BRONŞIOLITA ACUTĂ

Bronşiolita acută este o boală respiratorie determinată de inflamaţia acută obstructivă a

bronşiolelor, caracteristică sugarului şi copilului mic până la vârsta de 2 ani.
Etiologia este virală. Predomină virusul sincţial respirator (responsabil de 80 % din cazuri), mai
rar sunt întâlnite virusurile paragripale, virusurile gripale, adenovirusurile, rhinovirusuri, coronavirus. În
evoluţia bolii poate apare suprainfecţia bacteriană cu: Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,
pneumococ.
Factorii favorizanţi: vârsta mică, sezonul rece şi umed (iarna şi primăvara).
Modificarea esenţială este reprezentată de reducerea lumenului bronşiolar, obstrucție ce se
realizează prin: edem, hipersecreție de mucus, acumulare de detritusuri celulare, spasmul mușchiului neted
bronșic.infiltrat celular limfoplasmocitar, descuamarea epiteliului alveolar şi un proces reactiv de
hiperplazie celulară locală.
Fiziopatologie. Modificarea esenţială este reprezentată de reducerea lumenului bronşiolar,
obstrucție ce se realizează prin: edem, hipersecreție de mucus, acumulare de detritusuri celulare, spasmul
mușchiului neted bronșic.
Reducerea lumenului bronşiolelor afectează ventilaţia pulmonară, cu apariţia emfizemului şi a
atelectaziei în zonele tributare bronşiolelor afectate.
Obstrucţia bronşiolară are ca efect un raport inadecvat între ventilaţie şi perfuzie, cu alterarea
schimburilor gazoase şi apariţia hipoxemiei, însoţită în formele severe de hipercapnie.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este precedat cu 1-3 zile de o infecţie acută a căilor respiratorii superioare,
manifestată prin febră/subfebrilitate, coriză, tuse, apetit diminuat, iritabilitate. Debutul bolii este brusc, cu
tuse, wheezing, expir prelungit.
În perioada de stare predomină semnele de insuficienţă respiratorie, majoritatea cazurilor
evoluând în afebrilitate. Wheezing-ul este intens, şuierător, cu expirul mult prelungit, tusea este chintoasă,
paroxistică. Apare tahipnee, tiraj intercostal şi epigastric, bătăi ale aripioarelor nazale.
Hiperinflaţia pulmonară este evidenţiată prin hipersonoritate pulmonară la percuţie; prin aspectul
emfizematos al toracelui cu diametrul antero-posterior mărit şi cu tendinţa de orizontalizare a coastelor.
La ascultaţie se percep raluri sibilante la sfârşitul inspiraţiei şi începutul expiraţiei, murmurul vezicular
este înăsprit, expirul prelungit.
La sugarii mici, boala evoluează cu insuficienţă respiratorie severă, tahipnee, cianoză, bătăi ale
aripilor nasului, tiraj cu balans toraco-abdominal şi retracţie xifoidiană.
Factori de risc pentru formele severe de boală:
- Prematuritate
- Vârsta sub 3 luni
- Boală pulmonară cronică
- Boli cardiace congenitale
- Imunodeficiențe
- Boli neurologice
- Anomalii congenitale ale căilor respiratorii.

1
 Examenul radiologiccardiopulmonar nu este indicat de rutină. Cel puțin 10% dintre radiografii
sunt normale. Indicat în: forme severe de boală, agravare subită, răspuns nefavorabil la terapie, boală
cardiacă sau pulmonară cronică.
Modificări radiologice:
hiperinflație: hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, aplatizarea diafragmului, creşterea diametrului
antero-posterior al toracelui, coaste orizontalizate cu lărgirea spaţiilor intercostale;
 desen interstiţial accentuat;
 mici zone atelectatice, rar aspect de pneumonie bacteriană.
Pentru susţinerea diagnosticului etiologic se pot efectua testul ELISA, imunoflourescență testul
PCR din exudat nazofaringian.
Pulsoximetria este recomandată pentru evaluarea gradului hipoxiei și a răspunsului la
oxigenoterapie.
Formula leucocitară, hemograma, ionograma nu se recomandă de rutină. Numai în caz de infecție
bacteriană respectiv deshidratare.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
reflux gastroesofagian
 aspirația de corp străin
 obstrucţia laringiană din laringita acută, corpii străini sau malformaţii. Avem dispnee inspiratorie!, nu
avem wheezing;
 fibroza chistică;
 insuficienţa cardiacă congestivă;
 bronhopneumonia - evoluează cu febră înaltă, VSH crescut, proteina "C" reactivă pozitivă, leucocitoză
cu neutrofilie, multiple opacităţi micro- şi macronodulare pe radiografia de torace;
 tusea convulsivă - ancheta epidemiologică este pozitivă, leucocitoză importantă cu limfocitoză;
 astmul bronşic - există antecedente personale şi familiale de atopie, astm în familie, episoade recurente.
Tratament.
Pentru majoritatea cazurilor, tratamentul constă în îngrijire suportivă și monitorizare.
Spitalizarea se recomandă în următoarele cazuri:
- Frecvența respiratorie în repaus > 70 respirații/minut
- Criza de apnee
- Scăderea saturației arteriale a oxigenului < 95%
- Prezența atelectaziei pe radiografia toracică
- Stare generală alterată, deshidratare
- Factori de risc pentru forme severe de boală
Alimentaţia va fi fracţionată, urmărindu-se realizarea unei hidratări adecvate. Dacă se impune
hidratarea parenterală prin PEV, dozele de lichide administrate iv, nu vor depăşi 60-80 ml /kg /zi pentru a
evita o supraâncărcare vasculară.
Poziţionarea bolnavului într-un unghi de 30-400 faţă de orizontală, cu capul și pieptul ușor ridicat
pentru ameliorarea respiraţiei.

Nebulizări cu soluție salină hipertonă reduc edemul și hipersecreția de mucus. Unele studii
publicate sugerează că acest tratament reduce durata și necesitatea spitalizării.
Oxigenoterapie în caz de detresă respiratorie, pentru a menține saturația oxigenului > 90%.Se
recomandă administrarea oxigenului umidificat pe sondă nazală sau mască facială.

