Boala Alzheimer

Auguste D., prima pacienta a lui Alois

Alzheimer
diagnosticata cu boala ce-i va purta numele.

1
Cuprins:

Scurt Istoric:..............................................................................................3

Boala Alzheimer:......................................................................................4

Incidenta si debut:.....................................................................................6

Structura anatomica afectata (fiziologie):.................................................7

Modificări morfologice în creier (anatomie patologică):.........................8

Etiologie:.................................................................................................11

Simptomatologie:....................................................................................13

Diagnostic:..............................................................................................14

Evolutie si prognostic:............................................................................16

Profilaxie si Tratament:..........................................................................17

Epidemiologie:........................................................................................20

Bibliografie:............................................................................................21

2
Scurt Istoric:

La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează

pentru prima dată o pacientă, Auguste D., în vârstă de 51 de ani, internată în
"Spitalul pentru Bolnavi psihici și Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări
cognitive progresive1, halucinații, idei delirante și degradare a personalității
sociale.
Alzheimer notează la început un diagnostic vag:
"Boală a uitării" (Krankheit des Vergessens). Evoluția
bolii este urmărită timp de cinci ani și, după moartea
pacientei în urma unei infecții, creierul obținut în
urma autopsiei 2este examinat cu amănunțime de
Alzheimer, descoperind modificări caracteristice
necunoscute până atunci.
Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-
a Conferință a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest ținută
la Tübingen și publicat în revista de
specialitate "Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und
Psychisch-Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64,
pp. 146–48) sub titlul “Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde “ ("O
îmbolnăvire particulară a scoarței creierului").

1
Progresiv: Care înaintează, progresează, se dezvoltă continuu.
2
Autopsie: Disecție a unui cadavru și examinare anatomică a organelor lui interne pentru a stabili cauza
morții; necropsie.

3
Boala Alzheimer:

Boala Alzheimer este o afecțiune degenerativă a sistemului nervos care

determina probleme de memorie, gândire și comportament. Simptomele se
dezvoltă în general treptat și se agravează în timp, devenind suficient de severe
pentru a interfera cu activitățile zilnice.

            Boala Alzheimer este cea mai frecventă cauză de demență, termen general

folosit pentru pierderea memoriei și a altor capacități cognitive, care devine
suficient de severă pentru a afecta semnificativ activitățile cotidiene și scăzând
abilitatea persoanei de a funcționa independent.

Boala Alzheimer este cauza a aproximativ 60-80% dintre cazurile de

demență.

Din păcate, termenul de demență are o conotație negativă în societatea

noastră, asociindu-se nebuniei, ceea ce poate să arunce un stigmat3 asupra
persoanelor care suferă de această maladie.

Din punct de vedere medical, demența este un termen generic folosit pentru
a defini un set de simptome precum afectarea memoriei și a capacității de gândire.
Dar termenii trebuie diferențiați.

Cauzele care determină demență pot să fie foarte diferite. Nu doar boala
Alzheimer determina demență, maladia Creutzfeldt-Jakob, boala Huntington, boala
Parkinson sunt exemple de boli care pot și ele să fie cauze de demență. De
asemenea, anumite interacțiuni medicamentoase sau deficiențe de vitamine pot să
determine demență, dar în aceste situații, dacă se tratează cauzele, simptomele sunt
reversibile spre deosebire de demența ireversibilă datorată bolii Alzheimer.

Chiar dacă se fac numerose studii privind eficiența unor medicații, demența

determinată de boala Alzheimer nu este reversibilă, cel puțin nu la acest moment.

Alzheimer nu reprezintă o componentă normală a înaintării în vârstă, însă

vârsta înaintată este cel mai cunoscut factor de risc pentru dezvoltarea bolii,
majoritatea persoanelor cu boala Alzheimer având peste 65 de ani. Cu toate

3
Stigmat: Urmă lăsată de ceva; spec. urmă rușinoasă, semn dezonorant.

4
acestea, Alzheimer nu este o boală a înaintării în vârstă – datele arată că
aproximativ 200.000 de americani sub 65 de ani prezintă instalarea precoce a bolii.

