RINOFARINGITA ACUTĂ

Definiţie. Rinofaringita acută reprezintă inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene, de

etiologie infecţioasă, specifică sugarului şi copilului mic. Datorită structurii asemănătoare a
mucoasei, procesul inflamator cuprinde: mucoasa nazală şi faringiană, urechea medie şi
sinusurile paranazale. După vârsta de 2 ani, diferenţierea mucoasei căilor respiratorii face ca
procesul inflamator să fie mai bine localizat: rinită acută, faringită acută, amigdalită acută.
Etiologia este virală: mixovirusuri (virusul sinciţial respirator, virusurile gripale şi
paragripale), adenovirusuri, rhinovirusuri, enterovirusuri (Coxsakie A şi B). Bacteriile de obicei
nu afectează în mod primitiv mucoasa nazală, dar în cursul evoluţiei bolii poate surveni
suprainfecţia bacteriană cu: streptococul grup A, pneumococ, haemophilus infuenzae, stafilococ,
Klebsiella.
Factori favorizanţi: sezonul rece, frigul şi umezeala (mai ales prelungite), vârsta mică,
rahitismul, anemia, malnutriţia, diatezele alergică şi limfatică, aerul uscat şi poluat. Frecvenţa
îmbolnăvirii la copii variază între 3 - 6 episoade pe an.
Manifestări clinice.
Perioada de latenţă este de la câteva ore până la 1 - 2 zile.
La sugari, debutul bolii este brusc, cu febră 38 – 39 0C, iritabilitate, agitaţie, apetit
capricios, rinoree, strănut. După câteva ore de la debut apare obstrucţia nazală, apoi secreţia
nazală seroasă sau seromucoasă; respiraţia este orală, stertoroasă şi determină dificultăţi
alimentare. Adesea pot apărea şi simptomele digestive (vărsături, diaree) de intensitate moderată.
După 2 - 3 zile secreţiile pot deveni purulente sau sanguinolente, datorită suprainfecţiei
bacteriene.
Secreţiile pot irita sau chiar eroda tegumentele perinazale. Scurgerea lor pe peretele
posterior al faringelui produce tuse şi uneori vărsături.
La examenul obiectiv: hiperemie faringiană care cuprinde pilierii, amigdalele palatine şi
orofaringele.
La copilul mare, tabloul clinic este mai şters, este prezentă senzaţia de uscăciune a
regiunii nazofaringiene, strănut, rinoree, dureri musculare. Febra este moderată, lipsesc semnele
digestive.
Examinări de laborator. Pentru etiologia virală se efectuează examenul serologic care
evidenţiază creşteri ale titrurilor de anticorpi în dinamică; se recoltează o probă de sânge la
debutul bolii şi încă o probă după 7 -10 zile de la debut.
Apariţia suprainfecţiei bacteriene poate fi demonstrată direct prin izolarea diferitelor
bacterii din secreţia nazală, exudatul faringian, sau indirect, prin creşterea VSH -ului, proteina
"C" reactivă prezentă, leucocitoză cu neutrofilie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1 Rinofaringita acută de debut din unele boli infecţioase. (rujeolă, tuse convulsivă,
parotidită epidemică, mononucleoză infecţioasă etc.).
 2.Rinita alergică care evoluează fără febră, rinoreea este seroasă, se asociază pruritul
nazal şi conjunctivită; frotiul nazal conţine multe eozinofile, iar tratamentul antihistaminic duce
la dispariţia simptomelor.
3. Corpi străini în fosele nazale care evoluează cu secreţie nazală serosanguinolentă, de
obicei unilateral.
4. Atrezia coanală şi rinita gonococică trebuie luate în considerare la nou-născut, în
prima săptămână de viaţă.
5. Rinita luetică debutează la aproximativ 3 săptămâni de viaţă, cu rinoree sanguinolentă,
fisuri ale narinelor; se asociază pemfigus palmo-plantar şi RBW pozitiv.
Evoluţia este de obicei favorabilă în decurs de maxim o săptămână.
Complicaţiile se datoresc în principal suprainfecţiei bacteriene. Complicaţia cea mai
frecventă la sugari este otita medie, iar la copilul mare sinuzita. Alte complicaţii: adenoidita,
laringita, traheobronşita, bronşiolita, pneumonia, adenopatii satelite, diaree parenterală, convulsii
febrile, meningism.
Tratament
a) Tratamentul igieno-dietetic cuprinde următoarele măsuri: camerele vor fi bine aerisite,
cu o temperatură de 200 C; atmosfera se va menţine uşor umedă; alimentaţia va fi obişnuită,
copilul nu va fi forţat să mănânce, se vor suplimenta lichidele sub formă de ceai, supe, compot
sau apă, la intervale frecvente.
b) Tratamentul etiologic, al suprainfecţiei bacteriene se recomandă la copiii cu
suprainfecţie bacteriană certă şi la copiii cu diverse tare biologice (nou-născuţi, prematuri,
malnutriți, copii cu deficit imunologic cunoscut).
Se utilizează:
 Penicilina G în doză de 100 000 UI/kg/zi, în 4 prize, i.m.
 Ampicilină 100-200 mg/kg/zi oral sau i.m.
 Amoxicilină 40-50 mg/kg/zi, oral;
 Biseptol 8 - 10 mg/kg/zi (pentru trimetoprim), în două prize, oral.
Durata tratamentului este de aproximativ 5 -7 zile.
Dacă sub tratament corect evoluţia este nefavorabilă, obligatoriu se va efectua un control
otologic şi examen radiologic pulmonar.
c)Permeabilizarea narinelor prin dezobstruare mecanică şi administrarea de substanţe
vasoconstrictoare.
Se efectuează instilaţii nazale cu soluţie ser fiziologic 0,9% câte 1-2 picături în fiecare
narină, de 4 - 5 ori/zi, înaintea meselor. Un drenaj bun poate fi obţinut prin aşezarea sugarului în
decubit ventral.
La sugar şi copil mic nu se vor folosi soluţiile nazale uleioase (Rinofug, Bixtonim,
Fedrocaină) datorită riscului aspiraţiei pulmonare.
d) Tratamentul simptomatic constă în administrarea de antitermice. Se utilizează
Paracetamol în doză de 20-40 mg/kg/zi (sirop, supozitoare), Ibuprofen 20 – 30 mg/kg/zi. Dacă
temperatura depăşeşte 38,50 C, deşi s-au administrat antitermice, se vor face împachetări pentru a
evita apariţia convulsiilor febrile.

