Zoonoze

Zoonoze - Generalităţi

• Obiective
• La sfârşitul cursului studentul trebuie :

– să cunoască definiţia şi clasificarea zoonozelor

– să înţeleagă importanţa actuală a zoonozelor în patologia
umană, interrelaţia infecţioasă animal-om, factorii
favorizanţi ai zoo(re-)emergenţelor
– să cunoască principiile supravegherii naţionale şi europene
a zoonozelor
– să poată recunoaşte, diagnostica şi asigura managementul
unor cazuri de zoonoze de interes general : antrax, boala
ghearelor de pisică, boala Lyme, bruceloza, leptospiroza,
trichineloza
– să cunoască bazele prevenţiei şi combaterii zoonozelor
comune
 Zoonoze - Generalităţi

• Aspecte generale
• Zoonoze = boli infecţioase ale animalelor transmise
accidental la om
• Sunt o problemă importantă de sănătate publică
• Aprox. 200 de entităţi, multe fiind emergente /
reemergente
• Unii patogeni sunt folosiţi pentru obţinerea de arme
biologice
• Tablourile clinice sunt de regulă polimorfe, evoluţia
este de regulă severă, rata mare de deces
• Costuri importante : milioane – miliarde de dolari
anual !
 Zoonoze - Generalităţi
Animal B. virale B. bacteriene B. parazitare B. fungice

Iepure Pasteureloze, Cheyletielloza Dermatofitoze

salmoneloze,
yersinioză,
listerioză,
tuberculoză

Şoarece Coriomeningita Salmoneloze, Teniaze, giardioza, Dermatofitoze

Şobolan limfocitară, febra pasteureloze, criptosporidioza
hemoragică cu yersinioza,
sindrom renal, leptospiroza,
rabie febra muşcăturii
de şobolan, pestă,
tifos murin

Reptile Salmoneloze

Ţânţari, căpuşe, Febre hemoragice, Boala Lyme,

flebotomi encefalite virale rickettsioze
diverse
 Zoonoze - Generalităţi
Animal B. virale B. bacteriene B. parazitare B. fungice

Câine Rabia Leptospiroza, febra Toxoplasmoza,

butonoasa, febra Q echinococoza,
ascaridiaza,
anchilostomiaza

Pisica Rabia Boala ghearelor de

pisică, tifos murin,
tularemia, salmoneloze

Porc Leptospiroză, Trichineloză,

erizipeloid Rosenbach, cisticercoze, teniaze
salmoneloze

Bovine Febra aftoasă Bruceloză,

leptospiroze, febra Q,
antrax, tuberculoză

Păsări Gripa aviară Salmoneloze, ornitoză

 Zoonoze - Generalităţi

Transmitere
contact direct cu animalul purtător / bolnav / mort
indirect : alimente (carne, lapte, ouă, zarzavaturi), sol contaminat cu
produse patologice
vectori

Receptivitate : generală

Prevenţie
sacrificarea animalelor bolnave, lichidarea focarelor infecţioase
animale
combaterea vectorilor
controlul strict al alimentelor / respectarea regulilor de igienă a
alimentaţiei / preparare corectă a alimentelor
măsuri de igienă urbană / comunală, a locuinţei / individuală
imunizare activă (animale / om)
în unele cazuri se pot administra antibiotice postaccident
 TRICHINELOZA

• Definiţie
• Trichineloza este o afecţiune ce apare la om prin
infestarea cu parazitul Trichinella spiralis, în
urma consumului de carne insuficient preparatǎ
termic.

• Etiologie
• Trichinella spitalis este un nematod cilindroconic
de 1,5-3 mm lungime şi 40-60 microni diametru ;
face parte din genul Trichinella, alǎturi de T.
pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni, T. britavi.
 TRICHINELOZA
• Epidemiologie

• 1. Rǎspândire : pe întregul glob, cu excepţia Australiei

• 2. Surse de infecţie : în circuitul biologic al parazitului, un rol

important îl joacǎ : şobolanul, porcul domestic / sǎlbatic, ursul

• 3. Transmitere la om: de la animalul infestat, prin consum de carne

nepreparatǎ sau insuficient preparatǎ termic. Este vorba în principal
de carnea porcinelor, acestea infestându-se prin devorarea
şobolanilor. Boala nu se transmite interuman.

• 4. Forme de manifestare ale procesului epidemiologic : infecţie

sporadicǎ sau mici focare familiale ; mai frecventǎ în mediul rural, cu
un maxim de frecvenţǎ în sezonul de iarnǎ.

• 5. Persoane receptive : orice persoanǎ.

 TRICHINELOZA

• Patogenie
– Pătrundere în organism
– Depăşirea barierei acide gastrice – eliberarea larvelor
din chisturi – maturare
– Fecundarea femelelor de către paraziţii masculi (z2)
– Larvele nou formate se inseră la nivelul laminei proprii
intestinale (z6): agresiune mecanică, producere de
toxine; organismul răspunde printr-o reacţiei
inflamatorie locală, eozinofilie, amorsarea răspunsului
imun
– Larvele pot disemina în tot organismul
– Se localizează la nivelul musculaturii striate unde se
închistează şi, în timp, se calcifică
 TRICHINELOZA

• Tablou clinic
– În perioada enteralǎ (de invazie) :
simptomatologia apare de regulǎ la 24-48 ore
de la ingestia cǎrnii infestate (sunt posibile şi
incubaţii mai lungi de 6-30 zile) se
caracterizeazǎ prin manifestǎri digestive :
greţuri, vǎrsǎturi alimentare, dureri
abdominale, diaree apoasǎ însoţite de semne
generale (febrǎ, frisoane, cefalee)
– perioada dureaza 5-8 zile
 TRICHINELOZA

• Tablou clinic

• În faza de diseminare: sǎptǎmâna a 2-a – sǎptǎmâna a 3-a.