Un alt aspect important este faptul că boala Alzheimer se agravează în timp,

fiind o boală progresivă, în vreme ce simptomele demenței se agravează gradual
4
pe parcursul a mai mulți ani. În stadiile timpurii, pierderea memoriei este ușoară,
însă, în stadiile târzii, persoanele care prezintă Alzheimer își pierd capacitatea de a
purta o conversație și de a răspunde la stimuli din mediu.

În medie, o persoană cu Alzheimer trăiește 4-8 ani după stabilirea

diagnosticului, însă, în funcție de alți factori, viață poate continuă încă 20 de ani.

Boala Alzheimer nu are tratament, însă există disponibile tratamente pentru

simptome, iar cercetările sunt în derulare.

Deși tratamentele actuale pentru Alzheimer nu pot opri boala din progresie,
acestea pot încetini temporar agravarea simptomelor de demență și pot îmbunătăți
calitatea vieții persoanelor cu Alzheimer și ingrijitorilor acestora.

În prezent, se fac eforturi la nivel mondial pentru a descoperi modalități de

tratare a bolii, de a întârzia instalarea și de a preveni dezvoltarea acesteia.
 

4
Gradual: Care crește sau descrește treptat.

5
Incidența si debut:

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la persoanele în

vârstă și reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demență.
Pentru țările europene se estimează că la persoanele în vârstă de 65 de ani
frecvența bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani
6%, iar peste 85 de ani 25-40%.
Într-un studiu recent denumit "PAQUID" 5efectuat în Franța, s-a constatat că
17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
formă înrudită de demență. Potrivit statisticilor din România, incidența tulburărilor
mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3
persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de
demență.
În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în
cazul princeps6 al lui Alzheimer - se folosește termenul de "demență presenilă",
cazurile apărute tardiv7, la persoane în vârstă de peste 70 de ani, corespund noțiunii
mai vechi de "demență senilă".

5
PAQUID: Un grup de 3.777 de indivizi in jurul varstei de 65 de ani care au fost studiati din 1998 pana in
2004. Indivizii au fost selectati din zone diferite din sud-vestul Frantei pentru a studia evolutia bolii in
functie de comportament, vectori sociali si diferite conditii de trai.
6
Princeps: Care se află pe primul loc într-o ierarhie. Ex.: primul rege, primul diagnostic.
7
Tardiv: Care apare, se întâmplă, se dezvoltă cu întârziere.

6
Structura anatomica afectata (fiziologie):

 Zona de acțiune a bolii Alzheimer se află la nivelul encefalului, acționând

asupra neuronilor și trasmisiei sinaptice între aceștia.

            Datorită degradării ușoare a celulelor neuronale în perioada de debut a

bolii, numită și predemență, numai o parte dintre funcțiile creierului sunt afectate:
pierderea memoriei pe termen scurt, care apare ca dificultate în amintirea faptelor
învățate recent și incapacitatea de a achiziționa noi informații; probleme subtile ale
funcțiilor executive ale atenției, planificării, flexibilității și gândirii abstracte; și,
imposibilitatea de a naviga în spațiu, lucru ce va duce la dezorientare până și în
cele mai familiare locuri.

            Toate acestea reprezentânt funcții cognitive superioare ale corpului, lucru
care ne indică faptul că zona concepție a degradării poate fi localizată la nivelul
hipocampului, (???) care face parte din sistemul limbic și joacă un rol important în
consolidarea informației de scurtă durata până la lungă durată, și în memoria
spațială ce permite navigația. Toate aceste funcții având întâietate în decăderea

cognitivă. 

7
Modificări morfologice în creier (anatomie patologică):

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere

accentuată: a volumului, datorită atrofiei cerebrale 8(atrofie corticală) cu
micșorarea circumvoluțiilor 9(pliurile creierului), predominant în regiunile frontală,
parietală și temporală; a lărgirii șanțurilor dintre circumvoluțiuni, a cisternelor
cerebrale 10și a ventriculelor cerebrali 11(hidrocefalie12 externă și internă). 