ANGINA ACUTĂ

Definiţie: proces inflamator la nivelul mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine.

Terminologia este variată: faringită acută, amigdalită acută eritematoasă, foliculară, criptică,
pultacee sau doar angină acută. Boala se întâlneşte rar sub vârsta de 1 an, frecvenţa creşte peste
această vârstă, cu incidenţă maximă între 4-7 ani.
Etiologia anginei acute poate fi virală sau bacteriană.
Dintre virusuri, mai frecvent implicate sunt: adenovirusurile, virusurile gripale,
paragripale, Coxsakie; mai rar rhinovirusurile, reovirusurile şi virusul sinciţial respirator.
Dintre infecţiile bacteriene, infecţia cu streptococ beta hemolitic grup A constituie cauza
cea mai frecventă a bolii; alţi germeni cum ar fi stafilococul, pneumococul, Haemophilus
influenzae sau mycoplasma, realizează de obicei o suprainfecţie pe fondul unei angine acute
determinate de o infecţie virală.
Manifestările clinice pot fi diferite în funcţie de agentul etiologic, deşi există o mare
suprapunere a semnelor şi simptomelor.

• ANGINA ACUTĂ STREPTOCOCICĂ

Etiologia este reprezentată de streptococul beta hemolitic grup A.
Manifestări clinice
Debutul bolii este brusc, cu alterarea stării generale, febră 39-40 0 C, cefalee, disfagie,
dureri abdominale, vărsături.
La examenul obiectiv se constată o intensă hiperemie faringiană, amigdale mărite de
volum, hiperemice, sufuziuni sanguine submucoase, depozite faringo-amigdaliene purulente sau
sub forma unor pseudomembrane alb-gălbui. Ganglionii regionali sunt măriţi de volum, fermi,
dureroşi (adenită satelită).
La copilul mic şi sugar, diagnosticul este mai dificil şi trebuie suspectat în cazul unei
rinite persistente, febrile, asociată cu excoriaţii ale tegumentelor perinazale.
Examenul de laborator. Pentru precizarea etiologiei se efectuează de rutină examenul
bacteriologic al secreţiei faringiene (exudatul faringian), urmat de testarea sensibilităţii la
antibiotice a germanului izolat (antibiograma). Ulterior, etiologia streptococică este dovedită prin
creşterea titrului ASLO.
Reactanţii de fază acută sunt pozitivi (V.S.H., fibrinogen cu valori crescute, proteina "C"
reactivă pozitivă), leucocitoză cu neutrofilie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza manifestărilor clinice şi a culturilor faringiene.
 Diagnosticul diferenţial se face cu anginele virale (din mononucleoza infecţioasă,
herpangina, febra adeno-faringo-conjunctivală). În prezenţa falselor membrane se impune
diagnosticul diferenţial cu difteria şi agranulocitoza.
Evoluţia este de obicei favorabilă în 7-10 zile.
Complicaţiile pot fi imediate şi tardive.
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de: otita medie supurată, sinuzită, abcese
periamigdaliene, limfadenită supurată.
Complicaţiile tardive sunt reprezentate de reumatismul articular acut şi glomerulonefrita
acută postreptococică.
Datorită severităţii acestor complicaţii se impune: tratamentul corect al anginei
streptococice, dispensarizarea pacienţilor în convalescenţă, cu urmărirea în dinamică a titrului
ASLO şi a examenului de urină.
Tratament
Tratamentul de elecţie este reprezentat de Penicilina G în doză de 50.000 – 100.000
U/kg/zi, în 4 prize, im, timp de 10 zile; sau Penicilina V , pe cale orală în doză de 50.000
U/kg/zi, în 4 prize, cu 20 minute înaintea meselor, timp de 10 zile.
Alţi autori recomandă utilizarea de benzatin-penicilină(Moldamin, Retarpen) în doză
de 600.000 U la copilul cu greutatea sub 20 kg şi 1.200.000 U la copilul cu greutatea peste 20 kg,
într-o administrare unică im.
În formele comune se poate administra Penicilina G injectabil timp de 3-4 zile, după care
se administrează o doză de benzatin-penicilină de 600.000-1.200.000 U, im, într-o administrare
unică, sau se continuă încă 6-7 zile cu Penicilina V.
La bolnavii alergici la penicilină se va administra Eritromicină în doză de 30-40
mg/kg/zi, oral, în 4 prize, timp de 10 zile.
Se mai poate efectua şi tratament cu:
Cefalexin (cpr., suspensie orală) în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize;
Ceclor (Cefaclor) (suspensie orală sau cpr.), în doză de 30-50 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7
zile;
Claritromicină (Klacid, Fromilid) 15 mg/kg/zi, azitromicină(Sumamed) 10 mg/kg/zi, în
doză unică.
Efectuarea culturilor din exudatul faringian este necesară şi pentru ceilalţi membri ai
familiei ce pot fi purtători şi care necesită tratament cu Penicilină până la negativarea secreţiei
faringiene.
Tratament simptomatic: antitermice, Tantum verde.

