CURS 5

URTICARIA

Urticaria reprezintă o erupţie cutanată instalată brusc, formată din papule şi plăci eritemato-
edematoase, intens pruriginoase, pasagere, asemănătoare cu leziunile ce apar după contactul pielii cu
urzica (lat. urtica - urzică).
Urticaria este foarte frecventă, practic 15-20% din populaţie, prezentând unul sau mai multe
episoade de urticarie în cursul vieţii.
Înainte de a aborda eiopatogenia urticariei, considerăm necesară prezentarea succintă a unor noţiuni
de imunologie şi alergie, date utile pentru înţelegerea mecanismelor patogenice care stau la baza urticariei,
dar şi a altor afecţiuni dermatologice, precum eczemele, prurigourile sau eritemul polimorf, care fac
obiectul capitolelor următoare.

Noţiuni generale de imunologie şi alergologie

Pielea este continuu bombardată de o multitudine de agresori externi şi interni. “Prima linie de
apărare” o reprezintă reacţia de tip inflamator (participă neutrofilele, monocito-macrofagele, eozinofilele
etc.) nespecifică şi cu eficacitate limitată. Imunitatea constituie “a doua linie de apărare”. Ea este specifică
şi se amplifică după fiecare reîntâlnire cu agresorul respectiv.
Substanţele care induc răspunsul imun şi care reacţionează specific cu produşii acestui răspuns,
poartă numele de antigene. Antigenele provin fie din afara organismului (origine exogenă), fie se formează
în interiorul acestuia (origine endogenă), prin denaturarea sau îmbătrânirea structurilor proprii. Antigenele
pot fi substanţele de origine microbiană, vegetală, animală, cât şi cele obţinute arificial. Din punct de
vedere chimic au structură de proteine, polizaharide, lipide, glicoproteine, glicolipide, acizi nucleici etc.
Antigenele incomplete, denumite haptene, provoacă răspuns imun specific numai după cuplarea cu o
proteină de transport.
Se cunosc două tipuri de răspuns imun: umoral şi celular (mediat de celule).
Răspunsul imun umoral se defineşte prin sinteza în organismul imunizat a unor anticorpi
(imunoglobuline) care au proprietatea de a neutraliza sau inactiva specific antigenul care le-a indus
formarea. Locul conflictului între antigen şi anticorp poate fi situat la distanţă atât de poarta de intrare a
antigenului, cât şi de sediul sintezei imunoglobulinelor.
Există 5 clase de imunoglobuline: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Serul conţine circa 15 g/litru, din care
aproximativ 80% sunt IgG. Răspunsul imun umoral este realizat în principal de către limfocitele B mature.
Răspunsul imun celular este mediat de limfocitele T efectorii (T citolitice şi T de hipersensibilitate
întârziată), care vin în contact cu antigenul şi secretă nişte substanţe imunoactive solubile, denumite
limfokine.
Răspunsul imun celular acţionează prioritar faţă de antigenele tumorale, antigenele de allogrefă
(transplant), antigenele bacteriene din infecţiile cronice cu tendinţă de cantonare a germenilor intracelular
(ex. b. Koch). De regulă, antigenul este localizat aproape de poarta de intrare, acela fiind de fapt şi locul
conflictului imun.
Limfocitele T reprezintă 60-80% din totalul limfocitelor din sângele periferic.
Limfocitele B în faza finală au evoluţie fie spre plasmocite (celula secretoare de imunoglobuline
specifice antigenului declanşator), fie către limfocitele B “de memorie”.
Există o permanentă “colaborare” între populaţia heterogenă a limfocitelor T şi limfocitele B, rolul
de “dirijor” revenindu-i limfocitului T helper (CD 4).
Atât limfocitele B “de memorie”, cât şi limfocitele T “de memorie” sunt capabile de a declanşa
răspunsul imun secundar (umoral, respectiv celular), după recunoaşterea antigenului care anterior
declanşase răspunsul imun primar.
Mai adăugăm că la realizarea răspunsului imun umoral şi celular contribuie şi alte celule în afara
celor menţionate anterior, şi anume: macrofagele, celulele dendritice, celulele killer, celulele natural-killer.
Dacă în mod normal reacţiile imune (umorală şi celulară) servesc ca arme de apărare împotriva
infecţiilor sau a tumorilor, în anumite împrejurări pot să provoace leziuni organismului gazdă. Aceaste stări

1
patologice au fost denumite “stări de hipersensibilitate” sau “alergice”. Ele se dozvoltă după contactul cu
un antigen specific la un subiect sensibilizat.
Hipersensibilitatea este imediată (tipurile I, II, III) – se instalează după câteva minute, până la 6-8
ore - şi întârziată (tipul IV), instalându-se după 24-48 ore de la un nou contact cu antigenul sensibilizant.

 Hipersensibiliatea imediată tip I (atopică sau anafilactică)

După primul contact cu antigenul sensibilizant, organismul reacţionează prin sinteza unei categorii
speciale de imunoglobuline (anticorpi) din clasa IgE, denumite reagine. Reaginele sunt capabile să se
fixeze pe mastocitele din ţesutul conjunctiv. La intervenţia ulterioară a antigenului, acesta se leagă de două
molecule alăturate de anticorpi IgE ataşate pe suprafaţa aceluiaşi mastocit, determinând degranularea
celulei.
Sunt eliberaţi, în urma procesului de degranulare, atât mediatori preformaţi (histamina, heparina,
serotonina, chininogenazele, factorul chemotactic pentru eozinofile, proteaze etc.), cât şi mediatori
sintetizaţi de novo. În continuarea acestei prezentări sumare, adăugăm că mediatorii eliberaţi produc în
principal contracţia muşchilor netezi, creşterea permeabilităţii capilare, chimiotaxia eozinofilelor,
agregarea plachetară şi hipersecreţia la nivelul mucoaselor.
Manifestările clinice sunt diverse: şocul anafilactic, astmul bronşic, rinitele alergice, dermatita
atopică, urticaria acută.

 Hipersensibilitatea imediată de tip II (citotoxică, dependentă de complement)

Este mediată de anticorpi din clasa IgG sau IgM, activatori de complement. Aceşti anticorpi
specifici se cuplează cu antigenul de pe suprafaţa unor celule ţintă (elemente figurate ale sângelui sau
celulele endoteliului vascular) şi prin activarea complementului se produce citoliza. Celula respectivă,
purtătoare de antigenul pe care s-a fixat anticorpul descris, poate fi distrusă şi prin fagocitare sau prin
acţiunea directă a celulelor K (killer – ucigaşe).
Se încadrează aici unele reacţii post-medicamentoase, anumite vasculite, accidentele post-
transfuzionale cu sânge incompatibil etc.

