SEM II: 1. Explorarea functiei renale. Sindroame.

pentru a converti de la mg/dl la micromol/l se inmulteste prima cu 88,4

Principalele f() ale rinichiului sunt:

-f() excretorie/ de eliminare: produsi catabolism (uree, acid uric, creatinina etc.) si a unor substante
chimice, mc, pesticide, aditivi alimentari

-f() himeostatica de mentinere ct a echilibrelor hidroelectrolitice, EAB

-f()endocrino-metabolica de catabolizare a unor hh polipeptidici (insulina, glucagon, PTH, vasopresina),

de GNG, secretia de EPO, hidroxilarea vit D

Bariera glomerulară normală este formată din podocite; membrana bazală glomerulară; celule
fenestrate endoteliale; stratul superficial de celule endoteliale (glicocalix).

Urina primară este formată prin filtrarea lichidului plasmatic prin bariera glomerulară;

RFG este 125 mL/min.

Rata fluxului plasmatic (Qp) este de aprox 700 mL/min, fracția de filtrare fiind de 20%.

Concentrația de albumină în ser este de 40 g/L, concentrația de albumină estimată în urina primară, în
mod normal, este de 4 mg/l (0.1% din cea plasmatică).

1. SDR. de retentie azotata:

= cresterea concentratiei serice a produsilor de retentie azotata peste valorile considerate N; trebuie
corelate cu eliminarile urinare pentru a stbili mecanismele de retentie implicate (IR, hipercatabolism
proteic, ambele):

 Creatinina (N pl= 1mg/dl; N u=1-1,8g/24h): strict endogena (produs final metabolism creatina si
fosfocreatina musculara, metabolizate spontan non enzimatic); se filtreaza si se secreta tubular
via OCT;

~masa musculara, sex, varsta, f() renala

+plasmatica: crestere productie creatinina ( dieta – aport exagerat carne, masa musculara crescuta,
distructii musculare – efort fizic intens, rabdomioliza, traumatisme prin strivire); scadere eliminare
creatinina prin scadere RFG

-plasmatica: scaderea productiei creatinina, urmare a scaderii masei musculare; cresterea eliminarii
urinare a creatininei ( crestere RFG => crestere flux sgv renal)

 Uree (N pl= 20-40mg%; N u= 10-40mg/24h): produs final al metabolismului azotat, sintetizat de

ficat din amoniac prin urogeneza (@ metabolizarea aa este necesara eliminarea gruparii alpha
amino  eliminare ca amoniac  @ ficat convertit in uree; scheletul de carbon ramas al aa este
metabolizat => energie); se filtreaza, se reabsoarbe (TCP, TC; acc de deshidratare), se secreta
tubular (portiunea subtire ascendenta a AH)
+plasmatica: aport crescut proteine; intensificare catabolism proteic (stari febrile, soc, patologii
neoplazice); scadere eliminare uree serica prin scadere RFG (IRA si IRC)

*In IRA si IRC c% urinara a ureei scade, iar cea plasmatica creste. (scadere RFG)

-plasmatica: diminuarea productiei de uree (IH); scadere aport proteine (malnutritie severa); crestere
eliminare renala prin crestere flux sgv si RFG

*RAPORT UREE/CREATININA N = 30/1 (foarte crescut @ IRA functionala/stare hipercatabolica; crescut

@ deshidratare, cand capacitatea rinichiului de a concentra urina depinde de ADH prin:

 actiunea asupra R V2  creste permeabilitatea pentru apa

facilitatarea transportorilor de uree UT-A1 si UT-A3  cresterea selectiva a permeabilitatii portiunii

terminale TC @ medulara interna  cresterea c% ureei din medulara interna  crestere osmolaritate
medulara interna  crestere reabsorbtie apa  + procesului de concentrare a urinii  creste
reabsorbtia ureei  creste ureea serica

+: cresterea ureei si mentinerea creatininei in limite N; stari de deshidratare; sugestiv pentru IRA/stare
hipercatabolica (cand raportul este mult mai mare)

 Acid uric (N pl=4-6mg%; N u=500-800mg/24h): produs final al metbolismului purinelor

(degradarea acizilor nucleici); productie endogena + aport exogen (dieta bogata in purine
=carne; dieta bogata in fructoza-metabolizareADP-acumulareAMPhipoxantinaxantina
acid uric); eliminare 2/3 renala (se filtreaza, se reabsoarbe (90%@S1 TCP), se secreta (S2 TCP),
reglare @ TCD prin rebsorbie), eliminare 1/3 digestiva

+plasmatic = hiperuricemie: aport crescut (purine, fructoza); crestere catabolism nucleoproteine

(leucemii, tratamente antineoplazice); eliminare scazuta (IR corelat cu cresterea plasmatica a celorlalti
compusi azotati)

-plasmatic: sinteza scazuta (IH); mc hipouricemianta in exces

*BUN (mg/d (blood uree nitrogen, azotul ureic sanguin) = UREEpl (mg/dl) /2,14 (GMuree=60;
GMazot=14*2=> 60/28=2,14)

calculare raport azot ureic/creatinina. N = 7-8mg/dl.