• -febrǎ înaltǎ (40°C), stare generalǎ alteratǎ, edeme palpebrale
(„‟boala capetelor umflate‟‟)

• se deceleazǎ semne şi simptome din partea aparatelor afectate:

– cardiovascular: dureri precordiale, tulburǎri de ritm, hipotensiune
arterialǎ, semne de insuficienţǎ cardiacǎ ; simptomatologia apare de
regulǎ în sǎptǎmâna a 3-a de boalǎ
– respirator: crize astmatiforme, infiltrate pulmonare de tip Löffler,
pneumonii, bronhopneumonii
– sistem nervos: cefalee, fotofobie, agitaţie, confuzie, convulsii; poate
sǎ aparǎ meningitǎ cu predominenţa eozinofilelor în LCR.
– tegument: erupţii urticariene
– sistemul muscular : dureri musculare, disfonii, dizartrii, dificultǎţi
respiratorii, etc
 TRICHINELOZA

• Tablou clinic

În faza de închistare :
febra diminuǎ, edemele dispar treptat,
persistǎ simptomatologia ce sugereazǎ
afectarea muscularǎ cu accentuarea
durerilor la acest nivel
 TRICHINELOZA

Trichineloza se mai numeşte și

„‟ boala cu 100 de feţe‟‟
 TRICHINELOZA
Forme clinice

• asimptomatice sau subclinice

• uşoare
• grave, complicate cu miocarditǎ, meningitǎ, insuficienţǎ
respiratorie, caşexie
• se descrie o formǎ cronicǎ de boalǎ, caracterizatǎ prin reapariţia
simptomatologiei la ani de zile de la infestarea iniţialǎ, ca urmare
a decalcificǎrii chisturilor musculare şi eliberarea toxinelor în
torentul sangvin

Complicaţii
Miocardita
Meningita/Encefalita
Pneumonii/Bronhopneumonii
Septicemii
Flebite
Șoc septic
Cașectizare
 TRICHINELOZA
Diagnostic pozitiv
Date epidemiologice
-consumului de carne de porc (în principal) neverificatǎ trichineloscopic,
nepreparatǎ sau insuficient preparatǎ termic ; afectarea mai multor persoane
Date clinice
febrǎ, edeme, dureri musculare, erupţii cutanate, manifestǎri din partea altor
organe afectate
Date biologice și paraclinice
• leucocite N  (în formele severe)
• eozinofilie  (40-80% în formula leucocitarǎ), valorile maxime - în a 3-a
– a 4-a sǎptǎmânǎ de boalǎ;
în formele severe se constatǎ un numǎr normal de eozinofile
• creşterea CPK, LDH, transaminazelor
• evidenţierea agentului patogen prin biopsie muscularǎ (deltoid) dupǎ
a 3-a sǎptǎmânǎ de boalǎ
• teste serologice (ELISA, imunofluorescenţǎ) pozitive dupǎ a 3-a
sǎptǎmânǎ

• IDR cu antigene specifice : pozitivǎ dupǎ sǎptǎmâna a 2-a de boalǎ

 TRICHINELOZA
Diagnostic diferenţial

În faza intestinalǎ : cu diarei infecţioase de altǎ etiologie, toxiinfecţii

alimentare, intoxicaţii cu metale, ciuperci, insecticide, etc, iritaţii
peritoneale (apendicita, sarcina extrauterina, etc), administrare de
laxative
În perioada de stare
• diagnosticul febrei : septicemii, tuberculoza, endocardite, febra tifoidǎ,
bruceloza, febra Q, MNI, CMV, gripa, supuraţii profunde, neoplazii,
leucemii / limfoame, colagenoze
• diagnosticul erupţiei : alte exanteme alergice, scarlatinǎ, rujeolǎ,
rubeolǎ, etc
• diagnosticul edemului facial : afecţiuni renale, stafilococia malignǎ a
feţei, tromboflebite de sinus cavernos, dermatomiozitǎ, edeme
alergice
• diagnosticul mialgiilor : gripa, infecţii cu virusul
Coxsackie,leptospirozǎ, septicemii, polimiozitǎ, letraumatisme
• diagnosticul eozinofiliei : alte parazitoze, boli alergice, limfom
Hodgkin, leucemia cu eozinofile, polimiozita, panarterita nodoasǎ
 TRICHINELOZA

Evoluţie, prognostic

În formele uşoare si medii evoluţia este favorabilǎ sub tratament ;

formele severe au un prognostic rezervat, decesele ajungând la
10% din cazuri.

Factori de prognostic negativ :

intensitate mare a fenomenelor clinice

leucocitozǎ cu neutrofilie

absenţa sau dispariţia eozinofilelor

afectarea cardiovascularǎ

fenomene de şoc
 TRICHINELOZA

Tratament
Etiologic :
în faza enteralǎ : Thiabendazol (Mintezol) – 50 mg/kgc/zi. Mebendazol (Vermox),
derivaţi de piperazinǎ, Pyrantel palmoat.

în faza de diseminare : Mebendazol (Vermox) – 200-400 mg X 3/zi la adult – 10-12

zile

în faza de închistare : Albendazol (Zentel) 10-15 mg/kgc/zi, 15 zile,

Dietilcarbamazina (Loxuran ,Notezine) – 6 mg/kgc/zi, 6 zile

Patogenic :
în formele grave se recomandǎ corticoterapie şi mǎsuri suportive ale funcţiilor vitale
(mai ales support cardiovascular).

Alte mǎsuri :
administrare de calciu
complexe polivitaminice
antihistaminice
purgaţie energicǎ în faza intestinalǎ, pentru eliminarea din intestin a paraziţilor
tratament simptomatic
 TRICHINELOZA

Profilaxie

prevenirea infestǎrii animalelor

control trichineloscopic al cǎrnii de porc comercializate

prelucrare termicǎ corectǎ a acesteia

 BRUCELOZA

• Definiţie:

– antropozoonoză transmisă de la om la animal,

cauzată de o bacterie din genul Brucella,
caracterizată clinic prin febră neregulată,
mialgii, artralgii, transpiraţii cu miros specific

– boala poate evolua acut, subacut sau cronic

 BRUCELOZA

• febra mediteraneeană, febra de Malta sau

febra sudoroalgică
 BRUCELOZA
• Etiologie

• Genul Brucella cuprinde 6 specii : Brucella melitensis, Brucella

abortus, Brucella suis, Brucella canis, Brucela ovis şi Brucella
neotomae, primele 3 fiind mai frecvent întâlnite la om
• -cocobacili Gram negativi, mici, imobili, nesporulaţi. Au capacitatea
de a se multiplica intracelular iar peretele lipopolizaharidic prezintă
similarităţi cu endotoxina altor germeni Gram negativi

• Germenii sunt foarte rezistenţi în mediul exterior

• Pot fi cultivaţi pe medii speciale (metoda Castaneda)

• sensibili la Streptomicină, Tetraciclină, Doxiciclină, Rifampicină,

Cotrimoxazol.
 BRUCELOZA
• Epidemiologie

• 1. Rǎspândire : pe tot globul dar se întâlneşte mai frecvent în bazinul

mediteraneean, Asia centrală, America de Sud.

