostaglandina I2 (PGI2) produce vasodilataţie, inhibă aderarea, degranularea şi agregarea

trombocitelor.

Hemostaza secundară

Hemostaza secundară se realizează prin activarea casadei coagulării – activarea în cascadă, pe doua căi
(intrinsecă şi extrnsecă) a unor proteine plasmatice numite factori plasmatici ai coagulării (există 13
factori ai coagulării, notaţi de la I la XIII). Cele doua căi de activare converg către calea finală, comună, cu
transformarea fibrinogenului (proteină normal prezentă în plasmă) în filamente de fibrină care formează
trombul roşu, definitiv, de fibrină.
Se realizează prin intervenţia factorilor coagulării:

• Sintetizaţi în ficat (excepţie face factorul XIII sintetizat în trombocite, şi factorul VIII sintetizat de către
celulele endoteliale)

• Factorii II, VII, IX, X – vit. K dependenţi (sinteza lor depinde de vitamina K)

• Factorii XI, XII - factori activatori ai endoteliului

• Factorii I, V, VIII şi XIII - trombinosensibili.

Fibrinoliza

• Procesul de fibrinoliză este necesar pentru lizarea excesului cheagului de sânge şi prevenirea unei
trmboze; sub acţiunea plasminei, fibrina se va liza în produşi de degradare ai fibrinei

• Acţiune: dizolvă cheagul de fibrină.

• Plasmina – scindează fibrina cu formarea produşilor de degradare ai fibrinei şi inhibă trombina.

Sistemele anticoagulante
Inhibitorii factorilor coagularii

• Acţiune: blochează unii factori activaţi ai coagulării

• Proteina C – clivează factorul V

• Proteina S - este cofactorul proteinei C

• Antitrombina III (AT III) – are activitate potenţată de heparină.

2. ALTERAREA FUNCŢIEI ERITROCITARE

2.1. Anemiile
Definiţie: Anemia se defineşte drept un defect al eritrocitelor, care constă în scaderea producţiei acestor
elemente figurate sau distrugerea lor exagerata. Tulburările care apar (dispnee, tahicardie, astenie) se
datorează scăderii capacităţii de transport a oxigenului (hipoxie). Anemia se caracterizează prin triada
definită de scăderea sub limita normală, a celor trei parametri sanguini: numărul de eritrocite circulante,
hemoglobină şi hematocrit.

Fig. Valorile normale ai parametrilor seriei eritrocitare

Numar de eritrocite 5,4 ± 0,9 milioane/mm3 la bărbaţi 4,8 ± 0,6

milioane/mm3 la femei
Hemoglobina 16 ± 2 g/dl la bărbaţi 14 ± 2 g/dl la femei
Hematocrit 47 ± 5% la bărbaţi 42 ± 5% la femei

Algoritmul de diagnostic pozitiv al anemiilor:

• stabilirea diagnosticului de anemie pe seama scăderii celor trei parametri;

• stabilirea tipului de anemie pe baza indicilor eritrocitari, constantelor directe şi a celor indirecte pentru
stabilirea gradului de încărcare cu hemoglobină a eritrocitelor;
• stabilirea cauzei anemiei.

Clasificarea anemiilor:
Clasificarea morfologică are la bază criterii structurale (mărimea eritrocitelor) şi funcţionale (gradul de
încărcare cu Hb).
Fig. Clasificarea morfologică a anemiilor

Clasa de anemie (indicii Tipul anemiei Cauza anemiei

eritrocitari)
Anemie normocitară,
normocromă (indici eritrocitari
normali)
Anemie Deficit de vitamina B12
macrocitară, normocromă
(eritrocite mari, încărcare cu Hb
normală)
Anemie microcitară, hipocromă
(indici eritrocitari scăzuţi)
Anemia aplastică
Anemia posthemoragică
Anemia hemolitică autoimună
Anemia din inflamaţiile cronice
Anemia prin carenţă de vit. B12
Anemia prin carenţă de acid folic
Anemia feriprivă
Anemia sideroblastică
Talasemia
Eritropoieză insuficientă
Hemoragii acute sau cronice
Distrugerea prematură a
eritrocitelor prin anticorpi
antieritrocitari
Infecţii cronice, inflamaţii, etc.
Deficit de vitamina B12
Deficit de acid folic
Deficit de fier
Captare deficitară de fier
Deficit de producţie al lanţurilor
globinice

Clasificarea etiologică are la bază cauza care a determinat apariţia anemiei.