2
 Administrarea bronhodilatatoarelor ( salbutamol aerosoli) este controversată. Nu scad rata de
spitalizare.
Adrenalina (epinefrina racemică) în aerosoli, nu este utilizată de rutină. Conform unor studii este
eficientă în forme severe.
Corticosteroizii pe cale sistemică sau inhalatorie nu sunt recomandați în tratament.
Nu se recomandă de rutină antibioticele, etiologia fiind virală. Sunt indicate în caz de
suprainfecție bacteriană, la sugari cu febră persistentă, pacienți cu imunodeficiențe, malnutriție.
Administrarea medicației antivirale (Ribavirina aerosoli) este controversată.
Profilaxia
- Spălarea/dezinfectarea mâinilor înainte/după contactul cu pacientul; izolarea pacienților
spitalizați, în rezerve; educația părinților.
- Profilaxia infecției cu virus sincițial respirator cu Palivizumab. Profilaxia se inițiază înaintea
debutului sezonului de infecții cu VSR (înainte de luna noiembrie). Indicat la: sugari cu boală cardiacă
congenitală cu modificări hemodinamice, sugari cu fibroză chistică și boală pulmonară, copii sub 2 ani cu
imunosupresie sau anomalii congenitale ale căilor respiratorii.
Prognosticul este în general bun, boala fiind autolimitată, cu vindecare completă în aproximativ 2
săptămâni.
La aproximativ 25-50% din cazuri, boala evoluează într-un singur episod şi nu are nici un fel de
consecinţe pentru viitorul funcţiei pulmonare. La 40-50%din cazuri apar episoade recurente de wheezing
asociate cu infecţii de căi aeriene inferioare, această evoluţie recurentă fiind imposibil de prevăzut la
primul episod. Recurenţa este mai frecventă în primul an.
Complicaţiile sunt reprezentate de: suprainfecţie pulmonară bacteriană, crize de apnee (mai ales
la prematuri), insuficienţă cardiacă congestivă, bronşiolită cronică obliterantă, astm bronşic (după unele
statistici 30-40% din copiii cu bronşiolită acută pot face astm bronşic).

ASPIRAȚIA DE CORP STRĂIN

Este principala cauză de moarte accidentală prin ingestie la copiii mici. Este frecvent întâlnită la
copiii sub vârsta de 5 ani. Sunt mai expuși copiii de vârste mici din cauza explorării orale și a imaturității
funcțiilor de înghițire.
Un corp străin poate fi localizat în laringe (deosebit de periculos), trahee sau bronhii. Se produce
inflamație localizată a căii respiratorii cu apariția de atelectazie a zonei afectate și suprainfecție.
Clinic. După aspirație apare imediat un episod de tuse spastică, emetizantă, frecventă.
Corpii străini la nivelul laringelui determină: disfonie, tuse cu timbru metalic, disfagie, respirație
dificilă, în funcție de gradul obstrucției.
Corpii străini din bronhii se manifestă prin tuse, wheezing, în absența febrei. Dacă particula
aspirată rămâne o perioadă mai lungă de timp în căile respiratorii, se dezvoltă tuse cronică cu/fără
wheezing, tablou asemănător astmului.
Modificările patologice asimetrice (absența murmurului vezicular, focar de raluri), percepute la
ascultația pulmonară pot fi un indiciu diagnostic. Absența acestor modificări nu exclude diagnosticul.
Anamneza obținută de la părinți poate indica istoricul de aspirație de corp străin sau de sufocare.
!! Diagnosticul trebuie luat în considerare dacă simptomatologia nu răspunde la tratamentul
medical corect instituit, cum ar fi tratamentul pentru astm sau cel antibiotic pentru pneumonie.

3
 Radiografia căilor aeriene superioare și a toracelui poate vizualiza un corp radioopac. Absența
vizualizării nu exclude diagnosticul de corp străin.
Radiografia cardiopulmonară pune în evidență infiltrate unilaterale persistente sau atelectazie.
Laringoscopia și bronhoscopia sunt singurele metode de vizualizare și îndepărtare a corpului
străin.
Diagnostic diferențial: epiglotita, traheita bacteriană, laringotraheobronțita, astmul bronșic,
pneumonia, bronhomalacia, tusea psihogenă.
Tratament.
Tratamentul constă în îndepărtarea corpului străin prin bronhoscopie.
Eficiența administrării antibioticelor și corticoterapiei nu este bine stabilită. Antibioticele sunt
utile în caz de suprainfecție bacteriană.
Complicații apărute dacă particula aspirată persistă o perioadă prelungită de timp în căile
respiratorii: stenoză bronșică, bronșiectazie distală, formarea de abcese, fistulă traheo-esofagiană,
perforarea căilor respiratorii.

Pneumonii acute

BRONHOPNEUMONIA
Bronhopneumonia reprezintă forma de pneumonie acută bacteriană caracteristică pentru sugar şi
copilul mic.
Etiopatogenie. Etiologia este bacteriană, cel mai frecvent fiind implicat pneumococul, dar
infecţia bacteriană este precedată de obicei de o infecţie virală.
Factorii favorizanţi: vârsta mică şi terenul pe care evoluează boala. Vârsta mică reprezintă un
factor favorizant prin: rezistenţa scăzută la infecţii, permeabilitatea crescută a epiteliului mucoasei
respiratorii, insuficienta dezvoltare a glandelor mucoasei, tendinţă la stază şi complianţă pulmonară
scăzută. Terenul este deficitar la sugarii cu prematuritate, distrofie, anemie, rahitism, despicătură velo-
palatină, după boli anergizante (gripă, rujeolă, tuse convulsivă).
Manifestări clinice
În perioada de stare pot fi prezente trei sindroame: sindromul de insuficienţă respiratorie,
sindromul toxico-septic, sindromul cardio-vascular.
Sindromul de insuficienţă respiratorie se manifestă prin simptome funcţionale: geamăt expirator,
tahipnee, tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale, mişcării de piston ale capului, tuse moniliformă, spasmodică,
care se succede în cascade scurte, cianoză perioronazală care se accentuează la tuse, plâns, alimentaţie.
Examenul obiectiv evidenţiază submatitate la percuţie, iar la auscultaţie se percep raluri crepitante şi
subcrepitante fine, "în ploaie", care se modifică zilnic şi sunt accentuate de tuse, plâns. Mai poate fi
prezentă bronhofonia, respiraţia suflantă sau suflu tubar dacă zona de condensare este întinsă.

4
 Sindromul cardio-vascular apare în formele extinse şi în cele toxice, fie datorită acţiunii directe a
germenilor şi toxinelor asupra miocardului şi vaselor, fie datorită hipoxiei, hipercapniei şi acidozei. Sunt
prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă (tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, edeme, cianoză,
turgescenţa jugularelor) sau semne de colaps (extremităţi reci, puls filiform, oligoanurie).
Sindromul toxico-septic este marcat de febră septică, stare toxică cu paloare, somnolenţă,
obnubilare sau agitaţie, meteorism, convulsii, vărsături, diaree.
Examinările de laborator. Examenul radiologic evidenţiază prezenţa opacităţilor micro- şi
macronodulare, dispuse neuniform în ambii câmpi pulmonari.
Testele biologice sunt orientative pentru etiologia bacteriană: leucocitoză cu neutrofilie, VSH,
fibrinogen, proteina "C" reactivă cu valori crescute. Poate fi prezentă bacteriemia la 20% din cazuri.

PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ

Pneumonia francă lobară survine la copilul peste vârsta de 2-3 ani.
Etiologia este bacteriană, de obicei agentul etiologic determinant este pneumococul.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de anotimpul rece, bolile anergizante recente, iritaţiile
mucoasei respiratorii, debilitatea fizică, etc.
Histologic se manifestă printr-un proces de alveolită fibrino-leucocitară confluentă, cu localizare
lobară sau segmentară.
Manifestări clinice. Debutul este brusc cu febră, frison, cefalee, vărsături. Febra are valori mari
(peste 390C), copilul este anorexic, palid, suferind, cu alterarea severă a stării generale.
Junghiul toracic poate lipsi la copilul mic, iar la copilul mare este prezent în 70% din cazuri.
Junghiul corespunde inflamaţiei pleurale care apare datorită localizării infecţiei până la periferia lobului
pulmonar. Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal.
Tusea poate lipsi la debutul bolii, dar survine invariabil în cursul evoluţiei şi se datoreşte iritării
receptorilor tusei din căile aeriene inferioare, de către exudatul inflamator alveolar. Sputa, la copilul mare
poate avea aspect " ruginiu" datorită pătrunderii de hematii în exudatul alveolar.
Herpesul labial poate fi prezent, uneori situat de aceeaşi parte cu segmentul pulmonar afectat.
Examenul fizic pulmonar evidenţiază scăderea excursiilor respiratorii de partea afectată,
submatitate sau matitate la percuţie corespunzând focarului de condensare, iar la auscultaţie este prezent
suflul tubar şi ralurile crepitante fine.
Se mai poate asocia tahicardie, cianoză moderată perioronazală şi a patului unghial, extremităţi
reci, oligurie.

5
 Examinări de laborator. Examenul radiologic evidenţiază opacifierea omogenă, de intensitate
medie, cu localizare lobară sau segmentară, având formă triunghiulară, cu vârful la hil (triunghiul Weil-
Mouriquand).
Hemoleucograma evidenţiază prezenţa leucocitozei cu neutrofilie şi devierea la stânga a formulei
leucocitare. Reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă) sunt modificaţi.
Evoluţia este de obicei favorabilă, prognosticul fiind bun.
Complicaţiile sunt reprezentate de pleurezia para- sau metapneumonică, abces pulmonar,
miocardită, pericardită, nefrită intrainfecţioasă, meningită.
PNEUMONIILE ACUTE VIRALE
Etiologie. Majoritatea pneumoniilor acute la copil sunt de etiologie virală. Există o mulţime de
virusuri care pot produce pneumonie:
 virusuri cu tropism pulmonar: virusul sinciţial respirator, virusurile gripale, paragripale, adenovirusuri,
rinovirusuri;
 virusuri cu tropism pulmonar dar şi cu alte tropisme: virusul hepatitic, virusul citomegalic, virusul
rujeolic, virusul varicelei;
 virusuri care produc pneumonie la nou-născut şi pe teren imunodeficitar: virusul herpetic, virusul
rubeolic, virusul citomegalic.
Patogenie. Contaminarea se face, de obicei, pe cale aerogenă, prin contact direct. Virusurile
invadează căile respiratorii terminale, bronşiolele şi alveolele. Leziunile determinate de virusuri au
caracter difuz, diseminat.
Procesul infecţios determină distrugerea epiteliului ciliar de la nivelul căilor respiratorii inferioare
mici şi infiltrat inflamator preponderent cu celulele mononucleare.
Manifestări clinice
Debutul pneumoniei poate fi brusc sau insidios, în continuarea unei infecţii de căi aeriene
superioare. Se manifestă prin alterarea moderată a stării generale, febră cu valori mari şi curbatură.
Perioada de stare cuprinde sindromul infecţios şi sindromul funcţional respirator manifestat prin:
tuse seacă persistentă, dispnee expiratorie, bătăi ale aripilor nazale, cianoză în formele severe.
Sindromul fizic respirator este sărac, se percepe o respiraţie aspră, expir prelungit şi rare raluri
bronşice şi subcrepitante, cu caracter tranzitor.
Examinări de laborator. Examenul radiologic este revelator, în mod discordant cu "sărăcia "
sindromului fizic respirator. Se constată: îngroşarea tramei interstiţiale mai ales de la hiluri spre baze,
realizând imagini "vătuite" sau în "plete de călugăr"; imagini reticulo-nodulare zonale sau segmentare
realizate prin procese de atelectazie; adenopatii hilare.

6
 Dintre examinările biologice: VSH-ul este normal, numărul de leucocite este normal sau scăzut,
cu limfo-monocitoză, proteina "C" reactivă este negativă, titrul crescut al anticorpilor antivirali, în
dinamică (la debut şi la 10 -14 zile ), titrul crescut al aglutininelor la rece.
Evoluţia este de obicei benignă, cu vindecare în 7 -10 zile. La sugari, uneori evoluţia este severă,
grevată de complicaţii.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţia bacteriană, complicaţiile cardio-
vasculare (miocardită, insuficienţă cardiacă, colaps), hematologice ( anemie hemolitică, trombocitopenie,
coagulopatie de consum , neurologice (meningo-encefalită), digestive (gastro-enterocolită).

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Etiologie. Factorul determinant, Pneumocystis carinii, este un protozoar saprofit al căilor
respiratorii, care devine condiţionat patogen dacă parazitează o gazdă cu imunitatea compromisă.
Parazitul se poate izola din sputa copilului bolnav, din secreţia faringiană sau aspiratul traheo-
bronşic. Boala nu se manifestă decât la organismele cu imunitate celulară compromisă.
Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de: vârsta mică (6-16 săptămâni), prematuritate, distrofie,
deficite imune congenitale sau dobândite, frecventarea unei colectivităţi; boala apărând în mici epidemii în
colectivităţile de sugari (leagăne, creşe, secţii de prematuri sau distrofici).
Anatomie patologică. Parazitul, ajuns la nivelul plămânului pe cale aerogenă, determină apariţia
unui proces inflamator la nivelul bronşiolelor şi alveolelor, cu infiltrat mononuclear la nivelul interstiţiului
pulmonar.
Histopatologic, aspectul este de pneumonie mixtă, existând un infiltrat interstiţial masiv cu celule
mononucleare (limfocite, plasmocite) şi un exudat alveolar abundent, cu caracter spumos, unde poate fi
evidenţiat parazitul.
Manifestări clinice. Debutul este insidios, după o perioadă de incubaţie de 2-3 săptămâni cu
stagnare ponderală sau scădere în greutate, apetit diminuat, agitaţie, diaree. Anamneza evidenţiază vârsta
mică, prematuritatea şi plurispitalizarea.
În perioada de stare există o discrepanţă între gravitatea sindromului funcţional respirator şi
sindromul fizic pulmonar. Sugarul prezintă tahipnee (80-100 respiraţii/minut), dispnee accentuată. Tusea
este chinuitoare, spastică, moniliformă, uneori emetizantă. Cianoza este rapid progresivă. Treptat, se
instalează fenomenele de insuficienţă respiratorie severă, bolnavul devenind oxigeno-dependent.
La examenul fizic pulmonar, murmurul vezicular poate fi diminuat, se pot percepe raluri bronşice,
mai rar subcrepitante sau crepitante.

