SIFILISUL

Odată cu acest capitol începem partea a II-a a lucrării şi anume VENEROLOGIA. Noi vom
prezenta principalele infecţii transmisibile prin raporturi sexuale (ITS).
Actuala denumire de ITS (sin. MTS - maladii sexual-transmisibile) înlocuieşte vechiul
termen de boli venerice (de la Venera, zeiţa dragostei).
Sifilisul (sin. lues) reprezintă o boală infecţioasă sexual-transmisibilă în majoritatea
cazurilor, de mare gravitate atât pe plan social, datorită răspândirii şi posibilităţii transmiterii de la
mamă la făt, cât şi pe plan individual, prin leziunile viscerale severe care pot să apară.
Bolnavii cu sifilis prezintă anxietate, sunt îngrijoraţi de riscul afecării neuro – psihice şi de
impactul familial.
Cel care a descris pentru prima dată sifilisul a fost doctorul, poetul şi matematicianul
Girolamo Fracastoro (1478-1553), din Verona, autorul poemului „Syphilis sive morbus gallicus”
(1530). Personajul principal al acestei opere literare, ce s-a bucurat de un mare succes, este tânărul
păstor Syphilis, care şi-a atras mânia lui Apollo. Numele lui a fost atribuit ulterior acestei boli. La
începutul secolului XIX războaiele napoleoniene şi dezvoltatrea industrializării au contribuit mult la
răspândirea rapidă a sifilisului şi a altor ITS.
Epidemiologie
Morbiditatea pe glob este apreciată diferit de autori, înregistrându-se aproximativ 20
milioane de cazuri noi pe an. Cele mai multe cazuri se întâlnesc în ţările lumii a III-a.
În toate ţările, cele mai multe cazuri de sifilis apar în marile oraşe. În ultimul timp a crescut
incidenţa sifilisului în rândul homosexualilor, aspect care merită semnalat şi pentru faptul că
sifilisul facilitează extrem de mult contractarea infecţiei cu HIV.
În Europa se apreciază că incidenţa sifilisului este cuprinsă între 5 şi 150 cazuri la 100000
locuitori.
În ţara noastră, incidenţa sifilisului a fost în continuă creştere în perioada 1986-2002 (7,1
0000 în 1986; 19,8 0000 în 1989; 32,3 0000 în 1998; 35,9 0000 în 1999; 44,3 0000 în 2000; 55,96 0000
0 0 0 0 0 0

în 2001; 58,53 0 0000 în 2002). Din anul 2003 incidenţa a început să scadă (44,62 0 0000 în 2003; 40,78
0000 în 2004; 31,73 0000 în 2005; 26,23 0000 în 2006; 22,69 0000 în 2007; 18,7 0000 în 2008; 15,07
0 0 0 0 0

0000 în 2009; 10.85 0000 în 2010 ).

0 0

Îngrijorător este faptul că încă se mai înregistrează un număr important de cazuri de sifilis
congenital, relevând deficienţe ale asistenţei medicale în general şi ale asistenţei gravidei în special.
De asemenea, merită subliniat că se înregistrează cazuri de sifilis la persoane din ce în ce mai tinere.
Apariţia sifilisului la vârste fragede este favorizată, între altele, de vagabondajul juvenil, existenţa
copiilor străzii, agresarea sexuală a minorilor.

Etiopatogenie
Agentul cauzal este treponema pallidum, bacterie Gram-negativă, spiralată (prezintă 6-14
spire). Genul Treponema face parte din ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae.
Treponema pallidum are lungimea de 6-15 m şi grosimea de 0,25 m. Se divide transversal
la fiecare 30-33 ore, sub acţiunea unei enzime de tip lizozim. Refacerea membranei prin resinteza
mureinei are loc prin intervenţia transpeptidazei.
Temperatura optimă a organismului pentru multiplicarea treponemelor patogene şi
realizarea unei infecţii specifice generalizate este în medie de 36 - 370 C, fapt ce explică de ce gazda
obişnuită a infecţiei sifilitice este omul.
Treponema pallidum nu este cultivabilă, în schimb inoculată la iepuri şi maimuţă, produce
manifestări sifilitice. Antropoidele sunt foarte receptive la infecţia treponemică şi realizează forma
clinică cea mai apropiată de sifilisul întâlnit la om.