 Hipersensibilitate imediată de tip III (prin complexe imune)

Are la bază formarea complexelor imune circulante (CIC), constituite din antigenul snsibilizant şi
anticorpul corespondent acestuia. CIC de dimensiuni medii (cele mici nu sunt dăunătoare, cele mari sunt
fagocitate) aderă rapid de suprafeţele biologice, în special de endoteliile vasculare, preferenţial în teritoriul
de stază sau la nivelul unor vase în prealabil lezate. La acest nivel, prin acţiunea locală a unor fracţiuni ale
complementului, se produce degranularea mastocitelor din zonă cu eliberarea unor amine vasoactive. De
asemenea, sunt atrase o serie de celule (granulocite, macrofage, limfocite), unele eliberând factori toxici şi
enzime proteolitice, altele fagocitând CIC ataşate de endoteliu. La rândul ei, aglutinarea trombocitelor
antrenează unele leziuni locale.
Acest tip de hipersensibilitate îl întâlnim în boala serului, toxidermii, unele vasculite, urticarii sau
în lupusul eritematos sistemic.

 Hipersensibilitatea întârziată (tip IV)

Reprezintă, din punct de vedere patogenic, o manifestare a imunităţii mediate celular. La un nou
contact cu antigenul sensibilizant, se produce recunoaşterea antigenului de către limfocitele T, care
proliferează şi formează limfocitele T efectorii ce eliberează limfokine.
Reacţia se dezvoltă lent, după 24-48 de ore de la introducerea antigenului, la locul de pătrundere a
acestuia.
În practica diagnostică, intradermoreacţia la tuberculină intră în cadrul acestui tip de
hipersensibilitate, iar dintre afecţiunile dermatologice, eczema de contact (alergică) este rezultatul
hipersensibilizării mediate celular.

Etiopatogenia uritcariei
Intimitatea proceselor patogenice care duc la apariţia urticariei sunt departe de a fi elucidate.
În 80-85% din cazuri, urticaria se produce prin mecanism non-alergic. De remarcat aşadar
frecvenţa redusă a urticariilor prin mecanism alergic (hipersensibilitate imediată tip I; hipersensibilitate

2
imediată tip III). Reacţia de hipersensibilitate poate fi declanşată de diverşi factori: medicamente,
vaccinuri, alergeni inhalaţi, alergeni de contact, infecţii bacteriene de focar, infecţii virale, parazitare,
hormoni etc.
Indiferent de mecanismele de producere, urticaria este consecinţa creşterii permeabilităţii vasculare
a capilarelor şi venulelor, ca urmare a unui număr mare de mediatori, dintre care se remarcă histamina.
Rezervorul principal de histamină este mastocitul şi polinuclearul bazofil. Alţi mediatori implicaţi în
patogenia urticariei prin vasodilataţie directă şi/sau prin puterea histamino-eliberatoare, sunt: Acetilcolina,
Prostaglandinele, Leucotrinele şi Kininele.
În urticariile non-alergice, histamina poate fi eliberată prin acţiunea directă a următoarelor
categorii de substanţe:
 medicamente  Morfină, Codeină, Atropină, Papaverină, vitamina B1, etc;
 substanţe radiologice de contrast ;
 alimente  căpşune, citrice, crustacee, albumină, vinul roşu;
 toxine bacteriene ;
 veninuri de insecte, etc.
Subliniem faptul că o serie de afecţiuni digestive (gastrită cronică, dischinezii biliare, pancreatită
cronică, colopatii cronice, etc.) favorizează resorbţia unei cantităţi crescute de histamină din tubul digestiv.
De remarcat că unii factori (ex. Aspirina) pot acţiona atât prin mecanism alergic cât şi non-alergic.
Complexitatea factorilor etiologici este susţinută şi de participarea factorilor genetici, evidentă în:
 unele forme de urticarie fizică;
 edemul Quincke ereditar  se datorează deficitului cantitativ (tipul I - 85% din cazuri) sau
calitativ (tipul II - 15% din cazuri) al inhibitorului C1 - esterazei, nemaiputând fi frânată activarea
complementului.
Deşi nu sunt frecvente, amintim aici urticaria şi angioedemul din hemopatii maligne, limfoame,
cancere, colagenoze.
În practica medicală, descoperirea factorilor etiologici, este de multe ori dificilă, nereuşindu-se la
ora actuală decât la cel mult 35-40% din cazurile de urticarie, restul fiind etichetate ca urticarii idiopatice.

