GLUCIDE

Clasificare

A) După numărul de molecule ce rezultă în urma reacției de hidroliză:

 Monozaharide: glucoză, fructoză, riboză, dezoxiriboză;
 Oligozaharide ( 2-6 monozaharide): zaharoza, lactozqa, maltoza, celobioza;
 Polizaharide ( ˃ 10 monozaharide): glicogenul, amiloza, amilopectina.
B) După natura grupării carbonil:
 Aldoze: glucoza, manoza,riboza, dezoxiriboza;
 Cetoze: fructoza.
C) După numărul atomilor de carbon:
 Trioze:glicerinaldehida;
 Tetroze: treoza;
 Pentoze: riboza, dezoxiriboza;
 Hexoze: glucoza, fructoza, manoza, galactoza;
 Heptoze: seduheptuloza.
D) După caracterul reducător:
 Reducătoare;
 Nereducătoare.

Proprietăți fizice
 Sunt substanțe solide, cristaline, albe;
 Prin încălzire se topesc;
 Au gust dulce;
 Monozaharidele și oligozaharidele sunt solubile în apă și alcool;
 Densitatea acestora este mai mică decât densitatea apei.

Proprietăți chimice

 Reacția de izomerizare: dacă supunem încălzirii soluție de glucoză, fructoză,

manoză se formează o soluție cu aceeași compoziție, care conține cele trei
monozaharide în același raport. Cetozele dau reacții pozitive cu reactivii. Din
această cauză fructoza poate fi confundată cu glucoza la analiza calitativă a
urinii, dând confuzia între diabet zaharat și intoleranță la fructoză.
 Reacția cu aminele aromatice:

Acid acetic
Ortotoluidina + glucoza → compus colorat în verde pentru dozarea
glicemiei.
Cald

 Reacția de oxidare este folosită pentru punerea în evidență a glucidelor

reducătoare în lichidele biologice.
 Reacția cu reactivul Fehling ( soluție de ioni de cupru în mediu puternic
alcalin cu tartrat de sodiu și potasiu). În urma reacției colorația albastră se
transformă în galben- portocaliu din cauza formării oxidului de cupru în
prezența glucidelor reducătoare.
  Reacția cu reactivul Thollens ( hidroxid diamino argentic Ag (NH3)2OH)
când pe pereții eprubetei se depune argint metalic în prezența glucidelor
reducătoare.
 Reacția cu reactivul Nylander ( Bi(OH)2NO3) atunci când rezultă o colorație
neagră în prezența glucidelor reducătoare,
 Reacția Hagerdon Jenssen ( K3Fe(CN)6) și reacția Cercelius (acid picric)
pentru dozarea cantitativă a glucozei în sânge.
 Reacția enzimatică de dozare a glucozei

O2
Glucoza → Acid glucoronic
Glucozoxidaza

Absorbția și digestia glucidelor

Absorbția glucidelor

Glucidele sunt absorbite sub formă de monozaharide astfel:

 Transport activ cu transportatori. În timpul procesului se consumă energie (ATP).
Se absorb astfel glucoza și galactoza.
 Difuziune simplă când are loc absorbția fructozei în lumenul intestinal.

Digestia glucidelor
Celuloza este nedigerabilă pentru organism. Hidroliza amidonului începe in gură sub acțiunea
amilazei salivare care-și încetează activitatea în stomac (mediu acid). Procesul de hidroliză se
continuă în duoden sub acțiunea amilazei pancreatice care degradează amidonul la dextrine.
În prezența dextrinazelor se formează maltoza care hidrolizează la glucoză în prezența
enzimei maltaza ( produsă de mucoasa duodenală).Celelalte dizaharide (zaharoza, lactoza)
sunt scindate în
monozaharide sub acțiunea a două enzime (lactaza, zaharaza) aflate în sucul intestinal. Lipsa
dizaharidelor duce la boli cu caracter genetic. Bacilii din grupa escherichia coli din intestin
fermentează lactoza.

Metabolismul glucidic

Căile de metabolizare a glucozei sunt:

 Glicoliza ( calea Embden-Mayerhof) are loc în țesuturi, este un proces catabolic în

