09/04/2020

Complicaţiile DZ

• Acute
- infecţiile
- complicațiile acute - hiperglicemice - cetoacidoza
- starea hiperosmolară
- acidoza lactică
- hipoglicemică
• Cronice
- microangiopatice
- macroangiopatice
- neuropatice

Infecţiile

• Frecvente la diabeticul dezechilibrat

• Predispoziţia către infecţii explicată prin modificări legate

de hiperglicemie:
-  mobilizării şi chemotactismului leucocitar
-  capacităţii fagocitare a polimorfonuclearelor
-  capacităţii bactericide a polimorfonuclearelor
-  funcţiilor monocitare

1
 09/04/2020

• Infecţii puternic asociate diabetului (quasi-specifice),

severe, dar foarte rare:
- mucormicozele
- otita externă malignă
- pielonefrita emfizematoasă
- colecistita emfizematoasă
• Infecţii postterapeutice:
- abcese insulinice, infecţii asociate transplantului renal,
dializei peritoneale, hemodializei
• Infecţii nespecifice asociate DZ:
- infecţii urinare: cistite, pielonefrite, abcese renale/perirenale
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase, ale ţesutului celular s.c.
- altele: fasceita necrozantă, gangrena Fournier a organelor
genitale

Hipoglicemiile

• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 70 mg/dl în

plasma venoasă (sub 60 mg/dl în sângele venos total)

• Triada Whipple:
- simptome sugestive pentru hipoglicemie după post
prelungit sau exercițiu fizic
- documentarea unei valori glicemice scăzute
- corecția simptomelor după corecția valorilor glicemice

• Cauze - exces de insulină sau de ADO secretagoge

- scăderea aportului glucidic
- efort fizic excesiv
- consumul de alcool
4

2
 09/04/2020

Hipoglicemiile - fiziopatologie

• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei

- scăderea secreţiei de insulină
- creşterea secreţiei pancreatice de glucagon
- stimulare simpatică →  secreţiei de catecolamine
- creşterea secreţiei de cortizol şi h. de creştere

• La pacientul diabetic
- scăderea secreției de insulină nu e un mecanism activ
- afectarea secreției de glucagon la DZ 1 cu o perioadă
lungă de evoluție
- diminuarea secreției de catecolamine prin neuropatie
vegetativă

Hipoglicemiile – manifestări clinice

• Semne periferice (de „alarmă adrenergică”)

- tremurături ale extremităților, transpirații, paloare,
tahicardie, palpitații, anxietate, foame, parestezii distale
• Semne centrale (de neuroglicopenie)
- tulburări de atenție, concentrare, memorie, coordonare,
comportament; oboseală, somnolență; tulburări de vorbire;
tulburări de vedere; parestezii peribucale; cefalee; contracturi
musculare localizate/generalizate; comă profundă, agitată
• Atenție:
- idiosincrazia manifestărilor hipoglicemice
- alterarea contrareglării adrenergice prin neuropatie
vegetativă

3
 09/04/2020

Hipoglicemiile

• Clasificare
– uşoare: recunoscute și corectate de către pacient, nu
afectează capacitatea de muncă și inserția în mediu
– medii (moderate): afectează capacitatea de muncă și
inserția în mediu
– severe: totalitatea hipoglicemiilor care necesită intervenția
în urgență a unei alte persoane (tratament injectabil); includ,
dar nu se limitează la comele hipoglicemice

• Cazuri particulare
- hipoglicemiile neconştientizate
- hipoglicemiile nocturne

Complicaţiile hipoglicemiilor

• Accident vascular cerebral

• Infarct de miocard

• Tulburări funcţionale cerebrale minore

• Encefalopatia posthipoglicemică

• Hemoragii retiniene masive

• Decerebrare

4
 09/04/2020

Tratamentul hipoglicemiilor

• Tratament preventiv – educaţia pacientului diabetic

• Tratament curativ
- hipoglicemiile uşoare şi medii
- glucide rapid + lent absorbabile („regula lui 15”)

- hipoglicemiile severe
- glucoză i.v.: SG 33%, apoi soluții SG 20%, 10%, 5%
(„baia de glucoză a creierului”)
- glucagon: 1-2 mg i.m., i.v. sau s.c.
- glucide rapid + lent absorbabile