+plasmatic: deficit de eliminare (IR)

-plasmatic: scaderea productiei (IH); scaderea aportului de substrat (malnutritie)

*BUN/creatinina serica (N= 10-20); pentru diagnosticul tipului azotemiei din IRA:

azotemie prerenala (BUN/creatinina>20, creatininaN): deshidratare, depletie de sare, hipercatabolism

(scade filrtarea glomerurala – hipoperfuzie renala, scad ureea si creatinina filtrate urinar, ureea se
absoarbe in TCP, dar exista o reabstorbtie exagerata distal, ca urmare a deschiderii specifice a canalelor
de uree (secundar secretiei de ADH), creatinina filtrata se va elimina urinar)

azotemie postrenala (BUN/creatinina N): obstructii ale tractului urinar; (scade filtrarea; ureea si
creatinina filtrate nu pot fi eliminate din cauza blocajului/obstructiei si reflueaza in sange)
azotemie renala (BUN/creatinina <10, BUN scazut): necroza tubulara acuta, reducere sinteza uree
(BUN) @ afectiuni hepatice severe; (scade filtrarea glomerurala prin scaderea perfuziei, scad cantitatea
de uree si creatinina filtrate; excesul de uree plasmatica se poate elimina pe cai extrarenale – tegument,
TD; creatinina ramane in plasma)

azotemie renala (BUN/creatinina<10, creatinina crescuta): rabdomioliza, afectiuni musculare care

asociaza IR

**Explorarea generala biochimica a f() renale = parametri de retentie azotata +

*Cistatina C (N pl=0,7-1,21 mg/l; cresc semnificativ pe masura ce RFG scade <80mL/min/11,73m^2): mk

cel mai specific pentru diagnosticul IR; mk endogen al RFG, neinfluentata de rasa, sex etc., rata de
sinteza ct pe tot parcursul vietii, GM mica si incarcatura electrica pozitiva => filtrata liber glomerural,
reabsorbita complet, metabolizata @TCP => in absenta leziunilor tubulare (cand nu mai poate fi abs si
metab tubular), nu se gaseste in urina finala; preparatele cortizonice reduc productia de cistatina =>
supraestimare a f() renale la pac sub corticoterapie in D imunosupresoare

*Ionograma serica si urinara

*Dozarea vitaminei D

*Hemograma cu formula leucocitara

**Investigarea f() renale de reglare a homeostaziei:

a. Ionograma serica= apreciaza f() de economisire si eliminare a electrolitilor plasmatici(@

tulburari de diureza – oligoanurie/poliurie; IR; endocrinopatii -alterarea secretiei de aldosteron;
terapia cu diuretice)

Na+= 135 -145 mEq/L

K+= 3,5 -4,5 mEq/L
Cl-= 95 -105 mEq/L
Ca total = 8,6 -10 mg/dl
Calciu ionic seric = 1,25 –2,7 mg/dl
Fosfor seric = 2,5-4,5 mg/dl

b. Parametrii EAB

pH arterial = 7,35 –7,45

paCO2 = 35 –45 mmHg
HCO3-plasmatic= 22-27 mEq/l

*In IRC: acidoza metabolica (scadere eliminare valente acide, scadere productie si reabsorbie HCO3,
pierdere de baze pe cale digestive/renala etc.); alcaloza metaboliza apare rar (varsaturi severe prin
intoxicatie uremica/hiperhidratare celulara sau iatrogen prin aport excesiv de alcaline)

*Hiatusul anionic plasmatic (deficit anionic, DA) poate creste in IRC/IRA:

DA = [ (Na+) +(K+ ) ] –[(Cl-) + (HCO3-) ] sau DA = (Na+) –[(Cl-) + (HCO3-) ]

V.n. = 16 +/-4 dacă folosim K+în formula de calcul
V.n.= 12+/-4 mEq/l (sau mmol/l),dacă nu folosim K+ în formula de calcul
 c. Proteinemia si electroforeza proteinelor serice si urinare:

Parametri Valori Sindrom electoforeza proteinelor urinare este

normale nefrotic utilizata pentru investigarea gammapatiilor
monoclonale; pentru a stabili tipul de
proteinurie:
Proteinemie (g/dl) 6,5 – 8,5 ↓
-glomerulara: predominant albumina
Electroforeză (%)
-tubulara: albumina putina, microglobuline
(alpha1, alpha2, beta 2)
Albumina 50-60 ↓
-mixta: glomerulara si tubulara
Alfa 1 globuline 3-4 N -monoclonala (Bence Jones): proteine
90% = alpha1antitripsina anormale structural, monomeri si dimeri ai
lanturilor ĸ si ƛ ale Ig; mk dg gammapatie
Alfa 2 globuline 6-9 ↑compensator monoclonala (mielom multiplu); poate fi
decelabila si in leucemii
Beta globuline 10-12 ↑compensator evidentierea hipoproteinemiei si
disproteinemiei in urma pierderii de proteine
Gama globuline 18-20 N/↓/↑ @ mb filtranta glomerulara
-scad prin pierdere in electroforeza + imunoprecipitare;
sdr nefrotic impur
antiseruri monospecifice fd lanturile usoare si
-cresc la un pacient cu o grele ale Ig;
boala autoimuna
identifica prezenta lanturilor usoare
*mielom monoclonal;
monoclonale in urina (proteinurie Bence
oricare altele au
crestere policlonala Jones = lanturi deficient impachetate)

10ml din urna/24h (esantion de urina)

Indicatii:

-peak gamma la electroforeza proteinelor serice

-identificare proteine urinare Bence Jones (suspiciune mielom multiplu, macroglobulinemia

Waldenstrom)

