Poliomielita este cunsocută din timpuri străvechi, fiind răspândită pe întregul

glob (infecţii inaparente, forme abortive şi paralitice). Primele epidemii în

Europa au apărut în anii 1800, în America de Nord – în 1890. Pentru prima dată
poliomielita a fost descrisă în anul 1840 de către ortopedul german Heine, ceva
mai târziu – de către medicul suedez Medin. Incidenţa poliomielitei în S.U.A. în
anul 1952 a stins 20.000 cazuri, graţie introducerii vacinării ea s-a redus
dramatic la cel mult 10 cazuri/an. Maladia rămâne actuală pentru ţările cu
decădere economică, pentru ţările Africii şi Asiei. Suferă de obicei copii mai mici
de 5 ani.

ETIOLOGIE. Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae,

genul Enterovirus. Este un virus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic
distincte: tipul 1 (diverse tlpini: Brunhilde, Mahoney etc.), tipul 2 (Lansing)
şi tipul 3 (Leon, Saukett). Tipul 1, predominant epidemic, era întâlnit, înainte de
perioada de generalizare a vaccinării antipoliomielitice, în 80-90% din
poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarte răspândit, determină mai frecvent infecţii
subclinice. Tipul 3 apare mai rar (3%).

MOD DE TRANSMITERE. Virusul poliomielitic se transmite atât pe cale fecal

orală, cât şi aerogen. Transmiterea se realizează în ambele cazuri, prin contact
direct interuman, între sursele de infecţie şi persoanele receptive. În condiţii de
igienă deficitară, se poate realiza o contaminare intensă a mediului înconjurător,
astfel încât devine posibilă şi transmiterea indirectă a virusului (obiecte
contaminate). Eliminând virusul prin fecale, bolnavul rămâne contagios circa 8
săptămâni.

PATOGENIE. Poarta de intrare a virusurilor polio în organism este orofaringele

şi tractul gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplică în celulele epiteliale
ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic al acestora, parcurgând
următoarele stadii:

 stadiul intestinal
 stadiul de viremie (apare atunci când apărarea locală şi limfatică
intestinală este depăşită)
 stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traversează bariera
hematoencefalică sau trece prin sinapsa neuromusculară şi migrând
axonoplasmatic ajunge în măduva spinării sau creier).Virusul poliomielitic
se multiplică în celulele nervoase, şi mai ales în neuroniimotori, a căror
vulnerabilitate faţă de virusul poliomielitic este deosebit de mare.

ANATOMIE PATOLOGICĂ. Leziunile din sistemul nervos central predomină în

coarnele anterioare ale măduvei spinării, extinzându-se şi în alte segmente din
nevrax (trunchi cerebral, talamus, hipotalamus şi o parte din scoarţa cerebrală).
Macroscopic măduva spinării şi emisferele cerebrale sunt intens hiperemiate, mai
ales la nivelul intumiscenţei cervicale şi lombare. Microscopic celula nervoasă
apare tumefiată, cu modificări structurale. În locul celulelor nervoase distruse, se
formează un nodul cicatrecial glial, după care urmează degenerescenţa
cilindraxonilor şi atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu
numai în nevrax, dar şi în alte organe (inimă, plămâni, ficat etc.).

TABLOU CLINIC. În evoluţia poliomielitei se disting următoarele perioade:

 perioada de incubaţie;
 perioada prodromală (boala minoră);
 perioada de latenţă;
 perioada bolii majore cu două stadii: preparalitic şi paralitic;
 perioada de retrocedare a paraliziilor;
 perioada de sechele (reziduală).

Perioada de incubaţie. Durata incubaţiei variază de la 5 până la 35 zile, în mediu

7-14 zile. Incubaţia sub 7 zile apare, uneori, în poliomielita după amigdalectomie.

Perioada prodromală (boala minoră) durează 2-4 zile şi se manifestă prin

semne infecţioase generale nespecifice: febră (37-390 C), cefalee, slăbiciune
generală, indispoziţie, iritabilitate, insomnie, somnolenţă, dureri în membre,
dureri musculare şi articulare. La un număr anumit de bolnavi se observă semne
catarale respiratorii (coriză, faringită). La copii de vârstă fragedă sunt prezente
frecvente dereglările gastro-intestinale. Boala minoră poate să se termine prin
însănătoşire deplină, constituind forma abortivă a poliomielitei.

