PARATIROIDELE

Paratiroidele sunt patru glande mici, dispuse pe fața posterioară a glandei

tiroide, în afara capsulei tiroidiene (fig. l). La 10% dintre
indivizi se găsesc paratiroide aberante: în tiroidă, în timus, în
mediastinul anterior sau la baza gâtului.
 Paratiroidele superioare
Paratiroidele inferioare

Fig. l : Poziția glandelor paratiroide

Paratiroidele secretă un singur hormon, parathormonul (PTH). Acțiunea PTH se

exercită în principal asupra metabolismului calciului și fosforului, acesta acționând la
nivelul a trei receptori: intestinul subțire, os și rinichi.
l . La nivelul intestinului favorizează absorbția activă a calciului, care se
realizează la nivelul duodenului și în prima parte a jejunului. Pentru aceasta este
necesară și prezența vitaminei D.
Sub numele de vitamina D sunt cuprinse un grup de substanțe liposolubile:
vitamina (cholecalciferol) care se sintetizează la nivelul tegumentelor, sub influența
razelor ultraviolete și vitamina (ergocalciferolul) — produs de origine vegetală sau de
sinteză. Pentru a fi active, aceste substanțe suferă o serie de hidroxilări, rezultând
produși activi. Atât vitamina 1)3, obținută prin expunerea la soare, cât și vitamina 1)2,
obținută pe cale digestivă, sunt hidroxilate la nivelul ficatului, rezultând 25-hidroxi-
vitamina D. Aceasta suferă la nivelul rinichiului a doua hidroxilare la carbonul l,
rezultând 1,25 dihidroxi-vitamina D, produs activ al vitaminei D. Acest produs activ
favorizează sinteza unei proteine specifice în celula intestinală, care are rolul de a
transporta activ calciul, de la polul apical la cel bazal. În carența de vitamină D efectul
intestinal al PTH-ului diminuă foarte mult.
2. La nivelul osului PTH-ul stimulează atât osteocitele, cât și osteoclastele,
determinând o demineralizare rapidă, din care rezultă creșterea calcemiei.
3. La nivelul rinichiului PTH favorizează reabsorbția calciului la nivelul tubului
renal și crește eliminarea renală a fosforului.
Reglarea funcției paratiroidiene se face în primul rând prin mecanismul
„calcistat”: secreția de PTH este în raport cu nivelul calciului ionizat din plasmă și
regalrea se face printr-un mecanism de feedback negativ. Hipocalcemia induce
stimularea paratiroidei; PTH-ul eliberat, prin efectul său osteolitic, crește calcemia, care
inhibă eliberarea PTH. Invers, hipercalcemia inhibă paratiroida.

Insuficiența paratiroidiană (Hipoparatiroidismul)

Insuficiența paratiroidiană reprezintă o situație patologică ce rezultă din
hipofuncția glandelor paratiroide.
Istoric. Tetania a fost descrisă la copii de Clark în 1815, iar termenul de tetanie a
fost introdus în 1852 de Corvisart, pentru a o deosebi de tetanos. Tabloul clinic a fost
descris magistral de Trousseau în 1868. Descoperirea paratiroidelor de către
Sandstrôm în 1880 și observațiile clinice și experimentale realizate la sfârșitul secolului
XIX și începutul secolului XX au dus la concluzia că la baza tetaniei stă insuficiența
paratiroidiană prin hipocalcemia pe care o determină.
Etiologie. Cea mai frecventă cauză a hipoparatiroidismului o constituie lezarea
sau îndepărtarea chirugicală a glandelor paratiroide în cursul unei operații pe tiroidă.
Mai rar, afecțiunea se datorează distrugerii glandelor prin hemoragie, infecție sau
iradierea tiroidei cu raze Rôntgen sau cu iod radioactiv. Uneori cauza
hipoparatiroidismului nu poate fi găsită, fiind etichetat ca idiopatic (Tabelul l).