• ANGINA PLAUT VINCENT (angina fuzospirilară)

Etiologie. Boala este produsă de bacterii mixte, anaerobe, orale, care se dezvoltă mai
ales pe un teren tarat (malnutriție, deficite inune), de obicei la copiii cu vârsta peste 7 ani, cu
carii dentare, gingivită, amigdalită cronică criptică.
Manifestări clinice.
 Debutul este insidios, cu disfagie, subfebrilităţi, halenă fetidă. La examenul obiectiv se
constată prezenţa unor false membrane cenuşii, aderente, urât mirositoare, care după detaşare
lasă loc unor ulceraţii ce se vindecă în 5-7 zile. Procesul inflamator asociat cu false membrane se
poate extinde şi la lojele amigdaliene, palatul moale şi faringe.
Diagnosticul se stabileşte pe baza culturilor din secreţiile de la nivelul ulceraţiilor. Se
impune diagnosticul diferenţial cu angina difterică şi cea streptococică.
Tratament. Se administrează Penicilina G în doză de 100.000 UI kg/ zi, în 4 prize im,
timp de 10 zile...................................................................
Se mai administrează: antitermic, vitamina C; tratamentul cariilor dentare.

• ANGINA AFTOIDĂ
Angina aftoidă apare mai frecvent la sugar şi copilul mic. Poate cuprinde întreaga
mucoasă bucofaringiană, este situată în partea posterioară a cavităţii bucale, cu tendinţă de a se
extinde spre hipofaringe şi laringe. Angina herpetică se localizează pe partea anterioară a
cavităţii bucale
Etiologia este virală, cel mai frecvent fiind implicat virusul Coxsakie B.
Manifestări clinice. După o perioadă de incubaţie de 2 - 4 zile, boala debutează cu
febră, disfagie, sialoree, refuzul alimentaţiei, tulburări digestive. La examenul obiectiv al cavităţii
bucale se constată prezenţa aftelor sub formă de microvezicule ce se rup, lăsând ulceraţii
înconjurate de halou eritematos ce se vindecă lent, în circa 2 săptămâni, boala fiind autolimitată.
Tratamentul este simptomatic. Pentru calmarea durerii se foloseşte soluţia de anestezină 1 %,
local, cu 10-15 minute înaintea meselor. Pt calmarea durerii se foloseşte sol de anestezină 1 %,
local, cu 10-15 minute înaintea meselor.
Pt favorizarea cicatrizarii se folosesc solutii antiinflamatoare: anaftin, aftolizol, spray antiviral,
aftiblock- gel, spray

