Sunteți pe pagina 1din 64

CARDIOPATIA

ISCHEMICĂ.
ANGINA
PECTORALĂ
STABILĂ.
Definiţie
Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin 
durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală, 
cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai 
rar în epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe 
care pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare 
tipic la efort, stres emoţional sau postprandial, fiind 
ameliorată de repaus sau administrarea de nitroglicerină.         
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici 
(localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau 
de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică. 
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin 
apariţia episoadelor de durere toracică tipică la eforturi de 
aceeaşi intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul 
timpului.
Clasificarea cardiopatiei ischemice
1. Oprirea cardiaca primara
2. Angina pectorala
- Angina de effort
                  de novo
                  angina de efort stabila
                  angina de efort agravata
- Angina spontana
3. Infarctul miocardic
- Infarctul miocardic acut:
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
- Infarctul miocardic acut vechi
4. Insuficienta cardiaca in cardiopaia ischemica
5. Aritmiile cardiace (prezumate sau dovedite de origine ischemica)
Clasificarea canadian
ă a AP (NYHA)
 Clasa I Activitaea tipica obisnuita nu produce angina;
aceasta poate aparea la effort intens, rapid si prelungit.
 Clasa II Angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers
rapid. Exista o usoara limitare a activitatii obisnuite.
 Clasa III Angina apare la efortul de mers obisnuit, sau la
urcatul scarilor in conditii normale. Exista o limitare
marcata a activitatii fizice comune.
 Clasa IV Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate
efectua vreo activitate fizica, fara aceasta sa nu produca
angina.
Clasificarea clinic
ă a AP
- Angina tipica (definita)
1. Disconfort substernal cu calitati caracteristice si
de durata
2. Provocat de effort sau stres emotional
3. Linistit prin repaus sau nitroglicerina
- Angina atipica(probabila)
Intruneste doua din caracteristicele de mai sus
- Durere toracica non cardiaca
Intruneste una sau nici unul din caracteristicele
tipice
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa anginei pectorale stabile creşte cu vârsta la 
ambele sexe, 
femei de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74
ani) 
bărbaţilde la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani.).
Etiologie
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din 
cazuri ateroscleroza coronariană. Există însă şi alte 
condiţii (care asociază sau nu ateroscleroza) ce pot 
determina sau exacerba angina: 
spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în 
repaus);
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa
aortică;
hipertrofia ventriculară stângă (din 
hipertensiunea arterială, cardiomiopatii - 
cardiomiopatia hipertrofică);
anemia;
tireotoxicoza;
tulburări de ritm şi conducere;
alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă, 
hipertensiunea pulmonară primitivă).
Patofiziologie
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile aterosclerotice în 
diverse stadii evolutive: 
Ø stadiile precoce în care există striaţii lipidice ce conţin 
celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide extracelulare; 
Ø leziuni intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme; 
Ø leziuni evoluate sau plăci de aterom şi plăcile complicate.
Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce 
apare datorită dezechilibrului între aportul şi necesarul de 
oxigen la nivel miocardic.
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori dintre 
care cei mai importanţi sunt: diametrul şi tonusul arterelor 
coronare, prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea de 
perfuzie (determinată de gradientul presional între aortă şi 
arterele coronare) şi frecvenţa cardiacă care determină 
durata diastolei.
- TA sistolică (indicatorul postsarcinii);
- stresul parietal;
- masa miocardului. 
Efortul fizic sau stresul emoţional pot determina 
tahicardie sau creşterea tensiunii arteriale prin 
creşterea tonusului simpatic, cu creşterea 
consecutivă a necesarului de oxigen.
 O creştere a necesarului de oxigen apare şi în HA, 
hipertrofia ventriculară stângă, tulburările de 
ritm cu frecvenţă rapidă, afecţiunile însoţite de 
febră.
Tabloul clinic
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din angina stabilă
sunt:
- localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în ambele 
braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi mandibulă, alteori în 
epigastru şi mai rar la nivelul toracelui posterior;
- caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o suprafaţă mare, 
de intensitate diferită, de la uşoara până la durere intensă;
- factorii declanşatori: efortul fizic, emoţii, frig, postprandial şi 
ameliorarea în repaus;
- durata sub 20 minute. 
De obicei, durerea anginoasă încetează la 1-3 minute după repaus sau 
administrare de nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate dura şi pîna la 
10 minute de la încetarea unui efort intens. Unii pacienţi pot să prezinte 
echivalente anginoase, ca expresie a ischemiei miocardice (dispnee care 
apare în aceleaşi condiţii ca durerea şi cedează la NTG, palpitaţii), în 
absenţa durerii toracice.
Diagnostic
 Tuturor pacienţilor li se va efectua profil lipidic complet ( colesterol total, LDL colesterol,
HDL colesterol, trigliceride), 
trigliceride glicemie, test
glicemie de toleranţă la glucoza orală, hemoglobina
glicozilată şi creatinină în vederea stratificării riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie a 
creatinină
dislipidemiilor, DZşi a complicaţiilor. 