1
 Treponema pallidum este sensibilă la oxigen, la temperaturi > 40 0 C (explică piretoterapia)
şi este distrusă rapid de săpun şi alcool. Majoritatea antibioticelor distrug treponemele (îndeosebi
Penicilina), cu excepţia Streptomicinei, Kanamicinei, Rifampicinei şi Spectinomicinei care nu
acţionează asupra acestora.
Reactivitatea imunologică este esenţială în fiziopatologia şi evoluţia infecţiei sifilitice. După
afluxul iniţial de neutrofile la locul infecţiei şi intervenţia macrofagelor, intră în acţiune
mecanismele imunologice umorale şi celulare. Răspunsul umoral predomină în sifilisul secundar,
dar anticorpii nu sunt capabili să producă eradicarea treponemelor. Infecţia sifilitică mai imprimă
organismului o stare particulară de alergie. Imunitatea şi alergia sunt maxime în sifilisul terţiar. De
altfel, gomele sunt considerate vasculite granulomatoase cu necroză distructivă şi fibroză,
corespunzând mai mult unui fenomen alergic decât infecţios.
Este dovedit faptul că imunitatea antitreponeme este variabilă evolutiv, incompletă şi
totodată limitată în timp, dispărând după 10 - 12 luni de la vindecarea sifilisului. Acestea explică
evoluţia clinică a sifilisului şi comportarea organismului în caz de superinfecţie şi reinfecţie.
Superinfecţia este o nouă infecţie cu treponeme în timpul evoluţiei sifilisului. Bolnavul va
dezvolta leziuni corespunzătoare stadiului bolii în care se află.
Reinfecţia reprezintă o nouă infecţie la un bolnav vindecat de sifilis. El va face un nou sifilis
primar.
Sifilisul se transmite în 96-98 % din cazuri pe cale sexuală şi în 2-4% din cazuri transmiterea
este extragenitală, prin transfuzii de sânge, transplacentar de la mamă la făt, contact direct cu secreţiile
ce conţin treponeme. Transmiterea indirectă prin obiecte contaminate este mai mult ipotetică. Nu
există imunitate naturală faţă de sifilis, orice persoană putându-se îmbolnăvi dacă primeşte un
număr suficient de T. pallidum patogene.
Transmiterea pe cale sexuală presupune:
 contact sexual cu o persoană cu sifilis (riscul este mai mare când există leziuni deschise,
netratate);
 existenţa unei porţi de intrare (soluţie de continuitate, fie şi microscopică);
 cantitate suficient de mare de spirochete (circa 200000).
Aspecte clinice
În ultimii ani, s-a propus o nouă clasificare a sifilisului în sifilis recent (în primul an de
evoluţie) şi sifilis tardiv (cu peste un an de evoluţie).
Din raţiuni didactice, păstrăm vechea împărţire în sifilis primar, secundar şi terţiar.
Sifilisul primar
Acest prim stadiu al bolii se caracterizează prin prezenţa şancrului sifilitic şi a adenopatiei
sifilitice satelite.
Şancrul sifilitic (şancrul dur sau sifilomul) apare la locul inoculării după o perioadă în medie
de 3 săptămâni (perioada de incubaţie). Este o eroziune rotund-ovalară, nedureroasă, cu diametrul
de 0,5-2 cm, culoare roşie, suprafaţă acoperită de serozitate clară, cu margine ce se pierde în ţesutul
sănătos din jur. Baza este indurată (induraţie de tip lamelar, cartonat sau nodular), de unde şi
denumirea de şancru dur. Netratat, şancrul sifilitic se vindecă în 30-45 zile, datorită creşterii
continue a imunităţii. Local rămâne o pată hiperpigmentată, iar persistenţa induraţiei pentru o
perioadă de 2-3 luni permite diagnosticul retrospectiv.
Studiile clinice au arătat că şancrul tipic este întâlnit numai la 50% din cazuri. În rest poate
fi vorba de şancru atipic:
 prin localizare  7% sunt în zone extragenitale;
 prin dimensiuni  şancrul pitic, şancrul gigant;
 după aspectul clinic  şancrul difteroid (este acoperit de pseudomembrană), papulo-
eroziv, hipertrofic, fisurar;
 după profunzime  şancrul ulceros, gangrenos (intervin şi suprainfecţiile cu alţi germeni).

2
 Tot ca manifestare atipică este considerată balanita sifilitică Follmann, care se manifestă
prin eroziuni superficiale pe gland, la nivelul cărora se evidenţiază treponema pallidum.
Complicaţiile şancrului sifilitic sunt: fimoza, parafimoza (este rară), suprainfecţia cu alţi
germeni, limfangita dorsală a penisului, elefantiazisul penian şi scrotal, iar la femei edemul labiilor
mari şi mici.
Şancrul sifilitic lipseşte în următoarele situaţii (“sifilis decapitat”):
 infecţie paucispirochetică;
 infecţie prin transfuzii de sânge de la un bolnav cu sifilis primar seropozitiv sau secundar
florid;
 tratament incomplet cu antibiotice în perioada de incubaţie;
 în sifilisul congenital;
 în herpesul genital sau condiloame genitale acuminate, ce pot fi poartă de intrare fără să
sufere modificări vizibile.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:
 şancrul moale  leziuni multiple, ulcerative, dureroase, neindurate;
 şancrul granulomatos  este polimorf, neindurat, fugace;
 şancrul scabios  este pe teaca penisului. Diagnosticul este susţinut pe contextul
epidemiologic şi prezenţa altor leziuni;
 herpesul genital  vezicule grupate sau eroziune policiclică dureroasă;
 balanita erozivă circinată  eroziuni multiple care confluează, conducând la eroziuni
întinse cu margine policiclică;
 eroziuni post - traumatice  durere, date anamnestice;
 carcinom spinocelular  evoluţie de durată, caracter infiltrativ.
 afte genitale – depozit gălbui, difteroid, care acoperă eroziunea. Sunt dureroase şi au
halou congestiv;
 eritem polimorf bulos – eroziuni precedate de bule pe fond eritemato-pigmentar.
Anamneza poate desprinde administrarea unui medicament (sulfamide, barbiturice etc.);
 ulceraţii tuberculoase – margini neregulate, dezlipite, suprafaţa acoperită de secreţii gri-
murdare. Există semne de impregnare bacilară.
Şancrele multiple trebuie deosebite de sifilidele erozive. La femei mai intră în discuţie
diferenţierea sifilomului de bartholinită sau de vulvita erozivă.
Adenopatia satelită sifilitică apare la 7-8 zile după constituirea şancrului şi are următoarele
caractere: este regională, frecvent unilaterală, poliganglionară, inegală, fermă, indoloră, mobilă,
aflegmazică. Se resoarbe spontan în 2-6 luni.
Trebuie deosebită de:
 adenopatia din şancrul moale  este monoganglionară, inflamatorie şi cu evoluţie spre
ramolire;
 adenopatia din limfogranulomatoza inghinală benignă  ganglionii sunt inflamatori,
aderenţi, se ramolesc şi se deschid la exterior;
 adenopatia de origine tuberculoasă  evoluează foarte încet. Poate conflua în mase
neregulate de consistenţă inegală. Tegumentul de deasupra este violaceu. Cu timpul fistulizează;
 adenopatia metastatică  este dură, cu timpul aderentă;
 adenopatia din cazul unei piodermite  este de tip inflamator.
După aspectul serologiei, sifilisul primar este seronegativ în perioada de început (în primele
două săptămâni; durata diferă însă de tehnica diagnosticului serologic) apoi reacţiile serologice se
pozitivează şi vorbim de sifilis primar seropozitiv.

Sifilisul secundar

Erupţia cutanată în sifilisul secundar este generalizată, superficială, nepruriginoasă, spontan

rezolutivă şi cu tendinţă la recidivă. Leziunile interesează de asemenea mucoasele şi se asociază
frecvent cu manifestări viscerale, practic fiind vorba de o septicemie cu treponeme.

