As.Med.

Popa Laura
Elev: Tetcu Teodora Monica
An III A
Epilepsia

DEFINITIE, TERMINOLOGIE

Epilepsia – suferinta cronica cerebrala manifestata prin crize epileptice recurente,

spontane.
Criza epileptica – episod brusc, stereotip de manifestare motorie, senzitiva, senzoriala,
comportamentala si/sau modificare a starii de constienta ce se datoreaza activarii bruste,
necontrolate, a unei populatii neuronale.
Crize epileptice repetate = apar la intervale scurte de timp (minute, ore) separate de
intervale de normalitate clinica (interval liber).
Stare de rau epileptic (status epileptic) = crize repetate neîntrerupte de revenire la
normalitate (fara interval liber).
Crize epileptice morfeice (hipnice) = crizele care apar în timpul somnului.
Sindromul epileptic = manifestare epileptica definita deelemente clinice (tipul semiologic
de criza epileptica),electroencefalografice, status neurologic, etiologie, prognostic si
uneori raspuns terapeutic.

Ce este epilepsia
Epilepsia poate fi definita ca "apariţia unor paroxisme tranzitorii de descarcari
neuronale excesive sau necontrolate , care se poate datora unui număr de cauze diferite
care conduc la convulsii epileptic”.
Prezentarea reala sau manifestarile diferă între indivizi, în funcţie de locul de origine a
descarcarilor epileptice în creier şi traseul acestora. O persoană ar trebui să fie
diagnosticata ca având "epilepsie" dacă există manifestări recurente şi anume ar trebui să
existe cel puţin două sau mai multe episoade neprovocate similare la un interval mai mare
de 24 de ore în afară. Prin urmare, primul episod al unui convulsii este numita o
"convulsie unica" şi nu epilepsie.

1
Epilepsia poate fi, de asemenea, împărţite în epilepsie activa şi inactiva, cu epilepsia
activă fiind definită ca două sau mai multe crize de epilepsie în ultimii cinci ani, care sunt
neprovocate de orice cauza identificată imediat.
O criza de epilepsie este un eveniment în care un individ nu este conştient de
împrejurimi, fie complet sau parţial. Diversele mişcări motorii, cum ar fi scuturarea
membrelor; fenomene senzoriale, cum ar fi senzaţia de şoc electric, într-o anumită zonă;
senzatii comportamentale, cum ar fi frica sau confuzie sau tulburările vegetative, cum ar
fi secreţia excesivă de salivă sau incontinenţă vezicii urinare / intestinului ar putea să
apară în asociere cu aceasta stare (Sensorium) modificata.
Criza de epilepsie apare dintr-o dată şi încetează de la sine, la fel de brusc. De obicei
este foarte scurta, durată fiind de la câteva secunde până la minute. Doar în cazuri foarte
rare, va fi continuă, rezultând în "Status epilepticus", adică o criză durează mai mult de
30 de minute sau convulsii recurente, fără a recăpătarea conştienţei individuale între
atacuri. Cu toate acestea, de multe ori pacienţii sau rudele acestora descriu un singur atac
care a durat ore. Aceasta situatie se datoreaza faptului că pacienţii sunt somnolenti sau
confuzi la scurt timp după încetarea convulsiilor, un stare descrisa ca fenomen post-ictal.
Acest fenomen poate dura câteva ore, rareori mai mult de o zi, dar de multe ori martorii
ocular confunda aceasta ca parte a atacului ca fiind o durată lungă a crizei.

