CIROZELE HEPATICE DEFINITIE 15 Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu evolutie progresiva,

caracterizate morphologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice datorita metaplaziei tesutului

conjunctiv, determinate de distructia hepatocitara si regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea
severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiune portala si insuficienta
hepatocitara si prin posibilitatea exacerbarii sindromului excreto-biliar si a aceluia de hepatocitoliza;
clinic, prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala. In
fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe aspecte
particulare. 3.1 ETIOPATOGENIE In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze: 1.
cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de natura
virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si
a altor infectii bacteriene; 2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de
vitamine; 3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai mult de 160-180
gr/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea sa
steatogena, toxinele industriale 16 (compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in ultimul
timp, medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt; - antibioticele: cloramfenicol,oxacilina,
penicilina, eritromicina; - anestezicele; cloroform, haloten; - antireumaticele si relaxantele
musculare: fenilbutazona, saruri de aur; - hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni,
contraceptive orale, vitamina A; - analgezicele: paracetamol, papaverina. 4. inmagazinarea in ficat a
unor substante: depozitarea fierului in ficat si in alte organe provoaca hemocromatoza, iar
depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare; 5. stagnarea
bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole extrahepatice.Staza biliara poate sa fie
primitiva,prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia
unui mechanism immunologic. 6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet; 7. cauze endocrine:
hiperfoliculinemie, hipertiroidie; 8. factori genetici: - dupa unele studii, ciroza este mai frecvent
asociata cu grupul de sange A(II); - s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie; - marea
majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printer alti factori, si rezistentei
genetice; - se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente ( negrii din SUA) si altele mai
susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei. “Ciroza cardiaca” este inca
controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetate pentru a ajunge la ciroza si,
probabil ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti.Mai degraba poate exista o ciroza
hepatica la cardiaci, cand apar alterari functionale hepatice si splenomegalie. Factorii prezentati mai
sus au importanta inegala in etiologia CH; daca pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc
la altii.In plus, in multe cazuri nu putem stabili nici o cauza (ciroza “idiopatica”sau “criptogenetica”).
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In unele tari, ca de exemplu
Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra predomina etiologia virotica. Se vorbeste tot
mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia concomitenta sau adesea succesiva a mai multor
factori (alcoolism+ malnutritie+ hepatita virala) la acelasi bolnav. 3.2 ANATOMOPATOLOGIE 17 A.
Macroscopic: Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula,
majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un ficat mic, atrophic, cu o
greutate de 600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de regenerare nodulara
parenchimatoasa este active, volumul ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg. Culoarea
ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila in functie de tipul de ciroza.
Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de regenerare a caror dimensiuni
variaza in functie de tipul morphologic al cirozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe
toata suprafata ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri
depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna)in functie de
incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura. Pe sectiune se observa nodulii de
regenerare identici cu cei de pe suprafata ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv
de culoare alb-cenusie. B. Microscopic: Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul
etiologic al cirozei, este acela al unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic
este fragmentat de septurile conjunctive care inconjoara nodulii de regenerare, iar reperele normale
ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau
multinucleate), steatoza si necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat
inflamator (limfocite, plasmocite)discret. 3.3 FIZIOPATOLOGIE Hipertensiunea polara (HTP) Instalarea
HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza hepatica(CH). Cresterea presiunii in
circulatia portala este determinate de blocarea sistemului port la diferite nivele: a.intrahepatic:CH
( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza); b.prehepatic: tromboza venei splenice,
scurtcircuitarea circulatiei hepatice datorita persistentei venei ombilicale; c.posthepatic: sindromul
Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice). Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt
urmatoarele: a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene,
hemoroidale, abdominale cutanate); b.splenomegalia; c.favorizarea aparitiei ascitei; 18 d.diminuarea
debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea aportului de oxygen si substante nutritive.
Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta circulatiei venoase colaterale
abdominale,splenomegaliei si ascitei. Tulburarile hidroelectrolitice Acestea sunt frecvente, intalnite
in ciroze a caror evolutie se face, in imensa majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular
(preascitica) la una de decompensare vasculara (ascitica). a) ascita si edemul In mecanismul de
formare a ascitei cirogene intervin mai multi factori:hipoalbuminemia- in CH, scaderea presiunii
ancotice a plasmei (secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea presiunii hidrostatice
(secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor din segmentul arterial al
capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a reabsorbtiei apei si electrolitilor din interstitiu in
segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind aparitia ascitei si edemului. La fel ca si in cazul HPT,
nici hipoalbuminemia singura nu produce aparitia ascitei; pentru instalarea acesteia este necesara
asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii prezenti in CH decompensate vascular; -
cresterea permeabilitatii capilare; - tulburarea circulatiei limfatice; b) tulburarile metabolismului
sodiului Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in cirozele ascitogene,
natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a interventiei dilutiei (retentia de apa
depaseste pe cea de sodiu), depletiei terapeutice, schimbul intre ionii de sodium si cei de potasiu sau
regimului alimentar desodat. c) tulburarile metabolismului potasiului : Hipopotasemia-este
secundara tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrarii
de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat si pierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la
coma hepatica. d) tulburarile metabolismului fosfocalcic CH cu evolutie indelungata poate fi insotita
de osteoporoza secundara,probabil, insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei D,
carentelor alimentare de calciu sau a altor factori. e) echilibrul acido-bazic In majoritatea cazurilor de
CH decompensate vascular, exista alcaloza metabolica si respiratorie. Icterul 19 Icterul din CH
cunoaste urmatoarele cauze: - puseu acut de hepatita virala sau alcoolica; - colestaza intrahepatica
(litiaza sau colangita); - puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard; -
hiperhemoliza prin hipersplenism. Hemoragiile In aparitia hemoragiilor intervin mai multe
mecanisme: - HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin rupere, produc
hemoragii digestive (hematemeza in special si melena); - tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic-
insuficienta hepatocelulara se insoteste de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; -
timpul vascular – fragilitate vasculara. - alti factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.