Cetoacidoza diabetică - date generale

• Definiţie – triada - hiperglicemie

- cetoză
- acidoză

• F>B
• Vârsta medie 43 ani
• 20 % episoade multiple
• 20 % apar la persoane nou diagnosticate cu DZ
• 10-20% apar la purtătorii de pompe de insulină

10

5
 09/04/2020

Triada cetoacidozei diabetice

Acidoză
metabolică
Hiperglicemie
• acidoza lactică
• diabet zaharat
• acidoza uremică
• coma hiperosmolară
• acidoza hipercloremică
• STG
• acidoza drog-indusă
• hiperglicemia de stress
Cetoacidoza
diabetică

Cetoză
• cetoza alcoolică
• cetoza de foame

11

Cauzele cetoacidozei diabetice

• Insulinodeficienţa absolută
- întreruperea insulinoterapiei
- cetoacidoză inaugurală (20%)

• Insulinodeficienţa relativă
- afecţiuni intercurente
- endocrinopatii: tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia
- iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
- sarcină
- stress

12

6
 09/04/2020

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

Insuficienţă absolută sau relativă
Lipoliză de insulină

Hiperproducţie de Proteoliză
corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei şi
neoglucogenezei
Eliberarea de alanină
şi alţi aminoacizi
Acidoză metabolică
Hiperglicemie şi
glicozurie
Pierdere de apă, Na+, Creşterea ureei
K+, PO-4, baze tampon
Poliurie osmotică Hiperosmolaritate

Aritmie
Deshidratare Sete

Intoleranță
digestivă Oligurie Polidipsie
Cetoacidoză
diabetică

13

Fiziopatologia cetoacidozei diabetice

• Element determinant: deficitul sever de insulină

• Imposibilitatea utilizării glucozei pentru metabolismul energetic
celular
• Glicozurie masivă → pierderi hidrice importante
• Utilizarea preferențială a AGL generați de lipoliza pronunțată →
producerea unor cantități mari de corpi cetonici → acidoză
metabolică
• Impregnarea mucoasei gastrice cu corpii cetonici → manifes-
tări de intoleranță digestivă → imposibilitatea compensării pier-
derilor renale prin ingestia de lichide → deshidratare masivă
• Coexcreția renală a H+ în exces împreună cu ionii pozitivi →
pierderi electrolitice mari

14

7
 09/04/2020

Tablou clinic

• Debut insidios

• Perioadă prodromală

• Factor precipitant

15

Tablou clinic

• Facies – vultuos
• Temp. cutanată 
• Semne neuromusculare – hipotonie moderată, diminuarea ROT
• Semne de deshidratare cutaneo-mucoasă
• Semne cardiovasculare – tahicardie; TA e de obicei normală
• Semne respiratorii – halenă acetonemică, dispnee Küssmaul
• Semne digestive – grețuri, vărsături, dureri abdominale
• Starea de conştienţă – de obicei păstrată

16

8
 09/04/2020

Diagnostic paraclinic
• Hiperglicemie: 350 – 1200 mg%

• Hipercetonurie: > 30 mEq/l

• Tulburări hidroelectrolitice
Deficite hidroelectrolitice medii:
- apa 5-10 l
- baze tampon 800-1000 mEq
-K 300-600 mEq
- Na 400-600 mEq
- Mg 50-75 mEq
- Ca 1000-1500 mEq
-P 75-150 mEq

17

Diagnostic paraclinic

• Tulburări acido-bazice: RA, pH

• Funcția renală: uree , eventual creatinină 
• Lipide, TG 
• GA 
• Acid lactic normal sau 
• Acid piruvic normal sau 
• ECG
• Rx toracică
• Hemoculturi, uroculturi, ex. alte produse biologice

18

9
 09/04/2020

Formule de calcul

• Osmolaritatea plasmatică
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K+) x 2 + glicemia/18 + ureea/6

• Gaura anionică
- (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- + 16)

• Excesul de Na+
- 0,6 x G x (Na+ actual - 140)

• Deficitul de apă
- excesul de Na+ (mEq/l) / 140

19

Stadii evolutive
ASTRUP pH (n = 7,35-7,45)
BE (n =  2 mEq/l
RA (n = 24-27 mEq/l)