3
 Leziunile cutanate, denumite şi sifilide, în funcţie de aspectul clinic şi totodată în ordinea
apariţiei lor, sunt:
 sifilide eritematoase (rozeola sifilitică)  sunt primele manifestări cutanate ale sifilisului
secundar şi apar după o perioadă în medie de 45 zile de la formarea şancrului care mai persistă la
30% din cazuri. Sunt pete rotunde, roz-pale (ca floarea de piersic), cu diametrul de 5-10 mm, ce
dispar uşor la vitropresiune. Se localizează electiv pe trunchi, îndeosebi pe flancuri.
Sifilidele eritematoase trebuie deosebite de exantemele din bolile eruptive, toxidermii, urticarii
etc.
Durează 2-4 săptămâni. În cazurile netratate se consemnează rozeola de retur;
 sifilide papuloase  apar între 4-12 luni de la infecţie şi uneori se intrică cu rozeola. În
forma lor tipică, sifilidele papuloase sunt lenticulare, reliefate, hemisferice, cu diametrul 3-10 mm,
culoare roşie arămie, infiltrate, dure la palpare şi indolore. Se poate evidenţia o scuamă periferică
(“guleraşul” lui Biett).
După aspectul clinic s-au descris mai multe forme particulare de sifilide papuloase:
 sifilide papulo-scuamoase  sunt papule infiltrate, acoperite de scuame. Interesază mai
ales palmele şi plantele. Uneori scuamele au aspect psoriaziform, simulând un psoriazis gutat;
 sifilide papulo-erozive  se localizează la nivelul pliurilor. Se prezintă ca nişte papule
lenticulare, cu suprafaţă erodată, acoperită de secreţie bogată în treponeme. Sunt foarte contagioase;
 sifilidele fisurare – sunt localizate peribucal, perinazal, perianal sau în spaţiile
interdigitale. Se prezintă ca nişte fisuri având marginile şi baza infiltrate. Sunt nedureroase. La
nivelul comisural pot simula un perleche streptococic;
 sifilide papulo-crustoase  prezintă cruste gălbui deasupra unor mici proeminenţe. Sunt
localizate pe zonele păroase sau la nivelul faciesului;
 sifilide papuloase seboreice  sunt papule acoperite de scuamo – cruste groase gălbui.
Sunt situate pe zonele seboreice. Pe frunte realizează aşa numita „coroana Venerei”;
 alte tipuri de sifilide:
- sifilide foliculare: sunt micropapule roşietice sau palide acoperite de scuamă fină. Ele
pot fi izolate sau grupate, dând un aspect figurat. Apar târziu în perioada sifilisului secundar. Sunt
întâlnite îndeosebi la alcoolici şi interesează cu precădere extremităţile;
- sifilide pustuloase: apar după aproximativ 6 luni de la infecţie. Pot îmbrăca aspect
acneiform, variceliform, boli de care trebuie diferenţiate;
- sifilide lichenoide: sunt localizate pe braţe, gambe. Apar târziu (după 6 luni de la
infecţie). Aspectul este asemănător cu al papulelor din lichen;
- sifilide pigmentare: poate fi prezentă leucomelanodermia sifilitică, cu aspect de reţea
hiperpigmentată, în ochiurile căreia se observă o depigmentare. Localizarea pe feţele laterale ale
gâtului şi în regiunea decolteului i-a adus denumirea de “colierul Venerei”. De asemenea, sifilidele
pigmentare pot să se manifeste prin pete hipercrome, rotunde, situate la liziera pielii păroase a capului;
- sifilide ulceroase: sunt localizate în special pe membrele inferioare, unde îmbracă aspect
ectimatos. Apar târziu, spre sfârşitul perioadei secundare. Când sunt acoperite de cruste groase,
dispuse în straturi concentrice, realizează aspectul de sifilide rupioide.
La nivelul mucoaselor sifilidele sunt prezente la aproximativ jumătate din cazuri şi îmbracă
următoarele aspecte clinice:
 eritematoase – sunt pete rotund – ovalare, situate pe mucoasa genitală sau bucală,
inclusiv pe pilieri şi amigdale (sifilide anginoase). Prezenţa lor la nivelul laringelui determină
răguşeala;
 erozive  sunt plăci erozive roşii, cu diametrul de până la 1 cm, nedureroase. Pe limbă
aspectul este de “plăci în livadă cosită” prin depapilarea mucoasei linguale. Pot îmbrăca şi aspect
leucoplaziform;
 papulo-erozive – sunt papule cu suprafaţă erozivă. Pe limbă realizează aspectul de
„sifilidă în pastilă”;

