1

FENOMENELE MECANICE ALE INIMII

Inima este un organ musculo-cavitar cei doi ventriculi funcţionând ca un sistem de două
pompe aşezate în serie și având rolul de a împinge în circulaţie o cantitate de sânge adecvată
necesităţilor metabolice ale organismului. Înțelegerea funcționării pompei cardiace pornește
de la cunoașterea a ceea ce se întâmplă la nivel celular. Celulele miocardice sunt celule
excitabile, având ca şi proprietate specifică contractilitatea. Aceasta defineşte capacitatea
celulei miocardice de a genera lucru mecanic prin interacţiunea proteinelor contractile.
Mecanismul prin care se face legătura dintre fenomenelor electrice și cele mecanice la nivel
de celulă miocardică reprezintă cuplul electro-contractil.

FENOMENE MECANICE ALE CELULEI MIOCARDICE

Miocitele reprezintă celulele contractile miocardice, formând cea mai mare parte din masa
miocardului, la om numărul lor fiind în jur de 1011. Au o formă alungită, cu o lungime de
80- 120 µm şi un diametru de 10-15 µm. Sunt înconjurate de o membrană numită sarcolemă,
care delimitează citoplasma (sarcoplasma) conţinând nucleu şi numeroase organite celulare.

ORGANIZAREA MICROSCOPICĂ A APARATULUI CONTRACTIL

Miofibrilele reprezintă aparatul contractil al celulelor miocardice formând aproximativ 50%
din masa celulară. În vecinătatea lor se găsesc mitocondriile, formând aproximativ 30% din
masa celulelor şi având rolul de a furniza pe calea glicolizei aerobe energia necesară pentru
contracţie.
Examinate microscopic miofibrilele prezintă, ca şi în cazul muşchiului scheletic,un aspect
striat, datorită alternanţei unor benzi cu aspect caracteristic:
-
banda A (întunecată), anizotropă în lumină polarizată şi intens colorabilă cu eozină; este
bisectată de o bandă mai clară, numită banda H (Hensen), care la rândul ei este bisectată de o
linie întunecată, M (Mittelinien).
-
banda I (clară), izotropă în lumină polarizată, slab colorabilă cu eozină şi bisectată de o linie
mai întunecată numită linia sau membrana Z (Zwischen).
Strierea (bandarea) materialului contractil are la bază interdigitarea dintre două tipuri de
filamente; cum în microscopia electronică deosebirea cel mai uşor de surprins între aceste
filamente este cea de grosime, ele sunt cunoscute sub denumirea de filamente groase (10-12
µm) şi filamente subţiri (5-6
µm).
La nivelul benzii I se găsesc numai filamente subţiri, în timp ce filamentele groase sunt
dispuse numai la nivelul benzii A, aici ele fiind în cea mai mare parte întrepătrunse printre
filamentele subţiri. Pe secţiune transversală se constată că la nivelul benzii A dispoziţia
tridimensională a miofilamentelor are un înalt grad de ordonare, fiecare filament gros
având în jurul său 6 filamente subţiri şi fiecare filament subţire având în jurul său 3
filamente groase (figura 1).
Fenomene mecanice ale inimii 2

Figura 1. Dispoziţia filamentelor subţiri şi groase la nivelul miofibrilelor (după Sabău,

1999)

Sarcomeru l este unitatea fundamentală de organizare ultrastructurală a aparatului contractil al

fibrei miocardice, reprezentând porţiunea delimitată între două linii Z succesive. Prin
urmare un sarcomer este alcătuit din două jumătăţi de bandă I la extremităţi şi o bandă A în
centru (figura 2). Lungimea sarcomerului este de 1.8-2.2 µm.

Figura 2. Structura sarcomerului la diferite niveluri de organizare (explicaţiile în text).

Fenomene mecanice ale inimii 3
ORGANIZAREA ULTRASTRUCTURALĂ A SARCOMERULUI
La nivel ultrastructural sarcomerul cuprinde agregate proteice supramoleculare. Din punctul
de vedere al rolului funcţional aceste proteine pot fi grupate în 3 categorii: (•) proteine
contractile, (•) proteine reglatoare şi (•) proteine structurale.
Proteinele contractile
Miozina constituie principalul element al filamentelor groase, având două componente
denumite meromiozine care se obţin experimental prin degradarea enzimatică produsă de
tripsină sau chimotripsină (figura 3).
Meromiozina uşoară (light meromyosin - LMM) este situată în porţiunea centrală a
miofilamentului, agregându-se cu celelalte lanţuri de meromiozină uşoară pentru formarea
filamentului gros.
Meromiozina grea (heavy meromyosin - HMM) formează capătul moleculei de miozină,
care se detaşează din filamentul gros formând punţi transversale cu actina. Meromiozina grea
este formată din 2 subfragmente ce se pot izola experimental sub acţiunea enzimatică a
papainei:
-
subfragmentul 2 (S2) formează “braţul” moleculei de miozină cu o structură asemănătoare
cu a meromiozinei uşoare
-
subfragmentul 1 (S1) formează “capul” moleculei de miozină, de formă globulară, la
nivelul căruia sunt localizate proprietăţile fundamentale ale acesteia: activitatea ATP-azică
şi capacitatea de a interacţiona cu actina.

Figura 3. Structura miozinei cu porţiunile uşoară (LMM) şi grea (HMM), subfragmentele S