ADENOIDITA ACUTĂ

Amigdala faringiană Luschka este o formaţiune limfoidă situată în cavum şi care

constituie, împreună cu amigdalele palatine, cea linguală şi foliculii limfatici de pe peretele
posterior al faringelui, inelul lui Waldeyer.
Hipertrofia adenoidiană reprezintă o manifestare normală în curs de maturizare
imunologică. Evoluţia naturală a ţesutului limfoid rinofaringian este spre involuţie, după ce se
dobândeşte imunitate împotriva multiplelor antigene bacteriene şi virale din mediul înconjurător.
Afecţiunile amigdalei faringiene sunt de obicei infecţioase, având evoluţie acută,
subacută sau cronică.
•ADENOIDITA ACUTĂ
Adenoidita acută este consecinţa inflamaţiei acute a amigdalei faringiene, fiind întâlnită
mai frecvent până la vârsta de 2 ani.
 Etiologia este de obicei virală, suprainfecţia bacteriană poate fi dată de streptococul beta
hemolitic de grup A, stafilococ, Klebsiella, Haemophilus inluenzae.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de terenul tarat (malnutriție, deficit imun), " diateza
" limfatică, schimbările bruşte de temperatură, aerul prea uscat.
Manifestări clinice.
Debutul bolii este brusc, cu febră peste 380C şi respiraţie orală. Febra este neregulată, cu
oscilaţii mari, fiind de tip invers, adică mai crescută matinal decât vesperal.
Obstrucţia nazală este un alt simptom caracteristic. Respiraţia este orală, zgomotoasă,
mai ales în timpul somnului. Vocea este nazonată, de obicei este prezentă tusea nocturnă datorită
iritaţiei faringelui şi laringelui prin aerul inspirat pe cale orală. Gustul şi mirosul sunt afectate. Se
poate asocia şi hipoacuzia. Când hipertrofia adenoidiană este voluminoasă, se asociază semnele
de insuficienţă respiratorie cu retracţii intercostale şi dilatarea aripilor nazale, iar în timpul
somnului pot apare şi perioade de apnee.
Examenul obiectiv evidenţiază o rinoree mucoasă sau muco-purulentă şi secreţii muco-
purulente pe peretele posterior al faringelui.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu tulburarea de respirație din obezitatea
accentuată, macroglosie, malformaţia Pierre-Robin (limba jos implantată).
 Tratamentul este simptomatic constă în :
• buna hidratare a bolnavului;
• dezobstrucţia nazală cu soluţie efedrinată 0,5-1% în SF, instilată intranazal, de 3-4 ori/zi,
înaintea meselor;
• combaterea febrei cu paracetamol 20-30 mg/kg/ zi sau Ibuprofen
• Tratamentul suprainfectiilor bacteriene constă în administrarea de antibiotice, timp de 5-
7 zile. Se foloseşte unul din următoarele antibiotice : Penicilina G în doză de 100 000
U/kg/zi, în 4 prize, i.m.; Amoxicilină 50 mg /kg /zi, în 3 prize; cefalosporine orale de
generaţia I sau II

•ADENOIDITA SUBACUTĂ
Adenoidita subacută se caracterizează prin persistenţa manifestărilor clinice generale şi
locale, peste 2 săptămâni.
Semnele generale sunt dominate de sindromul febril prelungit, cu caracter neregulat, cu
valori maxime matinal, datorită acumulării secreţiilor în timpul nopţii. Apetitul este redus, curba
ponderală este staţionară, apoi lent descendentă.
Semnele locale sunt determinate de obstrucţia nazală, cu respiraţie zgomotoasă,
sforăitoare, orală; este prezentă tusea dată de rinoreea mucoasă sau muco-purulentă.
Diagnosticul diferenţial se impune cu alte boli ce evoluează cu sindrom febril prelungit:
infecţie urinară, otita medie acută, primoinfecţie TBC, septicemie.
Boala poate evolua prelungit până la 6 -8 săptămâni.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt cele locale: otita medie şi mai rar, mastoidita.
Tratamentul de elecţie este adenoidectomia.
 •ADENOIDITA CRONICĂ
Adenoidita cronică sau vegetaţiile adenoide se caracterizează prin hipertrofia amigdalei
faringiene.
Amigdala faringiană care în mod normal este situată pe peretele posterior al cavum-ului
şi nu depăşeşte 0,5 cm în diametru, în adenoidita cronică ajunge la dimensiuni de 2-3 cm.
Astfel, se produce obstruarea rinofaringelui împiedicând trecerea aerului prin fosele
nazale şi trompa lui Eustachio.
Vegetaţiile adenoide involuează în jurul vârstei de 7 - 8 ani, iar caracterul obstructiv
dispare.
Manifestările clinice sunt reprezentate de respiraţia orală şi rinita persistentă.
În hipertrofiile marcate, respiraţia este permanent orală, vocea devine nazonată, scade
acuitatea mirosului şi gustului, este prezentă tusea nocturnă prin iritarea laringelui datorită
aerului uscat inspirat pe gură.
În formele prelungite apar şi modificările scheletice: facies adenoidian (gura deschisă cu
buze răsfrânte şi o hipodezvoltare palatinală prin absenţa contactului lingual cu palatul), torace
nedezvoltat asemănător cu cel rahitic, întârziere în dezvoltarea staturo-ponderală.
Tratamentul constă în adenoidectomie. Indicaţiile adenoidectomiei:
 respiraţie orală persistentă, voce nazonată, facies adenoidian;
 otită medie recurentă sau cronică;
 hipoacuzie (dacă este de cauză adenoidiană);
 laringita acută subglotică;
 rinofaringite persistente, recurente;
 insuficienţă respiratorie de cauză adenoidiană.