Afectiuni însotite de alterarea constientei

• Apneea si sincopa
• Breath-holding spells (spasmul hohotului de plâns)
• Disritmiile cardiace
• Migrena
Tulburari paroxistice ale miscarii
• Distonia acuta
• Mioclonusul benign
• Pseudoconvulsiile
• Shuddering attacks

2
• Spasmus nutans
• Ticuri
Tulburari ale somnului
• Narcolepsia
• Terori nocturne
• Somnambulism
Tulburari psihologice
• Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)
• Hiperventilatia
• Histeria
• Atacurile de panica
Refluxul gastroesofagian (sindromul Sandifer)

Principalele cauze ale epilepsiilor

I. Ereditare:
• Anomalii cromozomiale (trisomii, deletii partiale cromozomiale, cromozom inelar,
sindrom de cromozom X fragil);
• Anomalii ale ADN mitocondrial (MERRF, MELAS);
• Anomalii metabolice (leucodistrofii, mucopolizaharidoze,galactozemie, lipidoze,
aminoacidopatii, porfiria acuta intermitenta, deficit de piridoxina, boalaWilson,
pseudohipoparatiroidismul);
• Boli neurocutanate (scleroza tuberoasa, neurofibromatoza, sindromul Sturge-Weber).
II. Dobândite:
1. Prenatale
• displaziile corticale sau tulburarile de migrare neuronala (schizencefalia, lisencefalia,
pahigiria, polimicrogiria,displazii corticale focale, heterotopii neuronale),
malformatii cerebrale complexe;
• leziuni ischemice cerebrale intrauterine;
• infectii intrauterine ale sistemului nervos central (rubeola, toxoplasmoza, infectii cu
citomegalovirus);
• intoxicatii medicamentoase materno-fetale.

3
2. Neonatale
• encefalopatii hipoxice sau ischemice dupa nasteri distocice;
• hemoragii cerebrale spontane (prematuri) sau în contextul unor contuzii traumatice
obstetricale;
• infectii meningoencefalitice bacteriene (hemofilus,listeria) sau virale (herpes);
• dereglari metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie etc);
• encefalopatii toxice datorate consumului de medicamente de catre mama.
3. Postnatale
a. Infectii cerebrale:
• parenchimatoase:
– encefalite virale (herpetice);
– abcese cerebrale (bacteriene, tuberculoase) (risc
ca 70% sa dezvolte epilepsie);
– parazitare (cisticercoza);
– boli prionice (Jakob-Kreutzfeldt);
• meningeale: bacteriene (risc ca 10% sa dezvolte epilepsie);
– asociate SIDA prin: infectii oportuniste, limfom cerebral,infarct cerebral, encefalopatie,
droguri, sevraj la alcool, tulburari electrolitice; risc crescut de recurenta.
b. Traumatisme:
• risc de aparitie a crizelor epileptice posttraumatice tardive (dupa minim 1 saptamâna de
la traumatism):
9-40% în populatia civila si 40-50% în cea militara, cu debut în primii 5 ani de la
traumatism;
• factori de risc crescut pentru:
– traumatismul sever: contuzie cerebrala, hematom subdural;
– în mai mica masura: pierderea de constienta, amnesia dupa 24 de ore, vârsta peste 65 de
ani, prezent a crizelor epileptice precoce;
• aparitia crizelor posttraumatice tardive nu este influentata de tratamentul
anticonvulsivant cronic instituit cu ocazia crizelor precoce.

c. Tumorile cerebrale:

4
• la originea a 40% dintre crizele epileptice cu debut focal, tardiv;
• crizele epileptice variaza ca risc de aparitie, frecventa si aspect clinic în functie de:
– tipul histologic al tumorii – mai frecvente în tumori cu evolutie lenta: disembrioplazice,
meningioame, oligodendroglioame;
– localizarea tumorii – mai frecvent în tumori supratentoriale din vecinatatea cortexului,
mai ales frontal si temporal.
• manifestare clinica ce asociaza timp îndelungat crize epileptice partiale sau secundar
generalizate cu un examen neurologic posibil normal; • diagnostic imagistic urmat de
tratament chirurgical, cu excizia tumorii.
d. Intoxicatii:
• alcool
– la 5-15% dintre alcoolici;
Circumstante:
– intoxicatia alcoolica acuta, grava;
– sevraj la marii bautori (crize repetate în primele 48 de ore de la încetarea aportului,
chiar stare de rau epileptic);
– crize recurente legate de intoxicatia alcoolica cronica;
– poate fi asociata cu traumatisme craniene si poate agrava evolutia altor forme de
epilepsie.
• medicamente:
– aport crescut (sau eliminare redusa) de neuroleptice, antidepresive, fenotiazine,
aminofilina, antidiabetice orale sau insulina, penicilina, antihistaminice (ocazional
ciclosporina, anestezice locale, substante de contrast radiologic etc);
– sevraj la anticonvulsivante (benzodiazepine, barbiturice), amfetamine, opiacee,
baclofen.
• droguri: consum de cocaina, amfetamina, canabis, acid dietilamidlisergic;
• alte toxice: insecticide (organo-fosforice sau clorurate), oxid de carbon, solventi
organici, antigel (etilglicol), metale, venin de insecte.
e. Boli vasculare cerebrale:

