Universitatea �Dunarea de Jos� Galati

Facultatea de Medicina si Farmacie

Specializarea Medicina Generala

Proiect la Urologie
Tumorile testiculare

Indrumator
Student
Conf dr. Maier Cornel Adrian Pamfile Anastasia-
Andreea

Iunie 2020

Cancerul testicular

1. Definitie
2. Clasificare histogenetica
3.Incidenta
4. Etiologie
5. Patogeneza
6.Diagnostic clinic
7.Diagnostic paraclinic
8. Diagnostic diferential
9.Stadializare
10.Evolutie
11.Prognostic
12.Tratament

12345678

1. Definitie
 Cancerul testicular reprezinta o neoplazie agresiva ce afecteaza
frecvent testiculele aflate la nivel scrotal si mai rar pe cele cu localizare
ectopica. Predominant afectarea este ipsilaterala si doar 3% bilaterala. Frecventa
acestuia este redusa, reprezentand 1% din totalitatea cancerelor masculine si 5%
din cea a tractului urogenital.

2. Incidenta
Datele din literatura sugereaza o prevalenta crescuta a bolii la
populatia alba si o frecventa scazuta la populatia asiatica si la negrii. Varsta de
electie este intre 15 si 35 ani, iar in copilarie pot aparea tumori de origine
extraembrionala, un exemplu fiind tumorile sacului vitelin.

3. Etiologie
Neoplasmele testiculare germinale nu au o etiologie specifica. Se
considera factori de risc urmatorii: a. existenta unui cancer testicular in
antecedent
b.TIN = testicular in situ neoplazia se considera a fi leziune
precanceroasa insa nu se cunosc stimulii determinanti.
c. criptohidria creste riscul aparitie tumorilor testiculare de
4-8 ori mai mult. Se considera ca tratamentul chirurgical nu scade riscul de
degenerare maligna.
d. traumatismele testiculare si orhita produsa de virusul
urlian nu sunt corelate ca factori de risc.

4. Clasificare histologica

Din punct de vedere histogenetic, cancerul testicular se diferentiaza din

tesut germinal (80% din totalitatea cancerelor) si din linii negerminale (20%).
Tumorile germinale sunt reprezentate 80% de seminoame si 20% de cele
disembrionare. Tumorile germinale se dezvolta dintr-o neoplazie intraepiteliala
testiculara (TIN) a carui punct de plecare este celula germinala primordiala
fertilizata.
Din celula germinala primordiala se formeaza doua linii celulare:
embrionare(din care se dezvolta ecto-, mezo- si endodermul) si extraembrionare
trofoblastice.
Carcinoamele embrionare, seminoamele si teratoamele se dezvolta in urma
proliferarii maligne a celulelor germinale.
Coriocarcinoamele si tumorile sacului vitelin Yolk apar in urma proliferarii
maligne trofoblastice.
Celulele embrionare mutagene din neoplasmul testicular insitu trec in
testiculul NN si se dezvolta la nivelul tubilor seminiferi, o biopsie testiculara
confirmand existenta tumorii. TIN este o leziune precanceroasa a carei stimuli de
crestere invaziva nu se cunosc.

5.Patogeneza

De la nivelul tubilor seminiferi, celula TIN prolifereaza in directia

lumenului tubular si determina o crestere a tumorii intratubulare. Cresterea este
urmata de invazia si penetrarea membranei bazale a epiteliului tubului seminifer.
Parenchimul neafectat de proliferarea tumorala devine atrofic.
Invazia vaselor de sange si limfatice determina aparitia metastazele
limfatice si hematogene. Ca si ordine cronologica de aparitie, primele diseminari
se produc pe cale limfatica si ulterior pe cale hematogena, insa exista si situatie
in care metastazarea primara a fost cea hematogena.
Initial, celulele tumorale invadeaza ganglionii ipsilaterali lombo-
aortici, iar in evolutie apar adenopatiile bilaterale la nivelul retroperitoneului
si supradiafragmatice. Adenopatiile sunt insotite clinic de durere si de efectele
datorate compresiei organelor vecine (comprimarea ureterelor duce la instalarea
ureterohidronefrozei).
 Metastazarile hematogene cele mai frecvent sunt la nivelul plamanilor
(M1PUL), creierului (M1BRA) si oaselor (M1OSS).