Manifestări clinice
Erupţia din urticarie este constituită din papule sau plăci eritematoase spre periferie şi palide în
centru, reliefate, elastice, bine delimitate, cu contur rotund sau circinat. Pruritul este constant. Fiecare
element apare brutal, persistă câteva minute sau ore şi dispare fără a lăsa semne. La buze, pleoape,
organele genitale externe, plăcile urticariene sunt însoţite de edem subcutanat important.
În funcţie de culoarea leziunilor, se disting: urticaria roşie (rubra), liliachie, poţelanie.
După dimensiunea leziunilor, întâlnim: urticarie micropapuloasă (urticaria colinergică, urticaria
cronică idiopatică), urticarie gigantă.
După forma leziunilor, urticaria este inelară sau figurată (contur policiclic, geografic).
După morfologia leziunilor, s-au descris două forme particulare: urticaria buloasă şi urticaria
hemoragică.
După evoluţie, vorbim de urticarie acută (durata de evoluţie sub 6 săptămâni), urticarie cronică
(manifestările clinice durează peste 6 săptămâni). Când recidivele urticariene, separate de intervale
asimptomatice, survin într-o perioadă ce depăşeşte 6 săptămâni, vorbim de urticarie cronică intermitentă.
Urticaria cronică reprezintă 25% din totalul bolnavilor urticarieni şi este de 2 ori mai frecventă la femei.
Incidenţa acestei forme este mai crescută la adulţii de 20 - 50 de ani.
Urticaria cronică poate fi determinată de boli infecţioase, intoleranţă la alimente, la medicamente,
precum şi procese autoimune.
Starea generală a bolnavului este de cele mai multe ori bună. Totuşi formele generalizate instalate
brusc, se pot asocia cu febră, cefalee, hipotensiune arterială, tahicardie, artralgii, dureri abdominale.
O varietate de urticarie este Edemul Quincke, denumit şi urticarie profundă datorită faptului că
edemul se produce în dermul profund şi hipoderm. Apare cu predilecţie la adulţii tineri (20-25 ani), mai
ales la femei, spre deosebire de Edemul Quincke ereditar, care debutează de obicei în copilărie. Factorii
etiologici sunt multipli, iar mecanismul patogenic este reacţia de hipersensibilitate de tip I.
Leziunile sunt localizate la nivelul faciesului, dar boala poate interesa oricare teritoriu. Zona
afectată este intens edemaţiată şi infiltrată. Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice şi persistente 1-4
3
zile. Fenomenele generale (febră, astenie, stări lipotimice, hipotensiune arterială şi altele), pot însoţi
manifestările cutanate. Atingerile mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii, care este considerată
urgenţă medicală. Pot apare tulburări de deglutiţie prin afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea
esofagului, asfixie în edemul glotic, dureri abdominale, vărsături şi debaclu diareic în localizarea la nivelul
intestinului.
Urticariile fizice se individualizează prin faptul că stimulul declanşator este de natură fizică. Ele
cuprind:
 dermografismul autentic (urticaria facticială)  este declanşat după 15-20 secunde de la frecarea
tegumentului. Apare, în locul respectiv, o leziune liniară eritemato-edematoasă. Dermografismul, pentru a
fi reţinut ca patologic, trebuie să fie exagerat, cel minim fiind consemnat la 20-50% din populaţia normală.
Dacă erupţia se însoţeşte de prurit, vorbim de dermografism simptomatic.
Amintim că există şi dermografismul întârziat, în care răspunsul iniţial păleşte şi reapare la 3-6 ore
după stimul, persistând 24-48 ore;
 urticaria întârziată la presiune  reprezintă aproximativ 30% din urticariile fizice şi apare la 3-
12 ore după presiune puternică. Zonele afectate sunt tălpile după mers, umerii după purtarea unor greutăţi,
fesele după păstrarea unei poziţii şezânde prelungite, mâinile după muncă manuală. Leziunile sunt discret
pruriginoase şi mai degrabă dureroase;
 edemul Quincke indus de vibraţii  este ereditar şi se transmite autozomal dominant. Apare în
câteva minute de la expunerea la vibraţii (lucrări dentare, traumatisme, aparat de ras electric etc.);
 urticaria la frig  reprezintă 15% din urticariile fizice. Există o formă familială cu transmitere
autozomal dominantă şi o formă dobândită, care la rândul ei este primară (idiopatică) sau secundară:
crioglobulinemii, criofibrinogenemii, hemolizine la rece, etc. Crioproteinele induc urticaria la frig prin
activarea complementului şi generarea anafilotoxinelor C3a, C5a. De asemenea frigul, prin modificările
proteinelor în zona expusă, poate induce mecanisme imunologice cu participarea IgE sau degranularea
mastocitelor prin mecanisme non-imunologice. Ingerarea de lichide reci poate declanşa reacţia urticariană.
Există de asemenea risc vital în practicarea sporturilor acvatice, imersia bruscă în apa rece putând duce la
cefalee, bronhospasm, hipotensiune arterială, colaps;
 urticaria de contact la cald  este extrem de rară. Apare la locul de aplicare a unei surse de
căldură (40-45ºC), fiind considerată urticarie genetică;
 urticaria solară  este rară, adesea primitivă, dar poate însoţi un lupus eritematos sistemic, o
porfirie cutanată tardivă sau o porfirie eritropoietică. Leziunile apar în câteva minute pe tegumentele
fotoexpuse şi dispar rapid după încetarea expunerii;
 urticaria acvagenă  apare după contactul cu apa, indiferent de temperatura acesteia. Reprezintă
2% din urticariile fizice. Leziunile sunt papule mici, similare cu cele din urticaria colinergică;
 urticaria colinergică  reprezintă un sfert din urticariile fizice şi este declanşată de stimulii care
cresc temperatura corpului: efort fizic, febră, baie caldă, stres.
Bolnavul prezintă micropapule cât o gămălie de ac, cu halou eritematos, localizate în special pe
trunchi (“în pelerină”), de unde se pot generaliza. Persistă câteva minute, maxim o oră. În formele severe
apar ameţeli, cefalee, bronhospasm, fenomene digestive (greţuri, vărsături, diaree).
Diagnosticul se confirmă prin expunerea bolnavului în cameră supraîncălzită sau punând bolnavul
fie să facă efort fizic, fie baie cu apă fierbinte.

Diagnostic
Aspectul clinic specific uşurează diagnosticul de urticarie. Uneori tipul erupţiei şi contextul în care
apare, sugerează mecanismul patogenic. Astfel, putem intui urticaria colinegică, urticaria solară, urticaria
la frig, urticaria la presiune, etc.
Apariţia simultană a manifestărilor cutanate şi respiratorii pledează pentru reacţia de
hipersensibilitate de tip I.
Totuşi, precizarea etiologiei urticariei este dificilă, motiv pentru care sunt necesare investigaţii
amănunţite în formele recidivante şi cronice. Alegerea testelor diagnostice depinde de datele obţinute prin
anamneză şi examenul fizic.
În urticariile alergice, se au în vedere testele la alimente, medicamente, pneumalergeni,
investigaţiile bacteriologice, parazitologice, etc.

4
 În urticariile fizice, sunt utile testele la efort, la lumină, la căldură, fricţionarea şi testul la gheaţă.
Precocitatea şi intensitatea testului la gheaţă este corelată cu riscul hipotensiunii arteriale şi şocului. În
urticaria la frig se recomandă determinarea crioglobulinelor, criofibrinogenului, serologia specifică pentru
sifilis. Testul la metacolină, practicat în suspiciunea de urticarie colinergică, este inferior testului de efort.
Biopsia cutanată. dozarea complementului şi a complexelor imune circulante sunt utile în urticaria
vasculitică.
Dieta de excludere cu reintroducerea treptată de alimente, poate conduce la depistarea factorului
etiologic într-o urticarie alimentară.
Foarte mulţi autori insistă astăzi pentru investigarea endocrinologică, având în vedere că frecvenţa
anomaliilor tiroidiene la bolnavii cu urticarie cronică, este de 12-14%, în timp ce la restul populaţiei este
de 3-6%. Mulţi stabilesc un raport între urticaria cronică şi autoimunitatea antitiroidiană.

