Tuberculoza

Tuberculoza pulmonara este o boala infectioasa, contagioasa, cu evolutie cronica in

care pusele evolutive alterneaza cu perioadele de remisiune spontana. Ea este rezultatul
efectelor patogene ale bacilului Koch asupra organismului ( agent bacterian din genul
Mycobacterium Tuberculosis).
Infectia tuberculoasa poate sa determine o boala generala a intregului organism, iar
localizarea ei la nivelul aparatului respirator este una din formele cele mai raspandite de boala
si cu consecinte deosebite pentru societate si individ.

Agentul patogen

Germenul identificat de Robert Koch (1882) este un bacil in forma de bastonas, lung
de 1,5-5 microni, format din ceara si substante grase.
Se cunosc mai multe tipuri de bacili tuberculosi (uman, bovin, aviar etc). Tinand
seama de patogenitatea acestora, pe noi ne intereseaza , in afara de cel uman, bacilul
tuberculos bovin, care poate infecta si el,omul.

Contagiunea si caile de patrundere

Conceptia retrograda, fatalista, ca tuberculoza ar fi o boala ereditara, nu a putut rezista

dovezzilor evidente ale contagiunii bolii.
Principala sursa de infectie este omul bolnav, fiind vorba fie de o infectie
intrafamiliala,fie de o infectie in arafa familiei, in scoli, camine, locuri de munca.
Individul bolnav elimina prin expectoratie cantitati apreciabile de bacili. Contaminarea
se face, fie prin picaturile de sputa (picaturile lui Pflugge), fie prin praful bacilifer, care
rezulta din uscarea sputei ce contine bacili.
Bacilul Koch patrunde in caile respiratorii si se localizeaza la nivelul bronhiilor mici,
prin inhalarea aerului ce contine, fie picaturile lui Pflugge, fie praf bacilifer. Localizarea
bacilului se poate face si la nivelul amigdalelor sau in regiunea buco-faringiana. Aceasta
reprezinta calea aeriana, poarta de intrare fiind bronhiile mici sau regiunea buco-faringo-
amigdaliana.
In mai mica masura poate fi vorba de infectii pe cale digestiva, cu bacili bovini,
situatie in care cantitatea de germeni necesara pentru a realiza infectia trebuie sa fie foarte
mare.

Patogenie

Stadiile tuberculozei sunt: infectia primara sau initiala, infectia dormanta sau latenta si
tuberculoza recrudescenta sau forma adulta. Din totalul infectiilor tuberculoase primare, 90-
95% trec neobservate, producand doar pozitivarea testului la tuberculina si o infectie latenta
sau dormanta. Tuberculoza primara poate sa devina activa la orice vartsta, producand
tuberculoza clinica in orice organ, cel mai frecvent in segmentele apicale ale plamanilor, dar
si in rinichi, oase, vertebre, ganglioni limfatici. Activarea are loc la 1-2 ani de la infectia
initiala, dar poate fi intarziata ani sau zeci de ani pentru a se reactiva dupa debutul diabetului
zaharat, in perioadele de suprasolicitare, dupa tratamentul cu corticosteroizi sau alte
imunospuresoare, dar in special dupa infectia cu HIV. Infectia initiala lasa sechele nodulare in
apexurile unuia sau ambilor plamani, numite focare Simon, care sunt cea mai frecventa sursa
de tuberculoza activa ulterioara.
In functie de existenta sau nu a imunitatii, pot fi descrise doua tipuri de tuberculoza:
primara si secundara.

Tuberculoza primara

Prezenta bacililor tuberculosi in bronsiolele terminale si alveolele pulmonare

stimuleaza reactii inflamatorii care in ansamblul lor constituie ,,complexul primar tuberculos’’
sau ,, complexul Ranke’’. Acest complex include: afectul primar Gohn, limfangita de
legatura, adenopatia hilara
Afectul primar (Gohn) reprezinta un mic focar de condensare pulmonara, cu diametru
de 1-2 cm, localizat subpleural in portiunea mijlocie a plamanului drept. Microscopic este
constituit dintr-o masa centrala de necroza cazeoasa inconjurata de foliculi tuberculosi si de
alveole cu macrofage care contin bacili tuberculosi. Focarul lezional este aferent unei
bronsiole respiratorii.
Limfangita de legatura se produce datorita diseminarii infectiei pe cale limfatica si se
caracterizeaza prin prezenta de foliculi tuberculosi in peretii vaselor limfatice, eferente
afectului primar.
Adenopatia hilara: prezenta de leziuni proliferativ- alternative la nivelul limfonodulilor
tributari limfaticelor afectate.