Tabel 1. Cauzele insuficienței paratiroidienc

extirparea paratiroidelor
Posttiroidectomie necroza ischemică a
paratiroidelor
După administrarea pentru tratamentul cancerului
iodului radioactiv tiroidian sau al hi ertiroidiilor
sarcoidoză
Afectarea secundară a boală Wilson
paratiroidelor hemocromatoză
metastaze
afectarea autoimună a
Insuficiență paratiroidelor anticorpii
paratiroidiană antiparatiroidieni pot fi crescuți
lezională se poate asocia cu alte boli
Autoimună
autoimune în
poliendocrinopatia autoimună
de tip I

agenezie paratiroidiană
izolată sindromul di George
Neonatală
(când se asociază cu aplazie
timică)
rară, când nu se găsește altă
Idiopatică
cauză
Insuficiență indusă de hipercalcemia
La nou-născut
paratiroidiană maternă
funcțională postchirurgical
posttiroidectomie sau
postparatiroidectomie indusă
de unele medicamente sau
substanțe: doxorubicină,
cimetidină, aluminiu, etanol
Iatrogenă
prin deficit sever de magneziu
după tratamente cu:
aminiglicozide, cisplatin,
digoxin, diuretice,
amfotericină B

Fiziopatologie:
 In toate cazurile, indiferent de etiologia insuficienței paratiroidiene, scăderea
secreției de parathormon diminuă absorbția calciului la nivelul intestinului și reduce
actvitatea osteocitelor și osteoclastelor.La nivelul rinichiului scade fosfaturia.
Consecințele sunt reducerea concentrației calciului din sânge și creșterea fosforemiei.
Hipocalcemia duce la creșterea excitabilității neuromusculare, senzitive,
vegetative și a sistemului nervos central. Tulburările trofice sunt secundare
hipocalcemiei, iar o parte din fosfatul tricalcic ce se formează în circulație datorită
hiperfosforemiei, se depune în oase, viscere și vase.
La o scădere a calcemiei totale sub 7 mg/dl apare criza de tetanie .

Manifestările clinice sunt reprezentate de criza de tetanie, semnele de tetanie

latentă și tulburările trofice.
A. Criza de tetanie constă în contractura spastică, simetrică a membrelor, contractura
musculaturii peribucale și hiperextensia trunchiului (opistotonus). Este precedată de
crampe și parestezii și stare de rău general. Contractura la mână se traduce prin
spasmul carpal, care dă mâinii aspectul descris sub denumirea de „mâna de
mamoș” caracterizată prin flexia articulațiilor cotului, pumnului și metacarpo-
falangiene, cu extensia articulațiilor interfalangiene și adducția forțată a policelui
(vezi fig.2b). Spasmul pedal se manifestă prin extensia și adducția forțată a coapsei
și gambei, flexia degetelor și a piciorului.
La copil apare destul de frecvent spasmul laringian. In cazuri severe apar
tulburări în respirație, cianoză și sufocare. La adult, spasmul laringian poate fi
confundat cu astmul bronsic. Spasmele generalizate se însoțesc de fotofobie,
greutate în vorbire (disartrie) și spasme viscerale (tetanie gastrica, spasm piloric).
Tulburările psihice sunt frecvente, de la iritabilitate, anxietate, depresie și panică,
până la delir și stupor.

B. Semnele latente ale tetaniei au o importanță deosebită, deoarece pot fi căutate,

fiind prezente în perioadele dintre crizele paroxistice. Ele sunt manifestări de
hiperexcitabilitate neuromusculară, fiind evidențiate prin semnul Chvostek, manevra
Trousseau, testul hiperpneei provocate, semnul Weiss și semnul Lust.
Semnul Chvostek sau al facialului (fig.2a) se obtine prin percuție, la nivelul treimii
externe a unei linii care unește comisura bucală cu lobul urechii. Se notează
contracția în secusă a buzei superioare de partea percutată. După gradul de
hipocalcemie se obțin 4 grade: gradul I se contractă buza superioară de partea
percutată; gradul II se contractă și aripa nasului; gradul III se contractă hemifața și
gradul IV se contractă și buza de partea opusă.
 (a)
(b)

Fig.2: Semnul Chvostek (a) și ”mâna de mamoș” (b)