4
  papulo-hipertrofice (condiloma lata)  sunt situate în zona genitală, perianală (rareori se
găsesc şi la nivelul marilor pliuri). Sunt papule moi, roşii-violacee, infiltrate, izolate sau confluate,
rotunde, plate, acoperite de o secreţie purulentă.
Sifilidele mucoaselor trebuie diferenţiate de enanteme virale, leziuni traumatice,
manifestările din dermatozele buloase, leziunile mucoaselor din lichenul plan, de leucoplazii, iar
sifilidele papulo –hipertrofice trebuie deosebite de condiloamele genitale, iodide, bromide,
pemfigusul vegetant.
Leziunile pilare se întâlnesc la 3-7% din cazuri şi se exprimă prin alopecie reversibilă, ce
apare între luna a III-a şi a VIII-a a infecţiei. Putem întâlni alopecie difuză sau în luminişuri (plăci
alopecice parieto-occipitale). Alopecia poate interesa sprâncenele, genele, barba.
Interesarea unghiilor este mult mai rară decât cea pilară şi se manifestă prin onixis
(eroziuni punctate, pahionichie, atrofia unghială, koilonichie) sau/şi perionixis sifilitic.
Manifestările sistemice sunt explicabile, fiind vorba în acest stadiu de o septicemie
treponemică. La 25% din cazurile de sifilis secundar, puseurile eruptive sunt însoţite de fenomene
secundare: cefalee (cu exacerbare nocturnă şi rezistenţă la antialgice), febră, oboseală, mai rar
alterarea stării generale (“tifoza sifilitică ”).
Adenopatia în sifilisul secundar este mobilă, fermă, nedureroasă, rezolutivă. Este vorba de
poliadenopatie cu ganglioni mici (dimensiunea unui bob de mazăre), care interesează electiv
ganglionii latero-cervicali, suboccipitali şi epitrohleari (nodi lymphatici cubitales).
Bolnavul cu sifilis secundar poate prezenta dureri la nivelul oaselor, îndeosebi la nivelul
tibiei, predominant nocturne, datorate periostitei sifilitice.
Manifestările viscerale sunt rare şi constau în:
 splenomegalie  la 10% din cazuri;
 hepatita luetică  întâlnită la 0,24% din cazuri. Tratamentul cu penicilină duce rapid la
vindecare. Investigaţiile de laborator arată adesea creşterea izolată a fosfatazei alcaline;
 reacţia meningiană şi leziuni ale nervilor cranieni  anomaliile lichidului cefalorahidian
se întâlnesc la 25-40% din cazuri;
 interesare renală  se manifestă de la albuminurie pasageră până la nefrită
parenchimatoasă;
 manifestări oculare  keratită, irită, coroidită, nevrită optică.
Deşi rar, amintim de sifilisul malign, care este în raport fie cu virulenţa crescută a
treponemelor, fie cu o imunodepresie (infecţia HIV, suferinţe viscerale,etc), ceea ce explică
serologia negativă întâlnită adesea în asemenea cazuri. Fenomenele generale sunt constante (starea
generală alterată, febră, mialgii, artralgii). Leziunile cutaneo-mucoase cuprind iniţial sifilide papulo-
pustuloase diseminate, care devin necrotice, formând ulceraţii acoperite de cruste cenuşii rupioide.
Afectează predominant extremitatea cefalică.
Caracterul distructiv al sifilidelor ulceroase este greu de explicat, emiţându-se mai multe
ipoteze:
- reacţie hiperergică (lues alergic Bishke). Nu se explică serologia negativă din anumite
cazuri. Unele studii au arătat alterarea selectivă a răspunsului imun faţă de Treponema pallidum, în
timp ce altele au evidenţiat un răspuns imun exagerat;
- virulenţa deosebită a unor tulpini de Treponema pallidum şi dermotropismul puternic al
acestora. Paradoxal, leziunile sunt sărace în treponeme;
- participarea terenului tarat, în speţă la persoanele infectate HIV;
- asociaţii microbiene.
Degos distinge, în funcţie de comportamentul serologic, două forme de sifilis malign
precoce:
- o formă cu serologie negativă şi pozitivare în timpul tratamentului;
- o formă cu serologie pozitivă de la început.
Perioada de sifilis secundar durează 2-3 ani (limitele sunt relative), iar reacţiile serologice
sunt intens pozitive în toate cazurile.