1 şi S2 şi punctele de inflexiune (modificat după Katz, 2006)
Fenomene mecanice ale inimii 4
Din punctul de vedere al alcătuirii polipeptidice, molecula de miozină conţine două lanţuri
grele şi patru lanţuri uşoare.
Un aspect important al structurii moleculare a miozinei, considerat cheie în mecanismul
contracţiei, îl reprezintă existenţa la nivelul lanţurilor polipeptidice grele a două regiuni de
flexibilitate, datorită absenţei la acest nivel a configuraţiei rigide de tip α -helix. Aceste
regiuni de flexibilitate se situează la nivelul zonei de separare între meromiozina grea şi cea
uşoară şi respectiv la nivelul separaţiei dintre subfragmentele S1 şi S2. Datorită existenţei
acestor regiuni de flexibilitate unghiul dintre componentele miozinei se poate modifica,
jucând rol în
mecanismul scurtării fibrei
miocardice.
Lanţurile uşoare ale miozinei (GM»20.000 D) sunt dispuse în jurul celor grele în regiunea
“gâtului” moleculei de miozină (figura 3). Din punct de vedere funcţional două lanţuri uşoare
sunt considerate esenţiale, întrucât extracţia lor chimică determină denaturarea moleculei de
miozină; ele sunt adesea desemnate cu numele de MLC-1 (myosin light chain-1). Celelalte
două lanţuri uşoare (MLC-2) sunt considerate reglatoare, extracţia lor nedeterminând
inactivarea miozinei.
Actina reprezintă principalul component al filamentelor subţiri, având un capăt fixat la nivelul
liniei Z, în timp ce celălalt alunecă printre filamentele de miozină. Molecula de actină este
mult mai mică decât cea de miozină, având o greutate moleculară de aproximativ 42.000
D. De asemenea, spre deosebire de molecula alungită a miozinei, actina este o proteină
globulară, având un diametru de »55 Å. Ea este stabilă in vitro atât sub formă de monomer,
denumit actina G (globulară), cât şi sub forma actinei F (fibrilară), forma polimerică
caracteristică in vivo. Actina fibrilară este formată din 2 lanţuri de monomeri care se răsucesc
în helix, punctele de inflexiune fiind plasate pe distanţa a 7 monomeri de actină (figura 4).
Funcţional, actina prezintă două proprietăţi importante pentru contracţia musculară:
capacitatea de interacţiune reversibilă cu miozina şi posibilitatea de activare a ATP- miozinice
 Fenomene mecanice ale inimii 5
Proteinele reglatoare
Tropomiozina este o moleculă sub formă de filamenta având o structură dublu helicoidală
formată din două lanţuri polipeptidice unite prin punţi disulfidice care asigură rigiditatea
structurii. În structura sarcomerului, tropomiozina este situată longitudinal în şanţul dintre
cele două lanţuri spiralate de F-actină, lungimea filamentului de tropomiozină corespunzând
unei bucle a helixului de F-actină. În această poziţie, tropomiozina contribuie la rigiditatea
structurală a filamentului subţire şi, cel mai important, prin cooperarea cu celelalte proteine
reglatoare, controlează posibilitatea de interacţiune dintre actină şi miozină.
Troponina este un complex format din trei proteine, asociat filamentelor subţiri de actină, fiind
localizat la nivelul punctelor de inflexiune ale acestora.
Troponina C face parte din familia proteinelor fixatoare de Ca+2 alături de calmodulină şi
lanţurile uşoare de miozină. Troponina I funcționează în cooperare cu tropomiozina ca un
inhibitor al interacţiunii dintre actină şi miozină. Troponina T, cea mai mare dintre cele trei
molecule de troponină, este o moleculă asimetrică funcţionând ca un liant care fixează
componentele filamentului subţire una de alta.

Figura 4. Organizarea moleculară a filamentelor subţiri.

Rolul complexului troponină-tropomiozină este acela de a realiza controlul interacţiunii dintre

actină şi miozină şi deci al contracţiei miocardice:
-
în stare de relaxare, la o concentraţie scăzută a Ca+2 intracelular, troponina C nu fixează Ca+2
şi ca urmare tropomiozina ocupă între filamentele subţiri de actină o poziţie de blocare care
împiedică steric interacţiunea dintre actină şi miozină.
-
în timpul contracţiei, declanşată prin creşterea Ca+2 intracelular, prin legarea acestuia de
troponina C se produce o modificare a conformaţiei moleculare determinând deplasarea
tropomiozinei din poziţia iniţială; această nouă poziţie face posibilă interacţiunea dintre
actină şi miozină prin expunerea locului de fixare a miozinei de pe suprafaţa G-actinei; ca
urmare, se poate considera că în mecanismul contracţiei Ca+2 are un efect derepresor,
împiedicând mecanismele care nu permit interacţiunea dintre actină şi miozină.
Fenomene mecanice ale inimii 6
Mecanismul contracţiei miocardice
Dacă troponina şi tropomiozina sunt responsabile de reglarea contracţiei miocardice în funcţie
de disponibilul de Ca+2 intracelular, în ce priveşte mecanismul scurtării propriu-zise a fibrelor
miocardice, teoria cea mai acceptată actualmente este cea a punţilor transversale, propusă de
Huxley (1957). În esenţă, această teorie susţine formarea şi desfacerea repetitivă-ciclică a unor
punţi transversale între filamentele subţiri de actină şi cele groase de miozină, realizate prin
intermediul subfragmentului S1 al meromiozinei grele.
Secvenţa în care se realizează aceste fenomene este următoarea (figura 5):
-
“capul” S1 al meromiozinei care conţine fixat ADP şi fosfat anorganic poate interacţiona cu
o actină prin legături de tip electrostatic, situsul de fixare fiind însă în condiţii de repaus
mascat de tropomiozină. Fixarea Ca+2 la nivelul troponinei C duce la o modificare
conformaţională care permite interacţiunea dintre actină şi miozină, urmată de modificarea
unghiului dintre “capul” şi “gâtul” moleculei de miozină la nivelul regiunii de flexibilitate
de la acest nivel. Această modificare a unghiului tracţionează actina spre mijlocul
sarcomerului, realizând aşa- numitul mecanism glisant.
-
formarea legăturii dintre actină şi miozină este urmată de eliberarea ADP-ului şi a fosfatului
anorganic de la nivelul capului miozinic. Pentru desfacerea legăturii actină-miozină este însă
necesară fixarea pe capul S1 a moleculei de miozină a unei molecule de ATP; dacă acest
ATP nu este disponibil (ischemia miocardică) desfacerea legăturii acto-miozinice nu se
poate realiza, apărând aşa-numita contractură ischemică. Dacă ATP-ul este însă disponibil,
el se fixează la nivelul subfragmentului S1 al moleculei de miozină, care se detaşează de
actină; datorită activităţii ATP-azice a subfragmentului S1 al miozinei ATP-ul este scindat cu
generare de ADP şi fosfat anorganic.
-
fenomenul continuă atâta timp cât concentraţia Ca+2 la nivelul sarcomerului se menţine
ridicată, complexul troponină-tropomiozină permiţând realizarea interacţiunii dintre actină
şi miozină. Prin succesiunea repetitivă a formării şi desfacerii punţilor transversale acto-
miozinice se produce alunecarea filamentelor subţiri în interiorul discurilor întunecate,
având ca efect scurtarea sarcomerului.

Figura 5A. Secvenţa fenomenelor prin care se realizează contracţia miocardică. Rolul
concentratiei ionului de Ca2+ in interactiunea actina-miozina.
Fenomene mecanice ale inimii 7

Figura 5B. Secvenţa fenomenelor prin care se realizează contracţia miocardică.Rolul punctelor
de inflexiune si al ATP-ului in interactiunea actina-miozina.
Fenomene mecanice ale inimii 8
Proteinele structurale
Cuprind numeroase tipuri de proteine, unele insuficient caracterizate, care deşi nu participă
în mod direct la contracţie, au un rol important în dezvoltarea forţei la nivelul sarcomerului
prin poziţionarea şi fixarea elementelor contractile. După localizarea lor la nivelul
sarcomerului, au fost descrise trei grupe de proteine structurale: cele ataşate filamentelor
groase, filamentelor subţiri şi liniei Z.
Cea mai importantă proteină de acest fel este conectina (titin), prin intermediul căreia
filamentele groase de miozină se fixează la nivelul liniei Z. Este o proteină fibrilară cu
greutate moleculară foarte mare (»3.000 kD), formată din două segmente distincte, unul
inextensibil, de ancorare, şi altul extensibil, elastic. Pentru întinderi moderate ale sarcomerului
(sub 2 µm), segmentul elastic se întinde, pentru ca la întinderi mari acesta să se pună în
tensiune. Acest comportament este responsabil de relaţia lungime-tensiune pasivă a fibrei
miocardice.