OTITA MEDIE

Otita medie acută reprezintă un procesinflamator acut, cu sau fără acumulare de lichid,
localizat la nivelul urechii medii.
Otita medie congestivă se referă la congestia timpanului, în absența acumulării de lichid.
Apare frecvent la sugari și copiii mici, în cadrul infecțiilor acute de tract respirator superior
(rinofaringite, faringite).
Otita medie acută (OMA) (supurată) reprezintă un proces inflamator acut al mucoasei
urechii medii, produs de un agent infecțios și constă în acumularea de puroi în urechea medie.
Definiția otitei medii acute stabilită pe:
- istoric de IACRS sau debut acut
- semne și simptome de inflamație: febră, otalgie, tulburări de alimentație, tulburări de
somn, manifestări digestive, ± otoree.
 - prezența exudatului la nivelul urechii medii: membrana timpanică bombată, opacă,
mobilitate redusă sau absentă
Otita medie cu exudat (OME) (seroasă) constă în prezența de lichid seros în urechea
medie, fără semne și simptome de infecție. Precede apariția OMA sau o urmează în faza de
vindecare.

EPIDEMIOLOGIE
OMA este cea mai frecventă infecție bacteriană la sugar și copilul mic. Trebuie luată în
considerare la diagnosticul diferențial al stării febrile la această vârstă.
Incidența maximă apare în intervalul de vârstă 6-12 luni.
Statistica publicată în Pediatrics 2017, arată că 23% dintre copii au cel puțin 1 episod de
OMA până la vârsta de 1 an și 60% au cel puțin 1 episod de OMA până la vârsta de 3 ani.
La sugar frecvența otitei este mai mare datorită unor particularități anatomice: trampa
Eustachio este scurtă, largă și are poziție orizontală, comunicând cu cavitatea timpanică.
Drenajul urechii medii este îngreunat de poziția de decubit dorsal al sugarului.
Calea principală de infecție a urechii medii este prin trompa Eustachio și mai rar pe cale
hematogenă sau prin conductul auditiv extern.

ETIOLOGIE
A. Bacteriană, cea mai frecventă, 60-70% din cazuri.
După introducerea vaccinului pneumococic, frecvența germenilor implicați este:
- Streptococcus pneumoniae (40%)
- Haemophilus influenzae (52%)
- Streptococcus pyogenes (7-8%)
- Moraxella catarrhalis 5%
La nou născut mai frecvent apar: E.colli, klebsiella, stafilococul.
B. Virală: v sincițial respirator, v parainfluenzae, v influenzae, adenovirusul, rhinovirusul.
Etiologia virală apare, în majoritatea cazurilor, în asociere cu cea bacteriană. Rămâne
incert dacă virusurile pot determina singure apariția otitei acute sau dacă rolul lor este
limitat la pregătirea terenului pentru invazia bacteriană .

FACTORI DE RISC
- Prim episod înainte de vârsta de 6 luni
- Prematuritate, dismaturitate, imunosupresie
- Malformații cranio faciale, otice
- Atopia
- Colectivitate
- Status socio economic precar
- Expunere la fum de țigară, alergeni
- Lipsa alăptării în primele 6 luni de viață

CLINIC
Tabloul clinic diferă în funcție de vârsta pacientului. Afecțiunea apare în cursul evoluției
IACRS.
1. La sugar și copilul sub 2 ani, simptomatologia este nespecifică. Otalgia se manifestă
prin agitație, iritabilitate, plâns. Apare febră, dificultăți în alimentație, inapetență, modificarea
somnului. Pot apare manifestări digestive (vărsături, scaune diareice). În infecțiile severe
convulsii, semne de iritație meningeană, stare toxică. Sugarul este agitat, se freacă de pernă cu
capul.
2. La copilul peste 3 ani, tabloul clinic se manifestă cu febră/subfebrilitate, otalgie,
zgomote auriculare, hipoacuzie.
Otalgia este marcată, progresivă, atât timp cât timpanul este neperforat. Simptomatologia
se ameliorează spectaculos când apare otoree spontană (perforație spontană) sau se efectuează
timpanocenteză.
Orice sugar sau copil mic febril, fără o cauză evidentă de infecție, trebuie evaluat
otoscopic pentru a identifica o infecție acută a urechii medii.

FORME CLINICE
1.Otita medie congestivă (catarală) apare în cadrul/secundar unei infecții de căi aeriene
superioare. Catarul otic determină senzația de tensiune în ureche, hipoacuzie, zgomote auriculare
în timpul deglutiției sau mișcării mandibulei. Copilul este agitat datorită otalgiei.
Sensibilitatea otică este greu de evidențiat iar semnul Vacher (compresiunea tragus) are valoare
orientativă.
2.Otita medie acută (supurată):
- manifestări generale: febră înaltă, stare generală alterată, dificultăți alimentație,
tulburări somn, manifestări digestive (vărsături, scaune diareice)
- otalgie pulsatilă, accentuată de deglutiție și masticație
- hipoacuzie, zgomote auriculare, vertij
- tendința de a duce mâna la ureche și a sta cu urechea pe pernă (căldura locală
ameliorează durerea)
Odată cu perforarea timpanului apare otoreea, febra scade și otalgia cedează.