Perioada de latenţă se manifestă după 2-4 zile de sănătate aparentă după

perioada prodromală cu normalizarea temperaturii (intervalul liber).

Perioada de boală majoră. Boala reîncepe brusc, cu febră ridicată şi cu

manifestări care decurg în două stadii:

1. Stadiul preparalitic. Durează câteva ore – 5 zile, excepţional 10-14 zile.

Domină fbra şi semnele clinice de “coloratură nervoasă”: cefaleea,
indispoziţia, iritabilitatea, durerile musculare şi nevralgiile, paresteziile şi
hiperestezia cutanată. Copii nu se lasă examinaţi, plăng, se constată o
adinamie a musculaturii. Dacă bolnavul este ridicat brusc, capul poate să
cadă pe spate din cauza flaccidităţii musculaturii cefei (“inerţia cefei”).
Uneori, din cauza unor discrete pareze abdominale, ombilicul poate fi
deplasat spre partea sănătoasă (semnul de migraţie a ombilicului).
Reflexele cutanate pot să dispară, iar cele osteotendinoase sunt exagerate
sau diminuate. Conştienţa este perfect păstrată (cu excepţia cazurilor de
 encefalită poliomielitică). Obiectiv se constată un sindrom meningian
discret sau mai bine exprimat (ceafă tare, semnul Kernig şi Brudzinski).
Când sindromul meningian este discret se pot pune evidenţă următoarele
semne: semnul sărutului (bolnavul este inapt de a-şi apropia gura de
genunchi în poziţia şezând în pat); semnul trepiedului (bolnavul în poziţie
şezând în pat se sprijină cu mâinile reunite la spate ca un pilon şi cu
membrele inferioare în abducţie).
2. Stadiul paralitic începe cu apariţia paraliziilor (la 2-5 zile de la începutul
bolii majore). În funcţie de de localizarea parezelor şi paraliziilor în stadiul
paralitic se disting următoarele forme clinice:

- spinală (cervicală, toracică, lombară sau difuză) este cea mai frecventă (60%)
dintre formele paralitice. Paraliziile membrelor sunt întâlnite cel mai frecvent;
predomină paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile sunt flasce, hipotone, cu
abolirea reflexelor osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale,
predomină la grupurile proximale de muşchi ale extremităţilor. Sindromul
meningian se menţine.

- bulbară (se manifestă prin tulburări de deglutiţie şi de respiraţie).

- pontină (paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facială unilaterală şi de

masticaţie).

- mixtă (bulbospinală, bulbopontină, bulbopontinăspinală).

Tulburările neurovegetative prezente se exprimă prin transpiraţii abundente,

tulburări vasomotorii, răcirea extremităţilor. Frecvent apare retenţia de urină.
Bolnavul are dureri sever exprimate exprimate prin iritaţie meningiană şi
ganglioradiculită. Muşchii paralizaţi prezintă aşa-zisele spasme musculare
(contractură reflexă şi exagerată). Apare şi o incoordonare psihomotorie, uneori
survin execuţii paradoxale de mişcări (executări în sens invers celor comandate),
precum şi sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod neraţional şi involuntar mai
multe grupe musculare decât este nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituţii
musculare (folosesc, pentru anumite mişcări, alţi muşchi, decât cei paralizaţi sau
aflaţi în stare de inhibiţie funcţională). Starea de conştienţă este păstrată.

Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare. Această perioadă începe

după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi poate dura câteva săptămâni, mai
multe luni şi chiar peste 1 an, încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea
definitivă a sechelelor.  Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă faţă de
apariţia lor: primele care recuperează sunt segmentele musculare paralizate mai
târziu. Muşchii distali îşi revin mai repede decât cei proximali. Bilanţul deficitului
muscular şi al recuperării se apreciază începând după 1 lună de la începutul bolii.
Perioada de sechele. 10-15% dintre bolnavii cu poliomielită paralitică rămân cu
deficite motorii nerecuperabile. Deformaţiile şi atitudinile vicioase rezultă din
lipsa mişcărilor, sclerozarea şi retracţiile tendoanelor şi ale capsulelor articulare.
Dintre tulburările trofice cele mai de temut sunt acelea care survin la copii în
perioada decreştere şi care duc la opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări
alemembrului paralizat.