Tratament
Urticaria creează un disconfort important prin prurit, prin exantemul cu diferite localizări şi prin
manifestările generale (cefalee, palpitaţii etc.). Afectează adaptarea la efort (urticaria colinergică) şi la
diverşi agenţi fizici (urticaria fizică), precum şi toleranţa bolnavilor la anumite alimente sau medicamente.
În general are impact moderat asupra calităţii vieţii. Prin cronicizare poate induce stări nevrotice, depresii.
Suprimarea factorului declanşator şi administrarea de antihistaminice sunt puncte comune în
oricare urticarie. Se pot folosi antihistaminice clasice: Ciproheptadină (Peritol), Clorfenoxamină,
Romergan, Hidroxizin, etc. Antihistaminicele recente au efect prelungit (necesită o administrare pe zi) şi
nu sunt sedative: Terfenadina (Teldane), Loratadina (Claritine, Roletra, Clarozone, Erolin, Flonidan,
Symphoral), Desloratadina (Aerius), Astemizol (Hismanal), Cetirizina (Zyrtec, Alerid), Ebastine (Kestine).
Această nouă generaţie de antihistaminice anti-H1, prezintă siguranţă în administrare. Terfenadina şi
Astemizolul pot da tulburări de ritm cardiac. Riscul este în legătură cu doza ridicată şi cu asocierea cu
macrolide, Nizoral sau în hipopotasemii.
În edemul Quincke şi în urticariile severe se administrează cortizonice pe cale generală. Când sunt
manifestări glotice şi risc de asfixie, se recurge la adrenalină. Măsurile trebuie să fie prompte. Bolnavul
trebuie supravegheat până la remisia completă a manifestărilor clinice.
În funcţie de forma urticariei, tratamentul este:
 urticaria cronică idiopatică şi dermografism  asocierea anti-H1 şi anti-H2 (Cimetidină,
Ranitidină);
 urticaria cronică şi urticaria la frig  Doxepin;
 urticaria cronică  Ketotifen, Doxantrazol, ambele acţionând prin stabilizarea membranelor
mastocitare şi prin efectul anti-H1;
 urticaria la frig  Ciproheptadină;
 urticaria solară  PUVA, fotoprotecţie externă (filtre, ecrane) şi internă (Phénero);
 urticarii vasculitice  Indometacin;
 edemul Quincke ereditar  Danazol.
Corectarea patologiei asociate (tulburări digestive, endocrinopatii, etc.) poate fi utilă în urticariile
recidivante şi cronice.
Dieterapia (excluzând urticaria alimentară), hiposensibilizarea şi topicele (mixturi antipruriginoase
cu mentol, ichtiol) au importanţă redusă în tratamentul urticariei.

ECZEME

Eczema (sin. dermatită) este un sindrom cutanat pruriginos, cu evoluţie în puseuri, caracterizată
prin succesiunea de eritem, veziculaţie, zemuire, crustificare, descuamare şi, în forma cronică,
lichenificare.
Se consideră ca 1-2% din populaţia globului suferă de eczeme.
Vezicula spongiotică este considerată leziunea elementară caracteristică pentru eczemă. Ea este
pasageră în contextul evolutiv, stadial al bolii.
Stadiile eczemei sunt:
 eritematos  eritem pruriginos şi edem discret;
5
  veziculos  vezicule cu conţinut seros care după mai multe puseuri acoperă placardul eritematos.
Uneori confluează formând mici bule;
 de zemuire (exudaţie)  veziculele se rup şi iau naştere “puţurile Devergie”, veritabile perforaţii
ale epidermului;
 de crustificare  uscarea exudatului;
 de descuamare  scuame subţiri, albe-cenuşii, uşor detaşabile, acoperind un tegument roşu,
neted şi lucios;
 de lichenificare  placarde circumscrise cu tegumente îngroşate, infiltrate, cu accentuarea
cadrilajului pielii.
Parcurgerea acestor stadii nu este obligatorie.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, eczemele se clasifică în:
 eczema acută  debutează brusc prin placarde eritematoase, cu limite imprecise, pe suprafaţa
cărora apar vezicule care prin rupere lasă o suprafaţă zemuindă;
 eczema subacută  apar placarde eritematoase ce se acoperă de cruste şi scuame;
 eczema cronică  placarde eritematoase, imprecis delimitate, acoperite de scuame furfuracee sau
groase (eczema uscată). În eczema lichenificată se întâlnesc placarde de lichenificare.
Indiferent de stadiul eczemei, bolnavul prezintă prurit şi excoriaţii. Subliniem că la un moment dat
aspectul eczemei este polimorf prin coexistanţa de leziuni diferite la nivelul aceluiaşi placard. O trăsătură
caracteristică a eczemei este tendinţa de dieminare la distanţă, erupţia secundară fiind precedată adesea de
exacerbarea focarului primar.
Eczemele sunt determinate de cauze diverse, aspect care stă la baza următoarei clasificări
etiopatogene:
 eczeme exogene  dermita prin iritaţie; eczema de contact (alergică); eczema de contact pe cale
sistemică;
 eczeme mixte (exo / endogene)  eczema numulară; dishidrozică; microbiană; fisurară; de stază;
dermatita seboreică;
 eczema constituţională (dermatita atopică).

1. Eczeme exogene
1. 1. Dermatita prin iritaţie
Etiologia este extrem de vastă, dar predomină cea chimică. Este cea mai frecventă dermatită
profesională.
Manifestările clinice sunt în raport cu agentul iritant şi concentraţia lor, cu durata contactului
substanţei chimice la nivelul tegumentului şi cu factorii individuali locali.
În forma acută întâlnim eritem, flictene, uneori necroze şi este cauzată de contactul cu acizi, baze,
săruri concentrate.
În forma cronică tegumentul este uscat, fisurat şi se dezvoltă după agresiunile repetate ale unor
factori cu potenţial iritativ redus: petrol, gudron de huilă, hidrocarburi clorinate, detergenţi anionici, prafuri
alcaline cum ar fi varul sau cimentul.
Dermatita prin iritaţie prezintă următoarele particularităţi:
 leziunile apar la scurt timp de la expunere, la toţi subiecţii expuşi;
 manifestările clinice sunt cantonate la nivelul zonei de contact;
 leziunile pot fi reproduse prin efectuarea testelor cutanate cu substanţa incriminată, în
concentraţia utilizată în procesul tehnologic.
Din punct de vedere profilactic, este necesară protecţia adecvată faţă de iritanţi, acolo unde nu este
posibilă eliminarea arestora. Cremele pe bază de silicon sunt cele mai cunoscute. După terminarea lucrului,
tegumentul trebuie spălat corect cu săpun supragras şi apoi aplicate creme hidratante. De asemenea,
evitarea contactului cu iritanţii asigură şi consolidează rezultatele terapeutice.
În fine, să nu uităm că un anumit produs poate fi în acelaşi timp iritant şi sensibilizant. Nu sunt rare
cazurile când o dermatită prin iritaţie pregăteşte patul eczemei de contact (alergică).