CAD pH BE RA
Cetoza incipientă normal -2 → -5 21 – 24 mEq/l
mEq/l
Cetoacidoza 7,31-7,35 -5 → -10 16 –20 mEq/l
moderată mEq/l
Cetoacidoza 7,30-7,21 -10→ -15 11-15 mEq/l
avansată mEq/l
Cetoacidoza severă  7,20 Peste –15 10 mEq/l
(coma diabetică) mEq/l

20

10
 09/04/2020

Tratament

• Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• Combaterea tulburărilor metabolice (hiperglicemia)
• Combaterea tulburărilor acido-bazice
• Combaterea tulburărilor hemodinamice
• Combaterea factorului infecţios
• Măsuri nespecifice
- oxigenoterapie
- sondaj vezical
- sondă de aspiraţie gastrică
- heparină 5000 u/8h
- tratament etiologic

21

Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice

• SF: 0–1 h: 1000-1500 ml
1–4 h: 1000 ml/oră

• SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250-300mg%;

tamponare cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3

• KCl 7,45%
- doar dacă diureza este prezentă
- 1 mmol KCl = 1 ml sol KCl 7,45%
- K > 5 mEq/l: nu se administrează
- K 4-5 mEq/l: 20 mEq/oră
- K 3-4 mEq/l: 30-40 mEq/oră
- K< 3 mEq/l: 40-60 mEq/oră

22

11
 09/04/2020

Combaterea tulburărilor metabolice

• Insulină rapidă – i.v. 5-10 ui/oră (0,1 ui/kgcorp/oră)

• Ideal glicemia  cu 70-100 mg/dl/oră (10% din valoarea inițială)

• Riscurile scăderii glicemice bruște (fără rehidratare corectă):

- prăbușirea TA
- hipopotasemie
- edem cerebral (teoria „osmolilor idiogeni” ai neuronului)
- hipoglicemie

23

Combaterea tulburărilor acido-bazice

• De obicei nu este necesară!

• pH < 7,1
• Bicarbonat de Na 8,4 g%
• Alcalinizare lentă
-pH < 6,9: max. 100 ml NaHCO3 8,4g %
-pH 6,9-7: max. 50 ml NaHCO3 8,4 g%
-pH > 7-7,1: se întrerupe administrarea
• Riscurile alcalinizării rapide!

24

12
 09/04/2020

Combaterea tulburărilor acido-bazice

• Riscurile alcalinizării rapide:

- corectarea acidozei → introducerea K+ în celulă →
hipopotasemie → risc aritmogen
- viteze de difuziune diferite ale CO2 și H2CO3 prin BHE
→ acidoză paradoxală a LCR → edem cerebral
- deplasarea la stânga a curbei de disociere a oxiHb →
favorizarea glicolizei anaerobe → apariția acidozei lactice
- apariția alcalozei metabolice

25

Combaterea tulburărilor hemodinamice

• Doar în situația (rară) în care valorile TA se mențin

scăzute după 1-2 ore de rehidratare corectă

• HHC 100-200 mg
• Sol. macromoleculare
• Plasmă

26

13
 09/04/2020

Combaterea factorului infecţios

• Ab cu spectru larg

Ulterior

Alimentaţie orală
Adm. s.c. a insulinei
Săruri de K, Mg, vitamine grup B 1-2 săptămâni

27

Mortalitatea în CAD severă

• < 0,5% în CAD “simple”

• 5 – 15% în CAD “complicate”

• 45% când este abolită starea de conştienţă

28

14
 09/04/2020

Starea (coma) hiperglicemică hiperosmolară

• Definiţie
Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă
(hiperglicemică şi hipernatremică) > 350 mOsm/l

• Osmolaritatea = (Na+ + K +) x 2 + glicemia/18 + ureea/6

(mosm/l)

• Frecvenţă
- 10% din complicațiile acute hiperglicemice ale DZ

29

Criterii de diagnostic

• Osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l

• Glicemie > 600 mg/dl
• pH > 7,25
• HCO3 > 15 mEq/l
• Semne de deshidratare masivă

30

15
 09/04/2020

Fiziopatologie

31

Tablou clinic

• Teren
• Factor predispozant
- ASC → alterare sistem osmoreglare
• Debut
• Etapa premonitorie
• Factor declanşant
- deshidratare hipertonă - pierderi cutanate şi pulmonare
- pierderi digestive
- pierderi renale
- hiperglicemie marcată