 După evaluarea clinică, dacă aceasta o impune, se vor recolta  markerii de ischemie


miocardică (troponina, CK-MB), cu valori negative în angina stabilă, dar care sunt un 
miocardică
element important în diagnosticul sindroamelor coronariene acute. 
 Markerii de inflamaţie proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a), fracţiunile lipidice
(ApoA,ApoB), homocisteina pot exprima riscul cardiovascular pe termen mediu şi lung 
iar NT-BNP s-a dovedit a fi un predictor pentru mortalitatea pe termen lung, independent 
de FE a VS şi factorii de risc convenţionali. 
 De asemenea, este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene, disfuncţiile tiroidiene fiind
strâns corelate cu manifestările anginoase.
  Profilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) împreună cu glicemia pentru a determina 
eficacitatea tratamentului şi pentru a observa apariţia DZ la nediabetici.
 Electrocardiograma – poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele
unei hipertofii ventriculare stangii, tulburari de ritm, extrasistole, bloc de
ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat sau asimptomatic.
O electrocardiograma de repaus normala nu exclude prezenta unor leziuni
stenozante coronariene.
 Testul ECG de efort – Poate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o
ischemie silentioasa, dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de 55-70%
respectiv 80-90%. In cazul testului la efort pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase
si modificari ECG, subdenivelarea segmentului ST, unda R negativa, se indica
efectuarea coronarografiei.
 TIMI 0 –  fără perfuzie.  Substanţa de contrast nu trece de locul obstrucţiei 
 TIMI 1  -  trecere  fără perfuzie. Substantal de contrast trece de locul obstrucţiei dar nu opacifiază. Porţiunea distală a 
vasului 
 TIMI 2 -  perfuzie parţială. Substanţa de contrast trece de locul obstrucţiei dar opacifierea vasului distal se face mai 
lent decât în vasele normale 
 TIMI 3 -  perfuzie completă. Fluxul anterograd în patul distal este rapid şi complet
7. Tratament
Măsurile terapeutice sunt: 
- nefarmacologice; 
- farmacologice ; 
- revascularizarea miocardică prin
angioplastie coronariană sau by-pass aorto -
coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
-informarea pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei 
pectorale şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor terapeutice 
recomandate. 
- Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare ale nitraţilor şi să 
solicite asistenţă medicală dacă simptomele anginoase persistă mai mult de 
10-20 de minute în repaus şi/sau dacă nu sunt ameliorate de administrarea 
sublinguală de nitraţi. 
-oprirea fumatului, 
-dieta sărace în grăsimi saturate, hipocalorice şi/sau hipoglucidice (în cazul 
coexistenţei dislipidemiei, obezităţii, diabetului zaharat), 
-La pacienţii cu DZ sau afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale 
sistemice va fi < 130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte, creşterea supravieţuirii pacienţilor cu 
angină pectorală stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei. 
Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt 
beta-blocantele, antiagregantele(Aspirina,Clopidogrelul ), IECA(ramipril şi 
perindopril) şi statinele(simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 mg/zi, rosuvastatină 10 
statinele(
mg/zi şi atorvastatină 80 mg/zi)