Evolutia si complicatiile complexului primar tuberculos

1. Vindecarea cu fibrozarea completa a focarului primar (daca dimensiunile acestuia sunt

reduse) sau in cazul focarelor Gohn extinse, se produce incapsularea fibroasa a
materialului cazeos, cu calcificare ulterioara. Modificari similare se produc si in
limfonodulii hilari.
2. Diseminarea infectiei din focarul Gohn la nivelul pleurei determina pleurezia sero-
fibrinoasa tuberculoasa sau empiem pleural tuberculos.
3. Persistenta infectiei stimuleaza extinderea procesului de cazeificare iar ulterior masele
de cazeum se pot lichefia si elimina pe cale bronsica lasand o cavitate denumita
caverna primara.
4. Limfadenopatia hilara poate sa determine obstructii bronsice prin compresiune cu
aparitia unui colaps pulmonar cu retentia secretiilor, suprainfectie microbiana si
dezvoltarea de inflamatie.
5. La nivelul limfonodulilor hilari, focarele de cazeificare se extind iar toxinele bacilului
tuberculos pot crea fistule intre acestia si bronsiile adiacente (fistule adenobronsice).
Prin aceste fistule infectia tuberculoasa se propaga de-a lungul limfaticelor
submucoasei bronsice producand traheite tuberculoase, laringite tuberculoase, bronsite
tuberculoase sau produce insamantari peribronsice (pneumonii tuberculoase,
bronhopneumonii tuberculoase)
6. Diseminarea sangvina a infectiei tuberculoase produce: tuberculoza miliara
generalizata sau granulia cu prezenta de tuberculi miliari in diferite organe ca urmare a
erodarii si infectarii peretelui vascular cu bacili tuberculosi si revarsate de cazeum in
circulatia sistemica; tuberculoza miliara pulmonara prin invadarea uneia sau a mai
multor ramuri ale arterei pulmonare; tuberculoza metastatica de organ cu dezvoltarea
in diverse organe de leziuni mici care raman de obicei latente evoluand spre fibroza si
calcificare (osteita, artrita, epididimita, salpingita, tuberculoza renala).
 Tuberculoza secundara (postprimara)

Apare de obicei in viata adulta sau la persoanele debilitate, si reprezinta o recurenta a

infectiei tuberculoase datorita reactivarii leziunilor primare sau reinfectiilor exogene.
Leziunile debuteaza de regula in portiunea apicala posterioara a unui plaman sau in
portiunea superioara a lobilor inferiori sub forma unei leziuni nodulare numita ,, focar de
reinfectie’’ sau focar Simon- Abrikosov. Acest focar este constituit din foliculi tuberculosi
dezvoltati in peretii unei bronsiole sau in parenchimul pulmonar. Acesti foliculi conflueaza si
datorita imunitatii mediat celulare se produce curand necroza lor cazeoasa. Intreg focarul
lezional tinde sa fie delimitat prin formarea de tesut de granulatie care se matureaza progresiv
in tesut fibros limitand extinderea leziunii tuberculoase.
Datorita starii de imunitate celular mediate extinderea infectiei tuberculoase este
limitata la nivelul limfocitelor din jur, fara afectarea limfonodulilor hilari. In acest stadiu se
poate produce: fibroza, cicatrizarea si chiar calcificarea focarului lezional; incapsularea
fibroasa a masei de cazeum cu persistenta unui numar redus de bacili tuberculosi; extinderea
lenta a leziunilor cu formarea de noi foliculi tuberculosi si necroza cazeoasa.
In cazul extinderii leziunilor, acestea se deschid intr-o bronsie sau bronsiola. Lumenul
acestora poate fi uneori blocat prin material cazeos, existand chiar in acest stadiu posibilitatea
incapsularii fibroase si a vindecarii.
De obicei materialul cazeos cu bacili tuberculosi este dispersat pe cale bronsica in alte
zone pulmonare generand noi focare lezionale care se pot excava cu formarea de caverne.
Vasele pulmonare locale sufera modificari de tipul endarteritei obliterante sau a unor
anevrisme urmate de rupturi si de hemoragii, sursa hemoptiziei din tuberculoza pulmonara.
In tuberculoza secundara benzile de fibroza se dezvolta nu numai in jurul cavernelor,
ci afecteaza difuz intreg plamanul.
Pleura este ingosata, cu aderente fibroase iar dezvoltarea bronsiectaziei este frecventa.
Modificarile structurale din tuberculoza postprimara sunt foarte polimorfe si se
caracterizeaza prin leziuni nodulare, cazeoase, cavitare si fibroase. In functie de aspectul
dominant al unui tip sau altul de leziuni se descriu diferite forme anatomoradiologice de
tuberculoza pulmonara postprimara ca: ulcero-cazeoase, fibro-cazeoase, acino-nodoase,
tuberculomul.