7
 Examinări paraclinice. Radiografia pulmonară evidenţiază o voalare difuză, neomogenă,
bilaterală, cu aspect de "geam mat", cu respectarea regiunilor laterobazale unde există emfizem
compensator. Distribuţia leziunilor este bilaterală şi asimetrică.
Numărul de leucocite este normal sau crescut, uneori există moderată eozinofilie.
Dozarea gazelor sanguine evidenţiază hipoxie (Pa O 2< 60 mm Hg), hipercarbie (PaCO 2 > 50 mm
Hg), acidoză metabolică (pH sanguin< 7,3).
Diagnosticul de certitudine este posibil prin evidenţierea parazitului în spută, aspirat traheo-
bronşic.
Evoluţie. Fără tratament specific evoluţia este nefavorabilă, spre deces în 30 - 50 % din cazuri.
Tratament. Tratamentul etiologic, antiparazitar se efectuează cu Cotrimoxazol, în doză de 20
mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două doze, per os, timp de 14 zile. Dacă evoluţia este nefavorabilă, după
3 zile se poate administra Pentamidina (Lomidine) în doză de 4 mg/kg/zi, im., doză unică, timp de 10-14
zile. La bolnavii cu deficit imun cunoscut este indicată profilaxia cu Cotrimoxazol, 1/4 din doza de atac.

PNEUMONIILE ABCEDANTE
Pneumoniile abcedante sunt forme severe de pneumonie, cu tendinţă la abcedare, determinate de
agenţi patogeni ce afectează organismele cu deficit imunitar sever.
Etiologia este reprezentată de: Stafilococul aureu, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Seratia, E. coli, pneumococ, streptococ, etc. Aceşti germeni
au proprietăţi necrozante şi determină pneumonii cu tendinţă la abcedare.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de: nou-născuţi, prematuri, sugari cu distrofie, anemie,
rahitism, sugari plurispitalizaţi, deficite imunitare congenitale sau dobândite.
Etiopatogenie. Agentul etiologic este reprezentat de Stafilococul aureu hemolitic, care are
capacitate toxică, necrozantă şi posedă rezistentă la multiple antibiotice. Boala este foarte gravă în special
la sugari, în primele trei luni de viaţă. Infecţia se realizează de obicei, cu tulpini cu care s-a făcut
colonizarea nazo-faringiană la nou-născut, în maternitate, cu floră selectată, rezistentă la antibiotice.
Anatomie patologică. Leziunile determinate de stafilococ interesează, de obicei, ambii plămâni
şi se caracterizează prin tendinţă la abcedare, formarea de bule şi afectarea pleurei.
Manifestări clinice. Anamnestic, deseori se poate evidenţia existenţa unei infecţii virale de căi
respiratorii superioare şi a unei infecţii stafilococice cutanate în antecedentele imediate.
Debutul bolii este brusc, cu alterarea severă a stării generale, febră ridicată, şi instalarea rapidă a
unui sindrom funcţional respirator sever asociat unui sindrom toxico-infecţios grav.
Copilul prezintă stare generală alterată, anorexie, anxietate, letargie. Examenul clinic evidenţiază
cianoză perioronazală, geamăt expirator, bătăi ale aripilor nazale, polipnee, tiraj. Este prezentă şi

8
simptomatologia şocului infecţios: extremităţi reci, tegumente marmorate, palid-cianotice, tahicardie,
hipotensiune arterială, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei se asociază şi manifestări digestive:
meteorism abdominal prin ileus paralitic, anorexie, vărsături, diaree.
Examenul fizic al aparatului respirator se caracterizează printr-o mare variabilitate, chiar în cursul
aceleiaşi zile.
Stadiul iniţial se caracterizează printr-o simptomatologie nespecifică corespunzătoare unei
pneumonii acute virale (prin sărăcia manifestărilor clinice şi radiologice pulmonare).
Stadiul abcedat reprezintă etapa următoare în care aspectul clinic este de bronhopneumonie
masivă.
Sindromul toxiinfecţios domină tabloul clinic iar examenul fizic pulmonar evidenţiază
submatitate, raluri crepitante şi subcrepitante, respiraţie suflantă, la nivelul hemitoracelui afectat. În acest
stadiu apar modificări radiologice caracteristice.
Afectarea pleurală poate fi prezentă de la debut sau în cursul evoluţiei. Examenul fizic
evidenţiază matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace, în contrast cu hipersonoritatea evidenţiată la
nivelul hemitoracelui opus.
Instalarea pneumomediastinului este sugerată de apariţia emfizemului subcutanat şi de agravarea
brutală a simptomatologiei cardio-respiratorii.
Pneumatocelele apar din a doua săptămână de boală; acestea pot fi descoperite doar radiologic
dacă sunt de volum mic.
Aceste stadii clinico-radiologice nu respectă o anumită succesiune în timp, putând exista
concomitent mai multe tipuri de leziuni.
Examinări de laborator. Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic, caracteristică
pneumoniei stafilococice fiind prezenţa unor modificări diferite şi rapid evolutive.
Leziunile pulmonare parcurg trei etape succesive:
1. În stadiul iniţial aspectul radiologic este de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică,
plămânul apare hipoaerat, granitat, datorită prezenţei de multiple microabcese stafilococice;
2. În stadiul de abcedare sunt prezente multiple opacităţi micro- şi macronodulare;
3. În stadiul de pneumatocel se observă prezenţa imaginilor aerice, ovalare sau rotunde, unice sau
multiple, care îşi modifică forma şi mărimea de la o examinare la alta; aceste imagini pot persista câteva
luni după vindecare.
Hemoleucograma evidenţiază anemie hipocromă intrainfecţioasă, leucocitoză cu neutrofilie şi
devierea la stânga a formulei leucocitare. Leucopenia întâlnită în formele grave semnalează un prognostic
rezervat.
Reactanţii de fază acută sunt intens modificaţi (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă).