Tulburari endocrine Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este insuficienta gonadica.La
barbat va apare atrofie testuculara bilaterala si impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea
libidoului, tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constata
hipopilozitate.Hiperestrogenismul este implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului
palmar.Mai apare ginecomastie, atrofie mamara si uterine, sterilitate. Una dintre tulburarile cele mai
importante este intoleranta la glucoza, care in multe cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat
manifest.Mecanisme implicate: - cresterea secretiei de glucagons; - cresterea rezistentei la insulina; -
tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi. Tulburari cardio-vasculare Hipervolemia si
prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a debitului cardiac, cu posibila aparitie a
dispneei si cianozei.La majoritatea se intalneste o hipotensiune arteriala secundara stocarii unei
importante cantitati de sange in sistemul port si scaderii rezistentei la infectii. Tulburari respiratorii O
insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita voluminoasa care determina
impingerea diafragmului in sus. Aparitia bronsitelor si pneumoniei este favorizata de scaderea
rezistentei la infectii. In 10% CH decompensate vascular este insotita de hidrotorax unilateral (cel mai
frecvent in dreapta). 20 Tulburari digestive S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene
( depapilarea limbii, uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul
gastric si duodenal precum si litiaza veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au
ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiaza hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezinta o
insuficienta pancreatica exocrine. Tulburari renale In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul
sanguine eficace este scazut si aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom
hepatorenal, acidoza tubulara renala). Tulburari nervoase Aparitia simptomelor atesta prezenta unui
stadiu avansat al cirozei. Alte tulburari a) febra – moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai
poate fi prezenta in infectii bacteriene, pulmonare, cutanate; b) anemia – apare ca urmare a unor
mecanisme multiple : - anemia hipocroma – secundara unei hemoragii digestive; - anemia hemolitica
– rara; - anemia microcitara – ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si carentei de B 12 si
acid folic. c) scaderea rezistentei la infectii – apare in contrast cu cresterea gamaglobulinelor, care
reprezinta suportul immunologic de anticorpi. 3.4 CLASIFICARE A. Morfologica: a) ciroza
micronodulara – ciroza alcoolica; b) ciroza macronodulara – ciroza posthepatitica (virala, toxica); c)
ciroza mixta – ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara. B. Etiopatogenica: a) ciroza alcoolica
(portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza hipertrofica (hnot-gilbert); b) ciroza
posthepatitica (postvirala); c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice); d)
ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase (izoniazida, tetraciclina etc.);
21 e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor); f) ciroze congestive: insuficienta
cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd- Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick); g)
ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson),
hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat); h) ciroza splenogena (Banti). CAPITOLUL IV TABLOU
CLINIC Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele particularitati, este
asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate ramane latenta, fara expresie clinica,
obisnuit insa, CH evolueaza in doua perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari clinice, si
alta decompensate unde, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in majoritatea
cazurilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului. 4.1 PERIOADA COMPENSATA In aceasta
perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care, luate individual, nu au nici o
specifitate. - simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de satietate precoce,
meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de transit (constipatie/ diaree); - simptome
de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee, ameteli, astenie fizica si intelectuala; -
alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual, manifestari alergice (urticarie,
prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traumatism minim (gingivoragii dupa periaj gingival). Examenul
obiectiv poate evidential: - o stare de denutritie, mai accentuate la fata; - semne cutanate: eritroza
palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in
special pubiana), echimoze; - subicter la o parte dintre bolnavi;p - examenul abdomenului eleva
hepatomegalie, obisnuit moderata, nedureroasa, consistenta ferma, mobile, cu suprafata neregulata.