Complicatiile tuberculozei pulmonare secundare

1. Tuberculoza acuta miliara;

2. Hemoragia si hemoptizia prin obliterarea vaselor sangvine in focarele lezionale
tuberculoase, prin leziuni de endarterita sau prin dezvoltarea de anevrisme;
3. Fistula bronhopleurala prin ryptura unei caverne in cavitatea pleurala cu producerea de
empiem tuberculos si pneumotorax;
4. Laringita tuberculoasa produsa prin expectorarea de sputa infectata cu bacili
tuberculosi;
5. Tuberculoza intestinala prin inghitirea de material cazeos;
6. Aspergillomatoza prin suprainfectia unei caverne tuberculoase cu Aspergillus;
7. Amiloidoza renala.
 Bronhopneumonia acuta tuberculoasa

Poate fi intalnita ca o complicatie in tuberculoza primara si mai rar cea secundara.

In tuberculoza primara este rezultatul dispersiei in arborele bronsic a materialului
cazeos provenit din focarul primar sau din limfonodulii hilari. Leziunile de
bronhopneumonie cazeoasa se dezvolta in lobii inferiori, adesea bilateral.
Microscopic, focarul de bronhopneumonie consta dintr-o zona extinsa de materila
cazeos cu leziuni de alveolita macrofagica in jur. De obicei foliculii tuberculosi lipsesc
datorita dezvoltarii rapide a leziunilor.
In tuberculoza secundara, bronhopneumonia este consecinta evacuarii in bronsii a
materialului cazeos rezultat prin excavarea focarului lezional apical in cursul prabusirii
imunitatii celular mediate (infectii virale, diabet zaharat, malnutritie, pneumoconioza). In
conditii obisnuite, eliminarea in bronsii a cazeumului provenit dintr-o tuberculoza cavitara
cronica nu duce la bronhopneumonie.
Si in tuberculoza secundara, focarele de bronhopneumonie se dezvolta tot la baza
plamanului. Uneori se produce si necroza cazeoasa acuta a limfonodulilor hilari.

Simptome

Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si aceasta
nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei,
exista simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul
de tuberculoza fie pulmonara, fie extrapulmonara. De asemenea pot exista alte afectiuni cu
simptome asemanatoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar. 
Simptomele formei active ale TBC 

Simptomele tuberculozei active apar treptat si se desfasoara pe o perioada de cateva

saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara ca pacientul sa banuiasca prezenta
infectiei. 

Simptomele obisnuite: 
- tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de aproximativ doua
saptamani 
- tahicardie 
- afectarea ganglionilor limfatici din regiunea cervicala 

Alte simptome pot fi: 

- febra, frisoane si transpiratii in timul somnului 
- oboseala si slabirea fortei fizice 
- inapetenta si pierdere in greutate fara motive explicabile 
- scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept. 

Simptomele formei active ale TBC cu localizare extrapulmonara

Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de locul infectiei.

Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul circulatiei
sangvine in diferite regiuni ale organismului. 
Debutul infectiei poate fi atat de usor, incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care
are un sistem imun sanatos (neafectat de alte boli/infectii), organismul lupta impotriva
bacteriei incapsuland-o in niste formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in
viata, dar nu se poate inmulti sau raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest
stadiu corespunde tuberculozei latente si multe persoane nu il depasesc. 