• Anemii prin deficit al eritropoezei
• Anemii prin hemoliză exgerată (anemii hemolitice)
Anemii prin deficit al eritropoezei:
Anemii prin alterarea metabolismului Fe
• Anemia feriprivă
• Anemia sideroblastică
Anemii prin alterarea sintezei de ADN
• Anemiile prin deficit de vitamina B12
• Anemiile prin deficit de acid folic
Anemii prin deficit medular al eritropoezei
• Primar:
• anemia aplastică
• anemia mieloftizică
• Secundar:
• anemia din infecţiile cronice
• anemia din insuficienţa renală cronică (uremia cronică)
• anemii din afecţiunile hepatice
• anemii din endocrinopatii.
Anemii hemolitice
Prin defecte intracorpusculare:
Anemii hemolitice prin defecte ale membranei eritrocitare:
• acantocitoza
• microsferocitoza ereditară
Anemii hemolitice prin defecte enzimatice:
• în calea glicolizei anaerobe
• în suntul pentozo-fosfaţilor
Anemii hemolitice prin defecte ale Hb (Hemoglobinopatii sau hemoglobinoze):
• calitative
• cantitative
Prin defecte extracorpusculare:
Anemii hemolitice imune
Anemii hemolitice traumatice
Anemii prin deficit al eritropoezei
Anemii prin alterarea metabolismului fierului
Sunt anemii microcitare, hipocrome, caracterizate prin volumul eritrocitar mediu (VEM) scăzut şi un grad
redus de încărcare cu hemoglobină.
Metabolismul fierului
Aportul de fier (Fe) este de 10-20 mg/zi, din care 10% se absoarbe sub formă de fier bivalent în duoden
şi porţiunea superioară a jejunului. Absorbţia Fe este scăzută în condiţiile alimentaţiei bogate în cereale
(făinoase) şi vegetale prin formarea de complexe insolubile ale Fe.
Fierul se leagă de transferină pentru a fi transportat în plasmă. La nivel medular, transferina eliberează
Fe pentru a fi utilizat în eritropoeză.
În condiţii fiziologice, organismul adult normal conţine 3-4 g de Fe din care aprox. 2-2,5 g este prezent în
Hb, mioglobină, şi 1 - 1,5 g este reprezentat de Fe depozitat în ficat, splină şi măduva hematogenă care
există sub 2 forme: hemosiderina (forma lent mobilizabilă) şi feritina (forma uşor mobilizabilă).
Pierderile zilnice de Fe sunt de 1-1,5 mg în urma descuamării celulelor mucoasei digestive,
tegumentelor.
Investigarea metabolismului fierului cuprinde dozarea următorilor parametri:
Sideremia
• Valori normale: 59-158 µg/dl la bărbaţi; 37 - 145 µg/dl la femei
• Valori scăzute apar în anemia feriprivă, iar crescute în anemia sideroblastică.
Capacitatea totală de legare a fierului (CTLF):
• Reprezintă capacitatea transferinei circulante de a transporta fierul.
• Valori normale: 250-400 µg/dl.
• Creşte în anemia feriprivă.
Saturaţia transferinei:
• Reprezintă raportul sideremie x 100 / CTLF
• Valori normale: 16 - 45 %
• Scade în anemia feriprivă sub 15%.
Feritina serică:
• Nivelul feritinei serice se corelează bine cu depozitele totale de Fe ale organismului.
• Valori normale: 20 – 300 µg/l.
• Valori scăzute apar în anemia feriprivă şi valori crescute sunt înregistrate în anemia sideroblastică sau
în cazul eliberării crescute de feritină din ţesuturile lezate la pacienţi cu inflamaţie, boli hepatice sau
cancer.