• 2. Surse de infecţie : animalele bolnave sau produse patologice de la

acestea, lapte şi produse din lapte nepreparate termic ; rarisim omul poate fi
sursa de infecţie.

• 3. Transmitere:
– prin soluţii de continuitate la nivelul tegumentului, după contactul cu animalele
bolnave (ovine, caprine, bovine, porcine, câini, şobolani) sau produse patologice
provenite de la acestea
– digestivă : după ingestia de lapte/preparate nepasteurizate
– respiratorie (rarisim), prin aerosoli, în laboratoare
– interuman (transfuzii de sânge) – rarisim
– transplacentar – excepţional

• 4. Forme de manifestare ale procesului epidemiologic : în ţara noastrǎ

infecţia acută este eradicată.

• 5.Receptivitate : generală.
 BRUCELOZA

Reţineţi :
•boala are predominant un caracter
profesional, apărând mai frecvent la fermieri,
îngrijitori de animale, veterinari, personal din
abatoare.

•Ştiaţi că :
•germenii aparţinând genului Brucella pot fi
folosiţi ca armă biologică ?
 BRUCELOZA

• Patogenie

– pătrundere în organism
– brucelele ajung la prima staţie ganglionară –
sunt fagocitate, dar se multiplică în interiorul
macrofagelor
– ajung în torentul sangvin
– diseminează la nivelul sistemului
reticuloendotelial – multiplicare – formare de
granuloame
– diseminare sangvină - metastaze
 BRUCELOZA

• Reţineţi:

– brucelele sunt germeni ce se multiplică intracelular,

rezistând atacului fagocitelor

– endotoxina determină fenomene toxice generale şî

uneori stare de şoc

– formarea de granuloame se datorează unor

fenomene de hipersensibilitate de tip întârziat

– imunitatea celulară are rol major în controlul infecţiei.

 BRUCELOZA
• Tablou clinic
• Incubaţie : medie 10-14 zile (limite 5 zile-câteva luni)

• Forma acută (febra ondulantă) : debutul este insidios, progresiv, cu

febră cu caracter ondulant, stare de rău, curbatură, milagii, artralgii,
sudoraţii nosturne cu miros caracteristic.Clinic se pot decela
poliadenopatii, hepatomegalie, splenomegalie, uneori orhită sau
semne de afectare a articulaţiilor mari. Evoluţia se întinde pe durata
a 4-8 săptămâni. Uneori evoluţia poate fi de tip supraacut cu
hipertermie, stare tifică, manifestări de şoc endotoxinic

• Forma subacută (febra ondulantă progresivă) : apare după faza

iniţială şi se întinde pe mai multe săptămâni sau luni ; se manifestă
prin astenie fizică marcată, febră şi manifestări de localizare
(osoasă, articulară, neuromeningee)

• Forma cronică : urmează perioadei subacute sau poate fi, uneori,

prima manifestare a bolii. Se caracterizează prin febră, astenie
fizică, mialgii difuze, apariţia de erupţii diverse şi descoperirea de
granuloame la nivelul ficatului, rinichiului, splinei, etc (manifestări de
hipersensibilitate întârziată)
 BRUCELOZA

• Complicaţii :

– osteoarticulare

– pulmonare (adenopatii hilare, pneumonii,

pleurezii, etc)

– nervoase (meningită, encefalită, abcese

cerebrale, mielită, poliradiculonevrită)

– afectări viscerale diverse (hepatită,

endocardită, pielonefrită, orhită, etc)
 BRUCELOZA
• Diagnostic pozitiv

• Date anamnestice : persoane din grupele de risc (lucrători cu

animale), provenienţă din zone enzootice/epizootice, consum de
lapte nepreparat termic

• Date clinice: febră prelungită, transpiraţii nocturne, adenopatii,

splenomegalie, hepatomegalie, algii diverse

• Date paraclinice: anemie, număr normal de leucocite sau

leucopenie, uneori trombocitopenie. VSH-ul poate fi normal sau
moderat crescut.

• Din punct de vedere etiologic: germenul poate fi izolat prin

hemocultură, medulocultură, din lichid pleural sau sinovial, prin
puncţionarea unor abcese sau a unor ganglioni. Se pot practica şi
teste serologice
 BRUCELOZA
• Evoluţie. Prognostic
• Boala poate evolua acut, subacut sau cronic. Sunt posibile
recăderi. Vindecarea este dificil de afirmat (se bazează pe proba
timpului)

• Tratament :
– din punct de vedere etiologic se recurge la asocieri de antibiotice
(doxiciclină, rifampicină, aminoglicozide) administrate minim 6
săptămâni. La gravidă şi copilul mic se evită ciclinele şi
aminoglicozidele.
– corticoterapia se foloseşte în formele severe, în asociere cu cel puţin
două antibiotice.
– se recomandă repaus la pat în perioada febrilă, aport caloric adecvat,
supliment de vitamine.
– pot fi necesare intervenţii chirurgicale în endocardită, abcese
pulmonare sau cerebrale, leziuni osoase localizate.

• Bruceloza este o boală de grup A cu internare obligatorie a

bolnavilor şi suspecţilor şi comunicarea nominală a cazurilor .
 BRUCELOZA

• Lupta în focar
– depistarea precoce a cazurilor şi izolarea acestora
în spital
– decontaminare curentǎ în focar
– dezinfecţie continuǎ şi terminalǎ
– măsuri de educaţie sanitară

• Profilaxie
– supravegherea surselor de infecţie
– control medical periodic al personalului expus
– măsuri de protecţie a muncii
– educaţie sanitară
 Antraxul

Antraxul (“cărbunele”,“buba
neagră”,“dalacul”) este o zooantroponoză
transmisă accidental la om de la animale
(îndeosebi ierbivore) şi se prezintă clinic sub
două forme principale:
– cărbunele extern (cutanat)
– cărbunele visceral (pulmonar, digestiv,
meningean).
 Antraxul
• Etiologie

• - Bacillus anthracis (familia Bacillaceae), aerob, Gram-pozitiv, imobil, sporulat,teluric

• - tulpinile virulente prezintă la exterior o capsulă polipeptidică mare, care le
protejează de mecanismele de apărare ale gazdei, inhibând opsonizarea şi
fagocitoza.