-stabilire tip de proteinurie

d. Lipidograma serica poate evidentia cresterea lipidelor totale serice si a colesterolului seric, in
special in sdr nefrotic:
 Dozarea lipidelor totale serice (N=400-800mg/dl)
 Dozarea colesterolului total seric (N=120-200mg/dl)
 Dozarea LDL colesterolului seric (N=30-130mg/dl)
**Teste de explorarea a f() endocrine: indicate la pacientii cu boala renala cronica

a. Dozarea nivelului seric al eritropoietinei (EPO)

80-90% se sintetizeaza la nivel renal => in IR scade sinteza de EPO

mecanismele aparitiei anemiei in IRC: scadere sintezei de EPO, efectul toxic direct al produsilor de
retentie azotata asupra MOH si asupra hematiilor (cu scurtarea duratei de viata), afectarea
metabolismului Fe, inflamatia cronica, deficite vitaminice (scaderea abs vit B12 si ac folic @ gastrita
uremica; pierderea vitaminelor in procesul de dializa)

b. Dozarea nivelului seric al vitaminei D (1,25 (OH)2D3)

nivelul seric al vit D scade secundar reducerii enzimei 1alphahidroxilaza, responsabila de hidroxilarea
renala a vit D

osteomalacie (scaderea nivelului seric vitD => mineralizare osoasa defectuoasa, cu turnover scazut/N)

c. Dozarea nivelului seric al PTH

nivelul seric PTH creste (hipertiroidism secundar hipocalcemiei, hiperfosfatemiei, deficitului de vit D),
cu aparitia osteodistrofiei renale (scaderea densitatii minerale osoase in conditiile unui volum osos
normal/crescut

crestere PTH => activare osteoblaste (sinteza matrice osoasa) si osteoclaste (remodelare osoasa) =>
crestere turnover osos

crestere #osteoclaste => crestere resorbtie osoasa si risc de fracturi

**Evaluarea diurezei; N este necesar un volum urinar minim de 800ml in care substantele (uree si
electroliti in principal) sa se elimine sub forma dizolvata

Diureza N= 1000-2000ml/zi

Debit urinar mediu=40-50ml/ora

Poliurie = diureza >2000ml/zi (debit peste 80-100/ora)

Oligurie = diureza <500ml/zi

Anurie = diureza <100ml/zi

a. Proba de concentrare a urinii; capacitatea rinichiului N de a reduce eliminarea de apa (de a

concentra urina) in conditiile unui aport hidric scazut.

*masurarea densitatii urinare (D): urodensimetru (intr-un cilindru cu 10-20ml urina) sau bandelete
reactive

*osmolaritatea urinara este dp cu densitatea urinara si reflecta mai fidel c% ionilor si a altor particule
osmotic active in urina, osmolaritatea urinara poate substitui masurarea D la proba de concentrare
*Tehnica de lucru: golirea matinala a vezicii; restrictionarea aportului hidric timp de 12-24h (max 500ml
lichide); colectare urina in 4 probe, la 6h interval; cel putin una din probe trebuie sa aiba densitatea
1017

*rinichiul N elimina sub 800ml in cel putin o proba, D>1025, osm 800-1250mOsm

*daca exista o capacitate de concentrare scazuta, diureza depaseste aportul lichidian, iar D ramane sub
1023

*se poate testa si raspunsul la ADH exogen – 5U adm s.c.: lipsa raspunsului sugereaza un defect
intrinsec de c% renala secundar uneia/mai multor tulburari f() tubulare: deficit ADH; deficit de raspuns
la ADH prin reducerea # si/sau f() celulelor tubulare renale

b. Proba de dilutie a urinii; capacitatea rinichiului N de a creste eliminarea de apa (de a dilua
urina) in conditiile unui aport hidric crescut.

*Tehnica de lucru: golirea matinala a vezicii, apoi ingurgitarea a 1500ml lichide in decurs a 30min;
recoltarea urina la interval de 30 min timp de 4 ore (8 probe); determinarea V si a D urinare

*rinichiul sanatos se elimina o cantitate de urina = cu cantitatea de apa ingerata (in primele 2h se
elimina N 50% din V de lichide ingerat), iar densitatea urinara scade sub 1005

*in prezenta capacitatii de dilutie scazute, V urinii recoltate este mai mic decat V de lichide ingerat, iar
D urinara ramane in jur de 1010/ depaseste aceasta valoare

**Examenul de urina: macroscopic (aspect, culoare, miros), biochimic/examen sumar (osm, D, ph,
glucoza, corpi cetonici, proteine, urobilinogen, bilirubina), microscopic al sedimentului urinar (structuri
organizate – celule, cilindri, bacterii; structuri neorganizate: substante organice – acid uric, cistina,
leucina si substante anorganice – carbonati, azotati, fosfati), microbiologic/urocultura si efectuarea
antibiogramei

*RECOLTARE: prima urina de dimineata (# mai crescut de elemente celulare, ph mai acid, neinfluentata
de dieta si activitate fizica), dupa toaleta locala, din portiunea mijlocie a jetului urinar; recipiente de
unica folosinta (recipient steril pentru urocultura)

*EXAMEN in cel mult 3h de la recoltare (prelungire interval => liza hematii, degradare leucocite,
modificare ph cu viraj in zona alcalina; examen pe 24hcand se urmareste determinarea cantitativa a
unor substante organice si/sau anorganice

I.Macroscopic:

A. Aspect: N limpede si transparenta; tulbure (puroi, mucus; expunere la T scazute/ prezenta

fosfati/urati in cantitati crescute); opaca = lipidurie (prezenta de lipide @ sdr nefrotic)

B. Culoare: N galben pai – galben/auriu ~ de compozitia chimica, c%, ph; urocrom (pigment urinar
sintetizat de celulele renale din Hb; solubilizeaza acidul uric, impiedicand depunerea lui); palida (cu D
scazuta, in IR, cand scade sinteza de urocrom); rosie (hematuria/Hbnurie/mioglobinurie/mc – BT,
Warfarina); inchisa (in urma expunerii la soare; trebuie pastrata la intuneric!)

