PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin

complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si
diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in
1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau
schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza
safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna
"incubator de moarte embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi
factori favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea,
hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K,
digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi
- stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si
3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav
inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la
nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui
venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta,
trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza.
Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a
cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau
prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate
evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea
fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a
titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a
inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de
proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi
la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea
fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a
extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii
trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint
alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta
sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in
conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi
se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia
edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma
intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind
subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea
bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele
clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea
afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se
depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc
ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza.
In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor.
Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva
mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si
flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului.
Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea
bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de
tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu
suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3
săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită
septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale,
flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd
tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei
trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea

chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile
si recidiva acestei afectiuni.
 Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai
raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de
tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent
periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada
preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e
prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e
cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de
nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu
extremitatea bandajată.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic,
iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în
tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat
deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi
cu scop de profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina,
aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de
acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina
dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu
reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze
sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa
operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%,
urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace -
20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor
gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent
această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se
răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv
magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi
explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie,
in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale
trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai
frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in
molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa
de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest
stadiu.
Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a
tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv
superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei
genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere.
Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem.
Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.
Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă.
Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg.
inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul
progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant. abdominal.
Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat
la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră).
Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale
bazinului sau de tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica
evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a
extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea
inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.
Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la
deces. E cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si
extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă.
Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele
periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii plandei, iar în
regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar petehii
hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid
hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe
fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor,
hemoliză.
 Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente
a tromboflebitei venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale
extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii
perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri
abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri
în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice
contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi
poate fi salvată numai efectuând trombectomia.
Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea
extremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm
tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire
a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza
iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele
extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care
comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din
timp volumul şi metoda operaţiei. Flebografia e contraindicată în cazuri de
insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi
hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la
preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul
venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul
trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în
faza iniţială de tromboză nu e efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în
extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la
inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul
mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore:
1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se
obtine prin terapia anticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau
trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care
vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se
indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu
anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si
anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul
trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în
stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori
ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În afară de
aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente
cu efect reologic şi spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente

butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu

actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu

novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si

la lichidarea spasmului secundar al arterelor.

O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in

zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor
profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia
cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale:
ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita
progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a
arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a
hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza
uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si
previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu
intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a
venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata
cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatu lui circulatiei artificiale
permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si
trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e
supus primejdiei supradozarii acestor preparate.
SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în

1916 de J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca
simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С.
Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С.
Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine,
constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din
toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de
virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală
trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion
din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

1. Tromboză,
2. Recanalizare,
3. afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale
formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici
modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.
Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este
obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte
cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un
proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea
conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule
tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi
complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.
În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în
interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată
m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă
în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să
formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei
vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai
frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o
deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase
sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai
mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de
la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul
produs de tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a
acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism.
Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială ,
frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte
neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut
conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul
venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular,
transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă
în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar
observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a
trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu
recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani.
Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările
flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40%
completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al
doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de
distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat
şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular
poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni
de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a
trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele
avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă
de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin
colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de
vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale.
Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în
acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în
profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să
facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul
venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la
extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20%
din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini
sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul
superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în
sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul
safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi
triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de
tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin
satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care
vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională
care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvularâ cu
degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna
consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună
tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este
consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie
orizontală, indiferent de starea valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia,
care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face
însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate
jocului
valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele
sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distmgearea aparatului
valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de
legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins
câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm
faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice
elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau
flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului
posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi
presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux
patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri
hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin
flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin
proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant
din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi
prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se
substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care
prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme,
induraţie şi ulcere de gambă.
 Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din
cauza refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă
al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică
ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii
funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie
de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul
se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului
şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa
fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă
diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este
de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm
Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la
capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci
edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în
capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul
capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci
edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă,
flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că
se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după
repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.
în partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el
rămâne staţionar sau continuă să crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi
tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal,
anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a
săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este
menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci
aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-
circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele
de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie
periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea
activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine
şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările
activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în
determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele
indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări
distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel
neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în
ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce
contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie
fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul
fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza
fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica:

 Forma edemo-algică
 Forma varicoasă,
 Forma ulceroasă,
 Forma mixtă.
B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi

durerea în extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos
şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea
troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv
subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii.

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea
dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El
poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu
flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice
complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate,
sau parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în
stadiile avansate  (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice
nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a
gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai
precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale,
depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega
extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei
cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt
este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate
(edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.
 Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii
afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele
posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a
bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate
de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3,
inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce,
evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii
afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia,
contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior)
şi prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice
apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet,
Perthes şi Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu
înaintea oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele
paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică,
lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi
sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea
venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată
refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele
comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de
contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei
iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de
contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei
valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici
fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin
din extremitatea lezată.

Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele Boala SPTF
varicoasa
1. Aparitia Peste citiva ani Apare inaintea
edemului de la dilatarea celorlalte semne
venelor la 90% bolnavi

2. Varicele venelor subcutane

a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de

bolnavi

b)Aparitia Inaintea Dupa

edemului flebotromboza
acuta pe fonul
edemului cronic.

c)Accentuare Schimbari Noduli

a multiple si unici pe traectul
raspindite ale afluxului venos.

venelor.

3. D e r e g l a r i trofice ale dermulu

i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani Peste 1-3 ani

de la aparitia de la debutul
varicelor. afectiunii. Pina
sau concomitent
cu aparitia
varicelor.

b)Caracterul Progresare Progresare

lenta, aparitia rapida si ul cere
consecutiva a precoce, uneori -
pigmentatiei, fara induratie
ndurati- ei si prealabila
ulce relor.

c)Localizare Mai frecvent Orice superafata

a supra- fata a gambei, uneori
mediala a trei- circulara.
mei inf. a
gambei
Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne Boala varicoasa SPTF

flebografice

Starea Ectazii Recanalizare

venelor sau ocluzie
profunde

Vene Locale, prioritar în Multiple sau în

comunicante 1/3 inferioară toată regiunea
incontinente medială a gambei gambei

Refluxul Nu se determină Se determină

colateral

Vene Întotdeauna Rar

subdermale
dilatate

TRATAMENTUL
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita
acută. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de
imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de
regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate
metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor
inferioare.
O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor
elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele
profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea
superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză
normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă
bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea
diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină,
lidaza, câmp magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo
climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea
permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin,
escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie
trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune,
enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec,
lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de
zinc, gelatină şi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată,
pastă de naftalan boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi
preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină
( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale
pentru această afecţiune.
Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a
lichida tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept
imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare.
Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei
valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia
este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece
între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural.
În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat
din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual,
operaţa se aplică limitat.
Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei
popliteee, se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă,
asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui
din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei,
menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării precoce,
unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase
temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a
segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea
ei, autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor
nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă
intemă. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m
tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită
să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate
operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ
operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde,
când există şi dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi
safenectomia combinată cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele
Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor,
din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza
edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va
lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia
paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele
din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica
patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a
bandajelor elastice pe membrul operat.