CUPLUL ELECTRO-CONTRACTIL
Reprezintă secvenţa de fenomene prin intermediul cărora se realizează legătura dintre
activarea electrică a celulelor miocardice şi contracţia acestora.
+2
În dinamica fenomenelor cuplului electro-contractil rolul esenţial revine ionului de Ca care
mediază interacţiunea dintre proteinele contractile prin intermediul sistemului troponină-
tropomiozină.
+2
Ca urmare, înţelegerea cuplului electro-contractil necesită cunoaşterea distribuţiei Ca la
nivelul diverselor compartimente ale fibrei miocardice precum şi a modului în care se
+2
realizează schimburile de Ca între aceste compartimente.
+2
DISTRIBUŢIA Ca LA NIVELUL FIBREI MIOCARDICE

Sarcolema
Reprezintă membrana celulei miocardice, rolul ei în dinamica ionului de Ca +2 fiind extrem
de important. Ea trebuie pe de o parte să menţină la celula în repaus o diferenţă de concentraţie
de peste 10.000 de ori între spaţiul extracelular (10-3 mol/l) şi mediul intracelular (10-7 mol/l)
iar pe de altă parte trebuie să permită schimburile rapide de Ca+2 între cele două medii pentru
realizarea proceselor de contracţie şi relaxare. În plus, sarcolema are ea însăşi capacitatea de- a
stoca Ca+2 la nivelul glicocalixului sau a glicoproteinelor din structură.
Schimburile sarcolemale de Ca+2 se realizează prin intermediul canalelor sarcolemale de Ca+2,
al pompei sarcolemale de Ca+2 şi al mecanismului de antiport Na+- Ca+2.
Canalele sarcolemale de Ca+2 constituie calea majoră de pătrundere a Ca+2 în celula
miocardică, membrana celulelor contractile conţinând predominant tipul L (long lasting) de
canale de Ca+2. Structura acestor canale este la ora actuală exact precizată, fiind cunoscută
secvenţa lor de aminoacizi şi existând posibilitatea de clonare. Organizarea moleculară a
canalelor de Ca+2 de tip L cuprinde 5 subunităţi proteice, subunitatea α1 având din punct de
vedere funcţional rolul major: la nivelul ei este localizat "porul" canalului, conţine situsul
de fosforilare sub efectul proteinkinazei A şi de asemenea receptorii pentru blocanţii canalului
de Ca+2.
Un aspect de un deosebit interes îl constituie posibilitatea de modulare a canelelor de Ca+2,
atât sub efectul neuromediatorilor cât şi a unor agenţi farmacologici Stimularea activităţii
canalelor de Ca+2 sub efectul catecolaminelor se realizează prin fosforilarea dependentă de
AMPc a subunităţii α1 din structura canalului, având un rol extrem de important în controlul
activităţii miocardice de către sistemul nervos vegetativ. Modularea farmacologică a canalelor
de Ca+2 sarcolemale poate fi realizată prin intermediul blocanţilor canalelor lente de Ca+2 care
Fenomene mecanice ale inimii 9
acţionează prin fixarea la nivelul unui situs receptor situat de asemenea la nivelul subunităţii
α1 a canalului. Sunt identificate cel puţin 3 clase distincte de blocanţi de Ca+2: (•) clasa
dihidropiridinelor (Nifedipina), (•) clasa fenilalkilaminelor (Verapamilul) şi (•) clasa
benzotiodiazepinelor (Diltiazemul). Fiecare din aceste clase acţionează asupra unui receptor
specific, astfel încât ele nu sunt competitive una cu alta, ci dimpotrivă se potenţează reciproc.
Compusul Bay K 8644 se comportă ca un agonist al canalelor de Ca+2 crescând influxul
acestuia prin acţiune pe receptorul dihidropiridinic.
Antiportul Na+-Ca+2 este realizat de o proteină sarcolemală detectabilă pe întreaga suprafaţă a
sarcolemei dar având densitatea mai mare la nivelul tubilor T. Funcţional, activitatea acestei
proteine reprezintă principalul mecanism de expulzare a Ca+2 din celula miocardică, pentru
fiecare 3Na+ introduşi în celulă în sensul gradientului de concentraţie, ea expulzând un Ca+2
împotriva acestui gradient. Mecanismul de antiport Na+-Ca+2 este controlat indirect de
activitatea ATP-azei Na+-K+ dependente, care prin consum energetic menţine scăzută
concentraţia Na+ intracelular, necesară pentru intrarea Na+ la schimb cu ieşirea Ca+2. Blocarea
ATP-azei Na+-K+ dependente prin administrarea glicozizilor digitalici reduce astfel şi
eficienţa antiportului Na+-Ca+2, favorizând încărcarea celulară cu Ca+2.
Pompa sarcolemală de Ca+2 este o proteină membranară integrală prezentând activitate ATP-
azică, energia furnizată prin scindarea ATP-ului fiind folosită pentru expulzia activă a Ca+2
din celulă; ponderea ei în menţinerea concentraţiei Ca+2 intracelular este însă mult mai
redusă comparativ cu a schimbului Na+-Ca+2. Activitatea pompei sarcolemale de Ca+2 este
stimulată atât prin fosforilarea dependentă de proteinkinaza A cât şi în mod direct de
calmodulină.
Calmodulina este o proteină prezentând 4 situsuri de fixare a Ca+2, situaţie în care ea se leagă
la nivelul unor situsuri speciale la nivelul ATP-azei Ca+2 dependente stimulându-i activitatea.
Reticulul sarcoplasmic
Reprezintă o structură intracelulară, limitată de membrană proprie şi formată dintr-un sistem
de tuburi longitudinale care prezintă o porţiune liberă intracitoplasmatică şi o porţiune care
vine în contact cu invaginaţii ale membranei celulare (tubii T).
Din punct de vedere funcţional, reticulul sarcoplasmic are un rol cheie în dinamica Ca+2 în
celula miocardică, având capacitatea de a stoca cantităţi extrem de mari de Ca+2 care poate fi
eliberat rapid la nevoie (figura 6).