• - se prezintă în natură sub 2 forme: spori şi forme vegetative, cele din urmă
producând o toxină formată din trei componente, niciuna dintre ele nefiind toxică prin
ea însăşi:

– -factorul I: factorul edemaţiant

– -factorul II: factorul protector, stimulează formarea de anticorpi
– -factorul III: factorul toxic cu acţiune letală.
•
• -B. anthracis este distrus la 55 gr. C, ; este sensibil la agenţi oxidanţi( soluţie 4% de
KMnO4, peroxid de hidrogen)

• - sporii sunt foarte rezistenţi - persistând ani de zile în sol, pe blănuri, lână şi piei,
rezistă la 1500 C căldură uscată, timp de 1/2-1 oră, dar sunt distruşi de formol soluţie
10% în 15 minute, şi prin fierbere, timp de 10 minute, prin autoclavare în 15 minute

• -germenul este sensibil la penicilină, tetracicline, cloramfenicol, ampicilină,

eritromicină, kanamicină şi gentamicină.
 Antraxul
• Epidemiologie

Sursa de infecţie:
• animalele bolnave şi cadavrele lor (animale domestice-cornute mari
şi mici, cabaline, porcine; animale sălbatice, excepţional păsările),
omul bolnav (infecţia cărbunoasă transmisă interuman este rar
întâlnită).

Transmiterea la om:
• contact direct cu animalul bolnav( în timpul jupuitului şi prelucrării
pieilor, lânii, părului, oaselor provenite de la animalele bolnave,
decedate sau sacrificate de necesitate, prin soluţii de continuitate),
pe cale digestivă (prin consumul de carne infectată), transmitere
indirectă (prin folosirea unor obiecte de îmbrăcăminte, ca: gulere de
blană, cojoace, mănuşi, căciuli, sau prin perii de haine şi pensule de
bărbierit realizate din produse contaminate).O altă modalitate de
infectare este prin inhalarea de pulberi sporifere, descrisă la
muncitorii din industria pielăriei, prelucrării lânii şi părului.
 Antraxul
• Receptivitatea este generală.
• Manifestările procesului epidemiologic: îmbolnăvirile umane de
antrax au adesea un caracter profesional, cu precădere în mediul
rural. Îmbolnăvirile apar sporadic, izolate sau grupate în jurul
izvorului de infecţie.
Patogenie
• mecanism de tip toxinic: antigenul protector acţionează ca un factor
de ataşare de receptorii celulei gazdă, eveniment în urma căruia
factorul edemaţiant pătrunde în celulă (toxină de tip A-B, ca toxina
holerică).
• Factorul edemaţiant este o formă inactivă de adenilatciclază, care
se poate activa în celula eukariotă. In final, se produce o creştere a
cAMP în polimorfonuclearele neutrofile, care nu-şi mai pot exercita
funcţia fagocitară. cAMP este un puternic secretagog, explicând
astfel reacţia edematoasă.
• Complexul factor letal - antigen protector este citolitic pentru
macrofage şi pentru celulele tip-macrofage.
• Anticorpii anti-antigen protector pot bloca ataşarea iniţială a
microbului la recep-torii celulei
 Antraxul
• Tablou clinic

Antraxul cutanat reprezintă forma cel mai frecvent întâlnită ( peste

80%). Incubaţia: 2-3 zile

• a) Pustula malignă .La poarta de intrare a B. anthracis apare o

maculopapulă, pruriginoasă, nedureroasă, care în câteva ore se
transformă într-o veziculă cu conţinut hemoragic. Leziunea centrală
creşte, luând un aspect necrotic şi formându-se o escară neagră. În
forma completă, pustula malignă se caracterizează prin:
• - localizare la nivelul membrelor superioare sau faţă, gât, ceafă
• - de obicei este unică, uneori leziuni multiple
• - aspect în cocardă, cu mai multe zone concentrice: central-escara
neagră, înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau
hemoragice(coroana Chaussier), periferic-un pat de edem elastic,
gelatinos, ce se pierde în tegumentele din jur
• - este total nedureroasă, element important pentru diagnostic
 Antraxul
• Escara se uscă şi se separă de ţesuturile vecine în 1-3 săptămâni.
Ganglionii regionali sunt tumefiaţi şi dureroşi. Simptomele generale
sunt reduse: febră moderată, frisoane, cefalee, dureri musculare şi
articulare.
• În circa 30% din cazuri pustula duce la septicemie: edemul se
extinde, devenind enorm, simptomele generale se intensifică: febră
mare, cefalee, prostraţie, oligurie şi uneori şoc toxico-septic.

• b) Edemul malign constituie o formă gravă a antaxului cutanat

(întotdeauna septicemică), în care leziunea de la poarta de intrare
(escara) este discretă sau absentă, tabloul clinic fiind dominat de
edemul enorm, gelatinos, care deformează regiunea, putându-se
extinde în regiunea cervicală, cu fenomene de asfixie, prin edem
glotic. La acestea se asociază: febră mare, frisoane, stare toxică.

• c) Antraxul cutanat bulos se caracterizează prin numeroase

flictene şi bule cu conţinut serohemoragic, pe un fond de edem
întins
 Antraxul

Antraxul visceral- este întotdeauna septicemic.

• a) Antraxul pulmonar apare la persoane care prelucrează

lâna ( boală profe-sională), după o incubaţie de 1-5 zile. Are o
evoluţie frecvent bifazică: iniţial un tablou pseudogripal ( febră,
mialgii, astenie, tuse seacă şi senzaţie de constricţie toracică), apoi,
după câteva zile de aparentă ameliorare, survine faza secundară,
de mare insuficienţă respiratorie cu dispnee, tahipnee, cianoză,
stridor, uneori edem subcutan toracic şi cervical, discrete raluri
crepitante, semne de pleurezie şi şoc. La radiografie mediastinul
apare lărgit, cu sau fără pleurezie. Hemoculturile sunt de regulă
pozitive. Bolnavul moare de obicei în 24 de ore.
 Antraxul

• b) Antraxul digestiv survine după 2-5 zile de la consumul de

alimente contaminate (lapte, carne) şi se poate prezenta sub 2
forme :
• -forma faringo-amigdaliană ( foarte rară) şi
• -forma intestinală - enterocolită acută, cu vărsături, febră, dureri
abdominale, scaune sanguinolente, stare toxică, aspect de
abdomen acut şi moarte în colaps hipotermic.