9
 Hemocultura poate fi pozitivă pentru stafilococul aureu hemolitic.
Studiul gazelor sanguine şi al echilibrului acido-bazic demonstrează prezenţa hipoxiei,
hipercapniei, acidozei mixte şi diselectrolitemiei.
Examenul lichidului pleural evidenţiază prezenţa exudatului sau empiemului pleural.
Complicaţiile severe pot apare prin diseminări hematogene extrapulmonare: artrită septică,
osteomielită, pericardită, mediastinită, meningită, septicemie, coagulopatie de consum.
În cursul evoluţiei pot surveni accidente mecanice, în momentul constituirii pio-pneumotoraxului
sau pneumomediastinului, care determină agravarea brutală a fenomenelor de insuficienţă cardio-
respiratorie.

PNEUMONII ATIPICE- Mycoplasma pnaeumoniae

 Incubație-7-14 zile
 Formele de manifestare: inf asipmptomatica, stare gripală ,inf de cai respiratorii,pneumonie,
manif extrarespiratorii
 Debut progresiv: febra, cefalee,mialgii
 Simptomatologie resp: tuse paroxistica , chinuitoare ,initial seaca, ulterior productiva, raluri
bronsice, wheezing
 Simptomatologie extraresp: rash,artralgii, mialgii, miocardita, pericardita,convulsii, encefalita,
anemie hemolitică, trombocitopenie
 Rx pulm:desen interstitial accentuat sau aspect reticular,in stadii avansate-opacitatii
macronodulare sau opacitati segmentare
 Atc IgM pt M pneumoniae
 Tratament: eritromicina 20-50 mg/kg/zi sau claritromicina 15mg/kg/zi- 10 zile
Complicatiile pneumoniilor
 1 Pulmonare: Empiem,pleurezie,Abces pulmonar, pneumonie necrotica, Sindromul de detresa
respiratorie acuta
 2.Extrapulmonare: Meningita, osteomielita, Pericardita,endocardita, sepsis, Sindromul hemolitic
uremic

Tratamentul pneumoniilor
1. Tratamentul igieno-dietetic:
 microclimat adecvat, cu temperatură de 18-22oC şi umiditate crescută;
 modificarea poziţiei bolnavului la 2-3 ore, pentru drenajul secreţiilor;

10
 alimentaţie uşoară, cu supliment de lichide, iar la copii cu tulburări de deglutiţie se va efectua o
alimentaţie parenterală (80-90 ml/kg/zi).
2. Tratamentul etiologic va respecta următoarele principii:
 tratamentul antiinfecţios iniţial se va baza pe criterii exclusiv clinice;
 tratamentul se instituie după recoltarea de produse biologice pentru examen bacteriologic;
 se utilizează 1 – 2 sau 3 antibiotice, în funcţie de gravitate;
 calea de administrare va fi parenterală;
 antibioticul prescris se păstrează cel puţin 2-3 zile, pentru a i se putea verifica eficienţa;
 terapia se va reevalua după primirea rezultatelor ex. bacteriologice;
 durata tratamentului: 1-2 săpt. în formele necomplicate, 3-4 săpt. în formele complicate cu pleurezie şi
5-6 săpt. în cele complicate cu abces pulmonar;
criteriul orientativ pentru sistarea tratamentului este evoluţia clinică, manifestările radiologice se
normalizează în câteva săptămâni;
 antibioticele se suprimă secvenţial, la câteva zile interval.
În pneumoniile bacteriene, dacă sunt prezente suficiente criterii clinice orientative pentru o
anumită etiologie, se alege antibioticul cunoscut a fi eficient asupra germenilor respectivi.
Dacă nu există suficiente criterii orientative pentru diagnosticul etiologic, se va ţine cont de
prezenţa complicaţiilor şi vârstă:
 pneumoniile necomplicate:
6 lui-4 ani : in ambulator : Amoxicilina , Amoxicilina+ clavulanate
In spital: Ampicilină sau Penicilina G + Gentamicină
Peste 5 ani: in ambulator : Amoxicilina , Amoxicilina+ clavulanate
In spital: Ampicilină iv, Penicilina G iv
Cefalosporine:Ceftriaxon, Cefotaxime
Beta-lactam iv + Macrolide iv sau po(rezist scazuta la S pneumoniae)
+ vancomicina iv sau clindamicina iv (suspiciune de MRSA)
Cetriaxone, cefotaxime iv (neimunizati cu Hib si antipneumococic)
 pneumonie cu pleurezie: Oxacilină + Gentamicină sau Carbencilină (pentru Gram
negativi);
 pneumonie cu abces pulmonar: 3 AB+ Metronidazol (pentru anaerobi).
În pneumoniile virale se recomandă tratament cu AB în prezenţa semnelor de suprainfecţie
bacteriană, la sugarii sub 3 luni, la cei cu tare biologice, în formele grave cu stare toxică, se
administrează Ampicilină + Gentamicină, timp de 7-10 zile.

11
 3. Tratamentul patogenetic cuprinde:
 tratamentul IRA prin oxigenoterapie;
 tratamentul dezechilibrelor metabolice: corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, corectarea
acidozei (pH sub 7,25);
 tratamentul complicaţiilor: cordul pulmonar acut (cardiotonice, diuretice, oxigen), colapsul
(hidratare, HHC), complicaţiile neurologice (sedare uşoară), hematologice (transfuzii de sânge).
4. Tratamentul simptomatic
 antitermice: Paracetamol, Ibrupofen;
 Bronhodilatatoare: Ventolin spray sau sol pt aerosol
Profilaxia
 1.General
 Evitarea contactului in colectivitati, izolarea copiilor infectati
 Respectarea masurilor de igiena
 Reducerea expunerii la fumul de tigara
 Alimentatie corespunzatoare(tratarea distrofiei)
 2. Imunoprofilaxie
 Vaccin antipneumococic si anti haemophilus influenzae,BCG
 Vaccin antigripal, antirujeoliform

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie. Astmul bronşic este o boală pulmonară obstructivă reversibilă, caracterizată

prin inflamația căilor respiratorii cu hiperreactivitate și edem al mucoasei, bronhoconstricție și
obstrucție cu mucus. Clinic, se manifestă cu episoade recurente de wheezing, tuse, tahipnee, efort
respirator crescut.
Diagnosticul se bazează pe anamneză și wheezing, tuse, efort respirator care se remit
latratamentul cu bronhodilatatoare și corticosteroizi.
Etiopatogenie. Declanşarea crizei acute de astm se poate realiza sub acţiunea unor stimuli
diferiţi: alergeni din mediu, infecţie, substanţe chimice, efort fizic, factori endocrini şi psihici.
Alergenii deţin un rol important în declanşarea crizei de astm bronşic la copiii care
moştenesc o capacitate crescută de secreţie a Ig E (reagine). Alergenii pot fi respiratori: praful de
casă, polenul, fulgii, părul de animale sau unii acarieni; sau alimentari: ou, peşte, alune, nuci.
Infecţia reprezintă, de asemenea, un factor declanşator important al crizei de astm bronşic
la copilul mic. Cel mai frecvent este implicată infecţia virală: virusul sinciţial respirator (cel mai
adesea), virusurile paragripale şi gripale, rhinovirusurile, adenovirusurile şi coronavirusurile.

