.

Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala - hiperuricemia. In
stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt frecvente. Pe masura ce guta
progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei
erori innascute a metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza gutei
secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie este necunoscut. Cauzele
de guta secundara cuprind boala renala, conditiile cu turnover crescut al acizilor nucleici si erorile
innascute ale metabolismului.

Factorii de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi alcoolul, virsta, predispozitia genetica,
obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate. Desi prezenta cristalelor de urat in
tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru un atac de guta, faptul ca uratii pot fi descrisi si in
lichidul sinovial in absenta inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar prezenta cristalelor de urati in
lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita gutoasa.

Guta este asociata cu morbiditate apreciabila. Episoadele acute de guta conduc frecvent la incapacitare
motorie. Guta tofacee cronica netratata conduce la distrugerea severa a articulatiei. Depozitarea de urat
in rinichi determina inflamatie si fibroza conducind la reducerea functiei renale sau nefropatie renala
cronica.

Hiperuricemia si guta sunt asociate prin cresterea mortalitatii generale. Daca acest fapt este direct
atribuit hiperuricemiei sau gutei sau afectiunilor asociate cu guta: rezistenta la insulina, diabetul zaharat
de tip 2, obezitatea abdominala, hipercolesterolemia, hipertensiunea, este un caz inca dezbatut. Desi nu
exista date care sa arate ca guta sau hiperuricemia determina o astfel de afectiune, nivelul ridicat de
urati se coreleaza cu hipertensiunea la adolescenti si barbatii de virsta mijlocie.

Hiperuricemia si guta reprezinta un factor de risc independent pentru decesul prin evenimente
cardiovasculare.

Guta este controlata prin tratarea atacurilor acute, profilaxia pentru a preveni episoadele de artrita
gutoasa si prevenirea depozitarii tisulare de urati. Hiperuricemia asimptomatica nu trebuie tratata in
general. Optiunile pentru tratarea gutei acute includ antiinflamatoriile nesteroidiene, corticosteroizii si
colchicina-un tratament clasic care astazi este rar indicat. Alegerea regimurilor terapeutice depinde de
problemele de sanatate concomitente: insuficienta renala, ulcerul peptic.
Se vor evita AINS la pacientii cu istoric de ulcer peptic sau singerari digestive, pacientii cu insuficienta
renala, cei cu functie hepatica anormala, pacientii care iau warfarina si cei care sunt predispusi la
gastrite. La pacientii cu diabet AINS se vor folosi cu precautie.

Colchicina reprezenta cindva tratamentul de prima linie pentru guta, astazi fiind un regim de a doua linie
datorita riscului de toxicitate. Allopurinolul reduce generarea de acid uric. Alte optiuni terapeutice
cuprind administrarea de uricaze, pentru cei care sunt hipersensibili la allopurinol se indica oxipurinol,
benzbromaron este un agent uricozuric eficient, febuxostat este o potentiala alternativa pentru
allopurinol, losartan si fenofibratul au efecte uricozurice moderate, vitamina C are efect uricozuric.

Perfectionarea diagnosticului timpuriu si disponibilitatea tratamentului definitiv au ameliorat

semnificativ prognosticul gutei, cu scaderea evidentei gutei tofacee. Totusi guta tofacee se mai dezvolta
inca in lipsa diagnosticului corect, controlul inadecvat al bolii, intoleranta la medicamente si lipsa
compliantei pacientului.

Semne si simptome

Evolutia bolii

Patogenie si cauze

Guta este un proces patologic care rezulta printr-o tulburare metabolica centrala-hiperuricemia. In
stadiile timpurii ale bolii, atacurile acute ale artritei gutoase sunt frecvente. Pe masura ce guta
progreseaza, se dezvolta artrita cronica si tofi in articulatiile afectate. Guta primara se datoreaza unei
erori innascute ale metabolismului si numara peste 90% dintre cazurile de guta, iar 10% se datoreaza
gutei secundare. In guta primara defectul enzimatic care conduce la hiperuricemie este necunoscut.
Cauzele de guta secundara cuprind boala renala, conditiile cu turnover crescut al acizilor nucleici si
erorile innascute ale metabolismului. Factorii de risc pentru dezvoltarea gutei sunt considerati a fi
alcoolul, virsta, predispozitia genetica, obezitatea, durata hiperuricemiei si medicamentele consumate.

Desi prezenta cristalelor de urat in tesuturile moi si sinoviale este necesara pentru un atac de guta,
faptul ca uratii pot fi descrisi si in lichidul sinovial in absenta inflamatiei articulatiei sugereaza ca doar
prezenta cristalelor de urati in lichidul sinovial nu este suficienta pentru a determina episoade de artrita
gutoasa.

Guta se dezvolta in cadrul unor depozitari excesive de acid uric sub forma de urat monosodic. Acidul uric
este metabolitul final al purinelor. In lipsa uricazei, organismul uman inlatura acidul uric mai ales prin
rinichi. Cind excretia este insuficienta pentru a mentine nivelul de urat seric sub nivelul de saturatie de
6,8 mg/dL se dezvolta hiperuricemia, iar uratii cristalizeaza si se depoziteaza in tesuturile moi.

In cazuri rare supraproductia de acid uric este primara printr-o afectiune genetica.

Aceste afectiuni genetice includ:

sindromul Lesch-Nyhan, deficitul de glucoza-6-fosfataza (boala von Gierke)

deficienta de fructoza-1-fosfat aldolaza.

Supraproductia de acid uric poate aparea in afectiunile care determina turnover crescut celular si
eliberare de purine.

Aceste afectiuni includ:

bolile mieloproliferative si limfoproliferative

psoriazisul, chimioterapia, anemia hemolitica

anemia pernicioasa, eritropoieza ineficienta

exercitii fizice excesive si obezitatea.

Cauzele frecvente ale gutei secundare prin lipsa secretiei de acid uric includ:

insuficienta renala, nefropatia saturninica

infometarea si deshidratarea

hipotiroidismului, hiperparatiroidismul

diureticele, ciclosporina A, alcoolismul cronic.

Diagnostic

Tratament
Prognostic