PARACLINIC
Otoscopia constă în examinarea timpanului cu ajutorul otoscopului. Timpanul normal
este translucid, gri perlat.
În OM congestivă, timpanul este congestionat.
În OM acută, timpanul este opac, bombează, cu mobilitate redusă sau absentă. Se poate evidenția
colecția purulentă în caz de perforație spontană. Congestia timpanului, izolată, nu stabilește dg
de OMA (apare la febră, plâns, extragerea unui dop de cerumen).
În OM seroasă, timpan translucid, nivel hidroaeric sau nivel de lichid în urechea medie.
Timpanometria utilă în evidențierea prezenței lichidului în urechea medie, în evaluarea
OM la care persistă exudatul după vindecare.
Cultură din secreția otică obținută spontan sau prin timpanocenteză și antibiogramă.

COMPLICAȚII
• Locale: perforația membranei timpanului, mastoidită, paralizie N facial, labirintită, otită
medie cronică
• Intracraniene: meningită, encefalită, abces cerebral, abces subdural, abces subarahnoidian
• Sistemice: septicemie, artrită septică, endocardită bacteriană
TRATAMENT
1. Otita medie catarală. Tratamentul rinofaringitei și adenoiditei. Antipiretice/analgezice de
tipul Paracetamol, Ibuprofen.
2. Otita medie acută
• Antibiotic de I linie în tratamentul AOM este Amoxicilina, eficientă în 85-90% cazuri,
sigură, cost scăzut. Doza 80-90 mg/kg/zi. Durata 7 zile
• Dacă după 48-72h de antibiotic de I linie persistă simptomatologia, schimbăm cu
antibiotic de II linie:
Amoxicilină - Ac clavulanic
Cefuroxime 30 mg/kg/zi
Cefpodoxime 10 mg/kg/zi
Ceftriaxone 50 mg/kg/zi
Cefixim 30mg/kg
• Administrăm Amoxicilină-Ac clavulanic de primă intenție dacă:
- a primit Amoxicilină în ultimele 30 zile
- asociază conjunctivită acută
- dacă avem germeni producători de β lactamază (50% din HI și 100% din Moraxella)
Durata tratamentului:
- 10 zile la copiii sub 2 ani sau la cei cu forme severe
- 7 zile la copiii 2-5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
- 5-7 zile la copiii peste 5 ani cu forme ușoare/moderate de OMA
Monitorizarea pacientului cu OMA:
-Se recomandă evaluarea periodică a pacienților cu OMA, în special cei cu vârsta sub 2
ani, cei cu simptomatologie severă sau OMA recurentă (peste 3 episoade OMA în 6 luni).
-prezența lichidului seros în urechea medie după un episod de OMA necesită
monitorizare paraclinică. 40% dintre copiii pot avea exudat fără simptomatologie, la 1 lună de la
inițierea tratamentului și 10% poate persista la 3 luni.

PROFILAXIA
- Tratamentul corect al IACRS
- Alimentație naturală în primele 6 luni de viață
- Evitarea alimentării în poziție culcată a copilului
- Evitarea expunerii la fum de țigară, alergeni
- Evitarea aglomerației
- Vaccinare împotriva infecției cu streptococcus pneumoniae și haemophilus
influenzae.

MASTOIDITA ACUTĂ

Mastoidita este un proces inflamator al celulelor mastoidiene de la nivelul osului

temporal.
Etiologie
Deoarece este o afecțiune secundară otitei medii acute, cei mai frecvenți agenți etiologici
pentru mastoidita acută sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și streptococii
din grupa A ( Streptococcus pyogenes).  Infecția cu Pseudomonas Aeruginosa ar trebui luată în
considerare ca potențial patogen în mastoidita acută la copii cu otite recurente, timpan perforat
sau tratamente antimicrobiene recente.

Tablou clinic
Mastoiditaacutăurmează, în general, unuiepisod recent sauconcomitent de
otitămedieacută (OMA). Debutulestebrusc cu febrăridicată,
durereintensălocalizatăadâncîninteriorulsauînspateleurechiiși care se agraveazănoaptea.  Alte
semneșisimptomesistemice pot include tulburări de alimentațieșiiritabilitate, agitație
(observatecelmaifrecvent la sugari), vărsături ,diaree, convulsii, meningism saupierdereaauzului.
Semnele fizice în mastoidita acută includ următoarele : protruzia membranei timpanice
care este eritematoasă ꓼ uneori perforația membranei timpanice și otoree ꓼ eritem, sensibilitate și
edem la nivelul mastoidei ꓼ fluctuență postauriculară.