32

16
 09/04/2020

• Etapa de stare (comă) hiperosmolară manifestă

- deshidratare intensă
- starea de conştienţă: frecvent alterată
- semne neurologice
- semne cardiovasculare: hTA este mai frecvent întâlnită
- semne renale: poliurie → oligurie + hematurie + albuminurie
- temperatură 

33

Tablou biologic

• Hiperosmolaritatea
- Osm (mOsm/l) = (Na+ + K +) x 2 + glicemia/18 + ureea/6
• Hiperglicemia
- secreţie inadecvată de insulină
- rezistenţă la insulină
• Echilibrul acidobazic
- gaura anionică < 12 mEq/l
- (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- + 16)
• Metabolismul azotat
- disfuncție renală

34

17
 09/04/2020

• Metabolismul hidroelectrolitic
Metabolismul apei
- deshidratare globală cu hipertonie
- deshidratare predominent intracelulară
- rar colaps

Metabolismul sodiului
- Na 
- natriuria  ( < 20 mEq/24h )

Metabolismul potasiului
- deficit:  400 - 1000 mEq
- prin - poliurie osmotică
- hiperaldosteronism

35

Alte investigaţii

• Rx toracică
• Ecografie abdominală
• CT
• RMN
• ECG

36

18
 09/04/2020

Diagnostic pozitiv

• Hiperosmolaritatea plasmatică
• Hiperglicemie
• Semnele unei deshidratări profunde
• Semne neurologice
• Absenţa respiraţiei Küssmaul
• Absenţa mirosului acetonemic al respiraţiei
• Absenţa CC urinari (sau cantități minime)

37

Diagnostic diferenţial

• Coma diabetică cetoacidozică

Lipsesc: - respiraţia Kussmaul
- mirosul de acetonă al expirului
- CC urinari

• Coma lactacidemică

• Comele cerebrale primitive

38

19
 09/04/2020

Complicaţii

• Complicaţii legate de deshidratare

- tromboze venoase
arteriale
- CID
- hTA severă → colaps
- necroză tubulară → IRA
• Complicaţii legate de tulburările electrolitice
- hipopotasemia
- hipernatremia
• Complicaţii nervoase
- hemoragii cerebrale
- edemul cerebral

39

Tratament

• Reechilibrare hidroelectrolitică
- soluții saline hipotone, SG 5% supratamponat cu insulină
- cantitate ajustată în funcție de comorbiditățile pacientului
- ritm de administrare - monitorizare debit urinar
- PVC
• Dacă TA : SF, HHC, sol. macromoleculare, sânge, plasmă
• Insulinoterapia: reguli similare cu CAD
• Soluţii de potasiu
• Heparina
• Antibiotice
• Tratamentul factorilor precipitanţi
• Dializa extrarenală
8 – 10 l
40

20
 09/04/2020

Acidoza lactică
Cauze

• Administrarea de metformin (atunci când nu sunt respectate

contraindicaţiile); pentru a dovedi implicarea metforminului ar
fi necesară dozarea metforminemiei
• În afară de administrarea de metformin:
– Situaţii în care oxigenarea tisulară este insuficientă (stări
de şoc, anemie severă, intoxicaţie cu oxid de carbon, tumori
maligne)
– Cauze hepatice (insuficienţa hepatică severă în cursul unei
hepatite acute, ciroză în stadiul terminal, ficat de şoc)

41

Acidoza lactică la pacienţii cu DZ

Tablou clinic

• Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare,

dureri difuze
• Alterarea stării de conştienţă (obnubilare → comă
profundă), agitaţie, polipnee
• Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
• Respiraţie acidotică (Kussmaul)
• Miros de acetonă absent

42

21
 09/04/2020

Tablou biochimic

• pH < 7,25
• Deficit anionic > 15 mEq/l
• Acid lactic > 7 mEq/l (normal: 0,7-1,2 mEq/l)
• Acid piruvic < 0,5 mEq/l
• K şi Na normale sau crescute
• Glicemia  moderat (de obicei < 400 mg/dl)

43

Tratamentul acidozei lactice

• Îndepărtarea cauzei declanşante

• Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de
sodiu
• Oxigenoterapia
• Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC
• Dicloroacetatul ( utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului)
• Hemodializa sau dializa peritoneală
• Mortalitate > 50 %

44

22