1. Rahitismul. Clasificarea. Manifestările clinice a rahitismului.

Rahitismul este o afectiune care afecteaza procesul de dezvoltare al copiilor nostri, de aceea el
trebuie sa constituie o preocupare permanenta pentru parinti.

Rahitismul – este o boală metabolică generală a organismului în creștere, determinată etiologic

de carenţa de vitamina D, având drept consecinţă dereglarea metabolismului fosfo-calcic prin
mineralizarea insufi cientă scheletală și acumulare excesivă de ţesut osteoid, soldată biochimic cu
hipofosfatemie și hipocalcemie, histologic – cu pertubarea mineralizării matricii organice a
cartilajului și osului, iar clinic – cu deformări osoase.
Clasificarea:
1. Rahitism carenţial, vit. D sensibil
a. Variante:
− Calciepenică
− Fosfopenică
b. Caracterul evoluţiei:
− Acută
− Subacută
− Recidivantă
c. Grade de severitate:
− Ușor
− Mediu
− Grav
d. Perioada bolii:
− Debut
− Stare
− Reconvalescenţă
− Sechelară
e. Complicaţii:
− Spasmofilie
− Convulsii, mobilizare convulsivă
− Schimbări funcţionale respiratorii, cardiace
− Deformări osoase
− Copil frecvent bolnav
2. Rahitism vit.D dependent, pseudodeficitar
a. Dupa tip:
− Tip I: Defect genetic al sintezei renale de 1, 25 dioxivitamina D3
− Tip II: Rezistenţa genetică a receptorilor organelor ţintă pentru D3
3. Rahitism vitamin D rezistent
a. Rahitism hipofosfatemic congenital familial sau diabet fosfatic:
− hipofosfatemia cromozom X-lincată
− afectarea osoasă autosom-dominantă hipofosfatemică
− rahitism hipofosfatemic autosom-dominant
b. Boala sau sindromul De Toni-Debre-Fanconi (glucozoaminofosfat diabet, varianta completă
sau incompletă)
c. Acidoza tubulorenală (sindrom Litwood- Allbright)
d. Hipofosfatazia
4. Rahitism secundar
− Boli hepatice, renale și obstrucţia căilor biliare
− Sindrom de malabsorbţie
− Boli metabolice (tirozinemia, cistinemia)
− Rahitism fenobarbital indus și cel cauzat de alte anticonvulsivante și glucocorticoizi
Manifestarile clince:
Rahitism carenţial forma ușoară (gradul I)
− Tabloul clinic corespunde cu manifestările perioadei de debut al rahitismului.
− Predomină semnele de hiperexcitabilitate neuro-musculară.
− Alopecie occipitală.
− Flexibilitate crescută a bordurilor fontanelei mari.
− Proeminenţă ușoară a boselor frontale, parietale. Rar –craniotabes.
− Hipotonie musculară moderată.
− Evoluţie, de obicei, acută.
Rahitism carenţial forma medie-gravă (gradul II)
− Semne clinice de hiperexcitabilitate neuromusculară exprimate.
− Semne osoase de osteomalacie, osteoporoză, hiperplazie a ţesutului osteoid. Sunt afectate 2-3
regiuni ale scheletului.
− Semne de hipotonie musculară difuză.
− Afectarea organelor interne: anemie, hepatosplenomegalie, dereglări respiratorii și intestinale.
− Retard psihomotor moderat.
− Biochimic: acidoză, hipofosfatemie, hipomagnezemie, hipocalcemie.
− Radiologic: osteoporoză.
Rahitism forma gravă (gradul III)
− Semne clinice pronunţate de afectare a SNC, SN vegetativ.
− Deformări osoase pronunţate.
− Afectarea organelor interne: pneumonii recidivante, disfuncţie intestinală cronică,
hepatosplenomegalie marcată, anemie severă.
− Retard ponderal, retard statural.
− Retard psihomotor.
− Semne radiologice accentuate.
Rahitism carenţial evoluţie acută
− Caracteristic pentru copii născuţi la termen, dar cu masa mare la naștere, paratrofie.
− Apariţia semnelor în primele 6 luni de viaţă.
− Predomină semne clinice de afectare a SNC și vegetativ, a pielii, afectării musculare. Evoluţia
rapidă a semnelor clinice, durata perioadei de debut este mică.
− Afectarea osoasă – preponderent tip osteomalacie (craniotabes, fl exibilitatea bordurilor
fontanelei mari, aplatizare occipitală).
Rahitism carenţial evoluţie subacută
− Debutul maladiei este mai tardiv – după 6 luni.
− Semne clinice generale au debut și evoluţie insidioasă, latentă.
− Caracteristic pentru prematuri, dismaturi, gemelari, copii cu tulburări de nutriţie, cu diaree
cronică, profi laxie insufi cientă cu vitamina D.
− Semne osoase – predomină hiperplazia ţesutului osteoid: deformarea craniului, mătănii costale,
brăţări rahitice.
Rahitismul adolescentului.
Are o frecvenţă în creștere, prezintă un defi cit de Ca (necesitatea fi ziologică în Ca la aceasta
vârsta este de 1200 mg/zi). Semne caracteristice: hipotonie musculară, oboseală, tulburări de
comportament, scăderea randamentului școlar, dureri juxtaarticulare, dureri în oase; defi cit de
activitate fi zică; apar sau se accentuează deformările osoase, încetinirea creșterii staturale.
Semne asociate rahitismului
− Paloare, anemie carenţială datorată fi brozei medulare cu pancitopenie.
− Creșterea susceptibilităţii la infecţii prin anomalii ale sistemului imun.
− Hepatosplenomegalie (falsă!).
− Plămân rahitic (bronhomalacia rahitică): ansamblu de modifi cări anatomice și funcţionale
rahitogene, care agravează evoluţia afecţiunilor respiratorii.
2. Particularităţile morfo - funcţionale ale sistemului cardiovascular la copii
 Cordul nou-născutului are în rezervă un potenţial important de adaptare:
Scăderea viscozităţii sângelui prin majorarea numărului de elemente figurate
(eritrocite, leucocite);
Sistarea circulaţiei placentare, care diminuează volumul sângelui circulant cu 25-30% şi
reduce calea de parcurs a acestuia;
După naştere creşte sarcina ventriculului stâng şi se micşorează treptat sarcina v. drept.
Evoluţia fiziologică a sarcinii, fără acţiunea factorilor nocivi, în special teratogeni, asigură şi
dezvoltarea adecvată a sistemului cardiovascular.
În caz contrar se pot produce perturbări serioase de ontogeneză, cu formarea de malformaţii
congenitale cardiovasculare.
La nou-născut constituie 0,8 % din masa corporală, ce este cu (0,4%) din masa corpului la
adult.
Ventriculul drept și stâng sunt aproximativ egali. Grosimea peretelui VS până la 5 мм.
Cu vârsta se produce sporirea masei cordului:
✓La 8 luni 1 an se produce dublarea,
✓la 2 – 3 ani– triplarea,
✓Către 5 ani masa cordului se mărește de 4 ori
✓Către 6 ani de 11 ori, apoi sporirea masei încetinește
✓Sporirea ulterioară se produce în perioada pubertară.
✓La vârsta de 17 ani masa cordului sporește de 10 ori.