Un rezultat pozitiv la testul de tuberculina, este modul in care multe persoane descopera ca au
forma latenta de TBC. Este nevoie de 48 de ore dupa test pentru ca reactia sa aiba loc, ceea ce
este semnalat printr-o umflatura rosie in locul unde acul a strapuns pielea. Sau poate fi efecuat
testul de sange QuantiFERON-TB Gold care ofera rezultatul in aproximativ 24 de ore. 

Daca sistemul imun al unei persoane devine incapabila de a preveni inmultirea bacteriei,
tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC latenta, 5% (una din douazeci de persoane)
vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani de la infectia initiala. 

Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care: 
-au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere
sau diabetul netratat 
-au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau
consumatorii de alcool si droguri 
-urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi 
-prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente pentru
prevenirea respingerii lor 
-au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) 
-sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

Simptomele tuberculozei pulmonare 

Tuberculoza pulmonara activa este contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana care
prezinta boala expira bacteria si o alta persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei
poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea, stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai
mule bacterii decat respiratul in sine. 
Simptomele tuberculozei pulmonare sunt:
-tuse
-expectoratii de culoare neobisnuita sau sanguinolenta
-febra usoara
-inapetenta si scadere ponderala
-transpiratii nocturne
-dispnee
-dureri articulare

Investigatii

Diagnosticul tuberculozei active pulmonare 

Tuberculoza activa pulmonara se diagnosticheaza folosind anamneza (istoria bolii) si
examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a propriilor simptome (tuse,
oboseala, febra si transpiratii in somn). 
De asemenea se va tine cont de rezultatele: 
- culturilor de sputa. Examinarea mucusului din plamani este cea mai buna metoda de a
diagnostica TBC activa. Daca bacteria creste pe mediile de cultura, se vor face teste de
sensibilitate care vor arata tipurile de medicamente capabile sa distruga bacteria. Rezultatele
testelor de sensibilitate apar dupa 1-6 saptamani deoarece bacteria care produce tuberculoza
creste foarte incet. Medicul insa, poate incepe tratamentul inainte de aflarea rezultatului
testelor, daca pacientul are simptome evidente de boala. 

Cercetatorii lucreaza asupra unor teste noi care sa poata oferi rezultate mai rapide 
Radiografia toracelui nu poate da un indiciu clar de tuberculoza.

Radiografia este indicata in caz de: 

- rezultat pozitiv al testului de tuberculina. 
- simptome de tuberculoza, cum ar fi tuse persistenta, oboseala, febra sau transpiratii in timpul
somnului 
- reactie nesigura la testul de tuberculina din cauza unui sistem imun deficitar.

Diagnosticul tuberculozei latente pulmonare 

Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de asemenea
va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza. 
QuantiFERON-TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA (Administratia
alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta. Este mai rapid
si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil. 

Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii

Pentru diagnosticul tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesara efectuarea mai
multor teste. 

Se pot efectua: 
- preluarea unei mostre dintr-un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator pentru
analiza 
- cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale 
- mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru depistarea
unei infectii cerebrale cu tuberculoza 
- tomografie pentru a depista tuberculoza care s-a raspandit in organism si pentru a
diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani 
- RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si
maduva spinarii 
- testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face un test
pentru hepatita. 
Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei 

In timpul tratamentului testarea sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pentru a fi
siguri ca antibioticele isi fac efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie
toracica pentru a o compara in viitor. Se mai pot de asemenea efectua teste pentru a vedea
daca medicamentele pentru TBC afecteaza alte parti ale corpului. 

Aceste teste pot cuprinde: 

- examene de verificare a functiilor ficatului 
- teste oftalmologice, in special daca se administreaza ethambutol 
- teste acustice, in special daca se administreaza streptomicina.

Tratament

Tuberculoza se trateaza cu antibiotice pentru a distruge bacteria. Aceste medicamente

sunt administrate tuturor persoanelor care au TBC, inclusiv nou-nascutii, copiii,
femeile gravide si persoanele care au un sistem imun deficitar sau slabit. Persoanele care
au TBC care nu poate fi raspandit primesc de asemenea tratament pentru a preveni
transformarea bacteriei in forma activa. 