22 Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta o discreta circulatie
colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al splinei. Trebuie subliniat ca nu toate
aceste semne se intalnesc associate la acelasi bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei,
examenul obiectiv este negative.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt
necesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia si punctia biopsie
hepatica. 4.2 PERIOADA DECOMPENSATA Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv
sau brusc (in cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de
decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc current denumirile de decompensare
vasculara 9ascita) si parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala plus accentuarea splenomegaliei si
a circulatiei portocave,coma hepatica). In aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in
simptome si semne fizice. Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a
cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La inspectie,abdomenul este marit
de volum (contrastand cu fata, toracele si membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de
emaciere),cu aspecte diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de
“desaga”)sau clinostatism (aspect de “batracian”).Cand cantitatea de lichid este abundenta se
constata hernie ombilicala(“in deget de manusa”).Pe peretele abdominal se observa circulatia
colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia de rezistenta
simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine “semnul valului”. Percutia ne reda
matitate cu character hidric “in potcoava”. Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare,
albe, moi, si hidrotorax, de obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca
semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele – cum sunt cirozele biliare – are un catracter
permanent. Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui
(expresie a anastomozelor portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace (expresie a
anastomozelor portocave inferioare). Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat,
parte superioara a toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata
in regiunile tenara si hipotenara (“mana hepatica”);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea se
albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este in general 23
subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar
varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari ale unghiilor- cresterea
fragilitatii, unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori mult
diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator celui de femeie, iar
la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa. Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea
libidoului, impotenta, atrofie testiculara, tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-
3 ori mai frecvent, putand fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament oral cu
antidiabetice si numai exceptional cu insulina. Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei
cirozei. De multe ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu
insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Tulburari digestive: toate
simptomele descries la perioada compensate se accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian,
hemoroizii, ulcerul gastric si duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori
gastrita cronica (este mai mult consecinta alcoolismului). Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac
care este de regula crescut in cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii,
dispnee si cianoza discreta a extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai scazuta
decat la normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a sangelui arterial, manifestari
de tip bronsitic. Tulburari hematologice: anemia – cea mai obisnuita forma este hipocroma
(secundara hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele si trombocitele pot fi normale
sau scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In
stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febra
este deseori prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie
bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie. Modificari
hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu evolutia bolii; splenomegalia este
prezenta in 50% din cazuri. Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate,
multi ajungand in stadiul final de casexie. Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari
metabolice. 4.3 EXAMENE PARACLINICE Examenele de laborator exprima prin metode obiective
modificarile survenite in morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive le
constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului, instituirea
tratamentului si urmarirea evolutiei bolii. Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe
care se pot executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive. 24 1.
Explorari functionale Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in functie de
faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de compensare, o parte importanta a acestor
teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate functionala
satisfacatoare. Din contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar acum diagnosticul
este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea intregii game de exporari, ci
numai alegerea celor mai fidele. - explorarea functiei biliare: * cresterea bilirubinemiei, in general de
tip mixt (in cirozele hepetice, cirozele biliare primitive, sindromul Budd-Chiari); * urobilinogen urinar
(in cirozele hepatice); * cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitive,sindromul Budd-Chiari). - sindromul de hepatocitoliza: * sideremie crescuta (in cirozele
etilice,hemocromatoza idiopatica, CH, ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari ); * cresterea
transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea leziunilor metabolice din hepatocit. -
sindromul hepatopriv: * hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant
intalnita; * scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH); * prelungirea timpului de protrombina (timp
Quick 250%); (in CH, sindromul Budd-Chiari); * hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul
zaharat; * lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si colesterol scazut (in CH
si crescut in ciroza biliara primitive); * retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.). -
sindromul de hiperactivitate mezenchimala: * testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint
positive (este necesar testul cu timol); * electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a
glamaglobulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva). - investigatii hematolitice: *
determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si trombocite; * anemie moderata (in
CH si ciroza biliara primitive); *leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta
hiperolenismului (in CH si hemaromatoza idiopatica). Explorari morfologice 25 - laparoscopia – este o
metoda simpla, dar care adduce date esentiale pentru diagnosticul CH. Pe langa aportul sau
diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de evolutie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al
ficatului); - PBH – se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale intercostala (se
urmareste aspectul histologic al cirozei). Scintigrama hepatica - evidentiaza o hipocaptare hepatica
(mai mult sau mai putin omogena) a substantei radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).