1. 2. Eczema de contact (alergică)

6
 Este rezultatul hipersensibilizării mediate celular (reacţia de tip IV). Hipersensibilizarea de contact
este favorizată de mai mulţi factori: factorii climatici (temperatură, vânt, umiditate); transpiraţii excesive;
sexul feminin; nerespectarea regimului de igienă (spălarea pe mâini, păstrarea curăţeniei la locul de muncă,
ţinută vestimentară necorespunzătoare); anumite dermatoze (dishidroza, infecţii cutanate, psoriazis, lichen,
atopia).

Particularităţile eczemei de contact sunt:

 nu apare la prima expunere, fiind necesară faza de inducţie (de sensibilizare) care durează 5-7
zile şi care implică participarea celulelor Langerhans, limfocitelor T, macrofagelor;
 după reexpunere, erupţia pruriginoasă se instalează în 24-48 de ore şi constă în eritem, vezicule,
ulterior zemuire. Erupţia este la locul de contact şi la distanţă;
 apare numai la o parte din persoanele care vin în contact cu substanţa respectivă (persoane cu
potenţial sensibilizant).
Eczema de contact este frecventă în contextul profesional (7% din bolile profesionale).
Sensibilizarea în mediul profesional sau nu, se produce la următoarele substanţe:
 cromaţi  în special sărurile hexavalente. Sunt prezenţi în ciment, piele tăbăcită, unele vopsele,
etc. Este expus personalul secţiilor de cromaj, galvanizare şi tăbăcării, de asemenea zidarii, vopsitorii,
pictorii etc.;
 nichel  este prezent în catarame, fermoare, unele bijuterii sau obiecte casnice. Sărurile de crom
şi nichel dau 30% din sensibilizările profesionale. Incidenţa alergiei la nichel în populaţia generală este de
aproximativ 30%, cu o netă predominenţă la femei;
 cobalt  există sub formă de urme fine în ciment, detergenţi, vopsele din industria ceramică;
 cauciuc şi mase plastice  cauciucul conţine 279 de substanţe cu capacitate de sensibilizare;
 coloranţi  Parafenilendiamina conţinută în vopseaua de păr este foarte alergizantă;
 medicamente  sunt puternic alergizante anestezicele locale, sulfamidele, unele antibiotice
precum Penicilina, Streptomicina, Tetraciclina şi altele. Să nu uităm că alergizante pot fi substanţele
conservante sau colorante adăugate, excipienţii. Interesează cu pregădere personalul medical îngrijitor,
farmaciştii, muncitorii din industria de profil, bolnavii care utilizează aceste medicamente;
 alte substanţe  detergenţi, cleiuri sintetice, vegetale (iedera, crizantemele, unele legume –
morcovii, usturoiul, ceapa, roşiile – sau fructe – lămâi, portocale), produse cosmetice (evident, interesează
cu precădere femeile) etc.
Sensibilizarea poate fi demonstrată prin teste epicutanate, care se pozitivează la 24-48 ore.
Testele cutanate alergologice sunt larg utilizate pentru decelarea diferitelor tipuri de sensibilizări.
Se practică test epicutane (patch teste) pentru detectarea antigenelor ce produc eczema de contact. Se
fixează pe spatele bolnavului timp de 48 ore o bandă adezivă ce conţine rezervoare de aluminiu cu
antigene. Reacţia se citeşte la 48 ore, după 30 minute de la îndepărtarea materialului (eliminându-se astfel
efectul presiunii). Se reciteşte la 72, respectiv 96 ore.
Pentru evitarea reacţiilor fals-negative, majoritatea anti-H1, trebuie stopate 3 zile înainte,
Ketotifenul cu 4 săptămâni, Astemizolul cu 6 săptămâni, iar dermatocorticoizii cu 15 zile înaintea
efectuării testelor epicutane.
Punerea în evidenţă a unui agent posibil fotosensibilizant se face prin explorarea fotobiologică
(fotoepidermotest; fototest sistemic).
Ca o curiozitate, amintim că sunt recenzate 3700 alergene responsabile de eczema de contact.
Totuşi, bateriile de teste standard conţin numai pe cele mai frecvente. Trusa europeană conţine 23 alergene,
cea japoneză 25, în timp ce cea nord-americană are 20. Toate trusele conţin bicromatul de potasiu, sulfatul
de neomicină, clorura de cobalt, formaldehida, balsamul de Peru, cauciucul negru, alcoolul de lanolină,
rezine epoxi, sulfatul de nichel.
Când ancheta alergologică metodică şi examenul fizic amănunţit evidenţiază implicarea altor
alergene decât cele din trusa standard, vor fi efectuate teste cu substanţele presupus alergizante (din mediu,
activităţi profesionale, cosmetice etc.).
Deoarece, nu de puţine ori, se ajunge la schimbarea profesiei pentru stăpânirea eczemei de contact
(alergică), sunt foarte importante măsurile de prevenire, care presupun:
 automatizarea procesului de producţie;
 înlocuirea substanţelor puternic alergizante, când este posibil;
7
 evitarea contactului cu alergenul prin folosirea mănuşilor din material mai puţin sensibilizant decât
cauciucul, prin utilizarea cremelor barieră, a filmelor siliconate, a substanţelor neutralizante.
Eficacitatea cremelor barieră este controversată. Ele protejează mai mult faţă de iritanţi, decât faţă de
substanţele alergizante;
 respectarea măsurilor de igienă;
 orientarea profesională, ţinând cont de trecutul alergic al fiecărei persoane.

1. 3. Eczema de contact pe cale sistemică

Constă în apariţia leziunilor de eczemă după introducerea pe cale sistemică a unor alergene faţă de
care pacientul era sensibilizat printr-un contact extern.