-Aspirină 75mg/zi la toți pacienții fără contraindicații
 Clasa I -Statină 
-IECA la  pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS , post IM, Z
-Beta-blocante post IM sau ICC (metoprolol, atenolol, bisoprolol)
-IECA la toți pacienții cu angină 
 Clasa IIa -Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină 
-Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut 
       -Fibrații pentru scăderea HDL și creşterea TG la pacienții cu DZ 
 Clasa IIb sau sindrom metabolic 
-Fibrații sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL 
scăzut, TG crescute cu risc crescut
 Fiziopatologia bolii coronariene a fost stabilită în 1876 de către Adam
Hammer când a afirmat că angină (dezechilibrul de aprovizionare și
cerere de perfuzie coronariană) a fost cauzată de întreruperea aportului
de sânge coronarian și că infarctul miocardic a apărut după ocluzia a cel
puțin o arteră coronariană
 . În 1896, Stephen Paget a scris că "intervenția chirurgicală a inimii a
atins, probabil, limitele stabilite de natură pentru toate intervențiile
chirurgicale" [2].
 În același an, Ludwig Rehn a efectuat cu succes o intervenție chirurgicală
la inimă, reparând o rană de înjunghiere [3].
 În 1910, Alexis Carrel a fost primul care a descris CABG [4].
- În 1950, la Universitatea McGill din Montreal, QC, Canada, Vineburg și Buller au
fost primii care au implantat artera mamară internă (IMA) în miocard pentru a
trata ischemia cardiacă și angina pectoral
ă
23
 în 1955, Sidney Smith a fost primul care a
recoltat vena saphenoasă și a folosit-o ca o
grefă de la aorta la miocard
 La 30 octombrie 1959, Mason Sones din
Clinica Cleveland a efectuat din greșeală
prima angiogramă coronariană din lume. În
timp ce efectua o aortogramă asupra unui
bărbat de 24 de ani cu boală cardiacă
reumatică, el a injectat accidental contrastul
în artera coronariană dreaptă
 Abilitatea de a imagina arterele coronare a
permis Sones și colegilor săi, inclusiv
Donald Effler și Rene Favalaro, să descrie
două modele distincte de CAD, și anume
boala obstructivă proximală și difuză.
 În 1962, Proudfit și colab.a produs prima
angiografie cardiacă practică vizualizând
arterele coronare
 în 1964 Kolesov a efectuat prima
anastomoză arterială-arteră mamară internă
cu succes
 Asa a inceput era moderna a
revascularizarii miocardice. Rene Favaloro
si Mason Sones, la Cleveland Clinic incep
din 1967 seria bypass-urilor aorto-
coronariene folosind grafturile venoase
safeniene
 Alain Carpentier a folosit pentru prima dată
RA în 1971
 În 1973, Benetti, Calafiore și Subramian au
încheiat cu succes anastamoză pe o inimă
bătută
 în 1964 Kolesov a efectuat prima anastomoză arterială-arteră mamară internă
cu succes
 Asa a inceput era moderna a revascularizarii miocardice. Rene Favaloro si
Mason Sones, la Cleveland Clinic incep din 1967 seria bypass-urilor aorto-
coronariene folosind grafturile venoase safeniene
 Alain Carpentier a folosit pentru prima dată RA în 1971
 În 1973, Benetti, Calafiore și Subramian au încheiat cu succes anastamoză pe o
inimă bătută