Figura 6. Dinamica schimburilor de Ca+2 la nivelul reticulului sarcoplasmic (după Opie,

2004)
Fenomene mecanice ale inimii 1
+2
Eliberarea Ca din reticulul sarcoplasmic se face pasiv, pe baza diferenţei de concentraţie, 0
prin intermediul unui canal ionic care, datorită posibilităţii modulării lui experimentale cu
alcaloidul ryanodină, este cunoscut sub numele de receptor ryanodinic. Aceste canale sunt
proteine integrale cu o structură cunoscută, care se găsesc exclusiv la nivelul porţiunii
ingrosate a reticulului sarcoplasmic. Deschiderea lor este declanşată de creşterea uşoară a
concentraţiei Ca+2 intracelular produsă de curentul sarcolemal prin canalele de Ca+2 de tip L,
fenomen cunoscut sub numele de "eliberare de Ca+2 indusă de Ca+2". Activitatea
receptorului ryanodinic este reglată de o protenină numită calstabină. În diastolă aceasta
se fixează la nivelul receptorului ryanodinic, menţinând canalul închis. Fosforilarea
dependentă de AMPc/proteinkinaza A a receptorului ryanodinic determină disocierea
calstabinei de la acest nivel, favorizând elimiberarea de Ca+2 din reticulul sarcoplasmic.
Captarea Ca+2 în reticulul sarcoplasmic se face prin acţiunea unei ATP-aze Ca+2-dependente
localizată la nivelul porţiunii libere a reticulului sarcoplasmic, capabile să transporte activ 2
+2
Ca în interiorul reticulului sarcoplasmic pentru fiecare mol de ATP degradat. Reglarea
activităţii ATP-azei Ca+2-dependente se face prin intermediul fosfolambanului , o proteină
cu greutate moleculară mică care poate fi fosforilată de proteinkinaza A activată de AMPc.
Fosforilarea fosfolambanului este unul din mecanismele majore prin care acţionează asupra
fenomenelor contractile acei factori care cresc AMPc intracelular.
Stocarea Ca+2 la nivelul reticulului sarcoplasmic se face prin fixarea lui pe o proteină localizată
la nivelul teminale ȋngroṣate a RS numită calsequestrina. Aceasta este principala proteină
care leagă Ca+2 în fibra miocardică, fiecare mol de calsequestrină legând aproximativ 50 de
moli de Ca+2. O proteină cu funcţie asemănătoare este calrectulina.
Mitocondriile
Conţin cantităţi importante de Ca+2 pe care îl pot elibera, viteza scăzută a acestei eliberări
făcând însă ca ea să nu aibă rol în cuplul electro-contractil. Se pare că mecanismele de captare
a Ca+2 în mitocondrii intervin atunci când celelalte mecanisme de scădere a Ca+2 citoplasmatic
sunt depăşite, mitocondria având astfel rolul de "tampon" care previne variaţiile mari ale
concentraţiei Ca+2 citoplasmatic.
S-a demonstrat însă că acumularea mitocondrială de Ca+2 nu are numai rolul de tampon,
putând duce şi la activarea în matricea mitocondrială a enzimelor ciclului Krebs, generând o
cantitate sporită de ATP necesară pentru susţinerea celorlalte mecanisme de expulzie a Ca +2.
Sarcoplasma
Este citoplasma celulei contractile miocardice, conţinând concentraţii variabile de Ca+2, în
funcţie de starea de activitate a celulei.
La celula în repaus măsurătorile făcute prin diverse metode au arătat o destul de mare
constanţă a nivelului Ca+2 liber, în condiţii fiziologice el fiind de 2-3 x 10-7 mol/l.
La celula în activitate au loc mişcări importante de Ca+2 nivelul concentraţiei citoplasmatice
a acestuia fiind rezultatul echilibrului între intrarea Ca+2, prin canalele sarcolemale lente
şi eliberarea lui din reticulul sarcoplasmic pe de-o parte şi expulzia Ca+2 din celulă şi captarea
lui
Fenomene mecanice ale inimii 10
+2
în reticulul sarcoplasmic pe de altă parte. Nivelul maxim al concentraţiei Ca corespunzător
acestor mişcări nu a putut fi determinat cu exactitate, mai ales datorită existenţei unor
gradiente intracelulare. Pentru realizarea contracţiei se estimează totuşi că, faţă de nivelul de
repaus, concentraţia Ca+2 din citoplasmă trebuie să crească de aproximativ 100 de ori, până la
valori de ordinul a 10-5 mol/l.
Ca+2 tampon. Alături de mecanismele menţionate de control a nivelului Ca+2 citoplasmatic,
celula miocardică mai posedă numeroase situsuri de legare a Ca+2, care tamponează variaţiile
mari ale concentraţie acestuia; Ca+2 legat la nivelul acestor situsuri formează aşa numitul Ca+2
tampon. Este estimat că aproximativ 30% din Ca+2 celular este legat de proteine încărcate
negativ în imediata vecinătate a membranei celulare. Numeroase alte proteine fixatoare de
Ca+2 sunt prezente intracelular, funcţional acestea fiind de 2 tipuri:
-
o categorie o constituie aşa numitele proteine trigger, fixarea Ca+2 pe acestea iniţiind un
semnal intracelular, fiind menţionată calmodulina responsabilă de activarea ATP-azei
sarcolemale Ca+2-dependente. Aceste proteine sunt importante prin funcţia lor şi nu din
punct de vedere cantitativ, ca şi rezervor de Ca+2.
-
alte proteine au rol doar de simpli fixatori de Ca+2 (calsequestrina şi calrectulina din
reticulul sarcoplasmic, parvalbumina, calbindina).
SECVENŢA FENOMENELOR DIN CUPLUL ELECTRO-CONTRACTIL
Semnalul care iniţiază procesul contractil îl constituie declanşarea potenţialului de acţiune;
schimbarea bruscă a potenţialului membranar prin pătrunderea Na+ în celulă, determină
+2
deschiderea canalelor lente de Ca pe parcursul platoului potenţialului de acţiune.
Influxul celular de Ca+2 canalele lente nu modifică însă semnificativ concentraţia intracelulară
a acestui ion, funcţionând doar ca un semnal (trigger) pentru eliberarea Ca+2 stocat la
concentraţii foarte mari în interiorul reticulului sarcoplasmic.

Figura 7. Dinamica ionului de Ca+2 în cadrul mecanismelor contracţiei.

Fenomene mecanice ale inimii 11
Prin intermediul sistemului tubilor T potenţialul de acţiune este condus în interiorul fibrei
miocardice, până în vecinătatea porţiunii ȋngroṣate a reticulului sarcoplasmic. Creşterea
concentraţiei Ca+2 la acest nivel duce la activarea canalelor de Ca+2 ryanodino-senzitive din
membrana reticulului sarcoplasmic, cu eliberarea de la acest nivel a unei cantităţi foarte mari
de Ca+2. Se produce fenomenul de eliberare de Ca+2 indusă de Ca+2 care determină creşterea
concentraţiei Ca+2 intracelular de la 10-7 mol/l, valoare care caracterizează celula miocardică
în repaus, la valori de 10-5 mol/l. La aceste valori ale concentraţiei citosolice, Ca+2 se fixează
la nivelul troponinei C, declanşând contracţia. Cantitatea de Ca+2 eliberată din reticulul
sarcoplasmic cu ocazia fiecărei contracţii este gradată în funcţie de cantitatea trigger de Ca+2
care intră în celulă cu ocazia depolarizării.
MECANISMUL RELAXĂRII
Pentru relaxarea fibrei miocardice este necesară scăderea concentraţiei Ca+2 citosolic la
valorile de 10-7 mol/l corespunzătoare fibrei în repaus, prin expulzarea lui din celulă şi
reintroducerea lui în reticulul sarcoplasmic.
Mecanismele prin care se realizează acest fenomen sunt reprezentate de:
-
activitatea pompei de Ca+2 de la nivelul porţiunii libere a reticulului sarcoplasmic
-
mecanismul de antiport Na+- Ca+2 localizat la nivelul
sarcolemei
-
activitatea pompei sarcolemale de Ca+2.
Există în permanenţă o competiţie între mecanismele implicate în expulzia Ca+2 din celulă şi
cele implicate în introducerea lui în reticulul sarcoplasmic. În mod normal există un echilibru
între cele 2 mecanisme, în sensul că acea cantitate de Ca+2 care pătrunde în celulă cu ocazia
depolarizării este apoi expulzată prin mecanismul de cotransport Na+-Ca+2, în timp ce Ca+2
eliberat din reticulul sarcoplasmic este recaptat la acest nivel prin activitatea pompei de Ca+2.
O modificare a acestui echilibru în favoarea recaptării în reticulul sarcoplasmic creşte
disponibilul de Ca+2 care poate fi eliberat cu ocazia contracţiei următoare, crescând astfel forţa
contractilă.