In tratarea TBC latent sau activ, se recomanda: 

- folosirea unor combinatii de medicamente in tratamentul tuberculozei active. Tratamentul
initial standard combina patru medicamente pentru a preveni TBC polirezistent la tratament.
Bolnavii de tuberculoza pot lua unul sau doua antibiotice 
- urmarea tratamentului timp de minimum 6 luni sau mai mult daca este necesar 
- urmarea strict a indicatiilor de tratament. Asta ar putea insemna consultarea zilnica a
cadrelor medicale specializate, care sa fie de fata in momentul administrarii medicamentelor.
Tratamentul presupune administrarea integral, a tuturor dozelor de antibiotic. Aceste
consultatii asigura corectitudinea tratamentului, care este necesara datorita duratei mari a
acestuia 
- incercarea unor combinatii diferite de medicamente, daca acesta nu da rezultate, fapt datorat
rezistentei bacteriei (atunci cand testele arata ca bacteria cauzatoare de tuberculoza este inca
activa). 

Tratamentul tuberculozei extrapulmonare 

Tratamentul tuberculozei extrapulmonare, de obicei este acelasi ca si pentru tuberculoza

pulmonara. S-ar putea sa fie nevoie de alte tipuri de medicamente, corespunzatoare locului
unde infectia este localizata sau daca exista alte complicatii.
Exista tratamente diferite recomandate persoanelor cu HIV si TBC. Daca tratametul este oprit
prea repede, sau dozele nu sunt luate corespunzator; s-ar putea ca perioada de tratament sa fie
mai lunga sau s-ar putea sa fie necesar ca tratamentul sa fie reluat de la inceput. Acest lucru
poate duce la agravarea simptomelor sau la infectii rezistente la antibiotic care sunt mult mai
dificil de tratat. 
Vindecarea de tuberculoza necesita administrarea pana la capat a tratamentului cu antibiotice.
Acest lucru ar putea presupune vizitarea zilnica a unui specialist sub observatia caruia sa fie
administrate antibioticele, numit tratament sub observatie. 

Administrarea corecta a medicamentelor este foarte importanta la persoanele cu un sistem

imun slabit. Acestea ar putea avea risc de recidiva, deoarece infectia initiala nu a fost
niciodata vindecata. Recidivele apar adesea in timp de 6-12 luni de la terminarea
tratamentului. Tratamentul pentru recidive se bazeaza pe severitatea bolii, si tine cont de
medicamentele administrate in timpul primului tratament. 
Medicii de asemenea folosesc tratamentul medicamentos pentru a preveni transformarea
formei latente a tuberculozei in cea active. 
Dintre cele mai des folosite antibiotice sunt: 
- Izoniazida 
- Rifampicina 
- Pirazinamida 
- Etambutol. 

Tuberculoza inregistreaza o scadere progresiva si lenta a morbiditatii si o scadere mai

accentuata a mortalitatii. Cu toate campaniile profilactice si cu variatele tuberculostatice care
exista astazi, tuberculoza este inca mult prea prezenta in lume. Exista cel putin 15 milioane de
bolnavi cu forma contagioasa si 3 milioane de bolnavi mor in fiecare an—6 in fiecare minut,
de tuberculoza. Date mai recente vorbesc de 24 milioane de cazuri, cu 6 milioane de decese
anual.
Cele peste 80 de zoonoze prezente astazi in lume sunt numai partial controlate si
raman un potential epidemiologic permanent pentru om.
 Bibliografie

1. Morfopatologie Speciala- Lucian Paiusan,

Gheorghe Furau, ,,Vasile Goldis’’ University Press,
Arad, 2008
2. Manual de Medicina Interna ed II- Ed Medicala,
Bucuresti
3. Morfopatologie vol II- N. Tudose, Universitatea
de Medicina si Farmacie Timisoara, Ed Lito, 1997
4. Semiologie Medicala- Miutescu Eftime, ,,Vasile
Goldis’’ University Press, Arad, 2006
5. Boli infectoase ed II- Marin Voiculescu, Ed
Medicala, Bucuresti, 1971
 Universitatea de Vest ,,Vasile Goldis’’ din Arad
Facultatea de Medicina, Farmacie si Medicina Dentara

Tuberculoza
- referat Morfopatologie –

Student: Popa Laura-Claudia

Gr VIII, Mg III
Arad, 2014