Sunteți pe pagina 1din 17

Acad. AŞ RM prof. Gh. P.

Chidirim
PERITONITELE
(Prelererea N1)

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale


provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma
afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi
terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de
circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi
una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se
delimitează cavitatea peritoneala, care în condiţii normale este virtuală conţinând
aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie
antiinfecţiosă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp,
bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă
interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni,
toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale.
Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exsudaţii
abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării
de aderente în jurul focarului patologic.
Etiopatogenie.
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile
de infectare ale cavităţii peritoniale sunt:
a) perforaţia; b) calea hematogenă; c) calea limfatică.
a) Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare
abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1) cauza externă (plăgi penetrante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
2

2) perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul


abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;
3) perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4) perforaţii netraumatice în afară tubului digestiv - ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de
origine generală (piosalpinx, abces ovarian) hepatică (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenică sau pancreatită.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora
microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cît perforaţia
va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
b) Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
c) Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor
genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia
peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita
acută (30-50%), după care urmează scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-
27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (7-
11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală
(3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc.
Face de menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează
în caz de pancreonecroză, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi
peritonite postoperatorii, constituind mal bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%),
urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorii
condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este
asociată.
FIZIOPATOLOGIE.
3

Dintre multiplele dereglări ale homeostazei, provocate de peritonită rolul


decisiv, atât în evoluarea procesului patologic, cît şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei.
E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2 m2) este echivalentă cu suprafaţa
dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen
foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cît şi
endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu.
Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele
lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii
vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a.
demne să provoace transformări imunologice profunde. Toţi aceşti factori susţin
infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru
o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o
acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca
şi pierderile esenţiale de serotonina zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc
pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi
electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului
umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul
inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa
suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat
face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce
explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare - el inactivează până la 60 mg
toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă cu progresarea procesului supurativ funcţia
aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale
hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor
colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a
proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate
a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.
4

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză


capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde
până la 9-10 l lichide şi până la 300 g proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară
cu hipocalemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular
rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din
sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din
partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
CLASIFICARE.
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi
cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific - de origine
tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea
peritoneului şi a epiploonului de localizare a procesului infecţios se mai poate
subîmparţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru
etc.) peritonita acută localizată este aceea care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare
abdominale. La rândul său peritonita localizată poate fi limitată (abcese limitate ale
cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în
peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia
cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exsudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase,
fibrinozo-purulente, purulente ,bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de
caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea
simptomelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
SIMPTOMATOLOGIE
5

Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor,


întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi
afecţiunea care a dus la peritonită.
Anamnestic este important să culegea semnele iniţiale ale afecţiunii respective
(apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată
deosebim semne: A - funcţionale; B - fizicale; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc,
lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură în
omoplatul drept ş.a. evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare,
tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu
conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de
greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex,
ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a
peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizicale abdominale.
Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la
"abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în
funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută
sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenale) şi de timpul ce
s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este
înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită
contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei,
mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi
deasemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
6

La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că


abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este
imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se
evidenţiază deasemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a
peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere
pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată,
semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia abdomenului
evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia
matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri,
în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază
sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului sau "rezonatorului"
(Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor),
consecinţă a ileusului dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas
care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul
Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza
toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este
puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre
diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza
toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat în faza terminala apar halucinaţii
vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului
şi respiraţie accelerată.
Tabloul clinic al unei peritonite acute este grav şi trebuie analizat în funcţie de
vechimea sa.
7