Figura 8. Dinamica ionului de Ca+2 în cadrul mecanismelor relaxării.

 Fenomene mecanice ale inimii 12

Figura 9. Mecanismele implicate in contractia si relaxarea in muschiul cardiac. (Sursa: WF.Boron, El

Boulpaep, Fiziologie Medicala Editia a 3-a ,2017.)
 Fenomene mecanice ale inimii 13

CICLUL CARDIAC

DEFINITII:
Revoluţia cardiacă (ciclul cardiac) reprezintă secvenţa de evenimente mecanice ṣi
electrice care se repetă cu fiecare bătaie a inimii.
Sistola reprezintă contracţia muschiului cardiac ȋnsotită (neobligatoriu) de golirea
cavităţilor cardiace de sânge. Diastola defineṣte relaxarea muschiului cardiac insotita
(neobligatoriu) de umplerea cavitatilor cardiace cu sange. Ciclul cardiac este o succesiune de
sistole ṣi diastole. Atriile si ventriculele prezinta cicluri separate de sistolă si diastole, revoluţia
cardiacă prezentând un nivel ridicat de asincronism.

CICLUL CARDIAC
Din punctul de vedere al ventriculilor se disting, ȋn cadrul ciclului cardiac urmatoarele faze:
a) Contracţia izovolumetrică- faza de tip sistolic
b) Faza de ejecţie - faza de tip sistolic
c) Relaxarea izovolumetrică - faza de tip diastolic.
d) Faza de umplere – faza de tip diastolic

Vom ȋncepe descrierea ciclului cardiac cu sistola ventriculară, aceasta incluzând contracţia
izovolumetrică ṣi faza de ejecţie.

CONTRACŢIA IZOVOLUMETRICĂ

Reprezintă prima etapă a sistolei ventriculare. Ne gasim ȋntr-o etapă ȋn care anterior s-a realizat
umplerea ventriculilor cu sânge. Contracţia izovolumetrică ȋncepe ca rezultat al depolarizării
ventriculare, vizibil prin prezenţa complexului QRS pe traseul electrocardiografic. Contracţia
ventriculară ȋmpinge sângele ȋn sens ascendent, dinspre vârf către bază. Presiunea din ventricul
depăṣeṣte pe cea din atriu, motiv pentru care valvele atrioventriculare se ȋnchid la ȋnceputul fazei.
De remarcat că ȋnchiderea valvei mitrale se realizează ȋnaintea valvei tricuspide, evenimentele fiind
asincrone (Figura 10).

Figura 10.Asincronismele ciclului cardiac.

Sursa:WF. Boron, EL. Boulpaep, Fiziologie Medicala Editia a 3-a, 2017

Pe parcursul contracţiei izvolumetrice ventriculul este o cavitate ȋnchisă. Astfel, valvele sigmoide
sunt ȋnchise, ȋntrucât presiunea ȋn ventricul nu este ȋnca suficient de mare pentru deschiderea
acestora. De asemenea, aṣa cum s-a menţionat anterior, valvele atrioventriculare se ȋnchid la
ȋnceputul etapei. Sângele nu poate ieṣi din cavitatea ventriculară ṣi presiunea intraventriculara
creṣte brusc ca rezultat al contracţiei izovolumetrice. Ȋn momentul ȋn care presiunea ventriculară
depaseṣte presiunea din arterele mari (80mmHg pentru aorta ṣi 9mmHg pentru artera pulmonară),
gradientul de presiune determină deschiderea valvelor semilunare.

Fenomenul de deschidere al valvelor aortică ṣi pulmonară se realizezează asincron. Astfel,

presiunea la nivelul arterei aortă este superioară celei de la nivelul arterei pulmonare, deschiderea
 Fenomene mecanice ale inimii 14
valvei aorte realizându-se, de aceea, mai tardiv. Avand in vedere si asincronismul de ȋnchidere al
valvelor atrioventriculare anterior descrise, durata contracţiei izovolumetrice ȋn ventriculul drept
este inferioară celei din ventriculul stâng.

Ȋn paralel, la nivel atrial, au loc fenomene electrice de repolarizare ṣi musculatura atrială este
relaxată. După ȋnchiderea valvelor atrioventriculare ȋncepe umplerea atrială. Pe diagrama Wiggers
se mai poate observa, de asemenea, o uṣoară creṣtere de presiune la nivel atrial, marcata cu litera
“c”. Unda pozitiva “c” apare prin bombarea planṣeului atrioventricular către cavitatea atrială, ca
rezultat a presiunii ridicate intra-ventriculare induse de contracţia izovolumetrică.

Figura 2. Diagrama Wiggers.

Figura 11. Diagrama Wiggers.Sursa: Guyton, Arthur C. Tratat de Fiziologie a omului.2007

Din punct de vedere acustic se remarcă prezenţa unui zgomot declanṣat pe parcursul fazei, denumit
ȋn continuare zgomotul 1.

FAZA DE EJECŢIE
Face parte din sistola ventriculară ṣi debutează după deschiderea valvelor semilunare (aortică ṣi
pulmonară). Ȋn componenţa sa intră două etape consecutive, ṣi anume:
1. Ejecţia rapida
2. Ejectia lenta

EJECŢIA RAPIDĂ
Ejecţia rapidă ȋncepe cu deschiderea valvelor semilunare. Evacuarea sângelui din ventricul ȋn artere
se realizează rapid, cu scăderea accentuată a volumului ventricular.
Etapa este caracterizată de contracţia ventriculilor ȋnsoṭită de scurtarea fibrelor miocardice
contractile. Datorită particularităţilor anatomice ale stratului muscular al fiecărui ventricul, cele
două cavităţi se contract diferit. Astfel, ventriculul drept se contractă prin apropierea peretelui
extern de septul interventricular. Mecanismul este definit ca ṣi contracţie “ȋn burduf”, sângele fiind
ȋmpins de la vârf spre bază, cu ejecţia acestuia spre artera pulmonară. Prin comparaţie, contracţia
ventriculului stâng urmează un mecanism similar cu “golirea sau stoarcerea conţinutului unei paste
de dinţi”, ȋngustarea diametrului cavitar pe direcţie circumferenţială, radială ṣi meridională
ȋmpingând sângele către ieṣirea spre artera aorta.