5
 Sifilisul terţiar

Apare la 16% din cazurile cu sifilis netratat. După stingerea perioadei secundare, urmează o
perioadă de linişte aparentă (1-20 ani), în cursul căreia infecţia specifică persistă în organism.
Leziunile din sifilisul terţiar sunt numeric puţine, grupate, profunde şi distructive. Au nuanţă
roşietic-arămie şi sunt nedureroase. Sunt sărace în treponeme.
Manifestările cutanate cuprind:
 sifilidele nodulare (tuberculoase)  apar în medie după 4 ani de la infectare şi au ca
leziune elementară nodulul sifilitic, cu diametrul 3-5 mm, rotund, dur, roşu-arămiu. Se localizează
mai ales la faţă, membre şi în pielea capului. Nodulii se grupează în plăci sau placarde cu evoluţie
excentrică şi cicatrizare (cicatrice perfectă) în partea centrală.
După aspect, sifilidele pot fi inelare, arciforme, corimbiforme şi în “împuşcătură de alice”.
După evoluţie, sifilidele sunt uscate sau ulceroase.
Diferenţierea trebuie făcută în primul rând cu lupusul tuberculos (cicatricea este imperfectă,
existând noduli de recidivă), apoi cu nodulii din lepră, leishmanioză cutanată;
 goma sifilitică  este o formaţiune tumorală hipodermică, cu diametrul de 2-4 cm, care
trece prin stadiile de cruditate, ramolire, ulceraţie şi cicatrizare. Întreaga evoluţie durează 3-4 luni,
lăsând la sfârşitul acestei perioade o cicatrice de obicei regulată. Gomele sifilitice se întâlnesc mai
frecvent pe scalp, frunte, fese, presternal, supraclavicular sau pretibial.
Goma sifilitică, în faza de cruditate, trebuie deosebită de fibroame, eritemul nodos, eritemul
indurat Bazin, sarcoide, chisturi. În faza de ulceraţie trebuie diferenţiată de micoze profunde,
cancere ulcerate, ulceraţii cu altă etiologie. În permanenţă, trebuie avută în vedere diferenţierea de
goma tuberculoasă, care creşte mai lent şi se însoţeşte de semne de impregnare bacilară, iar în
perioada de ulceraţie, marginile sunt moi, neregulate (în goma sifilitică, marginile sunt tăiate drept
şi au chenar roşu arămiu) şi fundul anfractuos, cu granulaţii galbene. Cicatricea din goma
tuberculoasă este deformantă.
Manifestările la nivelul mucoaselor, în special la nivelul mucoasei bucale, cuprind gomele şi
mai rar sifilidele nodulare. Ulceraţiile necrotice distrug lueta, palatul moale şi dur, iar interesarea
limbii duce la glosită ulceroasă, scleroasă sau sclero-gomoasă profundă.
Leziunile osoase cele mai obişnuite sunt osteoperiostita plastică a oaselor lungi, ducând la
deformarea acestora (ex: tibie în iatagan) şi osteoperiostită gomoasă, mai frecventă la oasele
craniului şi ale nasului, cu efect distructiv (nas în şa, nas în lornietă ).
Manifestările viscerale în sifilisul terţiar pot fi diverse. Cu predilecţie sunt afectate:
 aparatul cardiovascular  anevrism aortic, afectarea valvulelor aortice, coronarită,
miocardită;
 sistemul nervos  tabes, paralizie generală progresivă;
 ficatul  ciroză secundară leziunilor sclero - gomoase.
Mai pot fi de asemenea interesaţi ochii, tubul digestiv, aparatul respirator, glandele
endocrine.
În sifilisul terţiar, reacţiile serologice clasice sunt pozitive într-o proporţie de 60%, în timp
ce reacţiile imunoserologice antitreponemice sunt constant pozitive.
Sifilisul latent
Sunt incluse aici toate cazurile clinic asimptomatice, care prezintă reacţii serologice
pozitive. LCR, Rx cardio-pulmonară sunt în limite normale. La rândul lui poate fi sifilis latent
recent (în primul an de la infecţie) sau sifilis latent tardiv (după un an de la infecţie). Când nu
există date asupra vechimii infecţiei, se foloseşte termenul de latenţă nedeterminată.
Un sifilis serologic confirmat poate fi considerat latent numai după:
 interogatoriu  au existat leziuni?, tratamente cu antibiotice?, sifilis congenital?, alte
ITS?, sifilis la partener?;
 examen fizic  cicatrici?, leziuni reziduale leucomelanodermice?, adenopatie?;
 bilanţ cardio - vascular  EKG, radiografie torace, ecografie cardiacă, etc.;
6
  bilanţ oftalmologic  fund de ochi, reflex fotomotor;
 bilanţ neurologic  examen neurologic, examinarea lichidului cefalorahidian.
Sifilisul congenital
Este infecţia treponemică a fătului, transmisă transplacentar de la mama bolnavă. Rareori
nou-născutul se contaminează la naştere, în cursul trecerii prin canalul vaginal.
O gravidă cu sifilis recent netratat, transmite fătului boala în 70-100% din cazuri.
Transmiterea sifilisului de la mamă la făt începe din săptămânile 9-11 de sarcină. Riscul este mult
mai mic în cazul sifilisului latent tardiv. Intensitatea infecţiei materne determină şi gravitatea
manifestărilor: avorturi în luni mari, naşteri de feţi morţi, naşteri premature, copii cu sifilis
congenital precoce şi mult mai frecvent copii aparent sănătoşi, care vor face sifilis congenital tardiv.
Sifilisul congenital pur serologic este întâlnit la 26,5% din cazuri.
Gravidele trebuie examinate serologic la luarea în evidenţă şi în trimestrul al treilea de
sarcină. O gravidă tratată pentru sifilis trebuie urmărită serologic lunar până la sfârşitul sarcinii. La
cele la care după trei luni de la tratament nu se înregistrează o scădere de cel puţin patru ori a
titrului anticorpilor antitreponemici se va relua tratamentul.
Merită subliniat faptul că tratamentul cu Penicilină, efectuat cât mai precoce gravidei
bolnave, previne în 98% din cazuri sifilisul congenital.
Nu orice nou-născut cu serologie pozitivă este bolnav de sifilis.
Cazurile de sifilis congenital sunt definite conform criteriilor propuse de Centers for Disease
Control and Prevention Atlanta astfel:
 Sifilis congenital confirmat: evidenţierea T. Pallidum în leziuni, placentă, cordon
ombilical sau alt ţesut prelevat de la nou-născut;
 Sifilis congenital prezumtiv:
- orice nou-născut a cărui mamă a avut sifilis în timpul sarcinii netratat sau tratat inadecvat;
- orice nou-născut cu un test serologic reactiv pentru sifilis şi una dintre următoarele
situaţii:
 semne clinice şi radiologice de sifilis congenital;
 VDRL din LCR pozitiv sau LCR cu 5 sau mai multe celule sau proteinorahie de 50 mg/dl
sau peste această valoare şi fără o altă cauză;
 test FTA-Abs-19S IgM pozitiv sau EIA-IgM pozitiv;
 titrul anticorpilor netreponemici ai nou-născutului mai mare de patru ori decât titrul
anticorpilor netreponemici ai mamei.
- naştere prematură şi moarte intrauterină a fătului datorate sifilisului (moarte intrauterină a
fătului apărută după a 20-a săptămână de gestaţie sau la un făt cu o greutate mai mare sau egală cu
500g a cărui mamă are, în momentul naşterii, sifilis netratat sau tratat inadecvat).
Sifilisul congenital precoce reprezintă 1,5% din cazurile de sifilis congenital. Manifestările
clinice, asemănătoare celor descrise la sifilisul secundar, sunt prezente la naştere sau apar în cursul
primilor 2 ani de viaţă. Putem întâlni:
 sifilide buloase palmo-plantare, ce apar de la naştere sau după câteva zile (sifilis
congenital bulos, mărturie a unei infecţii grave);
 sifilide eritematoase, papuloase, sifilida infiltrativă difuză cu localizare peribucală şi
perianală, care după vindecare lasă cicatrici radiare;
 coriza sifilitică, care apare în primele săptămâni şi dă jenă respiratorie, iar suptul este
dificil;
 laringita sifilitică;
 manifestări osoase: craniotabes, osteocondrita diafizo-epifizară cu pseudoparalizia Parrot
(impotenţă funcţională a membrelor de natură algică), osteoperiostita şi osteomielita cu deformarea
oaselor lungi;
 manifestări viscerale: splenomegalie, hepatomegalie, nefrită, meningită (copilul poate să
facă convulsii);
 limfadenopatie.