12
 Factorii chimici pot fi reprezentaţi de: medicamente (aspirina, medicaţia
bronhoconstrictoare); substanţe iritante (fumul de ţigară, poluanţi atmosferici, vopsele, aerul
rece); conţinutul gastric acid la copiii cu reflux gastro-esofagian , care produce un reflex
bronhoconstrictor.
Factorii endocrini, prin modificările hormonale din perioada pubertară, pot interveni la
unele cazuri. Alţi factori declanşatori: emoţiile, stress-ul, efortul fizic.

Manifestări clinice
Debutul este brusc, de obicei în cursul serii sau nopţii. Apare wheezing, tuse, dispneea
expiratorie cu tahipnee, tiraj intercostal. Bradipneea şi expectoraţia sunt prezente doar la copilul
mare.
Tusea spastică, repetitivă, cu durată peste patru săptămâni, care răspunde favorabil la
tratamentul bronhodilatator, poate fi considerată ca formă uşoară de astm.
Examenul obiectiv al aparatului respirator: distensie globală a toracelui, ortopnee,
hipersonoritate, murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit, raluri ronflante şi sibilante,
prezenţa wheezing-ului ce se percepe şi de la distanţă (auscultaţie). În formele grave, murmurul
vezicular este diminuat, expiraţia este scurtată, lipsesc ralurile.
Criza tipică durează 3-5 zile, după care dispar semnele clinice dar persistă unele
modificări funcţionale respiratorii încă câteva săptămâni.
Se apreciază că la 80-87% din cazuri, debutul bolii este până la vârsta de 5 ani. La sugar
şi copilul mic, se va suspecta diagnosticul de astm în condiţiile unor episoade de wheezing care
se repetă de cel puţin trei ori în primii doi ani de viaţă. La această vârstă infecţia respiratorie
reprezintă cea mai frecventă cauză declanşatoare.

Examinările paraclinice

1.Examinările paraclinice în criza de astm bronşic:

 dozarea gazelor din sângele arterial – la pacienții cu detresă respiratorie severă;
 pulsoximetrie- estimează saturația în oxigen
 determinarea parametrilor Astrup evidenţiază prezenţa acidozei în formele severe;
 EKG pentru evaluarea manifestărilor cardiace;
 ionograma pentru evidenţierea unor diselectrolitemii, în deshidratare;
 hemoleucograma poate evidenţia prezenţa eozinofiliei sanguine sau leucocitoză în suprainfecție
bacteriană;
 exudat nazofaringian sau aspirat nazal pentru identificarea unei infecții virale
 dozarea clorului în sudoare pentru a exclude fibroza chistică – în caz de simptome cronice
 monitorizarea debitului respirator de vârf PEF (peak expiratory flow), la pacienții peste vârsta
de 7 ani. Evaluează nivelul de obstrucție, severitatea exacerbării și răspunsul la tratament.
 Examenul microscopic al sputei la copilul mare evidenţiază prezenţa cristalelor Charcot-Leyden
şi a spiralelor Curshman.

13
 Radiografia cardiopulmonară nu se efectuează de rutină. Este luată în considerare dacă
pacientul este la primul episod de wheezing, dacă e febril, examenul fizic pulmonar arată
asimetrie între câmpurile pulmonare sau în lipsa unui răspuns la tratament.
Imaginea este de: hiperinflaţie cu orizontalizarea coastelor, lărgirea spaţiilor intercostale,
aplatizarea diafragmului, hipertransparenţa câmpurilor pulmonare cu accentuarea desenului
interstiţial; în cazuri rare prezenţa zonelor de atelectazie sau prezenţa unor complicaţii mecanice
(pneumotorax, pneumomediastin).
2. Examinările paraclinice efectuate în afara crizelor de astm bronşic, includ probele
funcţionale respiratorii (spirometria, PEF) şi testarea la alergeni (peste vârsta de 7 ani).
Spirometria nu se efectuează în timpul spitalizării, atunci când este necesară terapia crizei.

Tratamentul
Tratamentul astmului bronşic cuprinde: tratamentul crizei de astm bronşic şi controlul
astmului. Se recomandă efectuarea unui tratament în trepte, în funcţie de răspunsul clinic şi de
severitatea crizei.
1.Tratamentul episodului acut de astm bronşic:
 Oxigenoterapia trebuie să mențină saturația în oxigen (SaO₂) peste 90%. Pulsoximetria
continuă nu este necesară. Se verifică saturația în oxigen la orice modificare a statusului
respirator.
Când simptomele se ameliorează, se reduce treptat oxigenoterapia în funcție de toleranța
pacientului.
 Agenții β2 agoniști cu acțiune de scurtă durată (BADSA) inhalatori au efect rapid aspra
bronhospasmului.
-În exacerbare ușoară, se administrează ca terapie inițială 2-4 pufuri de Salbutamol din
spray-ul presurizat prin spacer sau babyhaler la fiecare 20 minute timp de 1 oră. Salbutamolul
poate fi administrat prin nebulizare. În forme medii/severe 6 pufuri sau o nebulizare cu 10 mg
Salbutamol, de primă intenție, repetat în prima oră.
-În timpul spitalizării, tratamentul prin aerosoli cu Salbutamol (2,5-5 mg) se
administrează la fiecare 1-2 ore și treptat se prelungește intervalul la 4 ore, pe măsură ce starea
clinică a pacientului se ameliorează. Administrarea pe babyhaler este la fel de eficientă ca terapia
prin aerosoli. Administrăm 2-4 pufuri în loc de 2,5 mg prin nebulizare și 8 pufuri în loc de 5 mg.
 Corticoterapia pe cale sistemică Prednison/Prednisolon 2 mg/kg/zi (max.60 mg), timp
de 5 zile, administrat dimineața. Se preferă calea orală, dar dacă pacientul prezintă vărsături
administram iv. Scăderea treptată a dozei se practică în cazul exacerbărilor severe sau dacă
pacientul mai primise o cură de corticoterapie cu mai puțin de 1 lună în urmă.
 Bromura de Ipratropium (Atrovent) 0,5 mg poate asigura un efect bronhodilatator
suplimentar, în primele 24 ore, când se asociază cu Salbutamolul. Utilizarea după primele 24 de
ore de exacerbare nu s-a dovedid utilă.
 Administrarea de rutină a antibioticelor nu s-a dovedid eficientă în cazul exacerbării
astmului. Se recomandă dacă avem asociată pneumonie sau sinuzită/otită bacteriană.