8
Atrofie cerebrala: Degenerare morfologică și funcțională a testului cerebral.
9
Circumvoluții: Fiecare dintre cutele (alungite și sinuoase) de pe suprafața exterioară a creierului,
mărginite de șanțuri.
10
Cisterne cerebrale: Spații mai largi între pia și arahnoid, cavitățile sunt cunoscute sub numele de
cisterne subarahnoidiene.
11
Ventricule cerebrale: Cavitate naturală de dimensiuni reduse, în interiorul encefalului, delimitand
anumite regiune unde se prezinta diferite structuri fizio-morfologice.
12
Hidrocefalie: Afecțiune caracterizată prin acumularea excesivă de lichid cefalorahidian în membranele
creierului, însoțită de atrofia acestuia, iar la copii și de creșterea progresivă a cutiei craniene, incomplet
osificată.

8
 Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidență , în special prin
folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare
argentică, leziuni caracteristice, observate și descrise deja de Alzheimer:

 Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din

creier. Plăcile senile conțin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment
dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod normal (proteina
precursoare a amiloidului - beta-APP). În cazul unei persoane sănătoase, aceste
fragmente de proteine sunt degradate și eliminate, dar în boala Alzheimer ele se
acumulează în special la terminațiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci
insolubile și împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron
la altul.

 Degenerescența neurofibrilară constă în formarea în interiorul

neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca niște ghemuri, constituite
în principal dintr-o proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea
unei structuri intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol
important în transportul substanțelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În
boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale și microtubulii sunt afectați, iar
neuronii nu mai pot funcționa normal.

 Degenerescență granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în

special în hipocamp, apar vacuole ce conțin granule de natură încă neprecizată.

9
  Plăci senile în scoarţa cerebrală a unui
pacient cu boala Alzheimer - forma presenilă
(coloraţie Bowie).

 Plăci senile văzute la microscop

(impregnare argentică).

Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai

mare de neuroni, în special în structurile importante pentru activitățile cognitive:
scoarța frontală, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert s.a., astfel încât creierul
nu își mai poate îndeplini normal funcțiile.     
 Imagini histopatologice ale
creierului în boala Alzheimer. În
zona CA3 din imaginea din stânga
sus din regiunea Hipocampului se
prezintă o placă senilă,
degenerescențe neurofibrilare
(stânga jos), iar  în centrul
imaginii, partea de jos,
degenerescențe granulo-vacuolară.

10
11
Etiologie:

Nu se cunoaște cu siguranță cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este

posibil să existe mai multe cauze care concură 13la apariția bolii.

o Factori de risc:

 Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio
dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de
îmbătrânire.

 Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiune

arterială, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar
fi protectivă împotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată)[Nicotina
este una din cauzele aparitiei bolii].

 Nivel crescut de homocisteină 14în sânge, asociat cu un nivel scăzut

de vitamină B12 și acid folic15.

 Expunerea la metale ușoare (de ex. deodoranți cu aluminiu), presupunere

care nu este unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se
găsește adesea în cantități mari în creierele bolnavilor decedați cu
demență Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relație cauzală.

Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.

 Unele bacterii (Chlamidii) și unele virusuri (slow-virus) ar favoriza

formarea de plăci senile.

13
Concură: A tinde spre același rezultat, scop.
14
Homocisteină: alfa-aminoacid non-proteinogen, omolog al cisteinei.
15
Acid folic: vitamina B9.

12
 o Factori genetici:

 Există cazuri ereditare rare cauzate de prezența unei gene dominante în

unele familii. Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care
suferă de boala Alzheimer se află în risc teoretic absolut de 26% până la
45%. Mutații ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 și
ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă
în cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost identificate ca părți
componente esențiale în procesul proteolitic prin care se produce beta-
amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legată de
cromozomul 21.

 Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 și 21 (trisomia

21 reprezintă cauza sindromului Down), dar este posibil să existe și alte
legături cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul
19, proteină care participă la transportul colesterolului și intervine în
procesele de reparație neuronală, este considerat factor predispozant16
pentru cazurile sporadice de boală Alzheimer.

 Thomas Arendt și colab. de la Institutul "Paul-Flechsig für

Hirnforschung" din Leipzig au constatat recent (2010) că deja în copilărie
ar exista modificări în creier, care ar indica probabilitatea apariției mai
târziu a bolii Alzheimer. Creierul acestor persoane conține un număr
crescut de celule hiperploide (celule cu mai multe perechi
de cromozomi în diverse combinații), care ar contribui la moartea
celulară în creierul bolnavilor cu morbul Alzheimer.

16
Predispozant: Receptiv, sensibil, predispus la o boală.

13
14
Simptomatologie:
Cel mai frecvent simptom timpuriu este dificultatea de a-ți aminti informații
noi (evenimente recente, conversații recente), deoarece schimbările aduse de boală
debutează de obicei în acea zona a creierului care afectează învățarea. Alte
simptome timpurii ale bolii Alzheimer sunt:

 Probleme de memorie, precum dificultatea de a-ți aminti anumite

evenimente. Persoanele cu Alzheimer au tendința de a repetă la nesfârșit
aceleași fraze, de a pune aceleași întrebări. Uitarea completă a unor
conversații, întâlniri sau evenimente fără să și le mai amintească ulterior. Se
pierd în locuri altădată cunoscute. Probleme în găsirea cuvintelor potrivite.

 Dificultăți în concentrare, în planificare și în rezolvarea problemelor. Devine

dificil să țină socoteală cheltuielilor, să-și plătească la timp facturile, până la
dificultăți în recunoașterea cifrelor.

 Probleme în finalizarea activităților cotidiene acasă sau la serviciu.

Activitățile desfăsurate altădată rutinier, care necesită etapizare 17-să
pregătești o masă, să joci un joc familiar, pot deveni extrem de dificil de pus
în practică.

 Dezorientare și confuzie prinvind trecerea timpului

 Probleme vizuale sau de orientare în spațiu, precum aprecierea distanței în

timpul șofatului; persoană se poate rătăci sau poate uită unde a pus anumite
lucruri

 Probleme de limbaj, precum găsirea unor cuvinte sau reducerea

vocabularului în vorbire sau în scris

 Judecați greșite în privința deciziilor

 Evitarea evenimentelor sau angajamentelor sociale

 Schimbări de dispoziție, precum depresia, apatia, sau alte modificări de

comportament (iritabilitate, agresivitate) și personalitate.

17
Etapizare: A împărți în mai multe etape.

15
Diagnostic:

Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă examenul

morfopatologic post mortem al creierului, care evidențiază leziunile caracteristice
ale maladiei.
O anamneză amănunțită, urmată de o explorare neuropsihică corelată cu
rezultatul examenelor neuroradiologice, toate împreună pot stabili diagnosticul cu
o probabilitate de 85-90%.
În esență, diagnosticul de boală Alzheimer este un diagnostic de excludere,
la o persoană în vârstă, prezentând semnele unei demențe cu evoluție progresivă,
după ce au fost eliminate alte cauze posibile.

Examene neuro-psihologice:
Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent și un membru al familiei
sau o persoană apropiată celui examinat, care poate da detalii asupra
comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei acestuia și asupra
modificărilor de personalitate.
În cazul suspectării unei demențe, este de recomandat efectuarea unui
interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" - MMSE
(există și o versiune în limba română), care constă în întrebări relativ simple, prin
care se cercetează memoria, atenția, gândirea abstractă, capacitatea de denumire a
obiectelor, orientarea vizuo-spațială și alte funcții cognitive. Scorul maximal este
de 30 de puncte.
Deja în cazul unor performanțe sub 28 de puncte, datorită dificultății reduse
a chestionarului, se poate suspecta o demență.