7
 Sifilisul congenital tardiv reprezintă 72% din cazurile de sifilis congenital. Cuprinde
manifestările clinice care survin după vârsta de 2 ani, fiind reprezentate de:
 manifestări active - sunt asemănătoare celor din sifilisul terţiar. Există leziuni cutaneo -
mucoase (sifilide nodulare, gome), osteoarticulare (procese osteogomoase distructive), oculare
(keratita parenchimatoasă, corioretinita pigmentară, nevrita optică, urmate de cecitate), ale urechii
mijlocii şi interne (antrenează surditatea), ale sistemului nervos, etc.;
 stigmate  sunt sechele ale fostelor leziuni active cum ar fi cicatrici radiare peribucale,
surditate, cecitate, tibie în iatagan, deformări ale piramidei nazale;
 distrofii  sunt consecinţa tulburărilor trofice cauzate anterior de infecţia treponemică.
Pot fi de ordin general (nanism, sindrom adipozo genital, etc.) sau parţiale (dentare, la nivelul
oaselor craniene şi faciale, etc.). Amintim triada Hutchinson (evocatoare pentru diagnostic) care
cuprinde keratita interstiţială, surditate prin afectarea urechii interne şi dinţii Hutchinson (incisivii
mediani superiori implantaţi oblic, îngustaţi distal şi cu incizură la nivelul marginii libere).
Subliniem încă o dată importanţa examinării gravidelor pentru evidenţierea unei eventule
infecţii treponemice. Factorii care par să influenţeze pozitiv depistarea precoce a sifilisului la
gravide sunt: provenienţa din mediul urban, nivelul mai ridicat de educaţie, statutul de femeie
căsătorită.

Diagnosticul sifilisului
Metodele care evidenţiază prezenţa treponemei palidum sunt:
 ultramicroscopie (microscopie în câmp întunecat)  se examinează serozitatea leziunilor
sau aspiratul de la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Treponemele apar albe, strălucitoare, cu
mişcările lor caracteristice de rotaţie şi de flexie. Este metoda cea mai utilizată;
 coloraţia Giemsa  treponemele au nuanţă roşie palidă, de unde le vine şi numele;
 impregnare argentică  treponemele apar negre, pe fond gălbui;
 coloraţia cu roşu de Congo  treponemele apar albe, refringente, pe fond roşu;
 coloraţia cu tuş de China  treponemele apar albe, refringente, pe fond negru;
 microscopie cu contrast de fază;
 microscopie electronică - evidenţiază din interior spre exterior protoplastul înconjurat de
o membrană citoplasmatică, filamentul axial (format din 6 - 8 fibrile elastice) şi peretele celular,
constituit la rândul lui din 3 straturi.
Metodele care detectează răspunsul imunologic al gazdei faţă de treponema pallidum
(metode serologice) sunt posibile datorită structurii antigenice complexe a acestui microorganism
care declanşează reactivitatea imunologică a persoanei infectate.
S-au evidenţiat până acum 4 antigene: lipoidic (situat la suprafaţa treponemei), proteic de
grup (prezent şi la treponemele nepatogene), proteic specific (este propriu treponemelor patogene
pentru om) şi antigenul polizaharidic.
Reacţiile serologice se bazează pe existenţa în serul bolnavilor a anticorpilor ce apar ca
urmare a prezenţei treponemelor în organism.
Anticorpii din infecţia treponemică sunt:
 anticorpi diagnostici  sunt markeri ai infecţiei, fără acţiune antitreponemică. Sunt induşi
de antigenul lipoidic. Denumiţi impropriu reagine, aceşti anticorpi apar la 15-20 zile de la
dezvoltarea sifilomului, ating titrul maxim în sifilisul secundar florid, apoi titrul scade, putând să
dispară în sifilisul tardiv. În sifilisul primar şi secundar florid, predomină anticorpii de tip IgM, iar
în sifilisul tardiv, cei de tip IgG;
 anticorpi antitreponemici  sunt induşi de antigenele proteice şi polizaharidice ale
treponemelor patogene. Se mai numesc imunoanticorpi, datorită proprietăţilor treponemicide. După
acţiunea pe care o exercită asupra treponemelor, sunt clasificaţi în:
 imobilizine  apar după 50 zile de la infecţie;
 anticorpi hemaglutinanţi  apar după 35 zile de la infecţie;
 anticorpi de aderenţă;

8
  anticorpi imunofluorescenţi  apar la câteva zile de la instalarea şancrului.
Suportul biologic al imunoanticorpilor îl constituie IgM (majoritare), IgG şi IgA.
Evidenţierea anticorpilor despre care am vorbit, se face prin următoarele reacţii:
 teste netreponemice  folosesc antigene lipoidice. Se fac calitativ sau cantitativ şi sunt
utilizate pentru screening şi pentru aprecierea răspunsului terapeutic. Cuprind:
- reacţii de fixare a complementului (Kolmer, Bordet-Wasserman), mai puţin utilizate azi;
- reacţii de floculare: VDRL - Venereal Disease Research Laboratory, RPR – Rapid
Plasma Reagin;
 teste treponemice  utilizează antigene treponemice obţinute din treponeme saprofite,
care se cultivă (treponema Reiter) sau obţinute din treponema Nichols, treponemă patogenă care se
păstrează prin inocularea la iepure. Se folosesc:
- testul de imobilizare a treponemelor (TPI  Treponema Pallidum Immobilisation), care
evidenţiază imobilizinele;
- reacţia TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay), care evidenţiază
anticorpii hemaglutinanţi;
- testul de imunoaderenţă a treponemelor, care evidenţiază anticorpii de aderenţă;
- reacţii de fluorescenţă (FTA  Fluorescent Treponemal Antibody, FTA-ABS, 19 S FTA-
ABS IgM), care evidenţiază anticorpii imunofluorescenţi.
În laboratoarele dotate, se efectuează şi reacţii imunoenzimatice cum ar fi testul ELISA
(Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Constituie testul de depistare cel mai precoce.
Locul reacţiei Western Blot rămâne de definit. Este aplicabilă în sifilisul congenital prin
cercetarea IgM specifice. IgM specifice apar în a doua săptămână de la infecţie şi dispar în prima
lună după efectuarea tratamentului.
Dinamica reacţiilor serologice este următoarea:
 în sifilisul primar, prima se pozitivează FTA-ABS, apoi VDRL, TPHA, TPI;
 în sifilisul secundar, toate reacţiile sunt intens pozitive;
 în sifilisul terţiar, testele lipoidice pot fi pozitive, discordante sau negative. Testele
treponemice sunt întotdeauna pozitive. Aşadar, testele treponemice nu sunt utile aprecierii eficienţei
terapiei.
Reacţiile fals pozitive sunt reacţii pozitive apărute la persoane fără infecţie cu treponema
pallidum. Ele pot fi acute (cu durată sub 6 luni) şi cronice (se menţin pozitive peste 6 luni),
frecvenţa lor fiind de 0,025%.
Reacţiile fals pozitive acute pot fi întâlnite în infecţii (gripă, mononucleoză infecţioasă,
hepatită, rujeolă), sarcină, postvaccinare.
Reacţiile fals pozitive cronice pot fi întâlnite în colagenoze, alte boli autoimune, hepatită
cronică, ciroză hepatică, hemopatii maligne.
Facem menţiunea că reacţiile fals pozitive se referă la testele netreponemice.
În fine, sunt autori care recomandă căutarea markerilor virusurilor hepatitice B şi C la
bolnavii cu ITS şi în primul rând la cei cu sifilis. Aceştia aduc ca argument faptul că în aproximativ
40% din cazurile de hepatită tip B, boala se transmite pe cale sexuală. Se crede că acest tip de
hepatită se transmite prin contact sexual mai uşor decât infecţia HIV.
Rata estimativă a infecţiei în România cu VHB este de aproximativ 5 %, la fel şi a celei cu
VHC. Aşadar, aproape 10 % din polpulaţie este infectată cu virusurile hpatitice ce produc, deseori,
infecţii cronice. S-a dovedit că, din 10 persoane infectate cu VHB, 1 - 2 persoane dezvoltă hepatită
cronică, în timp ce, din 10 persoane infectate cu VHC, dezvoltă boală activă aproximativ 7 - 8 persoane.
Calea principală de transmitere a VHB, după luarea unor măsuri (controlul donatorilor,
sterilizarea corectă a instrumentarului) a rămas calea sexuală. De aceea, se recomandă vaccinarea
partenerilor sexuali ai persoanelor cu această infecţie. Transmiterea infecţiei VHC pe cale sexuală
pare mai redusă comparativ cu infecţia VHB.