Sub efectul contracţiei ventriculare, presiunea creṣte in ventriculi cat ṣi la nivelul arterelor mari.
Daca iniţial presiunea intra-ventriculară este superioară celei intra-arteriale, pe măsură ce sângele
se varsă ȋn arterele mari, presiunea ȋn arterele aorta ṣi pulmonară ajunge sa depăṣească presiunea
din ventriculi. Acest moment este vizibil pe graficul presiunilor intra-ventriculare, respectiv
graficul de presiune la nivel aortic printr-un prin punct de intersecţie ṣi inversare a raportului celor
doi parametri.(Figura 11). Atingerea presiunii maxime intraventriculare corespunde punctului de
 Fenomene mecanice ale inimii 15
intersecṭie menṭionat ṣi marchează finalul ejecţiei rapide. Valorile presionale maxime sunt de
120mmHg pentru ventriculul stâng ṣi 25mmHg pentru ventriculul drept. Urmează, ȋn continuarea
ciclului cardiac, o subfaza de ejecţie lentă.

EJECŢIA LENTĂ
Pe perioada repolarizării ventriculare (unda T pe traseul electrocardiografic), sângele continuă sa se
evacueze din ventriculi ȋn artere, dar debitul de ejecţie scade. Volumul ventricular continuă sa
scadă, dar ritmul de scădere este mai lent.
Se observă scăderea presiunii din ventricule ṣi arterele mari, ṣi presiunea intraventriculară devine
inferioară presiunii din arterele aortă ṣi pulmonară. Fenomenul determină o inversare tranzitorie ṣi
limitată a sensului de circulaṭie a sângelui, având ca efect ȋnchiderea valvelor semilunare.
Corespunzător acestui fenomen, pe graficul presiunii ȋn arterele mari se observă o mica
incizură(incizura dicrotă), ce va urmată de o undă uṣor ascendentă la ȋnceputul fazei de relaxare
izovolumetrică. Cu toate acestea, ȋnchiderea valvelor nu se realizează imediat. Ȋntârzierea se
datorează inerţiei coloanei de sânge ṣi poartă denumirea de protodiastolă. Ȋnchiderea valvelor
semilunare (aortică ṣi pulmonară) marchează finalul fazei de ejecţie.

La nivel atrial, pe tot parcursul ejecţiei rapide ṣi lente, are loc continuarea ȋn paralel a umplerii cu
sânge pe fond de relaxare musculară. Aceasta generează creṣterea lentă a presiunii intra-atriale.

Ȋn mod similar atriilor, contractia celor doua ventricule nu este sincrona. Astfel, debutul contracţiei
ȋn ventriculul stang apare ȋnaintea celei din ventriculul drept.

La finalul etapei de ejecţie, ventriculul nu devine o cavitate complet lipsită de sânge. Definim
volumul telesistolic ventricular (VTS) ca ṣi volumul restant de sange ȋn ventricul după ȋncheierea
sistolei ventriculare. Valoarea normală a VTS este de 50mL.

Pe parcursul fazei de ejecṭie (ejectie ventriculară rapidă ṣi lentă), ȋn aorta este ejectat un volum e
aproximativ 70mL. Acest volum are importanţă clinică ṣi este cunoscut sub denumirea de volum
bătaie (VB). Volumul bătaie reprezintă practic volumul sanguin pompat de catre un ventricul ȋn
circulaţie ȋn urma unei sistole ventriculare ṣi se calculează ca diferenţa ȋntre volumul telediastolic ṣi
cel telesistolic (VB=VTD-VTS=120- 50=70mL). Raportul dintre volumul bătaie ṣi volumul
telediastolic exprimă eficienṭa golirii ventriculare, purtând numele de fracṭie de ejecṭie. Noţiunea
de volum telediastolic ventricular va fi detaliată ȋn cele ce urmează, la momentul detalierii diastolei
ventriculare.

Pe baza acestor parametri, s-a definit noţiunea de debit cardiac, ca fiind volumul de sânge pompat
de un ventricul ȋn circulaţie ȋn decurs de 1 minut. Acesta se calculează dupa formula:
Volumul bataie X frecventa cardiacă=70mL x75 batai/min.
Astfel, valoarea debitului cardiac este de aproximativ 5 L/min
Ȋn cadrul ciclului cardiac sistolei ventriculare ȋi urmează diastola ventriculară, compusă din
relaxare izovolumetrică ṣi faza de umplere.

RELAXAREA IZOVOLUMETRICĂ
Relaxarea izovolumetrică face parte din diastola ventriculară. Ca urmare a scăderii volumului de
sânge ejectat ȋn aortă ṣi chiar inversării tranzitorii a direcţiei de circulaţie a sângelui (flux retrograd
sanguin ce forţează ȋnchiderea valvei) are loc ȋnchiderea valvelor semilunare (aortică ṣi
pulmonară). Momenul ce marchează finalul sistolei ventriculare ṣi debutul diastole ventriculare.
Deoarece ṣi valvele atrioventriculare sunt ȋnchise, ventriculul este din nou o cavitate ȋnchisă,
sângele nu părăseṣte cavitatea, iar volumul de sange intraventricular este constant. Ca urmare a
relaxării izovolumetrice, presiunea intraventriculară scade ȋn mod accentuat.

Scăderea semnificativă a presiunii intraventriculare aduce valoarea acesteia sub presiunea

intraatrială. Ca rezultat, are loc deschiderea valvelor atrioventriculare, moment ce marchează
finalul relaxării izovolumetrice.
 Fenomene mecanice ale inimii 16
Ȋn paralel la nivel atrial are loc relaxarea musculaturii ṣi continuarea umplerii atriale. Presiunea
intra-atriala continua sa creascape măsura umplerii atriale, ȋnscriind pe diagrama Wiggers un vârf
de creṣtere, vizibil ca unda “v” pe graficul presiunii in atrii.

Ȋn mod asociat pe fonocardiogramă se poate observa apariţia unui eveniment notat cu denumirea de
Zgomot 2.

FAZA DE UMPLERE
Face parte din diastola ventriculară ṣi debutează după deschiderea valvelor atroventriculare (mitrală
ṣi tricuspidă).
Ȋn componenţa sa intră trei etape consecutive, ṣi anume:
1. Umplerea ventriculară rapidă
2. Umplerea ventriculară lentă (diastaza)
3. Umplerea ventriculară suplimentară (contracţia atrială)
Faza 1 se ȋncheie cu ȋnchiderea valvelor atrioventriculare.

UMPLEREA VENTRICULARĂ RAPIDĂ

Reprezintă prima etapă a diastolei ventriculare. Ȋncepe ȋn momentul ȋn care valvele
atrioventriculare se deschid sub efectul scăderii presiunii ȋn ventricul sub cea din atrii. Sângele
trece rapid din atrii ȋn ventricule. Ȋn cadrul etapei, valvele semilunare sunt ȋnchise, iar datorită
deschiderii largi a valvelor atrioventriculare, presiunile atriale si ventriculare evolueaza ȋn paralel
Volumul ventricular creste semnificativ, ȋn timp ce presiunea intraventriculara nu se modifica.
Aproximativ 2/3 din umplerea ventriculară se realizează ȋn această etapă.