Examene de laborator:

16
 Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea unei boli
Alzheimer.
Testele de laborator se efectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale
unei demențe. Simptome asemănătoare pot să apară în boli însoțite de dezechilibre
mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli ale ficatului, nivele anormale
ale hormonilor tiroidieni, tulburări de nutriție cu deficit de acid folic sau de
vitamină B12.
Tratarea acestor deficiențe poate produce o încetinire sau chiar reversibilitate
a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze
infecțioase ale unei demențe progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare
a "virusului imunodeficienței umane" - HIV).

Examene neuroradiologice:

 Tomografia computerizată  a creierului:

Acest examen poate evidenția o reducere de volum a creierului, în
special a scoarței cerebrale (atrofie corticală), cu o anumită distribuție
topografică. Rezultatul nu este însă specific.

 Rezonanța Magnetică Nucleară:

Rezonanța magnetică nucleară are o putere de rezoluție mai mare. Se
constată atrofia corticală manifestă și lărgirea spațiilor lichidiene (ventricoli
și cisterne).

 Tomografia  Computerizată cu Emisiune de  Fotoni  – SPECT:

Acest examen, care evidențiază diferențele regionale de perfuzie cu
sânge a creierului, poate perminte o diferențiere între o demență vasculară
(demență prin multiple mini-infarcte cerebrale) și una degenerativă (de tip
Alzheimer).

 Tomografia cu Emisiune de  Pozitroni  – PET:

Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET),
folosind molecule de glucoză marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se
constată o reducere a utilizării glucozei (singurul element nutritiv al

17
 creierului), un așa zis "hipometabolism al glucozei", în special în regiunile
frontale și parietale, în comparație cu persoanele normale.

 Secţiune frontală prin două creiere

(Procesare computerizată a imaginii).
Dreapta: Accentuată reducere de volum al
creierului unui pacient cu boala
Alzheimer. Stânga: Creier normal.

Tomografie cu Emisiune de Positroni-

PET . Imagini caracteristice la un pacient
cu boala Alzheimer. 

Evolutie si prognostic:
Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde de la
o persoană la alta.
Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii,
alte persoane pierd capacitatea de a efectua activități zilnice deja într-o fază
precoce a bolii. Nu există până în prezent posibilitatea unei vindecări.
O persoană afectată de boala Alzheimer trăiește în medie 8 - 10 ani de la
apariția primelor simptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.
Evoluția bolii este împărțită în mod convențional în trei faze:
Faza inițială:
- pierdere a orientării
- pierderea capacității de a iniția anumite activități;
- neadaptare la situații noi și nefamiliare;
- reacții întârziate și capacitate de memorare încetinită;
- tulburări de judecată, decizii greșite;
- dificultăți în utilizarea banilor;
- tulburări de dispoziție afectivă, iritabilitate, neliniște.

Faza intermediară:
- probleme în recunoașterea persoanelor familiare;
- dificultăți la citit, scriere și calcul;
- greutăți în a se îmbrăca singur;

18
 - probleme de gândire logică;
- tulburări de dispoziție accentuate, ostilitate față de persoane apropiate;
- pierderea orientării temporale;
- suspiciuni nejustificate, idei de persecuție, gelozie, urmărire;
- necesitatea unei supravegheri și îngrijiri permanente.

Faza avansată (tardivă):

- pacienții nu-și mai amintesc că trebuie să se spele, să se îmbrace, să meargă la toaletă;
- pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiți, uită că au mâncat deja și pretind să
li se servească din nou masa;
- dificultăți în păstrarea echlibrului, dificultăți de mers;
- stări confuzive, uneori cu agitație, în special noaptea;
- pierderea capacității de a comunica prin cuvinte;
- pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinență pentru urină și fecale).

Profilaxie si Tratament:

Profilaxie:
Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenței de tip
Alzheimer. Se studiază posibilitatea ca anumite măsuri să reducă riscul de apariție
a bolii sau să întârzie dezvoltarea ei:

 Se pare că menținerea unei activități intelectuale continue ar diminua

riscul de îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privință.
Totuși, anumite activități ca cititul cu regularitate al unei cărți sau
al ziarului și revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau
concerte, participarea la diverse activități sociale sunt de recomandat
persoanelor după ieșirea la pensie. Privirea îndelungată, pasivă, a
emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător.