9
 Tratament
În 1943, Mahoney şi Harris au introdus Penicilina în tratamentul sifilisului, anunţând
incredibila veste că la 8 ore de la injectarea Penicilinei, treponemele dispar din leziuni şi bolnavul
nu mai este contagios.
Penicilina acţionează în perioada de multiplicare a treponemelor, împiedicând refacerea
peretelui după diviziune, prin blocarea transpeptidazei. De-a lungul timpului, Penicilina (Penicilina
G sau benzatin penicilina) a rămas tratamentul de elecţie. Concentraţia în circulaţie de 0,03 u.i./ml
are eficacitate sigură. Nu s-au semnalat treponeme rezistente la acest antibiotic. În plus, Penicilina
G pătrunde în toate organele interne (inclusiv în sistemul nervos) şi trece bariera feto placentară.
Pentru sterilizarea rapidă şi vindecarea în scurt timp a bolnavului, tratamentul trebuie să fie
aplicat cât mai precoce şi să fie adaptat (doza totală; perioada de tratament) formei clinice, vechimii
infecţiei şi stării generale a bolnavului.
În ţara noastră, schemele de tratament în raport cu forma clinică a sifilisului sunt cuprinse în
Ordinul Ministrului Sănătăţii pentru supravegherea şi controlul infecţiilor sexual-transmisibile.

Noile scheme de tratatment sunt:

 sifilis recent (primar, secundar, latent recent): Benzatinpenicilină, două prize a 2.400.000
U.I.i.m. la intervale de o săptămână. Ca alternativă: procainpenicilina 1.200.000 U.I.i.m/zi, 10-14
zile. În alergia la penicilină se administrează:
- doxiciclină 100 mg p.o. de 2 ori/zi, 15 zile sau
- tetraciclină 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 15 zile sau
- eritromicină 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 15 zile sau
- azitromicină 500 mg p.o./zi, 10 zile.
 sifilis latent tardiv şi sifilis terţiar (cu excepţia neurosifilisului): Benzatinpenicilină, trei
prize a 2.400.000 U.I.i.m. la interval de o săptămână. Ca alternativă: procainpenicilina 1.200.000
U.I.i.m. pe zi, 21 de zile. În alergie la penicilină se administrează:
- doxiciclină 100 mg p.o. de 2 ori/zi, 4 săptămâni sau
- tetraciclină 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 4 săptămâni sau
- eritromicină 500 mg p.o. de 4 ori/zi, 4 săptămâni.
 Neurosifilis: tratatmentul de elecţie: penicilina G 3-4.000.000 U.I. i.v la 4 ore (sau în
perfuzie continuă), 10-21 de zile + benzatinpenicilină, trei prize a 2.400.000 U.I.i.m. la interval de o
săptămână la terminarea tratamentului. Alternative:
- procainpenicilina, 2.400.000 U.I.i.m. pe zi plus probenecid, 500 mg p.o. de 4 ori pe zi,
10-21 de zile;
- ceftriaxonă 1-2g i.v. sau i.m pe zi, 10-14 zile plus benzatinpenicilină 3 prize a 2.400.000 U.I.
i.m. la interval de o săptămână, la terminarea tratamentului.
În alergia la penicilină: doxiciclină 100mg p.o. de două ori pe zi, 28-30 de zile.
 Copii cu sifilis dobândit: Benzatinpenicilină 50.000 U.I./kg (doza maximă de 2.400.000
U.I.) pe priză (număr de prize în funcţie de stadiul bolii, similar cu tratamentul sifilisului la adult);
 Gravide cu sifilis: tratament cu peniciline în funcţie de stadiul evolutiv al bolii. În alergia
la penicilină:
- desensibilizare şi tratament cu peniciline sau
- eritromicină 500mg p.o. de 4 ori pe zi, 15 zile (30 de zile în sifilisul tardiv) sau
- azitromicină, 500mg p.o. pe zi, 10 zile (sifilisul recent).
 Sifilis congenital: penicilină G cristalină, 100.000-150.000 UI/kg/zi, administrată sub
forma a 50.000 UI/kg/doză, i.v. la fiecare 12 ore în primele 7 zile de viaţă şi la fiecare 8 ore după
aceea, pentru un total de 10-14 zile. Ca alternativă procainpenicilină G, 50.000 UI/kg/doză, i.m.,
zilnic, în doză unică, timp de 10-14 zile. Dacă tratamentul este întrerupt pentru o perioadă mai mare
de o zi, atunci întreaga schemă trebuie reluată;
 Infecţia HIV/SIDA: Bolnavii fără afectarea sistemului nervos sunt trataţi cu
benzatinpenicilină, 3 prize a 2.400.000 U.I. la interval de o săptămână. Când este afectat sistemul
nervos, tratatmentul este ca pentru neurosfilis.