Explorari vasculare Splenoportografia – da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului
por extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene). Explorari radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in toate cazurile pentru
evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat. Explorari
endoscopice Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentru
evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice. Alte explorari - explorarea lichidului
de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie) prin punctie exploratorie abdominala; -
encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si delta); - determinari
imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-
proteina). Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt alterate neuniform,
pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele investigatii: indicele de protrombina Quick,
retentia BSP, bilirubina serica si urobilinogenul urinar, hemoleucograma completa, scintigrama
hepatica, examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis. 4.4 DIAGNOSTIC POZITIV In stadiul
compensat al CH diagnosticul este dificil datorita simptomatologiei sarace. Hepatomegalia cu
antecedente de hepatita virala si/sau etilism cronic sugereaza diagnosticul, care este confirmat de
examenele 26 paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de protrombina, retentia BSP,
scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia. In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor
datorita semnelor clinice si paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie colasterala,
ascita, icter, hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul compensate minus PBH). 4.5
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta
simptomelor. - ascita; - diagnosticul de sindrom ascetic – se face prin excluderea obezitatii
abdominale si retentiei de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian, pe examene clinice si
paraclinice adecvate; - diagnosticul etiologic – dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei
sunt neoplazii 50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si alte cauze 10%.Ascita, in afara
CH, recunoaste cauze diverse: - inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa
prin febra, contracture abdominala si prezenta de exudat; - neoplazice;metastaza digestiva, genitala
etc.; - cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva; - sindromul nefrotic; - malnutritia
9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne urinare); - mixedem; - sindromul
Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana). - icterul:sindromul icteric din CH se va
deosebi de icterul hepatocelular, obstructive si hemolitic de cauze diverse. - hepatomegalia : - leziuni
difuzice hepatice: hepatita (virala sau medicamentoasa), hepatita cronica active, CH alcoolica, si
postnecrotica (cu exceptia stadiului avansat, cand ficatul este mic), ciroza biliara primitive,
tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia, bruceloza, leukemia,
boala Hodgkin; - staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor biliare; - staza
venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva, sindromul Budd- Chiari; - afectiuni zise
“de supraincarcare”: steatoza hepatica, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson. - un diagnostic
diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica
cirogena; in hepatita cronica exista semne de reserve functionale hepatice: albuminemia ramane
peste 3,5g % 27 indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de imbunatatire sub 10
minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in
hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice. 4.6 FORME CLINICE Ciroza alcoolica (Laennec, portala,
septala, micronodulara – se intalneste mai frecvent la barbati, dupa 40 de ani. Incidenta CH alcoolica
este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin u cu cantitatea de consum etanolic, fiind maxima
in Europa de Vest si America, in unele tari ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este
evaluate la 40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala. Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul
declara, adesea, ca a avut indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-
vreme si ca nu a stiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au survenit balonarea abdominala, icterul
sau hemoragia. Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic,
polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare parenchimatoasa si
vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale “ficatului
alcoholic”, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun al
CH. Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este consecinta unei hepatite
acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin stadiul de hepatita cronica active. Incidenta
pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vesteuropene 0,5-3%, intalnindu-se la
orice varsta si mai frecvent la femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri
abdominale, fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnuit redus de
volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este mai intens, persistent si precoce
Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase, poliartralgiile, pruritul si tendinta de
malignizare (155). Sunt prezente hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si
hipergamaglobulinemia. PBH stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare
si necroze celulare.Tratament comun al CH. Ciroza biliara: a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar
intalnita, predominant la femei, intre 40-60 de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic
este varianta colostatica a hepatitelor trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu aspect de staza
biliara, fin, neregulat, splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame,
piele ingrosata, aspra, insomnii, 28 melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric
inconstanta, starea generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt
rar intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie crescuta si
urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul final, apare ascita, edem,
hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide peribiliare (characteristic), fibroza portala si
intralobulara moderata. Tratament – reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine
liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive (corticosteroizi si imuran). In faza
decompensate – tratamentul general. b) ciroza biliara secundara – apare prin obstructia cailor biliare
extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi : - colestatice – prin staza biliara prelungita
(datorita litiazei colediciane, neoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie).
Simptome identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuanta bruna–verzuie si durerile din
hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru anticorpiiantimitocondrie este negative. -
colangitice – prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si leucocite la tubajul
duodenal. Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cornice in sistem biliar
extrahepatic: a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare – se intalneste numai la copii; b)
datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare – se intalneste la adulti.
Tratament – etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea vitaminelor liposolubile A, D, K. Ciroze
congestive: - ciroza cardiaca – congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei cardiace
globale si pericarditei constrictive (boala Pick). Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si
ciroza postnecrotica (posthepatitica) CIROZA LAENNEC CIROZA POSTNECROTICA ANTECEDENTE: 1.
alcoolism 2. hepatita virala Frecvent Rara Rar Fecventa 29 DATE CLINICE: 1. sexul 2. varsta 3. ficatul
4.hipertrofia glandelor parotide 5.polinevrita periferica 6.contractura Dupuytren 7. cancerul hepatic
8.decompensare vasculara (ascita) 9.decompensare parenchimatoasa(icter, EHP) Predomina la
barbati Obisnuit peste 40 ani Hepatomegalie in stadiul compensat 20-30% din cazuri Frecventa 25-
30% din cazuri Sub 5% din cazuri Foarte frecventa Frecventa Predomina la femei Orice varsta
Obisnuit redus de volum de la inceput Rara Foarte rara Rara Aproximativ 15% din cazuri Frecventa
Foarte frecventa DATE BIOLOGICE: 1. anemia macrocitara 2. gamaglobulinele 3. anticorpi antifibrina
musculara neteda, anticorpi antinucleari Frecventa Crescute Absenti Rara Mult crescute Prezenti la
25-30% din cazuri DATE ANATOMOPATOLOGICE Macroscopic 1. volumul ficatului 2. diametrul
nodulilor 3. tipul de ciroza Microscopic 1. steatoza 2. corpi Mallory 3. aspectul fibrozei 4. necroza
hepatocelulara Marit de volum o lunga perioada, apoi atrofic Sub 0,5 cm Micronodular Frecventa
Prezenti Septuri care unesc spatiile porte Variabila Normal sau mic de la inceput Obisnuit peste 2 cm
Macronodular Rara Absenti Fara sistematizare (datorita colapsului) Variabila (“piece meal necrosis”
in pusee evolutive) Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic), dar
reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie 30 centrolobulara, fibroza maxima
centrozonala si necroza hepatocelulara. Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza
diagnosticul. Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general. - sindromul Budd-Chiar-
obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse (congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie colaterala,
absenta refluxului hepatojugular (characteristic). Teste hepatice nesemnificative cu exceptia retentiei
BSP crescute si politicemiei. Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru
indepartarea obstacolului venos (rezultate inconstante). Ciroze hepatice genetice (metal-
tezaurizmoze): a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson). Anomalie genetic ce se
caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului, datorita unei carente endogene de
ceruloplasmina, cu depunerea excesului de metal la nivelul SRE al ficatului si fibroza secundara
(ciroza) in nucleul lenticular si membrana Decement a corneei (inelul Kayser- Fleischer, de culoare
bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor are loc intre varsta de 10-25 de ani ai numai cu totul
exceptional dupa 40 de ani. Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza,
asemanatoare celor din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copiirigiditatea mersului,
stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este
monotona, uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member
rigide, stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive. La adult apar miscari
asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer.