6.Diagnosticul clinic

Manifestarile clinice sunt corelate cu momentul diagnosticarii

cancerului.
Etapa initiala este asimptomatica, iar descoperirea neoplaziei este
intamplatoare, fie in urma unui traumatism local, fie a unei examinari sistemice.
In aceasta etapa, formatiunea este mica, de obicei dura si inconjurata de un
parenchim normal.
In etapa tumorala, se poate observa tumefierea uniforma a
testiculului si aspectul neted sau boselat al acestuia. La palpare, pacientul
acuza o �jena locala�. O formatiune tumorala mare se considera cea care are pe
suprafata ei epididimul. In aceasta etapa, diagnosticul se bazeaza pe sediul
intratesticular si neafectarea celorlarte anexe testiculare.
OBS: La un adult tanar, orice anomalie testiculara trebuie suspicionata
drept cancer testicular.
Etapa tardiva are cel mai mare rasunet clinic, datorita
simptomatologiei zgomotoase reprezentata de sindroame de compresie mediastinala,
pleuropulmonare, lombare si a ginecomastiei bilaterale.

7.Diagnostic paraclinic

Suspiciunea de neoplasm testicular este sustinuta prin investigatii

paraclinice (ecografie, Rx pulmonara, UIV, UPR, limfografia, CT toraco-abdominal,
CT cerebral, scintigrafie osoasa, markeri tumorali) si confimata prin rezultatul
anatomopatologic.
Ecografia testiculara depisteaza formatiuni tumorale nepalpabile.
Seminomul are aspect hipoecogen si este net delimitat de restul parenchimului
testicular. Tumorile nonseminomatoase au aspect neomogen, in care zone de
hipoecogenitate alterneaza cu zone de hiperecogenitate.
Rx pulmonar se utilizeaza pentru diagnosticul metastazelor pulmonare
(M1PUL ).
Cu ajutorul UIV, se marcheaza semnele indirecte ale metastazelor
limfatice-regionale: deplasarea ureterelor si rinichilor, ureterohidronefroze, si
rinichiul mut ecografic.
UPR ar indicatie de utilizare atunci cand simptomatologia aste
neclara( rinichi mut ecografic).
CT toraco-abdominal depisteaza prezenta metastazelor
limfaticoperitoniale, mediastinale si eventualelor modificari ale organelor
intraabdominale. Metastazele abdominale sunt vizibile la CT atunci cand au
dimensiuni de cel putin 0,5 � 1 cm.
CT cerebral se impune ca si investigatie imagistica in cazul unor posibile
M1BRA(metastaze cerebrale).
Scintigrafia osoasa ajuta la evidentierea M1OSS (metastaze osoase).
Limfografia consta in injectarea unor substante de contrast pe cale limfatica
si permite explorarea adenopatiilor fara a se ameliora diagnosticul.
Markerii tumorali au rol in stabilirea diagnosticului, a eficientei
tratamentului si a prognosticului tumorilor testiculare.
Cei mai utilizati sunt AFP(?fetoproteina),? HCG(? gonadotropina corionica
umana), si LDH(lactatdehidrogenaza).
AFP cu valori normale in ser de 7-10 U/l este crescuta in tumorile sacului
vitelin si in carcinoamele embrionare. In seminoame, valoarea AFP este normala.
? HCG-ul are valori normale pana la nivel de 5 U/l, insa in coriocarcinoame
valorile serice depasesc 100.000 U/l. In celalalte tumori testiculare germinale,
valorile serice ale markerului sunt modificate, insa nu atat de mult precum in
tumorile extraembrionare.
Eficienta tratamentului este invers proportionala cu cinetica
martorilor( AFP,HCG) ceea ce inseamna ca nivelurile serice inalte dupa orhiectomie
radicala sugereaza prezenta metastazelor. Chimiorezistenta este indicata de
descresterea lenta a nivelurilor markerilor.
Prognosticul bolii este corelat cu evolutia markerilor, o crestere semnaland
prezenta recidivelor tumorale chiar daca acestea nu au fost detectate imagistic.
OBS: Trebuie tinut cont de faptul ca AFP si ? HCG nu sunt markeri fideli in
cancerele testiculare deoarece pot fi crescuti si in cazul altor patologii precum
cele ale ficatului(AFP) si in a tumorilor uroteliale si a cancerelor renale(? HCG).
Absenta valorilor crescute ale enzimelor tumorale nu exclude prezenta unor
formatiuni maligne testiculare ( 80 % din seminoame si 40% din tumorile
nonseminoase au avut markeri tumorali negativi).