10
 Tratamentul cu Penicilină poate fi urmat de reacţii adverse, fiind vorba de unul dintre cele
mai alergice antibiotice.
Reacţiile alergice la Penicilină sunt de tip urticarie (majoritare), raş maculo - papulos, şoc
anafilactic, boala serului.
Datorită gravităţii şocului anafilactic, care reprezintă o mare urgenţă medicală, prezentăm
în continuare manifestările clinice şi atitudinea care trebuie adoptată. La nivelul tegumentului,
bolnavul poate prezenta imediat sau la câteva minute de la administrarea penicilinei eritem difuz,
plăci şi placarde eritemato-edematoase, prurit, transpiraţii profuze. Tensiunea arterială se prăbuşeş-
te, apare disfonie, dispnee inspiratorie, stridor (prin edem laringean), tuse şi senzaţie de sufocare.
Bolnavul este agitat şi confuz, uneori prezintă convulsii sau intră în comă. Prezintă, de asemenea,
crampe abdominale, vărsături. Se poate ajunge la deces prin insuficienţă cardio-respiratorie acută.
Managementul bolnavilor cu şoc anafilactic:
- întreruperea imediată a administrării medicamentului;
- clinostatism cu membrele ridicate;
- asigurarea libertăţii căilor respiratorii. Dacă bolnavul nu respiră, se începe respiraţia
artificială;
- administrarea de adrenalină soluţie 1%o 0,3-0,5ml sc. (la copii 0,01 mg/kg). La nevoie se
poate repeta după 15 minute;
- stabilirea unei linii de perfuzie continuă pentru reechilibrare hidroelectrolitică. În caz de
colaps, adrenalina (0,1mg diluată în 10 ml de ser fiziologic, i.v. în 5-10 minute);
- oxigenoterapie;
- antihistaminic parenteral, tratament anticonvulsivant, hidrocortizon hemisuccinat (se
administrează după tratamentul cu adrenalină), aminofilină. Bolnavii vor fi spitalizaţi
pentru monitorizarea funcţiilor vitale timp de cel puţin 24-48 de ore.
În afara reacţiilor alergice pot să apară:
 reacţia Jarisch-Herxheimer  este întâlnită la 17-30% din bolnavii trataţi pentru sifilis cu
Penicilină (mai frecventă în sifilisul secundar). La 2-8 ore de la prima injecţie de Penicilină, apar:
febră (38-390C), cefalee, artralgii, mialgii. Simptomatologia cutanată se accentuează şi în 2% din
situaţii se pot înregistra semne meningiene. Reacţia Herxheimer este cauzată de acţiunea puternică a
Penicilinei asupra treponemelor, motiv pentru care se recomandă începerea terapiei cu doze mici
sau, mai nou, administrarea preventivă a 25-30 mg cortizon. De asemenea, administrarea de
antihistaminice înaintea începerii tratamentului cu Penicilină, poate preveni această reacţie.
Evoluţia reacţiei Herxheimer este în general de scurtă durată şi fără complicaţii, excluzând
apariţia ei la gravide, unde poate declanşa avort sau naştere prematură;
 reacţia Hoigné  apare la 0,1% dintre pacienţii trataţi cu penicilină depozit. Bolnavul
prezintă agitaţie extremă, senzaţie de moarte iminentă, tahicardie, HTA, cianoză. Se produce prin
embolizarea capilarelor, în special la nivelul plămânilor;
 paradoxul terapeutic  se observă în sifilisul cardio-vascular şi neurologic, când deşi
serologia se negativează, simptomatologia viscerală se agravează (rezorbţia rapidă a leziunilor
viscerale, conduce la deteriorarea structurilor şi funcţiilor acestora).
Ca alternative terapeutice la persoanele alergice la Penicilină, se acceptă:
 Tetraciclina  este totuşi teratogenă şi nu se administrează la copii şi gravide. Nu se
recomandă în sifilisul nervos, cardiac, congenital şi la bolnavii cu SIDA;
 Eritromicina  trece insuficient bariera feto-placentară, motiv pentru care nu se
recomandă la gravide. Nu se recomandă nici în sifilisul nervos, cardio-vascular sau la sidatici;
 Ceftriaxona;
 Azitromicină.
Tratamentul sifilisului este gratuit şi supravegheat. Cât priveşte spitalizarea sau nu a acestor
bolnavi, părerile sunt împărţite. Totuşi, spitalizarea pentru cel puţin 4-5 zile, are câteva avantaje:
 izolarea pentru a nu mai transmite boala;
 supravegherea tratamentului în prima perioadă pentru a surprinde reacţiile adverse;
 uşurează investigaţia epidemiologică.

11
 Urmărirea eficienţei terapiei se face prin examen clinic şi pe baza reacţiilor serologice
netreponemice care se negativează în luni, uneori în 1-2 ani. Controalele serologice pot surprinde o
eventuală serorezistenţă pentru care se impune reluarea tratamentului.
Postterapeutic, bolnavii vor fi urmăriţi clinic şi serologic (reacţii netreponemice cantitative)
la fiecare 3 luni în primul an şi apoi la 6 luni încă un an pentru cazurile cu sifilis recent şi cele cu
sifilis tardiv benign şi timp de doi ani pentru bolnavii cu sifilis nervos şi cardio-vascular.
Tratamentul va fi reluat în situaţiile următoare:
- persistă sau reapar semnele clinice (reinfecţie?);
- creşte de 4 ori titrul anticorpilor netreponemici;
- se menţine titrul anticorpilor netreponemici la 12-24 luni de la tratament.

12