2. Eczeme mixte (exo / endogene)

2. 1. Eczema numulară
Boala este mai frecventă la bărbaţi, pentru care incidenţa maximă se înregistrează între 55 şi 65 de
ani (la femei între 15-25 ani).
Etiopatogenia este în marea majoritate a cazurilor necunoscută. Se discută implicarea infecţiei
microbiene (stafilococi), traumatismelor (fizice sau chimice), medicamentelor, terenului genetic. De altfel,
eczema numulară la copii este considerată formă de dermatită atopică.
Eczema numulară pare mai frecventă la etilicii cronici. Alte studii găsesc etilismul cronic
responsabil de agravarea eczemei numulare.
Sediile de predilecţie sunt dosul mâinilor şi feţele de extensie ale antebraţelor. Se prezintă sub
forma unor plăci rotunde sau ovalare, cu vezicule sau papulo-vezicule pe bază eritematoasă. Evoluţia este
frecvent recidivantă.
2. 2. Dishidroza şi eczema dishidrozică
Este o varietate de eczemă cu localizare electivă la mâini, mai rar la picioare, caracterizată prin
vezicule profunde cu conţinut clar, intens pruriginoase şi cu tendinţă la recidivă.
Cele mai multe cazuri sunt idiopatice. Etiopatogenia eczemei dishidrozice este complexă:
 tulburări de secreţie sudorală (ocluzia primitivă a glandelor sudoripare);
 iritanţi primari ;
 stres  glandele sudoripare palmo-plantare sunt stimulate preponderent psihogen;
 sensibilizare endogenă  la nichel, crom, cobalt;
 sensibilizare  la focare infecţioase;
 manifestări de tip “ide”  în contextul unei micoze. Intradermoreacţia la tricofitină este
pozitivă;
 alergie medicamentoasă  s-a descris exantem dishidroziform la produşi iodaţi, aspirină, etc.;
 manifestare atopică .
În fine, eczema dishidrozică îmbracă de cele mai multe ori caracter sezonier (puseuri primăvara şi
toamna).
2. 3. Eczema microbiană
Grupează o serie de afecţiuni eczematoase în care bacteriile sau produşii lor metabolici joacă un rol
preponderent. Totuşi, intervin ca factori favorizanţi: umiditatea, terenul seboreic, lipsa de igienă,
tulburările circulatorii. S-au descris şi cazuri prin sensibilizare la microorganismele dintr-un focar infecţios
de la distanţă. Eczema microbiană nu poate fi atribuită numai activităţii patogenice a germenului, aspect
care justifică încadrarea sa în eczemele mixte.
O varietate de eczemă microbiană este eczema paratraumatică, localizată în jurul plăgilor infectate.
2. 4. Eczema fisurară
Are ca localizare de elecţie faţa anterioară a gambelor şi afectează predominant vârstnicii, mai ales
în timpul iernii.
La instalarea eczemei fisurare contribuie reducerea filmului hidrolipidic odată cu înaintarea în
vârstă, uscăciunea tegumentelor şi unele afecţiuni sistemice: diabet zaharat, boli hepatice, renale, etc.
Malabsorbţia intestinală poate fi luată în discuţie, având în vedere că eczema fisurară este mai frecventă la
vârstnici şi caşectici.

8
 Manifestările clinice sunt agravate de mediul uscat şi rece şi constau în tegumente uscate, atrofice,
pruriginoase, cu mici fisuri care se întretaie. Descuamaţia este furfuracee sau lamelară, iar evoluţia este
ondulantă.
2. 5. Dermatita seboreică
Este o afecţiune eritemato - scuamoasă destul de frecventă (1-3% din populaţie), care predomină la
adultul tânăr de sex masculin şi care are evoluţie în puseuri.
Etiologia nu este clarificată. Sunt implicaţi următorii factori: pityrosporum ovale, compoziţia
sebumului, factorul hormonal, stresul, predispoziţia genetică, infecţia HIV. În ceea ce priveşte acest din
urmă factor, se pare că dermatita seboreică este determinată de dezvoltarea exagerată a levurilor în
contextul imunodepresiei. Dermatita seboreică o întâlnim la 40-80% dintre infectaţii HIV. Amintim de
asemenea prezenţa dermatitei seboreice la o parte dintre bolnavii cu afecţiuni neuropsihice: boala
Parkinson, schizofrenia.
Manifestările clinice diferă după localizarea şi stadiul evolutiv al dermatitei seboreice.
În dermatita seboreică a scalpului, poate îmbrăca o formă minoră (mătreaţa) sau leziuni în plăci
eritemato-scuamoase (scuame cu aspect grăsos), izolate sau confluate, care se extind dincolo de interlinia
păroasă (“coroana seboreică”).
La nivelul faciesului, leziunile eritematoase acoperite de scuame groase aderente şi grăsoase îşi au
locul de elecţie în zona intersprâncenoasă şi la nivelul pliurilor nazo-labiale. Această localizare se însoţeşte
de o blefaro-conjunctivită rebelă la tratament.
În dermatita seboreică presternală, leziunile au aspect figurat.
Aspecte particulare ale dermatitei seboreice au fost descrise la bolnavii cu cancere de căi aero-
digestive superioare.
De asemenea, la nou-născut şi sugar, în afara formei comune cu debut în primele trei luni de viaţă
şi leziuni tipice (plăci eritematoase acoperite de cruste gălbui-brune, onctuoase), localizate în pielea
capului sau în marile pliuri, putem întâlni eritrodermia descuamativă Leiner-Moussous. Aceasta este
considerată complicaţie severă a dermatitei seboreice a nou-născutului şi sugarului. Este vorba de
generalizarea erupţiei, tegumentul fiind eritematos, acoperit cu scuame groase lamelare, mai evidente pe
scalp şi centrofacial, însoţite de febră, anemie, diaree şi vărsături.