Anemia feriprivă
• se caracterizează prin alterarea procesului de sinteză a Hb datorate modificării metabolismului
fierului în organism.
• cauzele deficitului de Fe în organism:
•necesar crescut în sarcină, alăptare şi la copii
•absorbţie scăzută în alimentaţie bogată în făinoase şi vegetale şi în rezecţiile gastrice
•pierderi crescute în hemoragii digestive şi tulburări de ciclu menstrual (la femei).
Stadiile anemiei feriprive:
Stadiul I:
• scădere progresivă a depozitelor de Fe
• creştere compensatorie a absorbţiei Fe şi a nivelului transferinei
• concentraţia Hb şi sideremia – normale.
Stadiul II:
• rezervele de Fe sunt epuizate
• scade numărul sideroblaştilor (celule roşii nucleate care conţin granule de Fe şi se află în mod
normal în măduva osoasă hematogenă)
• scade sideremia si saturaţia transferinei.
Stadiul III:
• anemie normocromă, normocitară (scade sideremia
Stadiu IV:
• anemie microcitară şi apoi hipocromă. Stadiul V:
• anemie manifestă clinic.
Diagnosticul pozitiv: • scăderea Hb, Ht, nr. eritrocite
• scăderea feritinei serice
• scăderea sideremiei
• scăderea saturaţiei transferinei
• scăderea indicilor eritrocitari (VEM, CHEM, HEM).
Anemia sideroblastică
• este o anemie microcitară şi hipocromă caracterizată prin tulburarea încorporării Fe în hem,
respectiv supraîncărcarea depozitelor cu Fe
• hemosiderina (forma de depozit greu mobilizabilă) se depune în ficat, pancreas, miocard,
măduvă • absorbţia intestinală a Fe este crescută (deşi depozitele de Fe sunt
supraîncărcate) • creşte numărul sideroblaştilor (100%)
• creşte sideremia > 190 µg/dl
• saturaţia transferinei se apropie de 100%
• eritropoieză ineficientă, pentru că deşi există hiperplazia seriei roşii, precursorii sunt distruşi
intramedular
• există 2 tipuri de anemie sideroblastică
•anemii sideroblastice primare (afectare genetică a enzimelor implicate în sinteza hemului)
•anemii sideroblastice secundare unor afecţiuni cum sunt:
•stările inflamatorii cornice
•substanţe toxice: intoxicaţia cu plumb, alcoolism
•neoplasme
•tratamentul TBC.

Diagnosticul pozitiv:
• scăderea Hb, Ht, nr. eritrocite
• creşterea feritinei serice
• creşterea sideremiei
• creşterea saturaţiei transferinei
• depozite patologice de fier în organe.

Anemii prin alterarea sintezei de AND

Sunt anemii megaloblastice, macrocitare cauzate de scăderea ratei diviziunii celulare,
asincronism de maturaţie nucleocitoplasmatic, (raport ARN/ADN crescut) cu apariţia celulelor
mari, de tip megaloblastic, imature funcţional.

Metabolismul vitaminei B12 (cobalamina)

Vitamina B12 provine din alimente de origine animală. Se absoarbe la nivelul ileonului unde va
ajunge sub forma unui complex, legată de factorul intrinsec secretat de celulele parietale
gastrice. Circulă în plasmă legată de o proteină numită transcobalamină. Este depozitată în ficat
unde există cantităţi de rezervă pentru câţiva ani.

Există 2 forme ale cobalaminei:

• metilcobalamina - cofactor enzimatic implicat în complexul de reacţii pentru sinteza ADN şi în
sinteza formei de depozit a folatului;
• adenozilcobalamina - cofactor enzimatic, cu rol în sinteza mielinei. Lipsa sa determină, prin
afectarea sintezei mielinei, tulburări neurologice.

Metabolismul acidului folic

Acidul folic se află în alimentele de origine vegetală, sub formă de poliglutamat, necesarul zilnic
fiind de 50 µg/zi. Absorbţia se face la nivelul jejunului proximal sub formă de monoglutamat, iar
transportul în plasmă sub formă de N5-metil tetrahidrofolat.
Acidul folic se depozitează în ficat sub formă de poliglutamat, depozite suficiente pentru 4 luni în
cazul sistării aportului. Rolul major este de a transfera grupările cu un atom de carbon (metil,
metilen, formil) pe compuşi organici, precum şi rol în sinteza de timidină, metionină (din
homocisteină în prezenţa vitaminei B12 ca şi cofactor) şi purine.
Anemia pernicioasă Addison – Biermer
Este o anemie megaloblastică, caracterizată prin deficit de vitamină B12.