Semnele clinice în faza de iritaţie peritoneală. în faza de iritaţie peritoneală (în


primele 6 ore) semnele generale lipsesc, predomină o stare de agitaţie a bolnavului,
explicată îndeosebi din cauza durerii. Bolnavul poate lua poziţii antalgice, în decubit
dorsal apărându-şi abdomenul cu mâna, iar membrele inferioare flectate tot pentru aşi
proteja locul dureros.
Durerea este un simptom constant al suferinţei, ea se poate instala brusc fiind
de intensitate foarte mare (în perforaţia ulceroasă) sau progresiv (apendicită
perforată). 0 durere progresivă, mai mică la debut, sugerează o boală inflamatorie a
unui organ abdominal care evoluează până la perforaţie şi peritonită. Sediul de debut
al durerii de obicei corespunde organului afectat; pe măsură ce revărsatul patologic se
răspândeşte în cavitatea peritoneală, durerea îşi măreşte aria abdominală, rămânând
maximă în zona focarului etiologic; iradierea este foarte variată şi specifică pentru
fiecare organ afectat.
Vărsăturile sunt relativ frecvente, apar precoce, fiind la început reflexe, au un
caracter alimentar, mai apoi bilios.
În faza de debut tranzitul intestinal poate fi suprimat sau accelerat. La inspecţie
se constată faţa suferindă a pacientului. Abdomenul este retractat, escavat. La
pacienţii slabi se poate remarca relieful muşchilor drepţi ai abdomenului. Este
prezentă imobilitatea peretelui abdominal (respiraţie superficială de tip costal),
datorită rigidităţii presei abdominale şi parţial a diafragmului, mai ales în perforaţia
ulceroasă. Inspiraţia profundă şi tusea sunt imposibile, tusea exacerbează durerea
abdominală ("semnul tusei").
La palpare se decelează contractura musculară, a cărei intensitate variază de la
"abdomenul de lemn" până la contractura abia perceptibilă. Ea trebuie făcută cu
multă atenţie, bolnavul trebuie să fie în decubit dorsal, cu coapsele flectate spre
abdomen, într-o poziţie cât mai relaxată. Durerea la decompresiunea bruscă a
peretelui abdominal (semnul Blumberg) traduce un proces inflamator acut peritoneal.
De asemenea este constantă hiperestezia cutanată (semnul Dieulafoy).
Aceeaşi semnificaţie o are percuţia digitală, care poate evidenţia o durere vie a
unei zone topografice abdominale (semnul Mandel sau "semnul clopoţelului").
8

Reflexele abdominale parietale sunt abolite sau diminuate, deja în această fază
evolutivă, şi sunt în corelaţie directă cu rigiditatea musculară a abdomenului.
Percuţia abdomenului poate depista existenţa unor zone anormale de matitate
sau sonoritate. Unele peritonite (prin perforaţie ulceroasă sau clonică) se însoţesc
inconstant prin dispariţia matităţii hepatice (pneumoperitoneu), cât şl prin existenta
unei matităţi declive deplasabilă pe francuri, reprezentând un revărsat lichidian
important.
Auscultaţia abdomenului releva existent-a "liniştii abdominale" ("silenţiu
abdominal” - semnul Mondor), consecinţă a intestinului paralitic
Tuşeul rectal şi/sau vaginal pune în evidenţă modificările din fundurile de sac
pelviene ale peritoneului: o bombare moale şi dureroasă a Douglasului ("strigătul
Douglasului”). Prin acest examen uneori se poate preciza etiologia peritonitei
(genitală, apendiculară, colică).
în unele cazuri, când examenul clinic este neconcludent, laparocenteza
efectuată în plină zona de matitate poate fi o manevră de diagnostic foarte utilă. În
ultimul timp, laparoscopia a devenit destul de eficientă în definitivarea diagnosticului
de peritonită.
Semnele clinice în faza de peritonită toxică. În faza de peritonită declarată
semnele clinice reprezintă o alterare moderată a stării bolnavului, pulsul este
accelerat, adesea divergent, T. A. are tendinţă de scădere, o febră moderată ce nu
depăşeşte 37 - 38,6° C.
După 6-12 ore de la debut urmează o perioadă de ameliorare a
simptomatologiei, "perioada de acalmie înşelătoare", când totul se pare că a intrat
într-o perioada de remisie. În acest interval de timp se instalează peritonita acută
difuză, durerea este prezentă constant, generalizată, cu maximum de intensitate în
zona topografică a organului afectat.
Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente, cu caracter bilioalimentar sau poraceu.
Oprirea tranzitului intestinal este completă pentru gaze şi materii fecale, uneori
fiind înlocuită cu false diarei, sughiţ persistent ca reacţie la iritaţia frenică.
9