8.Diagnostic diferential

Tabloul clinic, reprezentat de durere intensa la nivelul

hemiscrotului, tumefierea si congestia acestuia, febra si modificarile
urinare( polakiurie si sediment urinar modificat), apare si in cazul epididimitei.
Epididimita debuteaza intre decadele a-II-a si a-IV-a de viata interferand cu
perioada de debut a tumorior testiculare( 15-35 ani).
Prezinta simptomatologie comuna cu neoplaziile testiculare urmatoarele
afectiuni: hernie inghino-scrotala, hidrocel, spermatocel, tumori benigne
epididimale si testiculare si inflamatiile cronice testiculare granolomatoase.

9.Evolutie
Evolutia cancerelor testiculare este nefavorabila deoarece metastazarile
acestui tip de carcinom, debuteaza rapid comparativ cu cancerele aparatului
urogenital. S-a observat prezenta adenopatiilorradiorezistente cauzate de
proliferare celulara, germinala nonseminomatoasa .
Datorita riscurilor mari de aparitie a recidivelor, se impune limfadenectomia
retroperitoneala, inclusiv la pacietii cu seminoame diagnosticate in faze
incipiente.
Aparitia recidivelor dupa remisiile complete anatomo-patologice ale
tumorilor, are ca si indicatie de tratament limfadenectomie retroperitoniala si
chimioterapie. Se recomanda urmarirea atenta a pacientilor datorita riscului
crescut de recidive.

10.Prognostic

Prognosticul bolii este in corelatie cu momentul diagnosticarii, clasificarii

histopatologice prezentei dsieminarilor la distanta, activitatea endocrina si
eficacitatea tratamentului.
Se considera ca tumorile testiculare au prognostic nefavorabil datorita
decadei de debut si a deseminarilor limfatice mari.

11.Tratament

Tratamentul chirurgical reprezinta prima linie terapeutica si consta in

orhiectoamie radicala cu ligatura si sectionarea pediculului.Interventia se va
realiza dupa ce a avut loc clamparea sau sectionarea funiculului spermatic.
Limfadenectomia retroperitoneala(LAR) este o interventie chirurgicala
necesara in toate tumorile germinale nonseminomatoase si in cele seminomatoase cu
markeri tumorali crescuti.

Interventia consta in evidarea ganglionilor pre-, retro-, si latero-

aortici si a celor cavali si a exciziei grasimii cuprinse intre artera renala si
cea hipogastrica.
Cu viza oncologica( curativa sau paleativa) se folosesc ca si tratament
adjuvant, radioterapia(RT) si chimioterapia(CMT).
Radioterapia are indicatie pentru tumorile radiosensibile, caexempluu fiind
seminoamele a caror tratament de electie consta in telecobaltoterapie.
Chimioterapia se intrebuinteaza in cazul tumorilor radiorezistente si consta
in administrarea in doua cicluri a unei combinatii de citostatice : CISPLATIN,
ETOPOSID, BLEOMICINA.
Tumorile reziduale (limfoganglionare) au indicatie de excizie datorita
posibilului tesut tumoral vital aflat la nivelul lor.
Cel mai mare risc de recidiva tumorala se considera a fi in primi doi ani de
la remisiile complete.
In evolutie, pacientul poate fi afectat de efectele adverse ale bleomicinei
( fibroza pulmonara) si ale cisplatinului ( ototoxicitate si nefrotoxicitate).