absența oxigenului. Este însoțită de producere de energie. După ce glucoza pătrunde în
țesuturiau loc reacții, formându-se acidul piruvic, care apoi este redus la acid lactic
care se acumulează în musculatură (febra musculară). Enzima este lactodehidrogenaza
( LDH) care se află în cantități mari în ficat, inimă și musculatură. Ajută la
diagnosticarea bolilor hepatice,musculare și a infarctului. Acidul piruvic format prin
decarboxilare în prezența coenzimei A formează acetilcoenzima A ( punctul de
întâlnire al celor trei metabolisme: glucidic, lipidic și proteic).
 Calea oxidativă directă ( calea pentozelor): glucoza 6 fosfat (G-6-P) în prezența
enzimei G-6-P dehidrogenaza formează glucoza.
 Ciclul Krebss aparține catabolismului aerob al glucozei. În această etapă are loc
trensformarea acetilcoenzimei A în coenzima A.
  Glicogenogeneza este procesul de formare al glicogenului (polizaharid care se
numește și amidon vegetal). Glicogenul are rolul de a stoca energia, sub formă ușor
mobilizabilă. Glucoza din glicogen este eliminată rapid sub acțiunea hormonilor de
stres.
 Glicogenoliza este procesul de hidroliză al glicogenului cu formare de glucoză. Are
loc sub acțiune enzimei fosforilaza care se găsește în ficat sub formă inactivă. Se
activează sub acțiunea hormonilor de stres ( adrenalina și glucagonul).
 Gluconeogeneza este procesul invers glicolizei.
 Lanțul respirator: în acest proces coenzimele reduse sunt oxidate.
 Oxidarea la acizi glucoronici este calea de metabolizare a glucozei cu formarea
acidului glucoronic.

Glicemia- nivelul plasmatic al glucozei în sânge. Valorile normale ale glicemiei pe

nemâncate sunt 70-110 mg% sau 0,7-1,1 g/l.
La o persoană sănătoasă valoarea maximă a glicemiei este 150 mg% (1,5 g/l) la o oră după
masă. Glicemia revine la normal după o oră.
Glicemia provocată- urmărirea glicemie după un prânz cu 100 g glucoză.
Glicemia pacienților cu diabet fără semne clinice ( diabt latent) va depăși 150 mg% și nu
revine la normal după 2 ore. Dacă glicemia depășește pragul de 180 mg% ( 1,8 g/l), glucoza
se regăsește în urină.
Pragul de 1,8 g/l se numește pragul renal de eliminare al glucozei. La diabetici acest prag
scade din cauza acumulării continue de glucoză ( la pacienții tratați cu insulină).

Reglarea glicemiei

La menținerea glicemiei în limite normale participă ficatul, țesuturile extrahepatice și

glandele endocrine. Ficatul este permeabil pentru glucoză și în absența insulinei, dar țesuturile
extrahepatice nu pot capta glucoza în absența insulinei. Ficatul are rol nu numai de captare și
metabolizare, dar și de sinteză și eliberare.
La valori ale glicemiei între 80-100 mg% ficatul va fi producător, iar la valori mai mari de
100 mg% ficatul va fi captator și stocator de glucoză.
 Rolul hormonilor în reglarea glicemiei
Hormonii care intervin în metabolismul glucidic sunt:
 Hipoglicemianți ( rol în scăderea glicemiei): insulina
 Hiperglicemianți ( rol în creșterea glicemiei): hormonul de creștere ( somatotrop),
adrenalina, nonadrenalina, glucagonul, hormonii tiroidieni și glucocorticoizi.

Insulina- în cazul creșterii glicemiei intervine insulina care este secretată de celulele β ale
insulelor Langerhans ale pancreasului.
Degradarea insulinei are loc rapid ( timpul de înjumătățire este între 7-15 min.), are loc în
musculatură sub acțiunea glutation-insulin-transhidrogenaza.Insulina inhibă glicogenoliza și
activează glicogenogeneza.
Mecanismul de acțiune al insulinei:
 Favorizează pătrunderea glucozei în țesuturi și toate căile de utilizare a acesteia:
glicogenogeneza, glicoliza, calea pentozelor;
 Favorizează sintezele lipidice și depunerea lor în țesuturi (apariția obezității).

Patologia metabolismului glucidic

Hiperglicemiile apar în următoarele situații:

 Hiperproducție de hormoni hiperglicemianți;
 Diabet cauzat de supradozaj de medicamente;
 Diabet secundar cu deficit absolut de insulină cauzat de un proces distructiv al
pancreasului;
 Diabet primar ( zaharat) cu deficit relativ sau absolut de insulină.
Diabetul zaharat are două forme: diabetul juvenil și diabetul vârstei adulte.
Diabetul vârstei adulte are următoarele semne clinice: poliurie= pierderi mari de apă,
polidipsie= ingerarea de cantități exagerate de apă, polifagie= ingerarea exagerată de
alimente.
Semne biologice: apariția unor substanțe în urină, creșterea sau scăderea unor compuși în
sânge.
Tratament: regim hipocaloric cu proteine și glucide, stimulatori pentru eliberarea insulinei,
respectiv insulină injectabilă.

Hipoglicemiile ( scăderea glicemiei sub limitele normale): duce la afectarea ireversibilă a

sistemului nervos central SNC. Au următoarele cauze:
 Hipoglicemii medicamentoase;
 Insuficiența hormonilor hiperglicemianți;
 Boli genetice ( intoleranța la fructoză și lactoză);
 Inaniția ( flămânzirea îndelungată);
 Un efort intens pe nemâncate;
 Diabet renal ( incapacitatea rinichiului de a resorbi glucoza);
 Copii născuți din mame diabetice.