• c) Meningoencefalita cărbunoasă are caracterele unei

meningite hemoragice. În LCR se găsesc bacili cărbunoşi, hematii şi
leucocite. Duce la moarte în 2-3 zile.
 Antraxul
• Diagnostic
• Date epidemiologice - contact cu animale bolnave sau cu produsele lor, mai
• ales la cei expuşi prin profesie: agricultori, zootehnicieni, lânari, tăbăcari

• Date clinice - veziculă sau flictenă pruriginoasă, nedureroasă, pe fond de edem

• gelatinos; pneumonie severă; meningită cu lichid hemoragic etc.

• Date de laborator
• Nespecifice: leucocitoză (uneori importantă, > 20 000/mm3) cu neutrofilie
• Diagnostic etiologic:
• Examenele de laborator confirmă infecţia cărbunoasă.
• frotiuri colorate cu albastru de metilen din leziuni şi secreţii( germenii pot fi găsiţi în profunzimea
leziunii, sub crustă!)
• culturi din produsele patologice (exudat din veziculele cutanate, spută, LCR, conţinut intestinal) pe
geloză sânge ( colonii filamentoase, aspect de cap de meduză)

• Hemocultura trebuie practicată în toate formele de boală, deoarece frecvent bacilul

cărbunos trece în sânge, iar izolarea lui în hemocultură confirmă diagnosticul.
•
• Culturile din spută nu sunt în general positive; germenele poate fi evidenţiat şi în vărsături
sau fecale.

• Studii serologice, pe seruri perechi: tehnici ELISA, hemaglutinare indirectă

• Inocularea produselor patologice la cobai permite izolarea microbului din sângele

animalului în 24-36 de ore
 Antraxul
• Diagnosticul diferenţial:

• Pustula malignă se diferenţiază de: - furunculul antracoid,

– - ectima
– - pesta
– - herpes simplex, herpes-zoster
– - leishmanioza cutanată
– - pustula vaccinală

• Edemul malign se diferenţiază de: - erizipel

– - stafilococia malignă a feţii
– - edemele inflamatorii ale feţii
– - înţepături de insecte ş.a.

• Antraxul intestinal trebuie diferenţiat de:- toxiinfecţiile alimentare

– - shigeloză
– - yersinioză
– - invaginaţia intestinală
– - abdomenul acut
– - enterocolita necrotizantă.

• În antraxul pulmonar diagnosticul diferenţial se face cu pneumopatii de alte etiologii

• ( gripală hemoragică, pestoasă), iar în forma meningo-encefalitică cu alte meningite
hemoragice (L. monocytogenes, M.tuberculosis),hemoragii cerebro-meningee.
 Antraxul
• Prognosticul bolii depinde de forma
clinică.
• Pustula malignă are în general, un
prognostic bun: cu tratament adecvat
mortalitatea nu depăşeşte 1-2%.
• Antraxul pulmonar şi meningita
cărbunoasă sunt de regulă letale
• În forma gastrointestinală letalitatea este
de 25-75%.
 Antraxul
• Tratament

• În ţara noastră, antraxul este boală de grup A ( declarare nominală ,

internare şi tratament obligatorii), bolnavii izolându-se până la vindecarea
clinică şi căderea crustei.

• Regimul dietetic: alimentaţie lactohidrozaharată în perioada febrilă,

apoi regim comun.

• Tratamentul etiologic reprezintă medicaţia de bază, antibioticele de

elecţie fiind penicilina G 4-6 mil. U.I./24 ore, pe o durată de 7-10 zile. În
cărbunele pulmonar şi meningian: 18-20 mil. U.I./24 ore penicilină G + 1-2
gr. streptomicină/zi. Alternative : ciprofloxacina (200 mg la 12 ore, iv, sau
500 mg la 12 ore, PO), ampicilina, tetraciclina, eritromicina.

• Tratamentul specific (ser anticărbunos) nu se mai foloseşte.

• Tratamentul local în formele cutanate: iniţial - comprese cu oxicianură

de mercur 1/4000, iar după vindecarea edemului, leziunea crustoasă se
acoperă cu o pomadă de tetraciclină, protejându-se cu un pansament. După
căderea crustei, în unele cazuri, sunt necesare grefe cutanate. Leziunile nu
se incizează.
 Antraxul
• Lupta în focar
• După raportarea nominală a cazului confirmat, se
informează concomitent şi sectorul veterinar, pentru
iniţierea măsurilor privind sursele de infecţie animale.
• Contacţii bolnavului se supraveghează clinic timp de
două săptămâni.
• Se procedează la dezinfecţia cu fenol sau formol a
produselor patologice provenite de la bolnav, a
materialelor şi obiectelor contaminate. Rufăria se fierbe
în leşie sau sodă; ţesăturile de bumbac se autoclavează,
iar obiectele de lână, piele, blănurile, se dezinfectează
prin formolizare la 58o-590 C, timp de două ore.
Dezinfecţia terminală a camerei se realizează prin
formolizare. Pentru neutralizarea focarului animal se
aplică măsuriele prevăzute în Legea Sanitar-veterinară.
 Antraxul
• Profilaxie

• Stăpânirea sursei animale de infecţie prin: depistarea promptă,

sacrificarea şi înhumarea corectă sau incinerarea cadavrelor;
izolarea şi vaccinarea urgentă a animalelor
• contacte; vaccinarea profilactică a animalelor.
• Sunt interzise: folosirea, transportul şi vânzarea produselor
(piei, lână, lapte, carne) provenind de la animalele bolnave sau
suspecte de antrax. Lâna, părul, pieile importate din ţări cu antrax,
vor fi sterilizate în formol. . Persoanele, posibil contaminate, care au
manipulat produse animale infectate sau care au consumat carne
infectată, vor primi profilactic tetraciclină.
• CDC a recomandat celor 10.000 persoane expuse la antrax în
2001 în SUA-profilaxie cu ciprofloxacină sau amoxixilină , 60 de zile.