3. Dermatita atopică
Dermatita atopică (gr. atoposciudat, neobişnuit) reprezintă ansamblul manifestărilor cutanate care
survin la persoanele predispuse genetic să dezvolte şi alte afecţiuni atopice, cum ar fi astmul bonşic şi
rinita alergică. Aşadar, dermatita atopică este expresia cutanată a statusului atopic.
Debutează în 60% din cazuri în prima copilărie. Prevalenţa este de 3-25%. Are uşoară
predominanţă pentru sexul masculin.
În unele ţări din Europa, în Japonia şi Australia, numărul bolnavilor atopici a crescut de 2-3 ori în
ultimii 10-20 ani. Printre cauze sunt incluse:
 poluarea atmosferei, în particular prin traficul intens de automobile;
 acumularea de tot mai multe alergene la domiciliu prin schimbări în modul de coabitare
(existenţa de acarieni, pisici, câini);
 creşterea standardului de igienă, dar care implică şi creşterea agresiunilor asupra tegumentului
prin detergenţi, săpunuri etc.;
 tabagismul tinerelor mame;
 aditivii nutriţionali chimici;
 modificarea comportamentului alimentar prin introducerea de alimente noi (în special fructe
exotice, arahide etc.);
 expunerea mai redusă la infecţii (virus rujeolic, virusul hepatitic A, helicobacter pylori,
toxoplasma gondii, lactobacillus ruminus etc.). S-a emis „ipoteza igienei” care se referă la următoarele:
curăţenia excesivă, utilizarea frecventă a antibioticelor, vaccinările multiple, asociate cu familii cu puţini
copii, au redus rata infecţiilor în copilărie, fapt corelat invers proporţional cu astmul şi cu dermatita
atopică. Explicaţia pare să fie lipsa producerii colonizării fiziologice intestinale cu enterococi şi cu bifido-
bacterii, care prin antigenele şi endotoxinele secretate ar stimula L Th1 şi ar induce toleranţa imunologică.
Există autori care susţin că suplimentarea cu bifidobacterii, făcută precoce, poate preveni apariţia
dermatitei atopice la cei predispuşi genetic, iar la cei cu bolă manifestă ar reduce severitatea bolii.
9
 Etiopatogenie
Etiopatogenia dermatitei atopice este complexă şi insuficient descifrată. Dermatita atopică este
consecinţa acţiunii sau coacţiunii mai multor factori, remarcându-se participarea predispoziţiei genetice şi a
factorului imunologic. În 60-80% din cazuri s-au constatat antecedente atopice familiale.
La ora actuală se acceptă că manifestările dermatitei atopice sunt consecinţa atât a perturbărilor
imunităţii de tip umoral (producţia excesivă de IgE şi insuficienta formare de IgA), cât şi a celei de tip
celular (depresia moderată a imunităţii celulare la o parte din bolnavi).
De asemenea, studii recente acordă o mare impotanţă implicării factorilor microbieni în
etiopatogenia dermatitei atopice, îndeosebi pin intermediul superantigenelor.
Între factorii declanşatori, în afara infecţiilor cu stafilococ aureu, pityrosporum ovale sau candida,
mai cităm substanţele iritante sau alergizante, praful de casă, acarienii, părul şi scuamele de animale,
polenul, unele alimente (ou, lapte, peşte, nuci, soia).
Stresul psihic are rol declanşant sau de întreţinere şi agravare a puseurilor evolutive în dermatita
atopică. Circumstanţele stresante ce constituie presiune psihologică asupra bolnavului cu dermatită atopică
sunt: conflictele familiale, şcolare sau profesionale; activităţile mentale obositoare; stările de încordare.
Manifestări clinice
În raport cu diferite perioade de vârstă, distingem:
 dermatita atopică a sugarului şi copilului mic  debutează obişnuit în jurul vârstei de 3-6 luni.
Leziunile au aspect eczematos, de un roşu viu, cu margini difuze, supafaţă acoperită de vezicule, eroziuni
şi cruste. Predomină pe zonele convexe ale feţei (frunte, obraji, menton), respectând nasul şi regiunea
peribucală. Pe membre şi trunchi, plăcile de eczemă au uneori aspect numular. Indiferent de aspectul clinic,
pruritul este constant. Spre sfârşitul acestei perioade apare xeroza cutanată;
 dermatita atopică juvenilă  apare de novo sau ca o continuare a formei precedente. Afectează
în special regiunile de flexie (plica cotului, fosa poplitee, etc.), de unde şi denumirea de eczemă flexurală.
Bolnavul prezintă placarde cu tendinţă la lichenificare, pruriginoase, presărate de excoriaţii şi leziuni de
suprainfecţie;
 dermatita atopică a adultului  se ştie că 7-10% din dermatita atopică juvenilă persistă la adult.
În 10-15% din cazuri, dermatita atopică poate debuta după vârsta de 15 ani, iar în 5% din cazuri după 40 de
ani. Localizarea este simetrică şi interesează gâtul, centura scapulară, zonele flexoare ale articulaţiilor mari,
dosul mâinilor, etc. Predomină leziunile pruriginoase lichenificate, înconjurate de papule de diferite
mărimi, infiltrate şi adesea excoriate. Uneori, aspectul este de eczemă numulară. Pielea este uscată.
Subliniem că leziunile de pe dosul mâinilor, retroauriculare şi peribucale sunt cele mai rezistente la
tratament.
După unii autori, lichenul simplex cronic (neurodermita circumscrisă) ar fi formă minoră de atopie.
Această afecţiune se manifestă prin plăci rotund-ovalare pruriginoase, hiperpigmentate, relativ bine
delimitate, cu cadrilajul accentuat, ce realizează pseudo-papule. Localizarea de elecţie este în regiunea
occipitală, latero-cervicală, zonele de extensie ale antebraţelor, zonele anterioare ale gambelor, regiunea
sacrată, zona scrotală sau vulvară.
Bolnavii cu dermatită atopică mai pot prezenta: xeroză cutanată, keratoză pilară (papule foliculare
ce dau senzaţie rugoasă la palpare), eczemă cronică a mameloanelor, buze uscate şi fisurare (cheilitis
sicca), pulpită fisurară, tegumente palide (frapează paloarea facială), hiperliniaritate palmară, pitiriazisul
alb al feţei. De asemenea, întâlnim dermografismul alb, îndeosebi la adulţii atopici, consecinţă a
disreactivităţii vasculo-cutanate, cauzat de tendinţa la vasoconstricţie a vaselor mici, prin acţiunea agenţilor
fizici (mecanici, termici) şi farmacologici (histamină, esteri ai acidului nicotinic, mecholil, etc).
Atopicii pot prezenta manifestări oculare: pigmentare periorbitară, pliu suplimentar la pleoapa
inferioară (semnul Dennie-Morgan), keratoconus, cataractă subcapsulară  în special la bolnavii cu
dermatită atopică severă.
Reacţiile alregice la medicamente, alimente, înţepături de insecte sunt mai frecvente la atopici.

Evoluţie
Dermatita atopică este o afecţiune cronică cu evoluţie ondulantă. Infecţiile respiratorii şi erupţia
dentară pot declanşa un puseu de dermatită atopică la sugar şi copilul mic. Pentru toate vârstele, stimulii
susceptibili de a provoca hipersecreţie sudorală (emoţia, exerciţiul fizic, căldura, ocluzia prin îmbrăcăminte
sau pomezi), pot antrena prurit violent şi un nou puseu de dermatită atopică. Contactul cu lâna şi solvenţii
10
lipidici agravează dermatita atopică. Efect nefavorabil au uneori menstrele şi graviditatea. Deşi unele
alergene alimentare pot declanşa sau exacerba o dermatită atopică, un regim alimentar prea restrictiv
împiedică dezvolatarea staturo-ponderală a acestor copii.
La vârsta de 4-5 ani, leziunile dispar la 70% din cazurile de dermatită atopică ale sugarului şi
copilului mic.
Formele benigne de dermatită atopică reprezintă 90% din cazuri. Formele severe persistă la adult.
Posibilele implicaţii socio-profesionale ale dermatitei atopice relevă importanţa orientării
profesionale a acestor persoane. Se vor evita efortul fizic intens, suprasolicitarea psihică, mediul
profesional cu iritanţi sau cu încărcătură alergică.
Trebuie spus că pruritul este perceput mai intens dacă bolnavul este singur. Unul din factorii de
amplificare a pruritului este autoevaluarea exagerată, dar la copil este importantă atenţia exagerată şi plină
de interdicţie a părinţilor faţă de gratajul efectuat aproape involuntar de către bolnav. Apariţia bolii în
copilărie şi persistenţa ei la vârsta adultă realizează premizele unei „psihizări” a dermatitei atopice. Aceşti
pacienţi au fost caracterizaţi prin: sentimente de nesiguranţa, agresivitate, egocentrism, unii prezentând
tulburări de atenţie.