Investigațiile de laborator
Investigațiile care trebuieefectuate sunt: analizacompletă a sângelui, care
aratăleucocitoza, reactanții de fazăacutăpozitivișihemocultura.
Fluidul extras din urechea medie prin perforatie sau prin intervenție (timpanocenteza)
trebuie însămănțat pe medii de cultură pentru bacterii aerobe și anaerobe, fungi șimycobacterii.
Se practică puncție lombară dacă se suspectează o extensie intracraniană a procesului. 
Tomografia computerizata (CT) a osului temporal pune în evidență: apariția opacifierii
sau distrugerea conturului mastoidei, o scădere sau pierderea clarității septurilor osoase ale
celulelor de aer mastoidiene, îngroșarea periostului, abces subperiostal. 
Radiografia simplă poate dezvălui opacifierea celulelor mastoide cu distrugerea osoasă
dar este lipsită de sensibilitate în diferențierea etapelor bolii .
RMN-ul este standarddul pentru evaluarea țesuturilor moi adiacente, în special structurile
intracraniene și pentru detectarea colecțiilor fluide fiind util în planificarea tratamentului
chirurgical eficient.  
Timpanocenteza și miringotomia pot fi effectuate înainte de începerea tratamentului cu
antibiotice. 

Tratament
Scopul principal al terapiei este de a localiza infecția și a preveni răspândirea acesteia la
nivelul sistemului nervos central . Tratamentul mastoiditei depinde de stadiul infecției, de
prezența și tipul complicațiilor .
Terapia antimicrobiana intravenoasă, mastoidectomie șidrenaj chirurgical reprezintă de
obicei cea mai bună alegere în mastoidită acuta cu osteită.
Terapia antimicrobiană utilizată este o combinație între vancomicină și ceftriaxona,
cefepima (pentru Pseudomonas) sau combinarea unei peniciline cu un inhibitor de beta-
lactamază (ampicilina-sulbactam, piperacilină-tazobactam) sau carbapeneme. Terapia parenterala
trebuie administrată timp de cel puțin timp 7-10 zile, ulterior continuînd cu terapia orala
,reprezentată de clindamicină în asociere cu o cefalosporină de generația a treia sau amoxicilină-
acid clavulanic, pînă la 4 săptămîni de tratament.  
 LARINGITA ACUTĂ

•CRUP SPASMODIC
Se crede că ar fi o reacție alergică la antigene virale, nu este o infecție virală.
Apare în intervalul de vârstă 3luni-3ani.
Tablou clinic. Brusc, noaptea, în plină stare de sănătate, apare stridor inspirator, dispnee
inspiratorie, tuse. Fără febră.Episodul se poate repeta. În 30% din cazuri, apar peste 3 episoade
succesive.
Ex endoscopic - laringe cu mucoasă palidă. În crup viral apare mucoasă eritematoasă, inflamată.
Tratament.
• Copilul va fi scos la aer, atmosferă calmă
• ± nebulizare
• Nu sunt necesare antihistaminice, antiinflamatoare

•CRUP VIRAL
Este forma de laringită acută subglotică.
Reprezintă forma de laringită cel mai frecvent întâlnită, mai ales la copiii cu vârsta cuprinsă
între 6 - 36 luni, la băieţi şi în anotimpul rece.
Inflamație de etiologievirală: parainfluenza, virus sincițial respirator, influenza A,B,
enterovirus, adenovirus, coronavirus. In cazuri rare: virusul rujeolic, varicelo-zoosterian, herpex
simplex, mycoplasma.
Manifestări clinice. În majoritatea cazurilor infecţia de căi aeriene superioare precede cu
câteva zile afectarea laringiană. După un prodrom cu febră, coriză şi tuse, boala debutează brusc
prin: disfonie, tuse cu timbru metalic şi stridor inspirator. Lipseşte disfagia, hipertermia şi starea
toxică (de obicei, starea generală este bună)
Pe măsură ce edemul subglotic se extinde, stridorul inspirator se acentuează, devine
permanent, se instalează dispneea inspiratorie, dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, tiraj
suprasternal, intercostal. Datorită accentuării hipoxiei copilul devine agitat, anxios, tahicardic,
apare cianoza, intensitatea maximă a insuficienţei respiratorii înregistrându-se la 24- 48 ore de la
debutul laringitei.
Simptomatologia este apărută/intensificată noaptea.
Grad de severitate:
 Ușoară:
• disfonie, tuse cu timbru metalic
• Stridor inspirator numai la agitație/activitate
• Fără efort respirator
 Moderată:
• stridor în repaus
• Agitație, anxietate
• Tahipnee
 • Disfonie, dificultate în alimentație
• Moderat efort respirator
Tratament
Copilul va fi însoțit de părinți pentru o atmosferă calmă, liniștită.
Tratamentul vizează următoarele obiective:
 combaterea edemului prin medicaţia antiinflamatorie; Dexametazona 0,6 mg/kg, o doză pt f
ușoară/medie
 combaterea congestiei prin medicaţie vasoconstrictoare; Adrenalină 1:1000 – 0,5 ml/kg (max 5
ml/doză) + 2 ml ser fiziologic, nebulizare. Efectul apare în 30 min, durează 2 ore. Indicată în
forme medii/severe.
 combaterea spasmului prin căldură locală, atmosferă umedă şi caldă;
 ameliorarea oxigenării sângelui prin oxigenoterapie, la saturație sub 90%.
Nu sunt necesare antitusive, antibiotice.
De obicei nu este necesară intubația. Dacă este necesară, utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5
mm decât diametrul traheii pt vârstă
Criterii de spitalizare
• Persistă manifestări moderate după administrarea de Dexametazonă, Adrenalină
• Stridor în repaus, sub tratament
• Deshidratare
• Efort respirator moderat
• Necesar suplimentar de oxigen
Diagnostic diferențial
• Epiglotita
• Aspirație de corp străin
• Traheită bacteriană
• R. Alergice
• Traumatism, tumoră
• Difteria
• Mononucleoză
• Crup spasmodic
• Stenoză, hemangiom subglotic