• Profilaxie specifică
• Vaccinarea anticărbunoasă la om este practicată rar, fiind
limitată pentru persoanele din sectoarele cu risc.
 LEPTOSPIROZA

Leptospirozele sunt zooantroponoze

determinate de microorganisme din genul
Leptospira, caracterizate clinic prin febră şi
mialgii, la care se asociază, în grade
variabile, afectarea hepatică, renală şi
meningiană.
 LEPTOSPIROZA

• Genul Leptospira cuprinde 2 Serotipul Rezervor

animal
Boala

specii: interrogans-patogene şi
biflexa, saprofite L. pomona Porc Boala porcarilor

L. hebdomadis Şoarece Febra de 7 zile de câmp

• L.interrogans cuprinde peste L.tarassovi (hios) Şobolan Febra de 7 zile de câmp

200 de serovariante patogene
L.icterohaemorrhagiae Şobolan Leptospiroza
pentru mamifere. icterohemoragică

L.canicola Câine Febra canicola

L. australis Vulpe Febra orezarilor

L.bataviae Şobolan Febra orezarilor

L. grippotyphosa Şoarece de Febra de câmp(de apă, sau

câmp de mlaştină)
 LEPTOSPIROZA

Leptospirele apar microscopic ca microorganisme strălucitoare, foarte mobile,

cu spire fine şi dese, cu extremităţile încurbate, în cârlig, asemănătoare cu
litele: C, J, sau S.
Conţin o endotoxină comună de natură lipopolizaharidopeptidică şi un antigen
fixator de complement.

Leptospirele sunt omorâte în mediul acid în câteva minute sau ore. În urina
neutră sau alcalină pot supravieţui săptămâni. Mediul lor favorit în natură este
pământul umed şi apa călduţă, stagnantă. Nu rezistă la căldură (mor în 5
minute la 550 C), iar lumina solară le omoară prin uscare în două ore. Sunt
distruse de apa clorinată şi de ultraviolete.

Leptospirele sunt sensibile la: penicilină, streptomicină, tetraciclină, eritromicină.

 LEPTOSPIROZA
Epidemiologie

Sursa de infecţie: mamiferele sălbatice şi domestice, excepţional omul.

Dintre mamiferele sălbatice, pe primul plan se află rozătoarele mici,
apoi mamifere insectivore, carnivore şi rumegătoare. Animalele
domestice cu rol de gazde pentru leptospire sunt: porcinele, bovinele,
caprinele, cabalinele, câinii, pisicile. Animalele purtătoare găzduiesc
leptospirele la nivelul rinichilor, cu eliminare prin urină, în mediul extern,
pe durată lungă, chiar toată viaţa. Omul bolnav elimină leptospirele prin
urină până la 2-4 săptămâni de la vindecarea clinică.

Transmitere: contact direct cu animalele bolnave şi indirect prin

intermediul apei, solului şi alimentelor contaminate cu urina rozătoarelor
sau altor animale eliminatoare de leptospire.

Receptivitatea populaţiei este generală.

Imunitatea post infecţioasă este specifică de tip.

 LEPTOSPIROZA

Epidemiologie

Manifestările procesului epidemiologic: îmbolnăviri cu caracter sporadic, în

unele ocazii, manifestări epidemice, prin contaminare pe cale hidrică sau
alimentară.

Cazurile de leptospiroză la om au fie un caracter accidental, cu precădere în

mediul rural, fie unul profesional. Îmbolnăvirile accidentale apar cel mai
frecvent în sezonul călduros (vara şi începutul toamnei) în grup, interesând
cu precădere-în cazul epidemiilor hidrice -copiii de vârstă şcolară, care se
contaminează prin scăldatul în apele de suprafaţă poluate cu urina
animalelor eliminatoare de leptospire: rozătoare, animalele de fermă.
 LEPTOSPIROZA

Patogenie

pătrund în organism prin leziuni tegumentare (tegument intact?) sau prin

mucoase

evoluează în două faze:

septicemică (leptospiremică)
imună (leptospirurică)

au afinitate pentru ţesutul hepatic, renal, endoteliul vascular

 LEPTOSPIROZA

Tablou clinic

Incubaţia este de 7-10 (2-26) zile.

Debutul este brusc, cu febră, cefalee, mialgii. Se observă de asemenea, o

intensă hiperemie conjunctivală şi herpes nazolabial. Evoluţia bolii este
bifazică: faza iniţială septicemică (leptospiremică) şi faza imună
(leptospirurică).

a) În faza septicemică, bolnavii prezintă:

-fenomene generale: febră, cefalee, mialgii puternice, hiperemie conjunctivală,
(hemoragia conjunctivală), facies vultuos, diverse erupţii (eritematoase,
maculopapuloase sau hemoragice)
-tulburări digestive: anorexie, greaţă, vărsături, hepatosplenomegalie şi icter -
(L.icterohaemorragiae)
-tulburări ranale: bolnavii prezintă oligurie, albuminurie, cilindrurie, -mai ales
cilindri hematici (mai accentuate în cazul L. icterohaemorragiae).
 LEPTOSPIROZA

Tablou clinic

În faza imună sau organică reapare febra (aspect bifazic), concomitent cu

diferite manifestări de organ:

-meningita -este una din localizările cele mai frecvente, manifestându-se prin
cefalee, fotofobie, rahialgii şi modificări în LCR (limfocitoză, creşterea
proteinorahiei, glicorahie normală); mai rar pot apare: nevrite, mielite,
encefalite.

-manifestări hemoragice prin vasculită generalizată-hemoptizie, melenă,

epistaxis, echimoze, chemozis, metroragii

-localizări hepatice şi renale - severe în infecţia cu L. Icterohaemorragiae

- determinări pulmonare - pneumonie nodulară extrem de severă

 LEPTOSPIROZA
Forme clinice
Forme benigne (anicterice):
-pseudogripală, (sindromul meningian şi renal sunt discrete; eventual este prezent un
exantem macular; diagnosticul acestor forme nu poate fi făcut decât prin teste
serologice)
-mialgică
-forme fruste şi infecţii inaparente (diagnosticate serologic).

Forme comune- cea descrisă.