Cauzele anemiei
• scăderea absorbţiei intestinale de vitamină B12
• scăderea absorbţiei vitaminei B12 datorită lipsei factorului intrinsic
• mecanisme autoimune care induc sinteza de anticorpi anticelule parietale gastrice, antifactor
intrinsec şi determină modificări structurale ale mucoasei gastrice
• asocierea cu alte boli autoimune.

Manifestări clinice: triada anemie macrocitară, achilia gastrică (date de deficitul de

metilcobalamină) şi tulburări neurologice (date de deficitul de adenozilcobalamină).

Tulburări digestive:
• atrofia mucoasei digestive: linguale (glosita Hunter), gastrice şi intestinale
• achilie gastrică cu lipsa secreţiei de HCl în sucul gastric, rezistentă la stimularea cu histamină
• incidenţă crescută a cancerului gastric.

Tulburări nervoase: prin leziuni ale cordoanelor medulare şi ale nervilor periferici (datorită lipsei
mielinei).

Diagnostic pozitiv:
• seria roşie: scăderea Hb, Ht, nr. eritrocite, creşterea VEM, anizocitoză (modificări de mărime
ale eritrocitelor), poikilocitoză (modificări de formă ale eritrocitelor)
• seria albă: leucopenie, neutrofile hipersegmentate
• seria trombocitară: trombocitopenie.

Anemia prin deficit de acid folic

Definiţie: anemie macrocitară şi normocromă, dar cu absenţa tulburărilor nervoase.
Cauze:
• carenţă alimentară
• alcoolismul cronic cu malnutriţie
• malabsorbţie intestinală
• afecţiuni intestinale (sprue tropical, enteropatia glutenică)
• terapia anticonvulsivantă
• carenţa de vitamina C (necesară în reducerea acidului folic în forma sa activă de
tetrahidrofolat)
• terapia anticanceroasă (Metotrexat, Ciclofosfamidă – antagonişti ai acidului folic)
• creşterea necesarului de acid folic (în sarcină, la copii cu creştere rapidă).
Diagnostic pozitiv:
• scăderea Hb, Ht, nr. eritrocite
• creşterea VEM
• anizocitoză (modificări de mărime ale eritrocitelor).
Fig. Anemii prin deficit medular al eritropoezei

Tipul Caracteristic Diagnostic pozitiv

Deficit primar
Anemia aplastică
Anemia mieloftizică
Deficit secundar
Anemia din infecţiile cronice
Anemia din IRC (uremia
cronică)
Anemia din afecţiunile
hepatice (ciroză)
Anemia din endocrinopatii
(hipotiroidism, hipogonadism,
boala Addison)
IRC – insuficienţa renală cronică; Ht – hematocrit; E – eritrocite; Hb - hemoglobină
Substituirea progresivă a ↓ Ht, nr. leucocite
măduvei hematogene cu ţesut ↓ nr.E, trombocite
adipos
Infiltrarea măduvei ↓ Hb, Ht, nr. E
hematogene cu ţesut tumoral ↓ leucocitelor
sau granulomatos ↓ trombocitelor
Hemoliză precoce ↓ Hb, Ht, nr. E
Sechestrarea Fe în macrofage
Scăderea secreţiei de ↓ Hb, Ht, nr. E
eritropoietină Inhibiţie
medulară (toxine) uremice
Alcoolismul cronic Hemoragii ↓ Hb, Ht, nr. E
gastrointestinale
Hipersplenism
Scăderea necesarului de O2, a ↓ Hb, Ht, nr. E
metabolismului energetic