C. Miros: N usor fad/aromatic; amoniacal (infectii tract urinar ITU/tumori renale); putrid (infectii cu
flora anaeroba); acetone (cetonurie)

II.Biochimic: metoda rapida - dipstick

Denumire Rezultate UM Interval biologic de referinta

Densitate urinara (D) 1019 1015-1025
Ph 6 5-7
Leucocite Negativ /mmc Negativ (0-10)
Proteine Negativ mg/dl Negativ (0-10)
Glucoza Negativ mg/dl Negativ
Corpi cetonici Negativ mg/dl Negativ
Urobilinogen Negativ mg/dl Negativ (0-2)
Bilirubina Negativ mg/dl Negativ
Hematii Negativ /mmc Negativ (0-1-2)
Nitriti Negativ mg/dl Normal – negativ
Celule epiteliale scuamoase Rare
Leucocite sediment Rare

A.Osmolaritatea urinara: evalueaza f() tubulara prin aprecierea capacitatii de dilutie si concentrare a
urinii; N 800-1200 mOsm/kg apa; in urina se elimina cca 600-900 mOsm/24h

+: deshidratare, IC (scadere flux sgv renal in urma mecanismului compensator simpatic), B.Addison
(deficit de aldosteron, cu natriureza crescuta)

-:diabet insipid (scadere sinteza ADH/ scadere activitate ADH @ renal), IRA

B.Densitatea urinara: apreciaza capacitatea renala de concentrare/ diluare a urinii, in f() de calitatile
plasmei filtrate; indicator al integritatii f() tubulare; urinometru, refractometrie, dipstick; N 1010-1025
(normostenurie); variatiile diurezei si D urinare exprima supletea functionala a tubilor renali (a f() de
concentrare si dilutie)

*izostenurie: eliminarea unei urini cu densitatea ct indiferent de valoarea diurezei; D = 1011 = D

ultrafiltrat glomerular (si plasma)

*hiperstenurie: D = 1025-1035 (repetata la mai multe determinari): proteinurie, DZ dezechilibrat

(glucozurie, deshidratare), stari febrile (cresterea produsilor de catabolism)

*subizostenuria: D < 1011 in conditii de oligurie; arata o afectare renala grava ( IRC stadii avansate )

*hipostenuria: D = 1011-1001; imposibilitatea concentrarii urinii; necesita proba de concentrare a

urinii; aport excesiv de apa, glomerulonefrite cronice (eliminare V urinar scazut, urina cu densitate
scazuta), pielonefrite cronice (alterarea tubulara afecteaza capacitatea rinichiului de a concentra urina)
C.PH urinar: evalueaza f() tubulara; urina proaspat recoltata, benzi test; N = 5-7; cunoasterea valorii
ph’ului este importanta in anumite patologii (litiaza urinara); ~ de regimul alimentar, mc, EAB, continutul
microbian al urinei

*ph urinar acid: dieta bogata in carne si proteine, cetoacidoza diabetica, infectii urinare cu Escherichia
Coli; pp: cistina, acid uric, oxalat de calciu (este necesara alcalinizarea urinii)

*ph urinar alcalin: dieta vegetariana (continutul proteic al alimentelor de origine vegetala < fd cel al
alimentelor de origine animala=> reducerea productiei endogene de acizi), ITU cu germeni producatori
de ureaza (Proteus), varsaturi abundente (alcaloza metabolica); calculi: fosfat de calciu, carbonat de
calciu, fosfat de magneziu (este necesara acidifierea urinii)

D.Glucoza: N urme nedetectabile uzual (glc filtrata glomerular este complet reabsorbita in TCP); calitativ
(testare rapida- dipstick; bandelete impregnate cu reactivi care isi schimba culoarea in prezenta glucozei
urinare; capacitatea glucoz-oxidazei de a forma hidrogen-peroxid – reactioneaza cu peroxidaza si cu un
cromogen continut in bandeleta )/ cantitativ

*glucozurie = filtrare glomerulara + alterare reabsorbtie TCP; trebuie corelata cu glicemia:

-insotita de hiperglicemie: depasirea pragului renal de eliminare a glucozei (glc serica >180mg/dl)

-in absenta hiperglicemiei: glucozuria poate fi prezenta in tubulopatii si afectiuni renale cronice cu
afectare tubulo-interstitiala importanta

postprandial (glicemia >=180mg/dl); DZ dezechilibrat (cea mai frecventa cauza); sarcina ( prag ~
160mg/dl; hiperfiltrare + scadere prag renal al reabsorbtiei; nivel crescut si/sau persistent la determinari
repetate => TTGO pentru investigarea unui posibil diabet gestational

in conditiile persistentei glicozuriei la glicemii normale – disfunctie tubulara?