Forme severe-cu icter şi hemoragii, care sunt determinate cel mai adesea de L.
icterohaemorhagiae şi mai rar de alte leptospire (L. canicola, L. pomona) Aspectul
este de hepatonefrită (icter pronunţat,-bilirubina totală  20-30 mg%, creştere
moderată a ALT, cu scădrea concentraţiei de protrombină; oligoanurie, azotemie) plus
fenomene hemoragipare- atribuite leziunilor capilare determinate de acţiunea directă
a leptospirelor.
Insuficienţa hepatorenală se poate prelungi câteva săptămâni, bolnavii putând ajunge în
stare de emaciere, evoluţia fiind adesea letală.
Forma meningiană apare cel mai adesea la îngrijitorii de porci (meningita tinerilor
porcari'') fiind cauzată de L. pomona şi de alte tipuri. Se manifestă ca o meningită
seroasă acută cu LCR clar sau xantocrom cu pleiocitoză de câteva sute de
elemente/mm3 (mai rar câteva mii), reprezentate de limfocite şi mononucleare, şi
hiperalbuminorahie moderată.
 LEPTOSPIROZA

Complicaţii

a) Oculare: iridociclita, uveita, nevrite optice (rar).

b) Neurologice: encefalita, encefalomielita, nevrite.

La gravide leptospiroza duce de obicei la avort, cu făt mort.

 LEPTOSPIROZA
Diagnostic
1.Date epidemiologice -contact cu animalele bolnave; îmbăierea în
lacuri, râuri sau ape contaminate; pescuit
2. Date clinice -asocierea de sindroame: febril, algic, cutaneo-mucos,
meningian, hepatic şi renal cu hiperemie conjunctivală
3. Date de laborator
3.1.Investigaţii de orientare (nespecifice):
-VSE accelerată: 50-80 mm/oră
-leucocitoză cu polinucleoză neutrofilă
-examenul de urină: albuminurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie
-hiperazotemie la 1/4 din bolnavi
-probe hepatice : TGP (ALAT) crescut de 2-5 x valoarea normală,
hiperbili-rubinemie directă (50-150 mg/l şi peste)
: - LCR : lichid clar sau xantocrom cu 20-300 elemente/mm3, glico- şi
clorurorahie în limite normale
-creşterea fibrinogenului în sânge
-creşterea creatinfosfokinazei
-trombocitopenie
 LEPTOSPIROZA
Diagnostic
3.2. Diagnostic etiologic
- evidenţierea leptospirei (în sânge, urină, LCR) între lamă şi lamelă, la
microscop cu contrast de fază (câmp întunecat)
- cultivarea leptospirei (pe medii Fletcher sau Korthoff) din sânge (în
primele 5-6 zile de boală leptospirele rămân viabile în sângele prelevat cu
oxalat timp de 11 zile), din LCR( în faza leptospiremică) şi din urină( în a 2-a
săptămână de boală)
-inoculare de sânge, LCR sau urină la cobai, iepure, hamster
- examene serologice:
 reacţia de aglutinare-liză (RAL) este cea mai sensibilă şi specifică
de tip; foloseşte ca antigen leptospire vii sau omorâte prin formol. Titrul
semnificativ pentru diagnostic este 1/400, care creşte în dinamică;
 reacţia de fixare a complementului este specifică de grup şi indică
infecţia recentă (anticorpi tranzitori); titrul semnificativ începe de la l/16;
 testul ELISA permite detectarea IgG şi IgM
 LEPTOSPIROZA
Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de forma clinică de boală:

formele anicterice sau înainte de apariţia icterului, trebuie excluse:

viroze respiratorii, RAA, septicemii, febra tifoidă, ricketsioze,
bruceloza, febra recurentă, mononucleoza infecţioasă, trichineloza,
colecistita, bolile eruptive;

formele icterice - hepatita virală (creşte ALT), angiocolita, ictere

hemolitice, obstructive

forma meningitică - meningitele virale (5-13% din meningitele seroase

sunt de etiologie leptospirală), meningita tuberculoasă.

Prognostic
În formele anicterice vindecarea este obişnuită, dar în cele icterice şi
îndeosebi în leptospiroza icterohemoragică letalitatea este mare, variind
între 15-40%, fiind influenţată de vârstă. Moartea survine prin insuficienţa
hepato-renală.
 LEPTOSPIROZA
Tratament
Bolnavii sunt internaţi în spital în condiţii de izolare, iar formele severe în
secţii de terapie intensivă, la nevoie instituindu-se hemodializa.
Tratamentul dietetic are ca obiectiv protejarea ficatului şi a rinichiului.
Tratamentul etiologic. Antibioticul de elecţie este penicilina G (4-8 MU.I./zi,
rar semnalându-se reacţii Herxheimer); se mai pot utiliza: ampiclină,
tetraciclină (2-3 g/zi), eritromicină, cefalosporine. Antibioticoterapia este
eficientă numai când este instituită în primele 3-4 zile de boală (perioada
de leptospiremie).
Terapia patogenică - în cazurile cu icter intens şi în stările de şoc se
administrează hemisuccinat de hidrocortizon i.v. (200-300 mg/zi) sau alte
preparate injectabile, sau prednison 1 mg/kg/zi
Tratamentul este suplimentat cu soluţii de glucoză, vitamine din grupul B,
vitamina C şi K, insulină.
În insuficienţa renală acută se recurge la diuretice: manitol 20%,
furosemid (200-400 ml/zi) pe cale i.v. şi la soluţie glucozată hipertonă.
Dacă bolnavul nu-şi reia diureza sau ureea depăşeşte 400 mg% se
recurge la hemodializă sau dializă peritoneală.
 LEPTOSPIROZA

Lupta în focar

Leptospiroza, în ţara noastră, este o boală cu internare şi

tratament obligatorii. Cazurile se declară nominal.
Măsuri de dezinfecţie continuă se iau pentru sângele, urina
sau alte produse patologice ale bolnavului, utilizând
detergenţi cationici (bromocet) sau produşi clorigeni.
 LEPTOSPIROZA
Profilaxia se bazează pe:
-măsurile de protecţie a muncii şi purtarea de material de protecţie (mănuşi,
halate) sunt obligatorii
- evitarea îmbăierilor în ape contaminate cu excrete de animale
- protejarea bazinelor de înot de şobolani şi clorinare sistematică
- contacţii cu istoric de infecţie vor primi o cură de 7 zile de penicilină sau
tetraciclină
-educaţia sanitară specifică a populaţiei, şi în deosebi a celor expuşi să facă
leptospiroză profesională (veterinari, zootehnicieni, laboranţi).
Leptospiroza fiind o zoonoză, profilaxia bolii la om este în funcţie de
depistarea bolii la animalele domestice şi a focarelor naturale de infecţie
la rozătoare.