Vena Safena
 Artera coronară stângă-originea în sinusul stâng al 
aortei, porțiunea inițială între trunchi pulmonar și 
auriculul sting, cu 3-5 cm. deasupra șanțului coronar 
stâng se ramifică în : ramura interventriculară 
dreaptă și ramura circumflexă. Ramura 
interventriculară se termină la nivelul vârfului inimii 
și poate să se ridice retrograd prin șanțul 
interventricular posterior. Ramura circumflexă-
formează un unghi variabil cu artera 
interventriculară anterioară și urmează în partea 
stângă a șanțului coronarian unde anastomozează pe 
fața posterioară a cordului cu artera coronară 
dreaptă. Ea dă naștere la ramuri ascendente atriale și 
ramuri descendente ventriculare , ce irigă atriul și 
auriculul sting, septul intertrial, nodulul sinoatrial, 
ventriculul stâng și trunchiul pulmonar.
 Artera coronară dreaptă- apare la nivelul 
sinusului drept al aortei, se situează între trunchiul 
pulmonar și auriculul drept, înglobat de țesut adipos. 
Apoi urmează șanțul coronarian coborând pe șanțul 
interventricular-ramura interventriculară posterioară
- mergând spre apexul cordului. La nivel șanțului 
interventricular posterior de la artera coronară 
dreaptă se pornește ramura marginală dreaptă ce se 
îndreaptă spre ramura circumflexă a arterei coronare 
stângi.
 Metodele chirurgicale sunt diverse de
la: bypass-ul clasic pe cord oprit, prin
sternotomie mediana, cu ajutorul
CEC (CABGcoronary artery bypass
graft), la technicile pe cord batand
(beating heart), prin sternotomie
mediana sau minitoracotomii
(MIDCABG- minimal invasive
coronary artery bypass graft), fara
folosirea CEC (off-pump) ,
revascularizatia transmiocardica cu
laser (TMR-transmiocardial
revascularization), pana la technicile
endoscopice asistate de roboti
(TECABG-total endoscopic coronary
artery bypass graft).
INDICAŢII PENTRU OPERAŢIE
( BY PASS AORTOCORONARIAN)
ACC / AHA , 1997
 Stenoza trunchiului coronarian stîng (> 50% )
 Leziuni bi- sau tricoronariene (> 75%)
 Stenoza proximală severă a arterei descendente anterioare
 Lezuni coronariene difuze
 Ocluzii coronariene
 Disfuncţie ventriculară stîngă ( FE > 25%)
 Ischemie severă 
 În cazul eşecului angioplastiei
 Sechele postinfarct (anevrismul ventricular , defect septal 
interventricular , insuficienţa mitrală)
 Operatia se face prim abord mediam, sternotomie cu ajutorul CEC si folosind
drept conduct, artera mamara interna stanga, dreapta, vena safena sau artera
radiala in functie de particularitatile pacientului si preferinta chirurgului.
Principiul este de a duce sange in zona distala de stenoza sau obstructie (by-
pass, pontage, punte) ( Fig. ). Un by-pass clasic, deobicei consta in plasarea de
trei grafturi, a. mamara interna stanga (LIMA-left mamary artery) pe a.
interventriculara anterioara (LAD), si doua segmente de vena safena interna
inversata, unul pe a. coronara dreapta si altul pe a. circumflexa (Fig. )
Arteria mammaria interna
LIMA

30
 Se poate face prin abord median, sternotomie cand se face revascularizatie
pe toate axele coronare sau prin toracotomii minime in cazul leziunilor
monovasculare. Indicatia chirurgicala este in cazul leziunilor pe un singur
vas, LAD, RCA sau plurivasculare, cand se doreste evitarea CEC, fie
datorita patologiei severe a pacientului fie datorita preferintei chirurgului.
Avantajul acestei technici este evitarea CEC si a complicatiilor posibile, cu
conditia ca revascularizatia sa fie completa si anastomozele corect
efectuate. Pentru verificarea acuratetii anastomozelor se poate face
angiografie intraoperatorie de control.
 Este o technica introdusa in ultimii ani, care consta in crearea unor canale la
nivelul miocardului ischemic, cu ajutorul unui sistem laser. In timp aceste canale,
zone de iritatie mecanica, creeaza vase de neoformatie sau permit miocardului sa
se irige dupa sistemul reptilian prin imbibitie (Fig. ). Se indica cand mijoacele
clasice se revascularizatie nu sunt posibile datorita bolii coronariene difuze, a
vaselor mici. Rezultatele nu sant clar stabilie, exiztand rapoarte medicale, restranse
care arata o ameliorare clinica si a contractilitatii miocardice.
 Exista doua tipuri de roboti operatori: sistemul DaVinci si sitemul Zeus.
Principiul consta in efectuarea de catre “bratele robotului, care nu
obosesc” a timpilor operatori, ce sunt transmise de la sistemul de
comanda central, consola de control, unde chirurgul, avand vedere
tridimensionala a zonei de operat, executa miscarile cu ajutorul unor
manete.
 In doua situatii se poate ajunge la indicatia de transplant cardiac: in
infarctul miocardica acut masiv, prin ocluzia trunchiului de a.
coronara stanga, la pacienti tineri, a carui evolutie in ciuda
tratamentului complex ( angioplastie, bypass, IABP, ECMO), inalt
profesionalizat nu poate fi controlat. A doua indicatie este in cazul
evolutiei bolii coronariene la cardiomiopatie ischemica dilatativa,
end –stage, care este refractara la toate mijloacele terapeutice
standard, medicamentos, interventional si chirurgical.
36
 LETALITATEA                                    1 -  5  %
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ              8 - 15 %
 INFARCT MIOCARDIC                       4 - 12 %
 HEMORAGII                                         2  -  4 %
 MEDIASTINITE                                    1  -  3 % 
Structura peretelui aortei
 Intima
 Media
 Adventiţia