5
• crizele epileptice recurente tardive (spre deosebire de cele acute), adevarata epilepsie de
cauza vasculara apar mai frecvent la copii, dar constituie principal cauza de epilepsie
simptomatica la vârstnic;
• apar, în majoritatea cazurilor, în primii doi ani ce urmeaza suferintei cerebrale
vasculare;
• secundare infarctelor cerebrale (în 5-10% dintre cazuri,mai ales în cele din teritoriul
arterei cerebrale medii)
sau hemoragiilor cerebrale (în 2-25% dintre ele);
• posibili factori de risc crescut: existenta crizelor acute, gradul deficitului neurologic
sechelar, repetarea accidentelor vasculare;
• clinic: crize partiale cu posibila generalizare.
f. Boli ale sistemului imunitar: lupus eritematos diseminat, miastenia gravis, deficit
primar de Ig A, scleroza multipla (prin mecanisme diferite); alte vasculite cerebrale
(eclampsie);
g. Boli degenerative:
• pâna la 14% dintre crizele cu debut tardiv apar associate bolii Alzheimer (corespunzator
la 15% dintre pacientii cu aceasta boala);
– pot debuta cu mioclonii;
– apar tardiv în evolutia bolii si sunt un factor de prognostic rezervat; coreea cu
acantocitoza etc.

Etiologia epilepsiei
Etiologia epilepsiei trebuie considerata ca fiind, în multe cazuri, multifactoriala: un teren
genetic predispozant la care se asociaza o leziune organica cerebrala si, probabil, un
factor precipitant acut.
Încadrarea etiologica este facilitata de legatura acesteia cu vârsta de debut a crizelor
epileptice:
• Nou-nascut: infectioasa, metabolica (hipoglicemia,hipocalcemia), anoxia sau hemoragia
cerebrala la nastere, malformatii cerebrale majore;
• Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburari metabolice sau structurale ereditare,
degenerative, tulburari de dezvoltare

6
(displazii), infectii ale sistemului nervos central;
• Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative, traumatice, tumorale,
infectioase;
• Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare, toxice (alcool,
droguri), infectioase, degenerative;
• Vârstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive sau
metastatice), traumatisme, boli degenerative.

Cum se poate manifesta o criza epileptica

Crizele pot avea multe apariţii diferite, care pot fi greu de recunoscut. Unele dintre
următoarele pot fi indicii că are o criză are loc. Trebuie avuta o atentie speciala fata de
anumite modele speciale de comportament, dacă acestea apar prea de multe ori ca să fie
atribuite doar intamplarii