•EPIGLOTITA
Epiglotita sau laringita acută supraglotică este o celulită bacteriană rapid progresivă,
localizată la nivelul epiglotei şi ţesuturilor regiunii supraglotice, putându-se ajunge până la
obstrucţia totală a căilor respiratorii superioare. Este relativ rară, are o evoluţie foarte gravă,
debutează brusc şi pune viaţa în pericol. Este considerată o mare urgenţă pediatrică. Apare mai
frecvent la vârsta de 2-4 ani.
Etiologie
• > 90% cazuri Haemophilus influenzae tip B
• Alte cauze: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis,
Haemophilus parainfluenzae, Neisseria meningitidis, Pseudomonas, Candida albicans
• Cauze neinfecțioase: leziuni termice sau traumatice, edemul angioneurotic,leucemia
acută, boli limfoproliferative
Manifestări clinice. Debutul bolii este supraacut, în plină stare de sănătate, cu febră înaltă,
dispnee, tiraj suprasternal și intercostal, disfagie.
În perioada de stare copilul prezintă febră înaltă, stare generală alterată, letargie, refuzul
alimentaţiei, durere/dificultate înghițire, sialoree. Copilul stă cu capul în hiperextensie şi cu gura
intredeschisa cu protruzia limbii când inspiră. Nu prezintă disfonie, nefiind afectate corzile
vocale.
Copilul este anxios, cu iritabilitate/agitație în poziție ridicată cu toracele aplecat anterior.
Treptat, copilul devine obosit, cu sete de aer, tahicardic, hipoxic, ajungandu-se la o stare
grava cu cianoza, semne de insuficienta respiratorie acuta, tulburari ale starii de constientă.
Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie, VSH-ul este crescut, proteina "C" reactivă este pozitivă.
• Hemocultura pentru aflarea etiologiei și orientarea tratamentului antibiotic
• Rx profil gât- pt dg diferential: semnul degetului - dilatarea hipofarigelui, ingrosarea
faldurilor aritenoepiglotice
• Saturația oxigen, gaze sangv.
• Examenul cu spatula şi laringoscopia nu se vor efectua decât într-un serviciu de
specialitate, deoarece pot declanşa un proces de obstrucţie laringiană completă cu posibil
stop cardio-respirator.
• Ex local al laringeluise va efectua După intubație și asigurarea ventilației!! Manevră
șocogenă!- - epiglota tumefiată, rosie, zmeurie.
Diagnostic diferential
• Aspiratie de corp străin
• Abces retrofaringian
• Traheită bacteriană
• Laringomalacie
• Difterie
• Mononucleoza
• Abces periamigdalian
• Traumatism laringian, neoplasm, hematom
• Edem angioneurotic
Tratament
Bolnavul cu epiglotită necesită spitalizare de urgenţă. Se evită procedurile care cresc
anxietatea copilului, se asigură abord venos.
Prioritatea terapeutică absolută constă în restabilirea permeabilităţii căilor aeriene prin
intubaţie nazotraheală (utilizăm canulă cu diametrul ≤ 0,5 mm decât diametrul traheii pt vârstă)
sau prin traheostomie. Rata de mortalitate scade de la 10% la copii neintubați la 1% la cei
intubați.
Durata intubării depinde de evoluţia clinică, dar în general este necesară timp de 2-3 zile,
după extubare copilul va fi supravegheat încă 2-3 zile.
Tratamentul antibiotic este obligatoriu şi trebuie aplicat de urgenţă, etiologia bacteriană fiind
sigură. Se recomandă cefalosporinele de generaţia a treia: Ceftriaxone 50-100mg /kg/zi,
Cefotaxime 100-200 mg/kg/zi, Cefuroxime 75-150 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este
de 7 -10 zile.
Corticoterapia administrată iv. este controversată, dar experienţa a dovedit că doze mari de
Hidrocortizon hemisuccinat, repetate la interval de 2-3 ore, au efect favorabil în combaterea
edemului.
 Administrarea de epinefrina racemică nu este indicată.
Profilaxie
• Cazurile de epiglotita s-au redusodata cu introducereavaccinului anti Haemophilus
influenzae
• Copiii > 2 ani cu epiglotita nu au nevoie de vaccinare, deoarece boala ofera protectie.