Profilaxie specifică
vaccinarea animalelor cu vaccinuri mono, bi- sau trivalente
imunizarea categoriilor de muncitori care sunt expuşi la infecţia
leptospirotică.
 Boala ghearelor de pisică

• Definiţie: limfadenită regională subacută

produsă de Bartonella henselae, bacil Gram
negativ

• Epidemiologie
– Incidenţă mică: 4 cazuri / 100.000 locuitori
– Majoritatea cazurilor apar la copii / adolescenţi
– Rezervor: pisici
– Transmitere: zgârieturi de pisică, contact cu saliva
animalului infectat, contact strâns cu pisici tinere; nu
se transmite intreuman
 Boala ghearelor de pisică

• Clinica

• Incubaţie 3-14 zile (expunere → apariţia leziunii

primare); 5-50 zile (expunere → apariţia
adenopatiei)

• La locul de inoculare: papulă → vezicule → mică

ulceraţie cu arie centrală de necroză avasculară,
eventual acoperită de o crustă; histologic:
infiltrate perilezional limfocitar + celule gigante +
histiocite (similar la nivel ganglionar)
 Boala ghearelor de pisică

• Întrebare pentru 10 puncte:

• Cunoaşteţi alte suferinţe ganglionare în

care examenul histiologic este similar?
• (tuberculoză, toxoplasmoză, alte granulomatoze; posibilă confuzie cu limfomul Hodgkin)
 Boala ghearelor de pisică

• Adenopatia:
– 4 cm
– evoluţie subacută / cronică
– sensibilitate locală la palpare
– supuraţie în 33% din cazuri
– persistă 4-6 săptămâni
– localizare: axilar, cervical, aubmandibular,
periauricular, alte locaţii
– febră
 Boala ghearelor de pisică

• Complicaţii
– sindrom oculoganglionar Parinaud
– encefalită
– nevrită optică
– personele infectate cu HIV: angiomatoza bacilară, pelioza
hepatică, bacteriemii

• Diagnostic etiologic
– Metode serologice: IFD, ELISA
– Hemoculturi, izolare din leziunile cutanate / aspiratul ganglionar

• Diagnostic diferenţial: alte adenopatii

 Boala ghearelor de pisică

• Tratament etiologic
– Azitromicină, eritromicină, doxiciclină,
rifampicină + drenajul ganglionilor fluctuenţi

• Profilaxie
– Toaleta corectă a plăgilor produse de pisici
 Boala ghearelor de pisică

• Ce alte suferinţe mai pot fi transmise de

către pisici?

• Ce măsuri profilactice aţi întreprinde îni

persoane ce se prezinţă cu multiple
muşcături / zgârieturi de pisică?
 Borelioza

• Definiţie: zoonoză produsă de spirochete

Borrelia burgdorferi, transmisă prin căpuşă, cu
manifestări proteiforme (cutanate, nervoase,
cardiace, articulare)

• Etiologie
– Borrelia burgdorferi / afzeli / garinii / alte specii recent
descoperite – spirochetă
– Germen Gram negativ, flagelat
– Cultivă dificil, pe medii speciale (Barbour – Stoner –
Kelly) la 34-37 gr. C
 Borelioza

• Patogenie

– Pătrunde prin muşcătura de căpuşă

– Multplicare locală
– Dacă nu este neutralizată la locul de intrare
poate disemina hematogen şi poate ajunge la
nivelul altor organe ţintă (articulaţii, SNC,
cord, etc)
– Poate declanşa reacţii autoimune
 Borelioza

• Etiologie
– Răspândire în toată lumea
– În SUA: aprox 20.000 cazuri anual
– Suferinţa apare mai frecvent in sezonul cald (max. de
incidenţă în lunile de vară) datorită ciclului de viaţă al
vectorului
– Sursa: diverse mamifere (în special căprioare)
– Transmitere:prin intremediul vectorilor (căpuşe din
genul Ixodes); germenul poate fi transmis de la mamă
la făt.
– Receptivitate: generală
 Borelioza
• Tablou clinic

• Incubaţie: 3-30 zile

• Boala evoluează în 3 stadii; există diferenţe între tablourile clinice întâlnite în SUA /
Europa

• Stadiul 1: eritemul migrator: sindrom pseudogripal + leziuni cutanate maculare,

localizate frecvent la nivelul membrelor, cu tendinţă extensivă (ajung la 20-50 cm
diametru), cu centru mai pal şi margini eritematoase, uşor reliefate  adenopatie
satelită

• Stadiul 2: apar alte leziuni cutanate similare cu cea iniţială, de regulă mai mici decât
aceasta; pot apare semne de afectare a SNC (meningită cu LCR clar), angină,
conjunctivită, artrită, afectare cardiacă (blocuri cardiace)
• Stadiul 3 (tardiv): suferinţe nervoase / articulare / cardiace

– manifestări encefalitice, radiculonevrite, nevrite craniene (frecv. n VII), leziuni tip scleroză
multiplă, mielite
– miocardită, pericardită, pancardită
– artrită mono / oligoarticulară cu durată de luni de zile; uneori simulează PR
– Fibromialgie
– Acrodermatita cronica atrofianta, limfocitomul cutanat
 Borelioza

• Diagnostic etiologic

– Test ELISA pozitiv confirmat ulterior prin Western blot

– Cultura microorganismului din leziunile cutanate, LCR
– Detectarea ADN-ului bacterian

• Tratment etiologic

• Antibiotice recomandate: amoxicilină, penicilină,

doxiciclină, ceftriaxonă; durata 14-28 zile
 Borelioza

• Profilaxie

– Combaterea vectorilor, măsuri de protecţie

individuală
– Se poate administra doxiclină postaccident
(preferabil în primele 72 ore)
– A existat un vaccin (Lymerix, ImuLyme) cu
rezultate f bune dpdv al nivelului de
seroprotecţie obţinut postimunizare activă dar
... a fost retras de pe piaţă în 2002 din cauza
vânzărilor sub aşteptări!