 Visarea cu ochii deschisi sau momente scurte de pierdere a atenţiei (contactului)

 cade brusc pentru nici un motiv
 lipsa de răspuns pentru perioade scurte de timp
 somnolenţă neobişnuită şi / sau iritabilitate atunci când este trezit din somn
mişcări ritmice ale capului (da din cap) sau căderea brusca a capului
 miscari rapide ale ochilor sau rularea ochilor inspre pleoapa superioara
 frecvente plângeri nejustificate ale copilului cum ca lucrurile, sunetul, gustul,
mirosul sunt "ciudate" sau diferite decât în realitate
 mişcări bruşte de îndoire a copiilor care stau in poztie sezand
 durere de stomac bruscă,urmată de somnolenţă sau confuzie
 mişcări repetate sau mişcări convulsive repetate care sunt nenaturale in context
 lacune de memorie
 privirea in gol urmata de mişcări repetitive, lipsite de sens
 comportamentul ameţit cu incapacitatea de a comunica sau vorbi pentru o scurtă
perioadă de timp

7
  udarea patului sau trezirea cu o limba muscata pentru nici un motiv aparent
 muscarea buzelor, mestecat sau înghiţire in sec
Clasificarea crizelor convulsive

Convulsiile sunt clasificate în: crize generalizate si partiale.

Crizele generalizate sunt asociate cu implicarea ambelor emisfere cerebrale. Ele pot fi
convulsivante, cu activitate motorie proeminenta sau nonconvulsivante.
Implicarea motorie, când este prezenta, este de obicei bilaterala. Convulsiile generalizate
pot, de asemenea, sa se însoteasca de o alterare a nivelului constientei.
Tipurile de convulsii generalizate includ:
crizele tonico-clonice (grand mal), tonice, clonice, mioclonice, atonico-akinetice (drop
attacks) si absentele (petit mal).
Convulsiile tonico-clonice generalizate sunt cele mai frecvente tipuri de crize convulsive
la copil. Cel mai frecvent, convulsiile tonico-clonice au un debut brusc, desi un mic

8
procent de copii pot prezenta o aura motorie sau senzoriala. În cursul fazei tonice initiale,
copilul devine palid, cu pupilele dilatate, devierea globilor oculari, cu o contractura
musculara
sustinuta si rigiditate progresiva. Incontinenta urinara au intestinala este comuna. Apar
apoi miscari clonice ce constau în „descarcari“/smucituri ritmice si spasme ale
extremitatilor. Starea constientei este, de obicei, afectata în cursul crizei si se mentine
astfel o perioada
variabila de timp dupa ce criza a încetat.
Convulsiile mioclonice sunt caracterizate printr-o abrupta cadere a capului cu flexia
bratelor si pot sa survina de mai multe sute de ori zilnic.
Convulsiile atone sunt caracterizate printr-o brusca pierdere a tonusului muscular si a
constientei.
Absentele tipice (simple) sunt crize neobisnuite ce apar înainte de vârsta de 5 ani si se
caracterizeaza printr-o brusca încetare a activitatii motorii, o scurta pierdere a constientei
si de o „stare“ inexpresiva. Pot fi prezente „batai“ (flickering) ale pleoapelor. Episodul
dureaza mai putin de 30 de secunde si nu se asociaza cu o faza postcritica
Absentele atipice (complexe) sunt de obicei associate cu mioclonii ale fetei sau
extremitatilor si cu alterarea nivelului constientei
Convulsiile partiale (focale) pot fi simple, neînsotite de pierderea constientiei sau
complexe, cu alterarea statusului mental. Ambele (convulsii partiale simple si complexe)
pot evolua secundar la generalizare pâna la aproximativ 30% din copii.

Convulsiile partiale simple sunt asociate, de obicei, cu activitate motorie anormala,

cu un „pattern“ cu localizare la mâini sau fata. Desi convulsiile partiale simple sunt
asociate cel mai frecvent cu anomalii motorii, pot fi vazute uneori si manifestari
senzoriale, vegetative si psihice.
Convulsiile partiale complexe (convulsiile de lob temporal) sunt caracterizate prin
„modificari“ de perceptie si senzatie, cu asociere a alterarii constientei. Convulsiile tind
sa afecteze ochii (privire „uluita“), gura (plescait al buzelor), faciesul (aspect nostim,
ciudat), abdomenul (greturi si varsaturi).