Ceruloplasmina serica este scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaza de la
cateva saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma de boala acuta. Tratament-
administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina 1,5- 2,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza
de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si tratamentul comun al CH. b) hemocromatoza idiopatica,
(hemosideroza, diabet bronzat). Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala
crescuta a fierului, datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in ficat, pancreas,
splina, tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai frecventa la barbatii intre 40- 60 de
ani. Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica: leziunidegenerative necrotice si
fibroza apar in ficat si in organelle amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate
aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt
pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este subtire si uscata,
descuamata (“solzoasa”), atrofie testiculara, amenoree, 31 splenomegalie, hipopilozitate, stelute
vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta cardiaca congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie si
usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor. Tratament – sangerari repetate (500ml/
saptamana), agenti chelatori ai fierului (Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului
bronzat. c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, NiemennPick )- evolutia clinica
este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un istoric de icter prelungit,
la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se dezvolta. Sindroame
bantiene: a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia :
apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice
ascitogene; b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism hematologic. NOTA:
Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei posthepatitice care este atrofica de la inceput si
a CBP care ramane permanent hipertrofica): pe masura ce CH se decompenseaza, ficatul se atrofiaza,
iar splenomegalia se accentueaza. 4.7 COMPLICATII 1. Hemoragia digestive superioara (HDS) HDS
apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta in conditiile HTP, de
regula la nivelul varicelor esofagiene. Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori
masiva, manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la culoare
(transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca regula, orice
hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic
melenic (scaun negru ca pacura si lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive. In functie
de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla astenie la cele care atesta
instalarea starii de soc hemoragic. Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts) 71
bolnavi ciroza morti 19 bolnavi Sindrom Banti morti 1 luna 6 luni 12 luni 2 ani 16 23% 29 41% 38 54%
46 65% 1 5% 1 5% 1 5% 1 5% 32 4 ani 7 ani 55 77% 58 82% 5 26% 8 42% Stadiile de debut si evolutie a
comei hepatice STAREA PSIHICA TREMOR MODIFICARI ECG MANIFESTERI PRODROMALE Euforie,
uneori depresiune. Starea confuzionala absenta sau greu de observat. Usoara lentoare psihica.
Dezorientare. Deseori prezent, dar discret. De regula absente. PRECOMA Confuzie mintala. De regula
euforie, somnolenta, tulburari de comportament. De obicei prezent si usor evidentiabil. Aproape
totdeauna prezente. STUPOARE Somn aproape continuu, din care insa bolnavul poate fi trezit.
Confuzie mintala marcata. De obicei prezent (daca bolnavul poate coopera) Aproape totdeuna
prezente. SUBCOMA SAU COMA Pierdere completa a cunostintei. Reactia la stimuli prezenta sau
absenta, in functie de profunzimea comei. De obicei absent (atonie musculara). Deseori prezente.
Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50- 70%. Prognosticul mai
indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in urmatoarele 12 luni (prin
repetarea hemoragiei sau coma hepatica). 2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-
hepatica. 33 Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de hemoragia digestive, de
o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente
cum sunt clorura de amoni, salurecitele si diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constituie
intoxicarea SNC cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut
fi metabolizate de ficat (ex: amoniac). Aspect clinic: - tulburari de cunostinte si comportament: stari
de apatie, lentoare intelectuala, iritabilitate, agitatie, euforie, agresivitate, comportament “bizar”
paranoid, crize de agitatie psihomotorie alternand cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, delir
si halucinatii. Intr-un stadium avansat apare torpoarea progresiva care merge pana la o stare
comatoasa din care, din cand in cand, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca
apoi, sa recada In starea comatoasa; - tulburari neurologice: “flapping tremor” ( miscari scurte,
involuntare de flexie-extensie ale mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la pasari),
hipertonie musculara opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi
lateral; - “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspat cosit); - Hiperventilatia: este
responsabila de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. In functie de intensitatea fenomenelor clinice,
EHP a fost impartita in 4 grade: - Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare; -
Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet dezorientat si somnolent; - Gradul III-
somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit; - Gradul IV de coma profunda – absenta
reactiei la stimuli durerosi Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre
regresiune, cand din cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic nu se gaseste intr-
un stadium avansat de distrugere. 3. Sindromul hepato-renal (SHR) In aparitia lui, un rol major a fost
atribuit substantelor toxice produse de ficatul bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din
circulatie din cauza insuficientei hepatice, dar si vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este
ca rinichii bolnavului cirotic sunt normali anatomic si histologic. SHE apare aproape intotdeauna la
bolnavii cu CH decompensate vascular si parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie
alcoolica. Toti bolnavii au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu. Prognosticul este
grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa supravietuiasca. 34 4. Cancerul hepatic. Este mai frecvent
la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta de 50 de ani. Pe plan clinic,
hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si febra sunt semnele cele mai importante . Pe
plan biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita sanguinolent si a
VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie si PBH dirijata. 5. Tromboza si
tromboflebita portala . Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada:
febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei. 6. Infectii intercurente. Diferite infectii( pulmonare,
cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei unei CH. 7. Alte complicatii- incarcerarea si
strangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (si peritonita acuta), ocluzia intestinala,
peritonita cronica bacilara, infectii intestinale, septicemia. 4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC 1. CIROZELE
HEPATICE ASCITOGENE Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore,
astfel incat majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia ascitei. Prognosticul
este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora prognosticul: abstinenta alcoolica,
tratamentul prompt al accidentelor infectioase, precum si evitarea erorilor terapeutice. 2. CIROZA
BILIARA PRIMITIVA Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o
perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de insuficienta
hepatica grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente. Prognosticul, desi mai bun decat la CH
ascitogene, ramane sumbru. Se apreciaza ca cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este
mai grav. Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul. 3. CIROZA BILIARA SECUNDARA Evolutia
este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de HTP si insuficienta hepatica
grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura obstacolului, ramane insa cu mult mai bun
decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se reuseste ca obstacolul sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la
stabilirea diagnosticului, bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca. Chiar
in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul 35 ramane rezervat, avand in vedere
riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic. 5. BOALA WILSON Fara tratament
evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de 40 de ani. Prognosticul este bun daca
tratamentul se aplica correct inaintea instalarii leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se
produce prin coma hepatica, HDS sau infectii intercurente. 6. SINDROMUL BUDD-CHIARI Prognosticul
depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat supravietuirea bolnavilor variaza de la
cateva luni la cativa ani. 7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA Prognosticul indepartat al majoritatii
tipurilor de ciroza juvenila este defavorabil, in special daca s-a instalat HTP. CAPITOLUL V
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE 5.1.TRATAMENTUL Tratamentul cirozelor urmareste
suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces,
combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice
si prevenire a complicatiilor. Tratamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic si
sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor. REPAUSUL: este
obligatoriu la pat in cirozele decompensate.In cele compensate, repausul va fi relativ, pana la 14
ore/zi sic ate o luna de repaus 36 complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale.
DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi date in
proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile cu EHP. Glucidele se recomanda in cantitate de
400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de origine vegetala; in cirozele biliare
pot creste pana la 120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul, conservele, afumaturile,
mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de
insotire. In modul de preparare culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile
iritante. In cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau acelora
care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu obstacol extrahepatic
se va proceda la indepartarea obstacolului. In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu
antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va
incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange; in degenerescenta
hepatolenticulara se va face tratament cu EDTA. TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia, cu
actiune antiinflamatorie, diuretica si de stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu
hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile de 37 tromboza portala. Terapia
imunosupresiva nu este recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se
prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si preparate ca
Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu steatoza hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar
tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In sindroamele hemoragiparese administreaza
vitamina K1 sub controlul indicelui de protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se
administreaza masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se
recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici. TRATAMENTUL
ASCITEI: Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate si usoara
restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru imbunatatirea diurezei. Dintre
diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi), Amilorid (30mg/zi), Etacrin,Furosemid,
Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza
trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu
masa eritrocitara, cu Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine
sangele si greu anemia. Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necessitate, daca ascita
jeneaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-51, concomitant administrandu-
se i.v. 38 albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de terapia diuretica de
intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la aceeasi ora, ca bolnavul cu
ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu edeme 2-3kg/zi. TRATAMENT
CHIRURGICAL: splenectomia – indicate in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in hipersplenismul
sever. Anastomozele portocave cauta sa suprime HTP. Ligaturi vasulare de varice esofagiene sau
gastrice. Tratamentul CH compensate: Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie
bogata(2500-3000cal), echilibrata cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de glucide si
lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente
vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante (Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este
indicat corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare
(Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednisone (0,20
mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei cancerului
hepatic. Tratamentul CH decompensate: - tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la
pat, regim desodat, corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix),
Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ 39 zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren
2-4/ zi, Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile/
saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica numai in caz de necessitate; -
tratamentul sindromului de insuficienta hepatica – presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu
raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol, naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic).
Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica
in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in
hemoragii difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic; - tratamentul anemiei – perfuzii de
sange, acid folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corticoterapie, si uneori chiar splenectomie; -
tratamentul HDS – perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici (Dextran 70), uneori aplicarea
sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea
encefalopatiei portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administrarea de
neomicina 4-6 g/zi. In cazurile extreme se face ligature varicelor. - tratamentul encefalopatiei portale
– se reduce proteinele sub 1g/kg c, se administreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sai
ampicilina 2g/zi,neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate
constipatia cu laxative. In 40 cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitidina, 40-
60g/zi; - tratamentul comei hepatice – provocata de hiperamoniemie, tulburari hidroelectrolitice
severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri care se adreseaza
factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se combate constipatia cu laxative, flora
proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri
deosebite se administreaza lactuloza, alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de
arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni
anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice:
investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-,
K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a bilirubinemiei. Foarte importante
sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei, schimbarea frecventa a
pozitiei bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excretia zilei
precedente +500ml), suprimarea proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 10- 20g/zi); daca
bolnavul inghite se da sucuri indulcite, daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la 41
200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie glucozata.
Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetraciclina, hemodializa,
aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina,
vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate tulburarile si simptomele asociate :
hemoragia, agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere potasica se administreaza clorura de
potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza. Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice
nealcoolice, ciroze biliare primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta.
Imunosupresia cu ciclosporinaa ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la cei
peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic. Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de
rostopasca. Se bea o lingura pe zi, intr-un pahar cu apa. La fel de efficient este si tincture de
rostopasca, 20 de picaturi de 3 ori pe zi, inaintea meselor principale. PROFILAXIE Posibilitatile
terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general ineficiente; rezulta deci ca o importanta cu
totul deosebita o reprezinta tratamentul profilactic al acestei afectiuni si care, in mare, cuprinde: 1.
masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea borbiditatii prin hepatita virala (masuri
igienosanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala, selectionarea donatorilor de sange
prin determinarea Ag 42 HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala); odata aparuta insa
hepatita virala la un bolnav, toata atentia se va indrepta catre tratamentul ei si apoi dispensarizarea
bolnavului pana cand pericolul trecerii ei in cronicitate a diparut; 2. combaterea factorilor susceptibili
sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.; 3.
tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara, afectiunile
obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile; 4. profilaxia
complicatiilor, prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii intestinale,
interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva. 43 CAPITOLUL VI I.
PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI HEPATO-BILIARE La majoritatea
bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca simptomatologia hepato-biliara adesea ascunde o
boala infectioasa, de origine virala, sau consecintele acesteia, care pastreaza inca un aoarecare grad
de contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea aparenta sau reala a bolii initiale. 6.1 AMPLASAREA
BOLNAVILOR Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde pericolul
difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata. Bolnavii cu CH sunt
foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si
bolnavi cu angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare. 6.2 INGRIJIRILE GENERALE In perioada
acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul absolute fizic si psihic. Obiceiul unor
bolnavi in special cu preocupari intelectuale de a utilize timpul petrecut in spital cu studii sau lecturi
mai grele, in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice trebuie combatut. Scularea bolnavului din pat o
hotaraste medical si dispozitiile lui privind cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului
trebuie respectate de asistenta. Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau
agravari irecuperabile. Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care
asigura o buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga el
pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei. In cazul acstora repausul
la pat este indicat deoarece amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de hormone
antidiuretic favorizand astfel o diureza hidrica. La efectuarea igienei corporale se va tine cont de
faptul ca pielea edematiata a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul
icterelor, bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj. Asistenta va
avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu atentie si intretinute
curat,pentru a reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor.
Toaleta cavitatii bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust
amar in gura. 44 6.3 ALIMENTATIA Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie: - completa si
echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare: proteine(1-1,5g/kg c/zi) necesare regenerarii
celulare (dar reducerea sau suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-400g/zi) pentru mentinerea
unei concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite, lipide (60-80g/zi) pentru aportul lor
caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient de bogata in vitamine si electoliti; -
individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta complicatiilor si coexistenta altor
afectiuni. Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar consummate frecvent.
Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar permanent, pe de alta parte asigura aportul de
calorii si la bolnavii inapetenti. In CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri restrictive severe in
perioadele de acalmie. Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de
dimineatasi pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi consumata fiarta sau la
gratar (de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras.