Umplerea ventriculara rapida se incheie cu ȋncetinirea afluxului de sange in ventricul, etapa fiind
urmată de umplerea lentă (diastaza).

UMPLEREA VENTRICULARĂ LENTĂ (DIASTAZA)

Ȋn aceasta etapă inima valvele semilunare sunt inchise, iar valvele atrioventriculare sunt deschise.
Etapa ȋncepe ȋn momentul ȋncetinirii afluxului de sânge ȋn ventricul ṣi se ȋncheie cu declanṣarea
contracţiei atriale.
Etapa se caracterizează printr-o curgere linistita si continua a sangelui din atrii in ventricule.
Volumul ventricular creṣte lent. Presiunile intraatriale ṣi intraventriculare evoluează ȋn paralel,
datorită valvelor atrioventriculare deschise. Din punct de vedere electric etapa se caracterizează
prin apariţia depolarizării nodulului sinoatrial, marcată prin apariţia undei “P” pe
electrocardiograma. Fenomenul se produce la finalul diastazei ṣi reprezintă fenomenul declanṣator
al etapei următoare, contracţia atrială.

Modificarea vitezei de circulaţie a sângelui poate induce apariţia unui nou eveniment pe traseul
fonocardiografic, denumit zgomotul 3.

Este important de reţinut că ȋn condiţii normale aproximativ 80% din volumul ventricular la finalul
diastolei ventriculare se acumulează ȋn fazele de umplere rapidă ṣi umplere lentă. S-a demonstrat
ȋnsă că durata diastolei scade cu creṣterea frecvenţei cardiace. Aceasta se produce ȋntâi pe seama
perioadei de umplere ventriculară lentă, etapă a cărei durată scade ȋn cazul creṣterii de frecvenţă
cardiacă. Mecanismul descris are importanţă clinică. Astfel, dacă la frecvenţe de până la 200
bătăi /min inima se adaptează prin scurtarea duratei de umplere ventriculară lentă, la frecvenţe de
peste 200 bătăi/min timpul diastolic este insuficient pentru o umplere ventriculară corespunzătoare,
consecinţa fiind scăderea volumului bătaie.

CONTRACŢIA ATRIALĂ (UMPLEREA VENTRICULARĂ SUPLIMENTARĂ)

Face parte din diastola ventriculară. Ca urmare a undei de depolarizare avand originea ȋn nodului
sino-atrial (unda p pe EKG), ȋn zona de varsare a venelor cave se iniţiază o unda de contracţie ce ia
forma de unda peristaltică, ȋmpingând sângele din ventricul către valvele atrio-ventriculare.
Aceasta determină creṣterea presiunii intra-atriale, vizibilă ca undă pozitivă pe grafic (marcata cu
“a”). Valorile presiunii intraatriale ajung la 4-6 mmHg pentru atriul drept si 7-8 mmHg pentru
 Fenomene mecanice ale inimii 17
atriul stang. Dupa finalizarea contractţiei atriale, presiunea ȋn atriu scade. Apar, de asemenea,
creṣterea presiunii la nivelul ventriculilor ca urmare a sângelui eliminat de la nivel atrial cu o
presiune ridicată. Volumul suplimentar de sânge scurs din atrii ȋn ventricule se reflect ȋntr-o noua
curbă

Se observă o scădere a presiunii la nivelul arterelor mari (pe diagrama Wiggers se observă scăderea
presiunii ȋn artera aortă). Aceasta se datorează valvelor semilunare ȋnchise ce ȋmpiedică ejecţia de
noi volume de sânge din ventricule precum ṣi scurgerii sângelui deja existent ȋn artere către
ţesuturile periferice.

Contracţia atriilor completează umplerea ventriculară, prin adaugarea la sângele deja existent ȋn
ventricul a unui volum adiţional de sânge. Volumul de sânge ȋmpins ȋn ventricul poate reprezenta
până la 20% din volumul final ventricular al unei persoane normale ȋn repaos. Este de menţionat,
totuṣi, că nivelul contribuţiei contracţiei atriale la umplerea ventriculară este dependent de
frecvenţa cardiacă. Astfel, se observă o contributie mai mică a contracţiei atriale la umplerea
ventriculară ȋn cazul frecvenţelor cardiace reduse, procentul crescând ȋn cazul frecvenţelor cardiace
mari.
Cele doua atrii nu prezinta contractie sincrona. Astfel, s-a demonstrat ca atriul drept se contracta
inaintea celui stang, asa cum se poate observa de pe reprezentarea grafică a asincronismelor
cardiace.
Contracţia atriala se finalizează ȋnaintea ȋnceperii contracţiei ventriculare. Volum sanguin existent
ȋn ventricul la sfârṣitul diastole ventriculare poartă denumirea de volum telediastolic (VTD).
Valoarea acestuia este de 120mL . Presiunea ventriculara corespunzatoare acestuia va fi de 6
mmHg pentru VS si 2.5 mmHg pentru VD.
După finalizarea contracţiei atriale ciclul cardiac se reia prin intoarcerea la faza de contracţie
izovolumetrică, etapă a sistolei ventricualare.

Durata totala a ciclului cardiac este dependentă de frecventa cardiacă. Pentru o frecvenţă
cardiacă normală de 75 batai/min, putem calcula
60(s/min)
Durata unui ciclu cardiac =--------------------------------------= 0.80 s
75 (batai/min)
Din acest interval, aproximtiv 0.30 secunde este rezervat sistolei ventriculare ṣi aproximativ 0.50
secunde este ocupat de diastole ventriculară. Asa cum am aratat anterior, durata diastole se reduce
la creṣterea frecvenţei cardiace, prin diminuarea intervalului alocat diastazei.
 18
FONOCARDIOGRAMA
Fonocardiograma reprezintă o înregistrare grafică a vibraţiilor mecanice care iau naştere în
timpul fazelor ciclului cardiac.
Tehnica de înregistrare. Înregistrarea clinică a fonocardiogramei se face folosind microfoane
plasate în focarele clasice de ascultaţie ale cordului. Acestea sunt prevăzute cu filtre care
selectează componentele sonore cu frecvenţe între anumite limite (benzi sau game de
frecvenţă), cuprinse în mod uzual între 25 şi 200 Hz. Frecvenţele mai joase corespund
vibraţiilor generate de miocard, care pot
fi palpate sau înregistrate în regiunea
unde vârful inimii vine în contact cu
peretele toracic, sub forma
apexocardiogramei (figura 12)
Figura 12. Caracterizarea vibraţiilor
cardiace din punctul de vedere al
proprietăţilor fizice; pentru a putea fi
percepută ca şi sunet este necesar ca o
vibraţie să aibă o frecvenţă cuprinsă între
16-20.000 Hz şi o intensitate mai mare
decât pragul minim audibil. Sensibilitatea
urechii umane variază cu frecvenţa,
fiind maximă pentru vibraţiile din domeniul 200-5.000 Hz, corespunză-toare
domeniului vocii vorbite. Aşa se explică de ce numai o mică parte din vibraţiile produse de
activitatea inimii pot fi auzite.
Figura 13. Focarele de ascultaţie
ale cordului. Focarul: aortei spaţiul
intercostal II, parasternal drept; focarul
pulmonarei: spaţiul intercostal II
parasternal stâng; focarul mitralei:
spaţiul intercostal V pe linia
medioclaviculara
Analiza morfologică a fonocardiogramei
studiază localizarea zgomotului în cadrul
ciclului cardiac, durata, intensitatea şi
frecvenţa acestuia (figura 16).
Fonocardiograma normală permite
identificarea a 4 zgomote cardiace, dintre care
doar două pot fi ascultate.
Zgomotul I (Z1) are o frecvenţă 30-40 Hz şi durată 120-150 msec, ascultându-se cel mai bine
în spaţiul intercostal 2-3 parasternal stâng. El
debutează după închiderea valvei mitrale la un
interval de timp de 30-35 secunde numit interval
mecano-acustico sistolic, fiind datorat vibraţiilor
pereţilor ventriculari şi coloanei de sânge din
timpul sistolei ventriculare; corespunzător
acestora se disting 3 componente distincte ale Z1
(figura 15).