9
Sindromul Lennox-Gastaut are un debut între vârsta de 3 si 5 ani si se caracterizeaza prin
convulsii mixte intractabile, cu o combinatie de convulsii tonice, mioclonice, atone si
absente. Multi din acesti copii au în asociere retard mental si probleme severe
comportamentale.
Epilepsia rolandica benigna, întâlnita la copii între 3 si 13 ani, afectiune genetica cu
„trasatura“ autozomal dominanta, se caracterizeaza prin convulsii în cursul noptii, în
somn. Faza initiala a crizei rolandice implica o activitate clonica a fetei, ce include
grimasele si vocalizele, care frecvent trezesc copilul din somn.

TRATAMENTUL EPILEPSIEI
Tratamentul epilepsiei presupune:
• tratamentul crizei epileptice si al starii de rau epileptic;
• tratamentul cronic al epilepsiei.

Tratamentul crizei epileptice si al starii de rau epileptic

Criza epileptica are durata foarte scurta si de obicei se încheie înainte de a institui un
tratament, caz în care se instituie obligatoriu masurile de profilaxie a repetarii crizei.
În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice) ce sunt asistate
de un cadru sanitar este obligatorie instituirea urmatoarelor masuri:
• Asigurarea libertatii cailor respiratorii superioare prin aplicarea unei pipe oro-faringiene
– sau, în lipsa acesteia, a unui dispozitiv improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau
alt material netraumatic) si pozitionarea în decubit lateral pantru a nu facilita aspiratia
secretiilor în caile respiratorii.
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei prin îndepartarea de/a obiectelor
sau suprafetelor taioase sau ascutite, surselor de foc, apa . Nu este recomandata tentativa
de blocare a contractiilor clonice ale membrelor, care poate favoriza leziuni traumatice
(dezinsertii tendinoase, rupturi musculare).
Aceste masuri pot fi asigurate si de membrii familiei pacientului, dupa o instruire
prealabila.
• Profilaxia repetarii crizei se realizeaza prin:
– administrarea unui anticonvulsivant cu actiune rapida

10
– diazepam;
– pe cale i.v. diluat în 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25 mg/kgc (f. a 5 mg) la adult si
0,2-0,3 mg/kgc la copil;
– pe cale rectala: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5 mg/kgc la copil. Administrarea pe cale
venoasa se poate repeat dupa min. 20 minute, iar cea pe cale rectala dupa
min. 4 ore.
– Combaterea factorilor precipitanti: febra, hipoglicemie etc.

Tratamentul starii de rau epileptic

Starea de rau epileptic reprezinta o complicatie severa în evolutia unei epilepsii cunoscute
sau poate sa reprezinte chiar modalitatea de debut a unei epilepsii sau a unor crize
epileptice acute.
Se caracterizeaza prin repetarea crizelor epileptice pe parcursul unui interval lung de timp
(ore-zile), definitoriu fiind faptul ca, în aceasta perioada, pacientul nu-si recapata starea
completa de constienta sau nu are intervale de timp libere de manifestare epileptica (spre
deosebire de crizele repetate).
Dupa aspectul clinic – convulsivant (tonico-clonic, clonic, tonic, mioclonic sau partial
motor) sau nonconvulsivant (absent a, focala, focala complexa) – si vârsta pacientului se
poate aprecia orientativ cauza cea mai probabila, în absenta unui diagnostic rapid de
certitudine:
• Copii: stari febrile infectioase; întreruperea brusca a tratamentului sau tratament cu doze
insuficiente; afectiuni vasculare, metabolice, idiopatice;
• Adulti: tratament insuficient sau întrerupt brusc; cause vasculare, hipoxice, metabolice,
toxice (alcool); idiopatice.
Starea de rau epileptic convulsivant generalizat reprezint o urgenta neurologica datorita
morbiditatii si mortalitatii pe care o antreneaza.
Principalele obiective ale tratamentului vizeaza:
• Sustinerea functiilor vitale;
• Oprirea crizelor;
• Tratamentul cauzei sau al factorilor declansatori;
Prevenirea agravarii.