 Se recomandă suficientă mișcare, alimentație rațională cu o cantitate

ridicată de legume și fructe bogate în vitamină C în combinație cu
administrarea unor doze ridicate de vitamină E (cu efect antioxidant),
grăsimi cu procentaj ridicat de acizi grași nesaturați, renunțare la fumat
etc.

 Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide

(indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum și medicamentele
folosite pentru scăderea nivelului de colesterină serică (statine), ar scădea

19
 riscul de apariție al bolii Alzheimer, dar nu există încă studii răspândite
care să demonstreze în mod peremptoriu aceste observații. Trebuie să se
ia însă în considerație și posibilitatea efectelor adverse ale acestor
preparate medicamentoase.

Tratament:
Deși nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o
serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a îmbunătăți calitatea vieții bolnavului și
a-i menține pe cât posibil activitatea în familie și societate.
Tratamente simptomatice:
Se recomandă modificarea comportamentului și a dispoziției afective (stări
de depresie) a pacienților cu medicamente psihotrope, pentru a diminua
anxietatea, agresivitatea sau stările de agitație. Medicamentele cu acțiune
puternică (neuroleptice, benzodiazepine cu acțiune îndelungată) sunt însă de
evitat, datorită efectelor adverse sau paradoxale.

Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei:

În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al
enzimei acetilcholinesterază. Ele inhibă degradarea acetilcholinei,
neurotransmițător la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier. În
prezent se folosesc următoarele preparate (în paranteză numele comercial):

 Clorhidratul de Donepezil (Aricept)
 Rivastigmina (Exelon)
 Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)

20
 Deși inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea
simptomelor, ei nu influențează evoluția progresivă a bolii. Aceste preparate
sunt foarte costisitoare și au o serie de efecte adverse nu lipsite de
periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA:

Existența unei excitotoxicități în sistemul neuronal glutamatergic la pacienții
cu boală Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagoniști
ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cum
este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt însă
contradictorii.

Vaccin terapeutic:
Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activă) este preconizată pentru tratarea
bolnavilor deja diagnosticați și nu în scop profilactic18. S-a pornit de la ideea
antrenării sistemului imunitar în a recunoaște și combate, prin stimularea
producției de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid având
propietăți antigenice. Primele rezultate sunt promițătoare, unii bolnavi (6%)
au dezvoltat însă un proces de encefalită gravă. În prezent este în curs un
studiu cu un vaccin mai puțin toxic de tip Aβ.

18
Profilactic: Care apără organismul de boli.

21
Epidemiologie:

Conform estimărilor realizate de Alzheimer's Disease International (ADI), în anul

2010 în lume trăiau circa 35,6 milioane de oameni care suferă de o formă sau alta
de demență, iar numărul lor va ajunge la 115,4 milioane, până în 2050.

În România, datele deținute de Societatea Română Alzheimer (SRA) în anul 2009

arătau că 150.000 de persoane suferă de această maladie, însă, având în vedere că o
mare parte a bolnavilor nu sunt încă diagnosticați, se estimează că numărul total al
acestora ar putea ajunge la 350.000.

În anul 2014, se estima că aproximativ 270.000 de români suferă de diferite forme

de demență, dintre care însă numai 35.000 erau diagnosticați.

22
23
Bibliografie:

https://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Alzheimer#Patogeneză
https://www.reginamaria.ro/utile/dictionar-de-afectiuni/alzheimer
https://en.wikipedia.org/wiki/Hippocampus
https://en.wikipedia.org/wiki/Limbic_system#Spatial_memory
https://ro.wikipedia.org/wiki/Neuron
https://ro.wikipedia.org/wiki/Emisferă_cerebrală
https://en.wikipedia.org/wiki/Neocortex
https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease

24