Manevra Trousseau: se aplică un garou sau manșeta unui tensiometru pe brațul

bolnavului și se induce o ischemie totală. După 3 minute, în insuficiența
paratiroidiană apare ”mâna de mamoș".
Testul hiperpneei provocate: ventilația amplă și forțată, cu ritm respirator de 30-
40 respirații pe minut, timp de 3 minute induce la hipoparatiroidieni ”mâna de
mamoș", uni sau bilaterală, uneori chiar criza completă de tetanie.
Semnul Weiss: se obține o contracție în secusă a sprâncenei, după percuția
marginii externe a acesteia, deasupra arcadei zigomatice.
Semnul Lust: percuția capului peroneului duce la flexia și abducția piciorului .
C. Manifestările cronice ale hipopartiroidismului sunt determinate de hipocalcemia
prelungită și se traduc printr-o serie de tulburări trofice.
Tegumente și fanere. Tegumentele sunt uscate, scuamoase, părul este uscat și
friabil, unghiile sunt friabile, casante, cu striații transversale și cu pete albe pe
suprafața lor (leuconichii).
Tulburări dentare. Dacă boala apare în perioada de erupție dentară se observă o
aplazie sau hipoplazie dentară, cu rădăcini scurte, mai ales la molari. La orice vârstă
apar tulburări trofice ale smalțului, care prezintă striații brune sau pete punctiforme,
mai ales la incisivi, ce dă aspectul de dantură neîngrijită. Dinții sunt casanți și se
cariază ușor.
Ochii. La 10-15% dintre cazuri apare o cataractă de tip endocrin, subcapsulară.
La nivelul scheletului crește densitatea osoasă, datorită lipsei PTH-ului ce
determină reducerea remodelării osoase și prin depunerea de fosfat tricalcic în os.
Calcificarea nucleilor cenușii de la baza creierului (sindromul Fahr), rară, este
observată mai ales la cazurile cu insuficiență paratiroidiană debutată în copilărie și se
manifestă prin tulburări extrapiramidale, crize comițiale generalizate sau episoade
epileptice focale, amețeli, sincope, delir, deficit intelectual. Aceste calcificări pot fi
decelate prin examenul CT. Explorări de laborator și paraclinice:
a) Parametrii metabolismului fosfo-calcic:
 Calcemia și calciu ionic sunt scăzute la mai multe determinări;
Fosforemia este crescută;
  Fosfataza alcalină este normală;
Calciuria și fosfaturia sunt scăzute;
b) Dozarea PTH-ului:
 PTH-ul este scăzut sau nedetectabil;
c) Explorări electrice:
Electromiograma (EMG) evidențiază activitate musculară repetitivă dublete, triplete
sau multiplete în repaus sau după hiperpnee;
Electrocardiograma (ECG) prezintă modificări caracteristice: alungirea intervalului Q-
T, iar unda T este amplă, ascuțită și simetrică; modificările ECG se remit după
administrarea de calciu I.V.;
 Electroencefalograma (EEG) poate evidenția modificări iritative difuze,
dar fără ca să existe un traseu caracteristic tetaniei;

Diagnostic diferențial
l. Spasmofilia (tetania cronică constituțională normocalcemică) prezintă, din punct
de vedere clinic, aceleași manifestări ca și insuficiența paratiroidiană: contracții
musculare spontane, crampe musculare, până la criza majoră de tetanie. La
acești bolnavi fondul comun calcic este diminuat, dar calcemia este normală.
Spasmofilia este o boală normocalcemică, dar hipocalcică. Este determinată de
o carența de calciu prin aport insuficient, absorbție deficitară (dată de carența de
vitamina D sau de diverse enterite) sau prin spolierea organismului (după
sarcină, alăptare, etc).
2. Pseudo-hipoparatiroidia este rară și reprezintă un sindrom de rezistență a
receptorului la acțiunea PTH. Afecțiunea a fost descrisă pentru prima dată de
Albright în 1942, fiind primul sindrom de rezistență la hormoni. Afecțiunea este
familială și asociază semne de tetanie și tulburări trofice similare
hipoparatiroidismului. Pacienții prezintă un aspect clinic particular: talie mică,
obezitate, facies rotund, brahimetacarpie, brahimetatarsie, calcificări subcutane
și debilitate mintală. Explorările de laborator arată hipocalcemie, hiperfosforemie,
dar nivelul PTH-ului este crescut.
3. Cu alte tetanii:
din alcaloza metabolică sau respiratorie; din
cursul rahitismului și osteomalaciei; din
hipomagneziemia severă;
4. Cu alte stări convulsive din: Epilepsie; tumori cerebrale; encefalita
saturnină.