Complicaţii
 infecţii bacteriene  s-a remarcat o creştere semnificativă a colonizării pielii atopicilor cu
stafilococ auriu. Pe pielea sănătoasă este întâlnit în 75% din cazuri, în timp ce pe pielea lezată, stafilococul
este prezent la 95% dintre atopici. Dermatocorticoizii şi fototerapia diminuă semnificativ colonizarea
stafilococică.
 infecţii virale  sunt mai frecvente şi mai severe la atopici (eczema vaccinatum, eczema
herpeticum). Se va evita contactul copiilor atopici cu bolnavii ce prezintă herpes;
 infecţii micotice  s-au raportat infecţii tricofitice, cronice şi extinse;
 eritrodermizare;
 sensibilizare la medicamente;
 subdezvoltare staturo-ponderală  prin regimuri alimentare restrictive sau prin corticoterapie.

Tratamentul eczemelor
Îndepărtarea factorilor cauzali este un punct comun al tratamentului, indiferent de forma clinică.
Tratamentul local trebuie adaptat stadiului evolutiv.
În stadiul de eritem, vezicule şi zemuire, se folosesc comprese cu soluţii antiseptice (nitrat de argint
 0,25%, permanganat de K  1/10000, acid boric  3%), spray-uri cu dermatocorticoizi. În stadiul de
crustificare, se utilizează dermatocorticoizi creme. În stadiul de descuamare, se folosesc dermatocorticoizi
cu potenţă medie, iar în stadiul de lichenificare, dermatocorticoizi cu potenţă mare, sub pansamente
ocluzive, eventual keratolitice chimice şi reductoare.
În dermatita atopică se foloseşte dermatocorticoidul cel mai puţin potent care controlează
simptomele. Se preferă preparatele: Elocom, Advantan, Locoid. Se duce o luptă continuă cu suprainfecţia,
uscăciunea cutanată, inflamaţia şi pruritul. Se administrează emoliente (Atoderm, Trixera, Oilatum etc.) a
căror acţiune principală este de a reduce xeroza cutanată şi, implicit, de a scădea pruritul asociat acesteia.
Administrarea lor se face pe perioade lungi de timp şi sunt recomandate preparate cu compoziţie stabilă şi
cu ingrediente nesensibilizante. Emolientele se folosesc de mai multe ori pe zi, aplicându-se pe piele
umedă, ceea ce favorizează repartiţia lor uniformă. Se folosesc şi în perioadele de acalmie a bolii. Duşurile
sau băile de scurtă durată au efect favorabil.
Tratamentul dermatitei atopice a suferit importante modificări strategice prin apariţia preparatelor
topice non-steroidiene. Dintre acestea, Elidel cremă (Pimecrolimus 1%) este prezent şi pe piaţa
românească. Se aplică de două ori pe zi, timp de 8 săptămâni. Este inhibitor selectiv al producerii şi
eliberării citokinelor inflamatorii de limfocitele T şi mastocitele de la nivelul pielii. Absorbţia tegumentară
este minimă.
Elidel (Pimecrolimus 1%) împreună cu Tacrolimus (unguent 0,03%; 0,1%) reprezintă
imunomodulatoare externe şi sunt inhibitori ai calcineurinei. Ei inhibă activitatea limfocitelor T. Au
avantajul că nu dau atrofie cutanată, dar pot avea efect iritant şi în rare cazuri determină foliculite, herpes
simplex, muluscum contagiosum datorită imunosupresiei cutanate. Totuşi, riscul infecţiilor bacteriene este
mai mic decât după dermatocorticoizi. Se evită ascocierea acestor imunomodulatoare cu fototerapia.
11
 Tratamentul general constă în administrarea de antihistaminice, tranchilizante, corticoizi în cure
scurte pentru formele severe de eczemă, care nu răspund la tratamentul local.
În dermatita atopică severă, se poate apela la Ciclosporină (4-5mg/kgc/zi, 8 săptămâni, cu
supravegherea funcţiei renale şi a TA), Micofenolat mofetil (1-2 g/zi), Azathioprină (0,7-2,5 mg/kgc/zi,
timp de mai multe luni; are toxicitate mare), Interferon gamma, imunoglobuluine IV (0,4 g/kgc/zi, timp de
5 zile pe lună), anticorpi monoclonali, antileucotriene.
PUVAterapia s-a dovedit eficientă pentru unele cazuri de eczemă cronică. La copiii cu dermatită
atopică, fototerapia (UVAB) reprezintă o alternativă la corticoterapie, evitându-se una dintre complicaţiile
acesteia şi anume subdezvoltarea staturo-ponderală.
Climatoterapia montană este benefică la atopici.
S-a dovedit că refacerea florei intestinale joacă un rol deosebit în ameliorarea intoleranţei
alimentare şi a manifestărilor cutanate.
Psihoterapia este importantă la bolnavii cu dermatită atopică şi presupune:
 schimbarea condiţiilor favorabile declanşării pruritului;
 îndepărtarea gândurilor obsesive de la pielea bolnavă;
 atragerea părinţilor în echipa terapeutică;
 orientarea adulţilor spre activităţi plăcute, pasionante.
În fine, amintim câteva reguli generale:
- se va evita expunerea la vânt, căldură excesivă, frig;
- nu se va folosi îmbrăcăminte din lână sau din fibre sintetice;
- se vor folosi săpunuri neiritante;
- se vor înlătura, pe cât posibil, praful, câinii, pisicile, păsările din mediul de viaţă;
- nu se recomandă vaccinarea împotriva varicelei;
- se va evita contactul cu bolnavii cu herpes;
- serurile şi vaccinurile cu ou embrionat nu trebuie folosite;
- se protejează psihic pacientul cu dermatită atopică.
Tratamentul dermatitei seboreice constă în aplicarea locală de keratolitice (acid salicilic 1-2%),
imidazoli, sulfură de seleniu, gudroane minerale, propilen-glicol 15%, în soluţie alcoolică (inhibă
pityrosporum ovale).
Pe cale generală, se utilizează Nizoral  200 mg/zi la adulţi, 3 mg/kg corp/zi la copii, cu rezultate
remarcabile datorită efectului pe pityrosporum ovale şi efectului antiimflamator prin inhibarea lipo-
oxigenazei, conducând la limitarea producerii de leucotriene proinflamatorii.

12