E.Corpii cetonici: N nedetectabili uzual; prezenta in urina a acidului acetoacetic, acetonei, acidului
betahidroxibutiric => cetonurie = consecinta depasirii capacitatii de metabolizare a corpilor cetonici @ tt
extrahepatice in raport cu productia lor

bandelete reactive; mai sensibile la acidul acetoacetic fd acetona; nu reactioneaza la acidul

betahidroxbutiric; determinarea unuia dintre ei – suficient pentru determinarea cetonuriei; test pozitiv
=> cauza acidoza metabolica; testarea nu este specifica pentru afectiunile intrinseci ale aparatului urinar

inanitie, regim alimentar bogat in lipide si proteine, dar sarac in glucide; DZ dezechilibrat; intoxicatia
cu etanol etc.
F.Nitritii: N nu sunt prezenti in urina; conversia nitratilor in nitritii prin actiunea unor bacterii (bateriurie
semnificativa => pozitivare test in 80% cazuri  urina minim 4 ore in vezica urinara; test pozitiv 
indice bacteriurie semnificativa; testul negativ nu exclude bacteriuria)

bandelete reactive

test negativ + bacteriurie: timp insuficient de incubatie in VU pentru conversia nitratilor la nitriti (min
4h); excretie scazute in urina de nitrati; reducerea nitratilor la azot sub actiunea unor enzime bacteriene;
prezenta unor agenti patogeni carora le lipsesc enzimele necesare conversiei

G.Proteinele: N o cantitate minima de origine plasmatica si tubulara <150mg/24h, nedetectabila uzual;

cantitativ, calitativ, semicantitativ

proteinurie tranzitorie (diete hiperproteice)

proteinurie intermitenta (proteinurie de mars)

proteinurie permanenta – afectare renala (glomerulonefrite, sdr nefrotic, tumori); este necesara
dozarea proteinuriei 24h + electroforeza

H.Urobilinogenul (derivat din bilirubina) si Bilirubina: Urobilirogen N in cantitati mici; Bilirubina N nu

urobilinogen crescut: productie crescuta de bilirubina + supraincarcare hepatica (anemii hemolitice);

urobilinogen mult in intestin din BC multa de la substrat mult (BN) din hemoliza

urobilinogen absent: ictere obstructive, distrugerea florei microbiene intestinale (atb)

bilirubina prezenta: cresterea BC in plasma (icter obstructiv, afectiuni hepatice); BC in urina  este
foarte multa (icter hepatic/posthepatic)

III. Examen microscopic al sedimentului urinar:

tehnica: metoda examenului in picatura proaspata/ metoda sedimentului colorat; centrifugare 10ml
urina (<2h de la emisie), numarare celule necolorate la MO x400(??)

interpretare semicantitativa (nr elemente/cp microscopic; cel epiteliale pavimentoase): epiteliale de

tranzitie, epiteliale tubulaare, leucocite 1-2/CM, hematii 1-2/CM daca sunt prezente cerem descrierea
lor, cilindri, cristale

metoda cantitativa – extra, la privat(nr elemente/unitate V sau timp): metoda Addis-Hamburger ( a

doua urina de dimineata, la 3h de la prima mictiune, clinostatism, fara consum lichide in cele 3h; N
leucocite<2000/min; hematii<1000/min); metoda Stansfeld-Webb – mai permisiva (a doua urina de
dimineata; clinostatism/ortostatism/efort fizic; N leucocite<10/mm^3; hematii<5/mm^3)
 Eritrocite 1-2/CM, <5/mm^3, <1000/min
N prin filtratul glomerular trec pana la
1000 eritrocite/min
Leucocite 1-2/CM, <10/mm^3, <2000/min
N prin filtratul glomerular trec pana la
2000 leucocite/min
Epitelii Rare (cel rotunde/poligonale <- rinichi)
Cristale Rareori cu semnificatie clinica
*agravare -> calculi
--calculi colaliform (litiaza de bazinet) –
mulaj al bazinetului => forma
Cilindri Mulaje ale tubilor renali;
glicoproteine, atunci cand acestea se
afla in cantitati crescute; majoritatea
se formeaza in TCD/TC si pot
ingloba:celule, cristale, picaturi de
grasime etc
**Explorarea f() de filtrare glomerulara - via substante care se elimina doar prin filtrare
Clearence = V virtual de plasma total epurata de o substanta intr-un minut
Cx = Ux * D/ Px
Cx – clearence substanta x (ml/min); Ux – c% urinara a substantei x in urina 24h (mg%); D – debit urinar
(ml/min); Px – c% plasmatica a substantei x (mg%)
valori crescute  d# al hematuriei la testul rapid (dipstick):
-corelare cu examen MO
-test + in absenta hematiilor la MO –
hemoglobinurie/mioglobinurie (bandeleta sensibila la Hb
libera si mioglobina)
*mioglobinurie (rabdomioliza/sdr strivire musculara) si
hemoglobinuria (anemie hemolitica) – posibile cauze ale IRA
valori crescute >2000/min  inflamatie rinichi/cai urinare
*leucociturie reno-urinara:
-tip aseptic: fara flora microbiana in sediment (TBC renal)
-tip septic: piurie, proteinurie, cilindrurie
*cel epiteliale tubulare renale: mai mari decat leucocitele,
nucleu rotund, mare – afectare tubulara
*cel epiteliale de tranzitie: 2-4x leucocite, rotunde/ovalare –
caile urinare (pelvis renal – uretra superioara)
*cel epiteliului scuamos: uretra, fara semnificatie patologica
Oxalat de Ca, fosfat de Ca, fosfat amoniaco-magnezian,
carbonat de Ca, cristale de acid uric
Clasificati dupa mecanism de formare si structura:
*hialini: glicoproteine; transparenti, incolori, greu vizibili
MO; insotesc proteinuriile; cantitate mare = proteinurie
glomerulara, sdr nefrotic
*leucocitari: PMNuri; mk ai infectiilor urinare ale
parenchimului renal
*eritrocitari: hematii; intotdeauna patologici; prezenta
hematuriei cu origine renala (glomerulonefrite, rejetul
transplantului renal)
*granulosi: printr-un proces degenerativ progresiv al
celulelor fixate pe cilindrii hialini; nefropatii cronice
glomerulare/interstitiale si in necroza tubulara acuta
 Categorie Valoare Interpretare
eRFG (ml/min/1,73m2) Filtrarea glomerulara se poate determina
direct prin metoda Cl renal sau se poate
G1 ≥90 Normal/crescută estima prin fromule de calcul eRFG
(Cockroft-Gault – cea mai utilizata in practica
G2 60-89 Scădere usoara clinica; CKD-EPI; MDRD); formulele de calcul
permit standializarea bolii renale cronice pe
baza c% plasmatice a creatininei
G3a 45-59 Scădere usoara-
moderată