Tratament
a) Tratamentul profilactic se referă la o serie de precauții care trebuie luate în cursul
operațiilor pe tiroidă și paratiroide .
b) Tratamentul în criza de tetanie reprezintă o urgență medicală. Scăderea
calcemiei se combate cu săruri de calciu, (gluconat, clorură sau lactat de calciu),
preferabil calciu gluconic 10% administrat în injecții i.v. lent, 20 60 ml (practic nu
se scoate acul din venă până când nu se rezolvă criza de tetanie). Uneori este
 necesară continuarea administrării de calciu în perfuzie lentă. Se asociază
întotdeauna și un sedativ injectabil, cum ar fi Fenobarbital, Diazepam,
Clorpromazină, etc.
c) Tratamentul de fond se face prin administrarea de calciu și vitamina D. Acest
tratament are ca obiectiv menținerea calcemiei normale pentru prevenirea
crizelor de tetanie și a complicațiilor hipocalcemiei.
Calciul se administrează, preferabil, per os, în doză de 1-3g/zi. Tratamentul
trebuie divizat în mai multe prize zilnice și administrat în timpul sau după
mâncare, eventual cu o băutură pe bază de citrice, pentru creșterea acidității
gastrice. Este obligatoriu ca administrarea de calciu să fie asociată cu vitamina
D, preferabil sub formă activată, deoarece în insuficiența paratiroidiană este
redusă hidroxilarea renală a vitaminei D, aceasta fiind dependentă de P TH. Se
recomandă Alpha-D3 sau Calcitriol în doză de 0,25 I vg/zi. Se mai utilizează
preparatul A.T. IO sau Tachystin 0,2 — 1 mg/zi.

HIPERPARATIROIDISMUL

Reprezintă o boală datorată excesului de PTH. Clasificare:

l . Primar - cauza poate fi reprezentată de:
> adenomul paratiroidian hipersecretant, benign, în cele mai multe cazuri
(fig.3) reprezintă o tumoră a unei glande paratiroide cu activitate autonomă,
> carcinomul paratiroidian, excepțional de rar (l %),
> hiperplazia paratiroidiană primară (rară),
2. Secundar, în anumite boli cronice însoțite de hipocalcemie, cum ar fi
hiperparatiroidismul secundar din insuficiența renală cronică, osteomalacie, sindroame
de malabsorbție, etc.
3. Terțiar - ce reprezintă transformarea unui hiperparatiroidism secundar în tumoră
cu activitate autonomă.

Fig.3: Adenom paratiroidian drept inferior

Simptomatologia clinică
> astenie
> manifestări osoase: dureri osoase, tumefacții osoase, osteoporoză cu fracturi
patologie,
> tulburări neuro-musculare: hipotonie musculară, reducerea reflexelor
osteotendinoase,
> manifestări digestive: anorexie, grețuri, vărsături, epigastralgii, ulcer gastric sau
duodenal,
> manifestări renale: poliuria, litiaza renală, nefrocalcinoza,
> manifestări cardio-vasculare: bradicardie și aritmie extrasistolică, scurtarea intevalului
Q-T pe ECG.

Diagnostic de laborator în hiperparatiroidismul primar:

> calcemie crescută,
> forforemie scăzută,
> în urină: calciurie crescută și fosfaturie crescută, >
fosfataza alcalină crescută, > PTH crescut.

Tratament:
1. Igieno-dietetic: evitarea lactatelor și a altor preparate care conțin calciu
2. Chirurgical: În hiperparatiroidismul primar, singura soluție terapeutică este
extirparea chirurgicală a adenomului paratiroidian. Tratamentul trebuie să fie
precoce pentru a evita apariția leziunilor osoase și renale, care, odată constituite,
devin ireversibile.