Branza de vaca este un aliment necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu se
indica branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/ saptamana, si
oualele in diferite preparate culinare. Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand
bolnavul suporta greu laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie egala) sau cu
fainoase. Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi, macaroane, gris, paine alba mai veche
sau prajita. Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu lamiae si
untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina, fasolea verde, spanacul, laptucile. Se
interzic varza, fasolea alba boabe, guliile, ardeiul, vinetele. Fructele bogate in vitamine si glucide sunt
recomandate sub forma cruda, sucuri, coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele,
nucile, alunele. Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine tolerate, de
asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt) ca si prajiturile uscate. Bolnavul
nu va consuma prajituri cu crème de cacao si ciocolata. Grasimile nu sunt interzise ciroticului in afara
celor de provenienta animala, dintre care numai untul fiind permis in cantitate mica (20-30g/zi). Se
prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si margarina. Trebuie mentionat ca ii sunt
complet interzise complet bauturile alcoolice, alimentele conservate, afumaturile, mustarul, piperul
si ca , in 45 general, mancarea trebuie sa fie gatita fara sare, fiind suficienta sarea din lapte,
zarzavaturi si fructe. Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul alimentar va fi
indicat de medic in functie si de boala asociata. Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg
Na+), este relativ simpla si se obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si
consumarii slimentelor, la care se adauga interzicerea painii si preparatelor comeciale sau de casa
facute cu sare, precum si a apelor minerale clorurosodice. Pentru realizarea regimului desodat mediu
(500-1000 mg Na +), la masurile luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor,
oualor, carnii de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile precedente
se vor aduga aportul controlat al unor legume. Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai
ales cel strict este greu tolerat (si acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza
anorexia. Pentru a preveni aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae, patrunjel,etc.
REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+) Mic dejun
– 50 g paine alba (eventual prajita) - 150 g branzade vaci sau 100g cas - 10 g unt, 50 g marmelada,
200 ml lapte Ora 10 – 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi Pranz – supa de
zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat - 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb,
50 g paine alba - 150 g cartofi piure sai fierti - salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa,
varza) - 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe Ora 16 – 30g paine alba +100 g branza de
vaci+10g unt - 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe Cina – carne sau peste ca la pranz sau 150 g
branza de vaci - 50 g paine alba -zarzavaturi ca la pranz -250g salata de fructe sau 300ml compot sau
fructe ca la pranz La culcare – 1 biscuit+200ml lapte 46 REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA
DECOMPENSATA Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+) Mic dejun – 300
ml lapte fara sare - 50 g paine fara sare - 30 g marmelada Ora 10 – 200 g fructe (coapte sau gelatina)
Pranz – supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz - 80 g carne slaba de vaca, pasare
sau peste - 50 g paine fara sare - 200 g fructe Ora 16 – 30 g paine fara sare - 15 g unt desarat - 30 g
marmelada - 20 g ceai cu zahar Cina – carne sau peste ca la pranz - 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara
sare - ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +) Mic dejun – 50g
paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata Ora 10 – 200g fructe Pranz – 50 g paine alba fara
sare - 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab - 150g legume verzi - 100 g cartofi - 150 g gelatina
de fructe Ora 16 – 50 g paine alba fara sare - 50 g marmelada - ceai +20g zahar Cina – 150g supa
crema de fulgi de ovaz - 50 g paine alba fara sare - carne sau peste cala pranz - 50 g salata 47 - 40g
dulceata +2 biscuiti fara sare 6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI Supravegherea prevede urmarirea
culorii sclerelor si a tegumentelor (icterizarea, respectiv dezicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor,
aparitia foetorului hepatic, aportul de lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea corporala,
formarea, respective disparitia edemelor si eventualele modificari de comportament. La bolnavii cu
ascita asistenta trebuie sa masoare zilnic circumferinta abdominala. 6.5 EXPLORARILE Asistenta
efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite conform planului de explorare la laborator
pentru efectuarea probelor functionale ale ficatului si vezicii biliare. Ea asigura trimiterea sau
transportul bolnavului pentru examinarile ecografice, pregateste bolnavul pentru punctie
abdominala, laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de ascita voluminoasa, ea pregateste
bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie evacuatoare. Ingrijirile trebuie efectuate in
cunostinta complicatiilor posibile, pe care asistenta trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre
acestea cele mai frecvente sunt hemoragia si semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste
cazuri, ea are obligatia ca la cea mai mica suspiciune sa anunte medical. In legatura cu hemoragia
digestive, mentionam ca spre deosebire de alte hemoragii digestive, sangele extravazat trebuie
eliminate din tubul digestive prin clisme repetate, caci matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este
posibila de catre ficatul bolnav, si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii
encefalitice. 6.6 MEDICATIA Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa
indicatia medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si controalele obisnuite.
Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele nu necesita tehnici
deosebite. Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru
exercitarea colerezei si drenajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje
evacuatoare. In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si cele reci –
care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic asupra vezicii si cailor biliare.
Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o munca sustinuta de educatie sanitara privind
respectarea 48 odihnei, a regimului dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau
apartinatorii vor fi instruiti asupra modului de preparare a alimentelor. Trebuie avut in vedere faptul
ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie infectioasa sau reprezinta consecintele unor astfel de boli al
caror potential de contagiozitate inca nu s-a stins. Din acest motiv asistenta, pana la verif

carea contrariului, trebuie sa tina cont de normele de securitate si protectie a muncii pentru
prevenirea infectiilor intraspitalicesti.