G3b 30-44 Scădere moderată-

severă

G4 15-29 Scădere severă

G5 <15 Insuficiență renală

*Teste de rutina:

1. Clearence-ul creatininei endogene (Clcr): proba functionala renala cu cea mai larga utilizare in
practica clinica; N femei = 110 +/-15 ml/min; N barbati = 125 +/- 25 ml/min; creatinina este filtrata si
secretata -> la subiectii N, Clcr supraestimeaza filtrarea cu aprox 15%

+: masa musculara crescuta, dieta hiperproteica

-: odata cu varsta, reducerea masei musculare, IR severa (scade masa musculara asociat cu cresterea
secretiei tubulare a creatininei)

Tehnica de lucru: adm 100ml apa, dimineata, dupa evacuarea completa a VU; recoltare sge si urina
dupa 100min; daca debitul urinar < 1,5ml/min, aplicam formula Cockroft-Gault :

Clcr=[(140-varsta)*greutate]/(72*Cr serica) – barbati

Clcr={[(140-varsta)*greutate]/(72*Cr serica)}*0,85 – femei (eu = 106,6)

2. Clearence-ul ureei: se efectueaza concomitent cu Clcr; tehnica de efectuare este identica; mai putin
precis decat Clcr, ureea fiind filtrata, reabsorbita si secretata

3. Evaluarea retentiei azotate: (vezi mai sus; primele pagini)

4. Evaluarea integritatii morfofunctionale glomerulare (albuminuria, hematuria):

albuminuria: determinare calitativa si cantitativa (urina/24h); N se pot detecta urme de p.p;

10-140mg/l/24h; persistenta valori crescute (mk de afectare glomerulara) => determinari
cantitative/24h;
hematuria (vezi pag.8): prezenta fragmentelor eritrocitare (localizare inalta a hematuriei; frecvent
prin interesare glomerulara), prezenta hematiilor intregi (patologie @ sistem pielo-calizeal, uretere,
tract urinar inferior)

a. hematurie microscopica >10hematii/CM: nu determina modificari de culoare a urinei vizibile cu

ochiul liber; la proba Addis, corespunde unei valori de >10.000hematii/min (N<1000h/min)
b. hematurie macroscopica; modificarea culorii urinei in rosu/brun: confirmata prin examenul
sedimentului urinar; >100h/CM (debit >3000h/min la proba Addis)

Cauze extrarenale Cauze renale Cauze postrenale

embolie artera renala neoplazii ureter – calcul, neoplasm
hemofilie calculi VU – calculi, infectii bacteriene,
HTA maligna TBC TBC, neoplazii
glomerulonefrite acute prostata – procese neoplazice,
traumatisme traumatisme, prostatite

FORMULA MEMO TICS: Tumori/traumatism; Infectii/inflamatie; Calculi; Surgery

Cauza glomerulara Cauza non-glomerulara

-cresterea permeabilitatii mb filtrante
-asociaza proteinurie de cauza glomerulara
-la nivelul TCD si a ansei Henle, hematiile pot
forma cilindri hematici (mk hematurie
glomerulara)
-cauze: glomerulonefrite, vasculite alergice, boala
Henoch-Schonlein
-nu este insotita de proteinurie si de cilindri
hematici daca leziunile apar distal de TCD
-cauze: litiaza renala, TBC renal, traumatisme
renale/ale cailor excretorii, cistita hemoragica,
neoplazii renale

*Proba celor 3 pahare (Guyon) – valoare istorica: in primul recipient se recolteaza urina de la
inceputul mictiunii, in al doilea se colecteaza urina de la mijlocul mictiunii, in ultimul se va recolta
urina de la sfarsitul mictiunii. Se presupune ca este vorba despre:
-hemoragie cu origine reno-ureterala: hematuria este prezenta in toate cele trei pahare (hematurie
totala)
-hemoragie vezicala: hematuria este prezenta doar in ultimul pahar (hematurie terminala)
-hemoragie prostatica/uretrala: hematurie prezenta numai in primul pahar (hematurie partiala)
!! Toate hematuriile masive pot fi totale !!

Proteinuria posturala (ortostatica) = eliminarea intermitenta de proteine la persoane obligate la

ortostatism prelungit (ex.mars) si care dispare dupa clinostatism; este prezenta la 3-5% din adultii tineri,
aparent sanatosi.