14
  Tratamente nerecomandate în timpul spitalizării: perfuzie cu Teofilină, Aminofilină;
hidratare exagerată; kinetoterapie respiratorie; mucolitice și sedare.
Pacienții externați din serviciul de urgență, vor primi un Plan de tratament pe termen scurt
și recomandarea de o se prezenta la medicul de familie după 3- 5 zile.

2. Controlul astmului, are ca obiective:

- prevenirea simptomelor astmului
- reducerea nivelului de tratament cu β agonist de acțiune scurtă, inhalator (≤ 2
zile/săptămână)
-menținerea funcției pulmonare normale
- posibilitatea efectuării de exercițiu fizic și frecventarea regulată a școlii
Controlul factorilor precipitanți constă în:
- Alergeni: mucegaiuri (aer condiționat și dezumidificatoare), acarieni (saltele, pilote non
alergice, fără mochetă pe pardoseală), nu se țin animale de companie în casă, dezinsecția
locuinței.
- Condiții meteorologice – dacă se produce schimbarea vremii, este umiditate sau
alterarea calității aerului pacientul stă în interior
- Evită contactul cu persoane bolnave și vaccinare
- Evită fumul de țigare și substanțe iritante
- Este necesar să se permită pacientului efectuarea de exerciții fizice.

Terapia antiastmatica cuprinde: corticoterapia inhalatorie (CSI), beta 2 agonistii cu acțiune de

lunga durata (BADLA), teofilina retard, antileucotrienele, corticoterapia orala si alte
medicamente (imunosupresoare, anti IgE).
 Corticoterapia inhalatorie deţine un rol important în tratamentul astmului bronşic,
întrucât permite substituirea corticoterapiei sistemice chiar şi în formele severe de astm.
Astfel, se reduc efectele secundare, iar efectele locale (la nivelul căilor aeriene) sunt egale
sau superioare corticoterapiei sistemice. Deoarece modificările inflamatorii de la nivelul
bronşiilor apar încă din stadiul de astm moderat, unii autori recomandă utilizarea cât mai
precoce a corticoterapiei inhalatorii.
Preparatele utilizate (Betclomethazone dipropionat, Budesonide, Triamcinolon acetonid,
Flunisolide, Fluticasone) suprimă complet hiperreactivitatea bronşică după câteva luni de
tratament.
 Medicaţia brohodilatatoare utilizată în tratamentul de fond al astmului bronşic cuprinde
beta 2 adrenelgicele cu acţiune prelungită şi xantinele.
Medicaţia beta 2 adrenergică are atât acţiune bronhodilatatoare prin activarea adenil-
ciclazei şi creşterea concentraţiei intracelulare de 3 ' - 5 ' ciclic AMP, cât şi acţiune
antiinflamatorie bronşică, ca răspuns tardiv. Se utilizează preparatele inhalatorii: Salbutamol
(Ventolin), Salmeterol (Serevent), Formaterol, Seretide.

15
 Xantinele cu acţiune lentă (Theo-dur, Theo-SR, Theo-24) au, pe lângă acţiunea
bronhodilatatoare, şi efect antiinflamator, prin reducerea exudaţiei plasmatice (îmbunătăţeşte
drenajul bronşic şi clearance-ul mucociliar).
Teofilina se administrează în doză de 10 - 15 mg /kg /zi, în 3- 4 doze, per oral.
Administrarea poate fi cronică sau intermitentă. Administrarea cronică se recomandă la pacienţii
care prezintă simptome respiratorii persistente (tuse, dispnee expiratorie).
Administrarea intermitentă se rezervă pacienţilor care sunt asimptomatici între crize.
Pacienţii vor avea un "peak-flow-meter" cu ajutorul căruia îşi vor determina valoarea "debitului
expirator de vârf" de 2 ori/zi, ambulator. Tendinţa la scădere a debitului expirator anunţă
iminenţa unei crize de astm bronşic şi impune administrarea de simpaticomimetice pe cale
inhalatorie sau de teofilină per oral.
 Inhibitori şi antagonişti ai leucotrienelor: Singulair ( 4 mg, 5 mg) o doză/zi;
 În formele severe, concomitent se vor administra şi cure scurte de 5 - 6 zile, de
corticoterapie sistemică, pentru o mai bună stabilizare.
 Alte medicamente utilizate:
- imunomodulatoarele (Metotrexat, Ciclosporina A) sunt indicate doar în formele severe
ce necesită doze mari de steroizi, oral;
- anti Ig E.

16
17
 TUBERCULOZA PULMONARĂ

Etiopatogenie. Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), descoperit în

anul 1882.
Etape de evoluţie ale infecţiei tuberculoase:
 Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis – calea de pătrundere fiind cea respiratorie la peste 95% din
cazuri; sursa de infecţie – persoane adulte bolnave, din anturajul copilului.
 Perioada de incubaţie, cu durată de 2-10 săpt. până la max. 3 luni; în această perioadă se instalează
leziunile de tuberculoză pulmonară primară şi hipersensibilitatea întârziată (hiperergia la tuberculină).
Tuberculoza pulmonară primară se manifestă prin complexul primar, care cuprinde: focarul
pulmonar (afectul primar), adenopatia hilară şi limfangita.
Hiperergia tuberculinică apare după 2-10 săptămâni şi este dovedită prin testul cutanat pozitiv la
tuberculină.
 Concomitent se dezvoltă şi imunitatea specifică, care este relativă, în sensul că pot exista două
modalităţi evolutive:
- vindecarea, când organismul învinge infecţia, focarul pulmonar evoluează spre calcificare sau leziunile
pot dispărea complet; dar, la nivelul adenopatiei hilare, bacilii tuberculoşi pot persista ani de zile, iar în
condiţii nefavorabile pentru organism, se pot reactiva.
- agravarea bolii şi apariţia complicaţiilor: pneumonia tuberculoasă, diseminarea hematogenă (leziuni
miliare în plămâni, ficat, splină, schelet, rinichi, creier, ochi).
 La adolescenţi sau la adulţi se poate instala TBC pulmonară cronică, de “reactivare” a infecţiei (sursă
endogenă) sau de “reinfecţie” (exogenă)
Fazele infectiei TBC la copil:
• Faza 1 - perioada de incubație -aproximativ 2-10 săptămâni. Durata incubației depinde de
numărul de bacili care au fost inoculați. copilul este asimptomatic, IDR negativ, Rx pulm normal
• Faza 2 survine la 1-4 luni după infecția primară- este consecința diseminării hematogene oculte.În
această perioadă există cel mai mare risc pentru dezvoltarea meningitei TB și tuberculozei miliare,
în special la vârste mici și la cei imunodeprimați.
• Faza 3 survine la 3-7 luni după infecția primară. În această perioadă se poate dezvolta pleurezia
TB la copilul > 5 ani sau tuberculoza bronșică la cei < 5 ani.
• Faza 4 durează până când începe calcificarea complexului primar, după aproximativ 1-3 ani în
raport cu infecția primară. În această perioadă se poate dezvolta tuberculoza osteo-articulară la
copilul < 5 ani și tuberculoza de tip adult la adolescenti
• Faza 5 survine după 3 ani în raport cu infecția primară și corespunde calcificării complete a