Anemii hemolitice
Fig. Anemii hemolitice prin defecte intracorpusculare

Tipul Cauze Mecanism

A) Prin defecte intracorpusculare
1. Anemii hemolitice prin defecte ale membranei eritrocitare
Acantocitoza Ciroză alcoolică Boli hepatice
grave Abetalipoproteinemie
Microsferocitoza ereditară Defect genetic de sinteză a
proteinelor citoscheletului
Scăderea lipidelor
membranare
2. Anemii hemolitice prin defecte enzimatice
În calea glicolizei anaerobe Deficit de piruvatkinază
În şuntul pentozofosfaţilor Deficit de glucoză-6- fosfat-
dehidrogenază (G-6PD)
3. Anemii hemolitice prin defecte ale Hb
Creşte rigiditatea E (hemoliză
extravasculară (splenică)
Sferocite (hemoliză
extravasculară)
Scade sinteza de ATP, apar
eritrocite rigide (hemoliză
extravasculară)
Scade glutationul redus,
stress oxidativ (hemoliză
extravasculară)
Hemoglobinoza S (siclemia, Substituirea acidului glutamic
anemia drepanocitară) cu valina în poziţia 6 a lanţului
β cu formarea de HbS
α - talasemia Deleţia genelor ce codifică
sinteza lanţurilor α globinice
β – talasemia Deleţia genelor ce codifică
sinteza lanţurilor β globinice ß
– talasemia minor ß –
talasemia major
Polimerizarea progresivă a
deoxi-Hb (siclizare, formă de
seceră) → hemoliză
extravasculară, obstrucţia
vaselor mici
Anemie hipocromă
microcitară Splenomegalie cu
hemoliză extravasculară
Anemie microcitară Anemie
severă hipocromă şi
microcitară Depozite de Fe în
miocard şi ficat
Splenomegalie Creşterea Hb
fetală

Anemii hemolitice prin defecte extracorpusculare (hemolitice imune)

Anemii imunohemolitice cu anticorpi (Ac) la cald :
• anticorpii implicaţi reacţionează la temperatura corpului şi sunt de tip Ig G
• aceşti Ac sau fracţiunea C3 a complementului îndreptaţi împotriva Ag Rh se fixează pe
membrana eritrocitelor care vor fi captate de către macrofagele din splină şi vor fi hemolizate
rezultând hemoliza extravasculară prin eritrofagocitoză
• sunt idiopatice sau secundare (limfoame, leucemii, Hodgkin, tumori sau induse
medicamentos). Testul Coombs direct pozitiv.
• Testul Coombs direct este pozitiv (test care evidenţiază Ac antieritrocitari fixaţi pe eritrocite).

Anemii imunohemolitice cu Ac la rece :

• anticorpii reacţionează la rece (4°C)
• sunt aglutinine din clasa Ig M orientate împotriva Ag eritrocitar sau Ac din clasa Ig G
• se fixează de C3 pe suprafaţa eritrocitelor inducând hemoliza intravasculară • apar în leucemia
limfoidă cronică, mononucleoza infecţioasă, afecţiuni virale, sifilis.
• testul Coombs direct este pozitiv.

Anemii hemolitice induse medicamentos:

• Alfametildopa: induce anemie hemolitică cu Ac la cald
• Penicilina se fixează pe membrana eritrocitelor şi induce sinteza de Ac împotriva complexului
eritrocit-medicament => în urma reacţiei Ag-Ac eritrocitele suferă modificări structurale care
determină hemoliza lor extravasculară
• Chinidina, fenacetina, izoniazida
• formează complexe cu proteinele plasmatice, induc sinteza de Ig G sau Ig M, se formează
complexe medicament-proteinăAc care se depun pe membrana eritrocitelor şi determină
hemoliză intra- sau extravasculară.

2.2. Policitemiile
Reprezintă stări patologice caracterizate prin creşterea numărului de eritrocite şi a
hematocritului peste limita normală. Efectele acestor modificări determină creşterea vâscozităţii
sângelui (cu formare de trombi) şi scăderea perfuziei tisulare cu instalarea hipoxiei

Fig. Clasificarea policitemiilor

Tip Caracteristici Cauze

Relativă Ht creşte (scade volemia) Depleţie de volum (diaree,
Nr. E normal arsuri, diureză crescută)
Policitemia de stres
Absolută Ht creşte Policitemia primară (vera)
Nr. E creşte Policitemia secundară

Fig. Caracteristicile policitemiei primare (vera)

Definiţie Manifestări clinice şi paraclinice

Proliferare neoplazică a seriei eritrocitare la Cefalele, vertij, tulburări de vedere
nivel medular Nivel eritropoietină redus Se Hepatosplenomegalie Nivel scăzut al
asociază cu leucocitoza, trombocitoza şi eritropoietinei Concentraţia plasmatică a
mielofibroza vitaminei B12 crescută

Fig. Caracteristicile policitemiei secundare

Definiţie Cauze
Proliferare reactivă la nivel medular a seriei Hipoxie indusă de fumat, altitudine,
eritrocitare hemoglobinoze calitative, afecţiuni
Nivel eritropoietină crescut cardiopulmonare
Tumori renale, genitale, hepatice