La inspecţie, abdomenul este normal conformat sau uşor meteorizat, participă


slab la mişcările respiratorii. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite.
La palpare, contractura şi apărarea musculară sunt constante, de intensitate
variabilă, trebuind uneori căutate, mai ales la persoanele obeze.
La percuţie, abdomenul este sonor în etajul superior, datorită unui
pneumoperitoneu masiv după perforaţie de organe cu important conţinut aerian, şi
mat în flancuri şi zonele declive (din cauza revărsatului peritoneal abundent).
Matitatea în flancuri poate lipsi în "peritonitele seci" hiperseptice, în car-e de obicei
predomină alterarea foarte marcată a stării generale. La auscultaţie persistă silenţiul
abdominal. La tuşeul rectal sau vaginal fundul de sac Douglas este bombat şi dureros,
ceea ce arată colectarea declivă a exsudatului peritoneal într-o peritonită difuză.
Semnele clinice în faza de peritonită terminală. Starea generală a bolnavului
se alterează rapid, prezintă astenie şi adinamie marcată. Temperatura variază între 38-
39° C.T.A. scăzută cu tendinţă de colaps vascular, pulsul devine filiform, uneori
imperceptibil. Tegumentele sunt dehidratate, icterice sau subicterice, extremităţile
reci şi cianotice.
Faciesul hipocratic este caracteristic, cu tegumente palide, teroase, pomeţii
obrajilor roşii, ochii înfundaţi în orbite, hipotoni, ce nu mai exprimă vioiciune, nasul
ascuţit cu aripioarele nazale fremătânde, buzele uscate acoperite, cu fuliginozităţi,
limba uscată.
Respiraţia superficială de tip costal superior tradusă prin polipnee, dispnee
(tahipnee), în stadiile avansate respiraţie de tip Kussmaul. Bolnavul uneori este agitat,
alteori somnolent, apar manifestări de obnubilare, dezorientare în timp şi spaţiu,
intoxicaţia extrem de gravă prin prezenţa oligoanuriei datorită insuficienţei renale
acute. Durerea este difuză, fără iradiere. Foarte frecvent ea este ştearsă, fiind uneori
înlocuită cu o senzaţie de distensie abdominală.
Vărsăturile sunt constante, poracee sau fecaloide. Tranzitul intestinal este
suprimat şi prezintă expresia unei ocluzii paralitice ireversibile.
La inspecţie se evidenţiază un abdomen meteorizat, care nu participă la
mişcările respiratorii. Reflexele cutanate abdominale continuă să fie abolite.
10

La palpare se decelează dispariţia contracturii musculare, care este înlocuită cu


o rezistenţă elastică generalizată (semnul balonului). Manevrele de provocare a
durerii nu mai au semnificaţie.
Percuţia abdominală arată zone de matitate alternând cu altele de timpanism.
Matitatea poate fi deplasabilă, conform) poziţiei bolnavului. La auscultaţie persistă
silenţiul abdominal.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o
deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând
însă devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase
(hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic poate furniza date importante în peritonitele acute difuze,
secundare unei perforaţii de organ cavitar.
Radiografia toraco-abdominală simplă poate fi executată în trei poziţii: în
ortostatism, în decubit dorsal şi în decubit lateral stâng. Eventual se poate constata
pneumoperitoneul, sub forma unei semiluni situată între cupola diafragmatică dreaptă
şi ficat (fig. ), uneori se poate observa aer liber sub ambele hemidiafragme.
Absenţa pneumoperitoneului nu confirmă încă perforaţia unui organ cavitar. În
faza de peritonită avansată se poate determina nivele hidroaerice intestinale,
determinate de paralizia inflamatorie a intestinului.
În unele cazuri, la examinarea polipoziţională se poate evidenţia lichidul
intraperitoneal, sub forma unei matităti generale sau declive, care atenuează unele
detalii radiologice ale părţilor structurale moi.
Radiografia cu substanţe opace (în special cu bariu) este total contraindicată.
În ultimul timp se practică pneumogastrografia prin introducerea în stomac a unui
amestec spumos cu substanţă de contrast solubilă (gastrografină), care se poate
evidenţia în exteriorul conturului organului perforat.
11