DIAGNOSTIC. Poliomielita trebuie diagnosticată cât mai precoce, pe cât posibil,

în stadiul preparalitic. În acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante în
familie sau în colectivităţi închise, circustanţe epidemice sau de sezon) corelate
cu datele clinice au multă valoare orientativă. Hemograma nu prezintă nimic
caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uşor accelerat. Lichidul cefalorahidian
în stadiul preparalitic este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu citologie
moderat crescută: de la 5-6 la 100 de celulel/mm 3. Albuminorahia este uşor
crescută (disociere cito-albuminoasă); în stadiul paralitic creşte albuminorahia şi
scade citologia (disociere albumino-citologică). Glicorahia este normală. 
Examenul lichidului cefalorahidian este important, dar modificările constatate nu
sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite şi encefalite virale.

Diagnosticul de siguranţă se bazează pe izolarea virusului poliomielitic şi tiparea

lui, la care se adaugă şi reacţiile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia
cu starea de purtător de virus. Ca teste serologice se folosesc reacţia de fixare a
complementului şi testul de neutralizare, efectuate cu seruri-pereche (recoltate la
începutul bolii şi apoi după 2-3 săptămâni); pentru diagnostic pledează o creştere
de 4 ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din
spălături nazofaringiene şi mai ales din fecale, uneori şi din lichid cefalorahidian
sau din ţesutul nervos (la necropsie). În primele 2 săptămâni de boală virusul
poate fi izolat în 80% cazuri.

Mielita cu virus polio în investigaţia RMN se caracterizează prin leziuni

hiperintense în regimul T2-ponderat de cercetare în coarnele medulare
anterioare. În faza acută acestea sunt lărgite; în stadiul sechelar sunt atrofiate.
Aspectul este nespecific, putând fi vizualizat şi în mielitele cu coxackie, entero-
virusuri sau echo-virusuri.

TRATAMENT. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea

nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în spital timp de 6
săptămâni.Nu există o medicaţie etiologică specifică sau antivirală. Tratamentul
se bazează pe măsuri, care să prevină apariţia leziunilor nervoase în formele
neparalitice sau să prevină extinderea lor în formle paralitice prin impunerea
unui repaus absolut fizic şi psihic şi evitarea oricăror traumatisme agravante
(injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, insolaţii).
Medicaţia se compune din analgezice, vitamina C per os, comprese umede şi
calde pe regiunile dureroase, anxioliticie, tranchilizante, somnifere. Repausul
absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronală şi durează
până ce încetează pericolul acţiunii virusului (10-14 zile). Cazurile cu insuficienţă
respiratorie se tratează în secţii de terapie intenivă, dotate cu aparate de
respiraţie asistată, laboratoare de control a indicilor biochimici şi personal
specializat. La necesitate se recurge la traheostomie cu respiraţie asistată

Dezinfecţia continuă se aplică pentru excrete şi secreţii nazofaringiene şi pentru

toate obiectele contaminate de bolnav.

În perioada de regresie, după trecerea perioadei acute a bolii se iniţiază un

program complex de recuperare şi de reeducare musculară, care urmăreşte două
obiective principale:

 păstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea şi

corectarea deformaţiilor şi atitudinilor vicioase;
 refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de
nefuncţionare prin inhibiţie funcţionlă temporară.

PROFILAXIE. Vaccinarea este soluţia majoră de prevenire şi eradicare a

poliomielitei. Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil

inactivat (Salk), folosit numai de unele ţări (Suedia, Finlanda) şi vaccinul cu virus
viu atenuat (Sabin). Ultimul este un vaccin trivalent de administrare orală
(drajee). Vaccinarea primară se efectuează tuturor copiilor, începând cu vârsta de
6 săptămâni, cu 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni (optim: 8 săptămâni).
Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare, cu o singură doză de
vaccin trivalent, revaccinarea a II-a se face la vârsta de 9 ani tot cu o singură doză
de vaccin cu virus viu atenuat. Pentru prevenirea apariţiei de noi cazuri ori a unei
epidemii, este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiecă să cuprindă 90%
din populaţie. Orice scădere sub acest nivel constituie un risc epidemic.

Sursa :medtorent