Pentru stabilirea tipului de proteinurie  electoforeaza proteinelor urinare (vezi pag.3)

*Teste speciale de determinare a filtrarii glomerulare:

1. Clearence-ul inulinei: considerat standardul de aur in apreciere RFG

tehnica de lucru: adm in bolus a 10-15ml de substanta (inulina sintetical cea naturala are pret
prohibitiv)

2. Clearence-ul manitolului :

3. Aprecierea RFG cu substante iodate de contrast si radionuclizi

**Explorarea f() tubulare:

*Functia de dilutie si concentrare: (vezi pag.4)

1. Diureza (N = 1-2L/zi )

2. Densitatea urinara(normostenurie = 1010-1025)/osmolaritatea urinara(N = 800-1200mOsm/kg apa)

*Functia de reabsorbtie tubulara:

1.Ph-ul urinar (N=5-7); vezi pag.7

2.Aminoaciduria (N aa sunt filtrati glomerular; reabsorbiti tubular in cea mai mare parte); cand
capacitatea de transport @ tubular este depasita (nivel crescut al aa in sge -> nivelul aa urinari creste
semnificativ (aminoacidurie)

Aminoacidurie prin flux crescut Aminoacidurie renala Aminoacidurie fara prag

-nivel plasmatic crescut
-transport tubular N
(depasirea posibilitatii
fiziologice de reabsorbtie)
-nivel plasmatic N
-transport tubular redus
-dobandita/congenitala
-nivel plasmatic N
-transport tubular N
-clearence extrahepatic scazut
-cand aa prezenti in exces
(blocaj enzimatic in utilizarea
lor) se elimina in totalitate prin
urina, iar nivelul plasmatic se
mentine astfel normal

3.Glucozuria (N = urme nedetectabile uzual); vezi pag.7

4.Ionograma urinara

Valori normale Determinari

Sodiu 40-220 mmol/zi

urina/24h sau o proba spontana de 50-150 mmol/l in vederea tulburarilor de secretie sau actiune ale
urina aldosteronului

Potasiu 25- 125 mmol/zi

Calciu 100-300mg/zi

25-135 mmol/l Indicatori al tulburarilor de echilibru fosfo-calcic

Fosfați 400-800 mg/zi

Clor 80-140 mmol/l

Tip azotemie OsmU (mOsm/l) Na urinar (mmol/l) FE Na (excreția fracționată a sodiului) =

[(Na urinar/Na plasmatic) x 100]

(creatinina urinară/creatinina plasmatică)

Prerenală >500 <20 <1%

-indicator urinar al oliguriei

functionale (scaderea
diurezei secundara
raspunsului compensator
antidiuretic la hipovolemie;
raspunsul renal este adecvat
mecanismelor neuro-
umorale implicate)

Renală <350 >40 >2%

-indicator urinar al oliguriei

organice (scaderea diurezei
prin scaderea filtratului
glomerular, consecinta a
leziunilor primare ale
nefronilor)
 Patologiile glomerulare Sdr nefritic -oligurie (<500ml/zi)
(glomerulopatii) -hematurie
-proteinurie (<3g/zi)
-retentie hidrosalina (edeme, HTA)
-sdr retentie azotata
Sdr nefrotic -proteinurie importanta (>3,5g/zi)
-hiperlipidemie
-hipoalbuminemie, edeme +/-
hiperlipidurie (pur)
Patologii tubulo-interstitiale Infectioase -alterarea f() de ditutie si c%
 pielonefrite Prin hipersensibilizare -aminoacidurie
Toxice -glucozurie
-alterare echilibro hidro-electrolitic
si EAB
IRA -oligurie
IR -pierdere rapida a f() renale
dpdv f() -acidoza metabolica
-hiperpotasemie
-hipersodemie
-retentie hidrica
IRC -leziuni renale +/- scadere RFG
(boala renala cronica) (anomalii structurale, mk de
= anomalii structurale/f() renale leziune renala: anomalii urinare,
timp de cel putin 3 luni plasmatice/imagistice)
consecutive (pierdere sau
ireversibila) -scadere RFG<60ml/min/1,73m^2
+/- leziuni renale

**Patologie – sdr renale:

A. SDR. NEFRITIC: complex de manifestari clinico-biologice care are ca substrat comun inflamatia
glomerulara, caracterizata prin:
- proliferare celulara (endoteliala, mezangiala, epiteliala) endo sau extracapilara
- depozite de Ig, complement, fibrinogen la nivel glomerular ingrosarea mb bazale (ex.
glomerulonefrita post infectioasa – streptococica)

Modificare permeabilitate membranara  albuminurie, proteinurie (<sdr nefrotic; glomerulul prezinta

o celularitate mai densa si mb bazala ingrosata)

Scadere f() filtrare: retentie azotata, oligurie, retentie hidrosalina (HTA agravata si de SRAA; edeme)

 Diagnostic de sindrom:

Sumar urina (identificare calitativa hematurie, proteinurie)

Examene biochimice urinare: proteinurie, hematurie, cilindri hematici, hematii deformate, fragmente @
sumar

Sdr retentie azotata: uree, creatinina, acid uric crescute in plasma

  Diagnostic de boala:

Teste specifice pentru stabilirea etiologiei: ASLO, CIC

Biopsie renala

B. SDR NEFROTIC: complex de manifestari clinico-biologice caracterizat prin alterarea

permeabilitatii mb bazale glomerulare, proteinurie >3,5mg/24h si consecintele acesteia;
 Alterarea S endoteliale/a mb bazale glomerulare/a podocitelor  proteinurie masiva; in f() de
tipul proteinelor pierdute prin urina:
a. sdr nefrotic pur:

-proteinurie selectiva (>85% = albumina)

-@nefropatia cu leziuni minime: pierdere electronegativitate S a mb bazale  fenomen de respingere a

albuminei (anion) scazut  eliminare preferentiala de albumina

b. sdr nefrotic impur:

-proteinurie neselectiva (albumine si globuline pierdute)

-+/- hematurie, HTA, retentie azotata (caracteristice sdr nefrotic)

pierdere urinara cronica de proteine  hipoalbuminemie:

-scadere presiune coloid-osmotica plasmatica

-crestere proteine @ lumen tubular + reabsorbtia Na  retentie hidrosalina  edeme

-scadere Ca total prin scadere Ca legat de proteine, cu Ca liber N = pseudohipocalcemie (corectarea

nivelului de Ca la nivelul albuminei reduce valoarea calcemiei la valori N)
*Calciu corectat (mg/dL) = Ca total măsurat [mg/dL] + 0.8 (4.0 – albumină serică [g/dL]

hipoproteinemie  sinteza hepatica reactiva de proteine:

-crestere lipoproteine  hiperlipemie (participa ci scaderea catabolismului lipidic prin pierdere urinara
de lipoproteinlipaza)  lipidurie si cilindri cu grasime

-crestere sinteza FC (I,VIII)  status procoagulant (contribuie si pierderea urinara de proteine

anticoagulante – ATIII)
GM FI = 340 kDa; GM FVIII = 280 kDa

GM antitrombina = 58 kDa; GM Albumina = 66.5 kDa

 Diagnostic de sindrom:

Proteinurie masiva, neselectiva (selectiva in glomerulonefrita cu leziuni minime)

Proteine totale plasmatice scazute, hipoalbuminemie

Scadere Ca total (cu Ca corectat la nivelul albuminei in limite N)

Hiperlipemie
Lipidurie, cilindri cu grasime

Electroforeza proteinelor serice:

-albumine scazute

-alpha2 globuline si beta globuline crescute (nu trec prin filtru)

-gamma N (pur); scazut (impur); crescut (b autoimune)

C. PIELONEFRITE:
- ACUTE: procese inflamatorii de cauza infectioasa (frecvent bacteriana) secundare unei
diseminari hematogene/ reflux vezico-ureteral al agentului infectios
- CRONICE: procese inflamatorii cronice, cu localizare predominant tubulara si interstitiala +/-
infectie cronica; produse prin reflux (nefropatia de reflux); produse prin obstructie (nefropatia
cronica obstructiva)

Disfunctia predominant tubulara:

*formele moderate/severe pot implica si disf() glomerulara=> sdr retentie azotata

-scadere capacitate de concentrare a urinei (osm scazuta, proba de c% modificata)

-scadere reabsorbtie de aa, peptide, proteine filtrate (proteinurie discreta; aminoacidurie <1g/zi)

-scadere reabsorbtie glucoza (mai ales in acut) => glucozurie

-scadere reabsorbtie Na (excretie fractionata de Na>1%)

-scadere capacitate de eliminare a surplusului fiziologic de acizi (acidoza tubulara renala)

Pielonefrite de origine infectioasa: disf() predominant tubulara + sdr infectios:

-examen macroscopic urina: piurie

-sediment urinar (calitativ): leucocite, cilindri leucocitari, hematii, nitriti

-sediment urinar (cantitativ; predomina infectia/inflamatia): #hematii<#leucocite

-uroculturi pozitive

-sdr biologic inflamator (PCR, VSH, fibrinogen)

Nefritele interstitiale produse prin reactii de hipersensibilizare: apar cel mai frecvent dupa adm de
medicamente; disf() predominant tubulara (mec tip II CI citotoxice/ mec tip III CIC) +/- afectare
glomerulara (depunere CI in mb bazala glomerulara=> sdr retentie azotata) + sdr alergic (ex. R la beta-
lactamine):

-eozinofilie (proces inflamator de tip neinfectios)

-sediment urinar (calitativ): eozinofile, hematii, leucocite (inclusiv cilindri leucocitari)

-sediment urinar (cantitativ): eozinofile >1% din totalul leucocitelor (si in necroza tubulara acuta,
glomerulonefrite proliferative etc)

-uroculturi negative

Pielonefritele toxice: acumularea toxicului @ medular renal + disf() predominant tubulara explicata
prin:

-timpul de contact mai lung cu interstitiul al toxicului (fd timpul de contact glomerular) => c% crescuta
toxic @celula tubulara

-relativa hipoperfuzie si hipoxie medulara fd corticala

-d pozitiv: identificare toxic @ sge/urina

D. IRA: intreruperea brusca (<48h) a f() renale, care genereaza retentie de metaboliti si
dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice; consecinte:

-cresterea acuta a creatininei serice >0,3mg/dl sau 150% in raport cu valoarea bazala a pacientului
(criterii AKIN)

-reducere diureza (<0,5ml/kg/h pentru 6ore+); masurarea diurezei pacientului la suspiciunea de IRA prin
montare de sonda urinara, nefiind indicat d oliguriei prin cuantificarea diurezei spontane

-acidoza metabolica (ph si bicarbonat scazute)

-hiperpotasemie si hipersodemie

Nivelul de crestere al creatininei se coreleaza cu severitatea disf() renale – mortalitatea creste si la

modificari mici ale creatininei serice, fiind legata mai ales de factorul etiologic al IRA.