11
Tratamenul presupune internare de urgenta, de preferinta direct într-o unitate de terapie
intensiva, si instituirea imediata a unor masuri de terapie standardizate, etapizate.
Tratamentul cronic al epilepsiei
Tratamentul trebuie sa aiba în vedere:
• Tratamentul cauzelor (atunci când este posibil) si evitarea factorilor declansatori;
• Tratamentul medicamentos;
• Tratamentul chirurgical.
Evitarea factorilor declansatori presupune aplicarea unor masuri generale în ceea ce
priveste dieta si regimul de activitate, care sa previna aparitia crizelor si a complica-
tiilor lor. Aceste masuri se pot institui de la început si se pot aplica si crizelor acute
(uneori, pe perioade limitate de timp) si crizelor unice cu teren ereditar epileptic, în ideea
profilaxiei pâna la o urmatoare probabila criza.
• Evitarea hipoglicemiei prin respectarea unui regim regulat al meselor si evitarea
abuzului de dulciuri concentrate (pentru a evita hiperinsulinemia reactiva);
• Evitarea consumului sau abuzului de produse alimentare cu efect excitant sau toxic
nervos: cafea, ciocolata, alcool;
• Evitarea fumatului, consumului de droguri, abuzului de medicamente (automedicatia);
• Evitarea privarii de somn prin respectarea obligatorie a orelor de somn în timpul noptii;
în acest sens sunt de evitat profesiunile sau locurile de munca ce presupun ture de noapte
(legislatia muncii trebuie sa contina o prevedere în acest sens);
• Evitarea activitatilor profesionale sau recreative care presupun conditii ce ar genera
accidente în cazul producerii unei crize: lucrul la înaltime, cu surse de foc sau
electricitate, cu arme de foc, în conditii cu temperature sau zgomote excesive, conducerea
mijloacelor de transport, sporturi ca alpinism sau ski etc.
În aceasta grupa se încadreaza si o situatie speciala: conducerea autovehiculelor. Privitor
la aceasta problema, legislatia variaza de la tara la tara, dar consideram rationala
atitudinea care interzice conducerea autovehiculelor de catre bolnavul epileptic,
indiferent de forma de epilepsie, restrictie ce trebuie mentinuta pâna la minimum 2 ani (în
functie de caz) dupa ultima criza.

12
• Evitarea factorilor declansatori din epilepsia reflexa, în special iluminarea intermitenta.
Chiar si în afara acestei forme se recomanda evitarea expunerii pe timp îndelungat la
astfel de surse: televizor, monitor de calculator, discoteca etc;

Referinte

1. Cristina Panea, O. Bajenaru, A. Serbanescu, . Epilepsia adultului – ghid de

diagnostic si tratament in Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie,
editura Amaltea, 2010

2. Prof. Dr. V. Popescu, Convulsiile copilului, actualitati, in Revista Româna De

Pediatrie – Vol. LV, nr. 4, an 2006

3. Sanda Măgureanu Catrinel Iliescu, Dana Craiu, Copilul cu epilepsie, Ghid pentru
parinti, Fundaţia Română de Neurologie şi Epileptologie RONEP

4. Tracey A. Milligan, MD, Clinical Case Studies in Epilepsy, in Neurology, vol.10,

part 1, Turner-White Publishing

5. Clinical Epilepsy, American Epilepsy Society, 2010, http://www.aesnet.org/

6. Dr P. Satishchandra, Dr G. Gururaj, Dr Q.D. Mohammed, Dr N. Senenayake, Dr

O. Silpakit,Dr P.A. Dekker, Epilepsy – A Manual for Physicians, World Health
Organization, 2004

7. Bogousslavsky J, Rosetti A, Dostoevsky and Epilepsy: An Attempt to

Look Through the Frame in Neurological Disorders in Famous Artists, Front
Neurol Neurosci. Basel, Karger, 2005, vol 19, pp 65–75

13
14