Puncţia-lavaj abdominală efectuată în plină zonă de matitate poate evidenţia


exsudatul peritoneal, aspectul căruia poate prezenta informaţii preţioase în precizarea
diagnosticului. Examenul citologic şi bacteriologic poate fi de asemenea util pentru
diagnosticul diferenţial al leziunii şi, eventual, aplicarea unui tratament adecvat.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia care ne iniţiază nu
numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte
forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita
enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneumul nu prea pronunţat) ea poate servi
drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.
Forme clinice. În afară de peritonita acută generalizată descrisă anterior, se
mai descriu şi alte forme particulare. Este esenţial că aspectul clinic al oricărei
peritonite este dictat de doi factori: virulenţa microbiană şi reactivitatea organismului.
După intensitatea manifestărilor clinice, se descriu peritonite acute şi supraacute.
1. Peritonlta supraacută (stenică) se caracterizează printr-o intoxicaţie
deosebit de gravă şi profundă a organismului. Semnele generale ale acestei forme de
peritonită sunt discordante (puls-temperatură): în timp ce semnele fizice denotă o
iritaţie peritoneală depăşită.
2. Peritonita acuta astenică apare la vârstnici, la bolnavi cu o rezistenţă
scăzută, sau în prezenţa unei flori microbiene deosebit de virulente, mai ales
anaerobe. Semnele locale sunt atenuate sau chiar şterse. Se constată o disociere între
pulsul filiform (130 - 150/min) şi temperatura care nu depăşeşte 37C Evoluţia este
foarte rapidă spre insuficienţă pluriorganică cu deces aproape inevitabil în numai 24-
48 ore.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi
vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale.
Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii
epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul
electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică
12

aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6
ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită.
Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la
copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară vărsături. Lipsa
contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale,
examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul.
-diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită
de microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca
sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu
peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă iar la inspecţia pielii în regiunea
antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple.
Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza
sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.
B. Cu afecţiuni medicale abdominale.
- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba
dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de
contractura abdominală şi cedeaeză la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte,
temperatura este normală.
- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale
sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc
de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte
leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia,
cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.
- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin
prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi
dozarea plumbului în sânge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar
fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte
13

diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei


luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un
sindromul de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul
sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia
intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita
acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care
concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL.
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente
terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în
aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală)
operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire
include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie
fiziologică 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia,
bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este
supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă
este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia
endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer
perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale,
este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau
cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă
14

este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară
sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive;
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii -
sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea
sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia
radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat -
operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială
(primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea
ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului
(indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o
urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se
admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele
dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă
ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că
sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea
radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii
peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 1 +
monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele
difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii
peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja
15

subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Dauglas, loja


splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face !• distanţă de plaga operatorie, unde
declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate
petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea
fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg
himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă
siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei
(abdomen deschis).
Măsurile terapeutice generale.
Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului
paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării
procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.
Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mii bine prin
blocajul epidural (trimecaină, lidocaină);
b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu
ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu
insulină (1 un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă
d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de
prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon,
clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată),
introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %.
Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie.
Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe
cât posibil axate pe antibioticograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilec ia
revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează
atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele
16

se administrează în perfuzii i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele


proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilină 10-15 mln un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3 - 5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3 - 5 gr.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din
cauza antibioticorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă
(chiar şi semipatogenă) este indicat metronidozolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.)
peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră.
Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de
tensiunea arterială şi presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne
clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei
vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore
poate pierde: 160-180 gr proteine, 4 g K, 6 g Na. Necesităţile energetice în acest
răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de
aminoacizi, albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp
de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat,
proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plazma) sau chiar 100-120 zile (sângele
conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (ringher-
Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţillor (10% - 20%) de glucoză
cu insulină (1 un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid,
lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza
sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
17

Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive,


începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude,
chefir, iaurt, bulion) peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi
ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat
de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa
intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în
perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% -
0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea
distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj,
ventuze etc.
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi
hidroionică administrarea manitolului, lazexului etc.

S-ar putea să vă placă și