18
 leziunilor primare. În această perioadă se pot dezvolta manifestările tardive ale tuberculozei,
forme de TB produse prin reactivarea focarelor postprimare

Manifestările clinice la copil, spre deosebire de adult sunt foarte sărace. La sfârşitul perioadei de
incubaţie, când leziunile de tuberculoză pulmonară primară sunt instalate, 75% din copii nu prezintă
semne clinice şi nici modificări radiologice sau de laborator. Diagnosticul se stabileşte pe IDR pozitivă şi
ancheta epidemiologică pozitivă.
Simptomele sugestive pentru TBC:
simptome respiratorii: tuse, posibil stridor sau wheezing, raluri diverse, rar hemoptizie, dispnee,
IRA;
¨ semne generale: astenie. febră, scădere ponderală, fatigabilitate, transpiratii nocturne;
¨ simptome cutanate: eritem nodos, tuberculide cutanate kerato-conjunctivita flictenulară;
¨ mai rar dureri osoase, hepato-splenomegalie, sindrom meningeal, etc

Examinările paraclinice cuprind:

 IDR la tuberculină cu diametrul transversal al induraţiei 10 mm;
 radiografia toracică : opacități omogene, sau nesistematizate, liniare, nodulare, opacități segmentare sau
lobare, multifocale; atelectazie si hiperinflatie ꓼ pleurezie ꓼ aspectul miliar ꓼ opacități nodulare cu caracter
fibros sau calcificat dispuse predominant în zonele pulmonare apicale sau subapicale, calcificări
parenchimatoase sau cel mai frecvent hilare.
 izolarea bacilului Koch din: spută, lichid de spălătură gastrică, lichid pleural, LCR, lavaj bronho-
alveolar, lichid peritoneal, material biopsiat;
 teste bioumorale: VSH, fibrinogen, leucocitoză cu limfocitoză;
 bronhografie, scintigrafie pulmonară.
 CT : adenopatiilor hilare și mediastinale și diferențierea lor de structurile vasculare cu care se
confundă adesea ꓼ modificările bronșice și parenchimatoase consecutive compresiei sau erodării
peretelui bronșic de către adenopatie ꓼ stenozele și alte modificări morfopatologice ale căilor
aeriene ꓼ leziuni discrete care nu pot fi evidențiate de radiografia standard
 Dozarea anticorpilor antimycobacterieni de tip IgG și IgM
 Detecția in vitro a interferonului γ specific produs de limfocite T sensibilizate de către antigene
mycobacteriene (Testele QuantiFeron și Elispot)
 Diagnostic pozitiv
 Diagnosticul de TB poate fi suspectat la copil în două circumstanțe:

19
 1. copil contact cu un bolnav de TB (din focar),
2. copil simptomatic.
• Diagnosticul de TB la copil este mai dificil decât la adult din motive complexe (raritatea
confirmării bacteriologice, semne clinice nespecifice, aspect radiologic dificil de interpretat).
 Pt diagnostic trebuie luate în considerare:
• contextul epidemiologic,
• manifestările clinice
• IDR la PPD
• modificările radiologice
• teste de laborator modificate
Tratament.
Scopurile tratamentului
• vindecarea cazului;
• reducerea riscului de recidive;
• prevenirea deceselor;
• prevenirea instalării chimiorezistenței Mt;
• prevenirea complica]iilor;
• stoparea transmiterii bolii
 Principiile care se impun pentru creșterea eficienței terapiei și prevenirea instalării
chimiorezistenței :
• terapie standardizată;
• terapie etapizată (regimuri bifazice): faza de atac (inițială sau intensivă) și faza de continuare;
• asocierea medicamentelor tuberculostatice;
• regularitatea și continuitatea administrării;
• individualizarea terapiei.
Atitudinea terapeutică diferă în funcţie de forma de TBC:
 Infecţie tuberculoasă fără boală: HIN zilnic, 9 –12 luni;
 TBC pulmonară primară necomplicată: HIN + Rifampicină, 6 luni;
 TBC pulmonară primară progresivă: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, 6 luni;
 Tuberculoza miliară acută: HIN + Rifampicină + Pyrazinamidă, la care se asociază Streptomicină timp
de 1-3 luni şi Prednison în caz de insuficienţă respiratorie acută (până când dispneea şi cianoza se
ameliorează). 2 HRZE7/ 4 HR7 sau 3 (zilnic sau de 3 ori pe săptămână)

 Meningita TB -2 HRZS7/6-10HR3

20
 Medicatie adjuvanta
 1. Corticosteroizii
• indicații: - meningită, miliară, adenopatie bronșică complicată, pericardită, pleurezie cu cantități
mari de lichid;
• eficiența: ameliorează supraviețuirea și poate reduce amploarea sechelelor;
• la copiii cu TB-HIV pozitivi corticoterapia poate favoriza infecțiile oportuniste;
• doze: 2 mg/kg/zi, fără a depăși 60 mg/zi;
 2. Piridoxina – indicații: malnutriți, sugari, copii care nu primesc în alimentație lapte și carne;
• - doza: 10-20 mg/zi;
• - durata: 2-3 săptămâni
 3. Alimentație adecvată vârstei, fără restricții
 4. Kinetoterapia indicată în special în pleurezia TB, pentru prevenirea unor vicii de poziție

Profilaxia tuberculozei la copil se realizează prin trei metode:

 izolarea adulţilor cu tuberculoză activă;
 chimioprofilaxia cu HIN la membrii familiei contacţi cu pacient cu TBC;
 vaccinarea BCG.
Copii contacţi cu un pacient tuberculos vor fi examinaţi prin IDR cu 2 (10) U PPD şi radiografie
pulmonară.
 copiii contacţi, sănătoşi sau infectaţi, aflaţi în perioada de incubaţie, cu IDR negativ şi radiografie
toracică normală, vor primi profilaxie cu HIN timp de 3 luni; dacă IDR-ul se menţine negativ, tratamentul
se sistează;
 copiii cu IDR pozitiv, cu sau fără modificări pe radiografia pulmonară, vor efectua investigaţii complete
şi tratament adecvat.
Este important ca testarea IDR să se facă nu numai în focarele de infecţie (familie cu bolnav
cunoscut), ci şi în masă, periodic.
Perioadele de vârstă la care se indică acest triaj sunt:
- vârsta între 12-15 luni;
- la începerea şcolii (7 ani);
- la adolescenţă;
- anual, la copii proveniţi din medii defavorizate.

21