Figura 14. Înregistrarea simultană a

electrocardiogramei (ECG) şi fono-cardiogramei

- componenta Z de frecvenţă înaltă, este produsă în timpul contracţiei ventriculare

1a
 19
izovolumetrice prin punerea în tensiune a structurilor ventriculare.
- componenta Z tot de frecvenţă înaltă este produsă imediat după deschiderea valvei aortice
1b
datorită accelerării bruşte a coloanei de sânge în momentul debutului ejecţiei ventriculare.
- componenta Z , de amplitudine redusă, este datorată vibraţiilor pereţilor aortici în
1c
momentul când se trece de la ejecţia rapidă la cea lentă, reducându-se acceleraţia coloanei
de sânge.
-Figura 15. Componentele zgomotului I şi
relaţia lor cu presiunile din VS şi aortă.

Zgomotul II (Z2) are o frecvenţă de 50-70 Hz şi

durată de 80-100 msec, ascultându-se cel mai bine
parasternal la nivelul spaţiului intercostal II. El
debutează la aproximativ 5 msec după închiderea
valvelor semilunare (interval mecano-acustico
diastolic) fiind determinat de vibraţiile coloanei de
sânge în momentul închiderii valvelor sigmoide, când
sângele are tendinţa de a se întoarce spre ventriculi.
Datorită asincronismului de închidere al valvelor
sigmoide aortice şi pulmonare, Z2 prezintă două
componente: aortică (A) şi pulmonară (P), separate
între ele de un interval de 80-90 msec în inspir şi 40-
50 msec în expir (figura 16). Modificările cu respiraţia se datoresc influenţei pe care aceasta o
are asupra umplerii cavităţilor inimii. În inspir creşte umplerea inimii drepte şi scade cea a
inimii stângi, ceea ce duce la apariţia mai devreme a componentei aortice şi mai târziu a celei
pulm onare; în expiraţie fenomenele au loc invers.
Îndep ărtarea inspiratorie a celor două componente face
ca Z2 să poată fi perceput dedublat chiar şi în mod
norm al; dedublarea este mai evidentă în condiţiile unei
hipert ensiuni pulmonare, când ejecţia VD este mult
alung ită

Figura
16.
Compone
ntele
zgomotului II şi relaţia lor cu închiderea
valvelor aortice şi pulmonare.

Zgomotul III (Z3) apare ca un grup de vibraţii de frecvenţă joasă care durează în jur de 40 msec
şi apare în diastolă la aproximativ 100-150 msec după Z2. Corespunde umplerii ventriculare
rapide şi se datoreşte vibraţiilor pereţilor ventriculari şi ale coloanei de sânge care apar la
trecerea de la relaxarea activă la distensia ventriculară.
Zgomotul IV (Z4) apare ca un grup de vibraţii de frecvenţă joasă şi amplitudine redusă, care
precede Z1, fiind determinat de accelerarea suplimentară a coloanei de sânge datorită sistolei
atriale.
Zgomotele III şi IV pot fi înregistrate grafic dar nu pot fi auzite în mod normal, ritmul
cardiac normal perceput la ascultaţia cordului fiind un ritm în doi timpi, determinat de
zgomotele I şi II.
Ritmul de galop este un ritm cardiac în trei timpi determinat de posibilitatea ascultării în
situaţii patologice a Z3 (galop protodiastolic) sau Z4 (galop presistolic).
 20

Figura 17.
Prezentarea
schematică a
principalelelor
sufluri întâlnite în
patologia cardiacă.
(A) suflu sistolic de
ejecţie (stenoză
aortică); (B) suflu
sistolic de
regurgitare
(insuficienţă
mitrală); (C) suflu
diastolic de
obstrucţie (stenoză
mitrală); (D) suflu
diastolic de
regurgitare (insuficienţă aortică).
Zgomotele patologice care pot fi înregistrate fonocardiografic se împart după durata lor în
clicuri sau sufluri.
-
clicurile sau clacmentele sunt zgomote cardiace suplimentare sub forma unor vibraţii de
frecvenţă mijlocie sau înaltă şi durată foarte scurtă
-
suflurile cardiace sunt vibraţii de frecvenţă variabilă şi durată peste 150 msec. Se produc
datorită circulaţiei turbulente, la traversarea unor orificii valvulare cu diametrul redus sau la
creşterea vitezei de circulaţie a sângelui. După localizarea lor în cadrul ciclului cardiac, se
disting sufluri sistolice situate între Z1 şi Z2 şi sufluri diastolice între Z2 şi Z1 (figura 17).
Exercitii:
I. Pe graficul presiune- volum ventricular de-a lungul unul ciclu cardiac prezentat ȋn figura
alaturată, precizaṭi numele fazelor aferente
tranzitiilorȋntre următoarele puncte:
1)A -> Aʾ-> B
2)B -> C
3)C ->D
4)D ->A

Raspuns:
1) umplere ventriculara lentă si rapidă-> sistola atrială
2) contractie izovolumetrică
3) ejectie rapida si lentă
4) relaxare izovolumetrică

II. Sistola ventriculara determina:

A) Curgerea sangelui in ventriculi
 21
B) Inchiderea valvelor semilunare (la debut) si deschiderea valvelor atrio-ventriculare (la
final).
C) Inchiderea valvelor atrio-ventriculare (la debut) si deschiderea valvelor semilunare
(ulterior)
D) Zgomotul 2 pe fonocardiograma, la inceputul sistolei ventriculare.
Rasps: C
III.Urmatoarele afirmatii legate de muschiul cardiac sunt adevarate:
A) Recaptarea Ca2+ in RS este obligatorie pentru realizarea contractiei.
B) Fenomentul specific implicat in realizarea contractiei miocardice este eliberarea Ca2+
indusa de Ca2+.
C) Fibra musculara cardiaca prezinta un numar mai redus de mitocondrii decat fibra
musculara scheletica.
D) Ejectia ventriculara rapida este urmata de sistola atriala.
Raspuns: B