Patologia chirurgicală a aortei


 Anevrism 
 Disecţie
 Obstrucţie
Anevrismele aortei
Anevrism - element morbid , situat pe traectul
aortei , caracterizat printr-o dilatare , localizată
ori difuză , care modifică aspectul anatomic al
aortei.
Frecvenţa (Halpert , Williams) :
la 4000 autopsii - anevrisme 6,2% cazuri.
Sex : barbaţi - femei - 8 : 1
Localizarea : aorta -ascendentă ,
-crosă,
-descendentă,
-abdominală,
-toracoabdominală,
-asociate
Localizarea anevrismelor Aortei
(DeBakey, 1982)
Clasificarea anevrismelor
Anevrismul aortei ascendente
( imagine radiologică şi rezonanţă magnetică)
Anevrismul Aortei ascendente
(imagine angiografică)
Evoluţia naturală a anevrismelor aortei
(Crawford , 1982)

 Letalitatea  -        5 ani  -  75 %
                                 10 ani  -  95 %

            < 6 cm 5 ani  -  50 %

            >  6 cm           5 ani  -  90 %
Tehnici chirurgicale – Operatia DAVID
Tehnici chirurgicale – Rrotezarea arcului Aortic
Aneurism Toracoabdominal
Protezarea Aortei Toracoabdominale
Disecţia aortică
Forma patologică , caracterizată prin pătrunderea sîngelui
între tunicile aortei , ca urmare a unui proces de decolare
- disecţie (se formează un lumen dublu )
Disecţie : acută < 14 zile ; cronică > 14 zile
Zone de disecţie :  - unice ;    - multiple 
                              - cu comunicare ;  -  fără comunicare
Vîrsta   :  -  30 - 50 de ani
Etiologia : - hipertensiunea arterială 
                     - traumatizme
                     - graviditatea
                     - sindrom Marfan
                     - medionecroză chistică (s-m Erdheim) 
                     - ateroscleroză
                  
Disecţia de aortă
(studiu morfologic)
Clasificarea disecţiilor aortei
( Stantford )
Disectia Aortei - Clinica
 Durerea este descrisã mai
Clasificarea Stanford
frecvent ca fiind “ascuþitã” Tip A – disecþia aortei ascendente ºi
decât sfâºietoare, descendente
„îngrozitoare” sau „loviturã Tip B – disecþia aortei descendente
de pumnal” Clasificarea De Bakey
 Hipertensiunea este asociatã Tip 1 – disecþia întregii aorte
tipic cu disecþia distalã de Tip 2 – disecþia aortei ascendente
Tip 3 – disecþia aortei descendente
aortã.
 Tamponada cardiacã poate
duce la hipotensiune ºi
sincopã
 Paraplegia se dezvoltã brusc
deoarece arterele
intercostale sunt izolate de
lumenul aortic prin procesul
de disecþie.
Imagine RMN
( Disecţie aortică tip A )
Disecţia Aortei Tip B
Conduita terapeutică în
disecţiile aortice
1. Internare imediată în s/reanimare , stabilizare şi
monitorizare funcţiilor organelor vitale ( PS ,T/A,
Diureză ,
presiunea venoasă centrală , ritm cardiac) .
2. Reducerea T/A la 100- 120 mmHg ( nitriprusid 25-50
mg/min , nitroglicerină , trimethaphan )
3. Instalarea B-blocadei (propranolol sau labetalol 1mg
I/V şi de repetat la necesitatea fiecare 4-5 ore , PS
=60 ).
4. După stabilizarea stării generale - investigaţii
EchoCG , radiografia şi tomografia sau aortografia .
5. Deciderea - tratament conservativ ori
- tratament chirurgical
Disecţie de Aortă -
intraoperator
Disecţie de Aortă - Tehnici operatorii
Disecţie de Aortă - Tehnici operatorii
Evoluţia naturală a disecţiilor aortei
(Crawford , 1982)

 Letalitatea         24 ore           60%
                             1 săptămînă  75 %
                             3 luni            90 %
 Disecţie tip A  

                             1 lună            90 %
                             1 an               99 %
 Disecţie tip B 

                             1 lună            25 %
                             1 an               40 %
Stentarea Aortei Abdominale
Stentarea Aortei Descendente

S-ar putea să vă placă și