3. Ajutorul de urgenţă în sindromul hemoragic la copii.

Paşii obligatori de efectuat in managementul hemoragiei severe:

1. Anamneza medicală scurtă şi examen clinic ţintit,acordul informat de la aparţinători.

Trebuie să se facă un scurt istoric medical al pacientului culegând informaţie de la
familie, echipajul ambulanţei
 Interogare clinică ţintită (anemie, patologie hematologică, anticoagulante etc.)
 Mecanismul şi timpul producerii hemoragiei.
 Timpul parcurs până la adresare.
 Estimarea cantităţii aproximative a sângelui pierdut.
 Boli asociate
 Ultima masă
ABC- (eliberarea cailor respiratorii, controlul respiraţiei si circulaţiei) - In traumă -
examinarea coloanei cervicale.

2. Identificarea rapidă a surselor potenţiale de sângerare, urmată de măsuri prompte de

stopare a pierderilor sanguine, resuscitarea volemică, medicamentoasă.

3. Programarea anticipată a potenţialelor examinări necesare: riscuri şi beneficii;

4. Comunicarea interdisciplinară (chirurg, traumatolog, ATI, imagist, transfuziolog);

5. Tratamentul precoce al anemiei, controlul hemoragiei, hemostază definitivă;

6. Optimizarea statutului volemic, coagulant, respirator , cardiac etc.

7. Transferul pacientului stabilizat spre un centru major specializat (la necesitate);

8. Maximă şi permanentă vigilenţă în vederea deteriorării stării pacientului

 Pacient cu hemoragie

Evaluaţi: statutul hemodinamic, funcţia renală, grad de severitate

Identificaţi complicatiile: coagulopatia, hipotermia, acidoza

Hemoragie minoră:  Aplicați hemostatice locale  Administrați vit. K (Vicasol), Etamzilat

Hemoragie moderată:  Tratament simptomatic/suportiv  Hemostatice, antifibrinolitice 

Repleţie volemică (critaloizi, coloizi)

Hemoragie masivă/severă:  Hemostatice, antifibrinolitice  Repleţie volemică  Transfuzie

de preparate de sânge  Tratamentul socului hemoragic