Subicte Fiziopatologie- Anul 3, Sem 1

1.Ce reprezinta homeostazia ?

Medicina modernă utilizează termenul de homeostazie ca element de referinţă al noţiunii de sănătate-boală.
Menţinerea constantă a mediului intern poartă numele de homeostazie.
2.Care sunt mecanismele de control si reglare ale homeostaziei ?
1. Sistemul genetic ce operează în toate celulele şi controlează atât activitatea celulară, cât şi pe cea la nivel
extracelular.
2. Sistemul de control prin mecanism feedback (pozitiv sau negativ) realizat prin intermediul sistemului
nervos şi glandelor endocrine, la care se adaugă reglarea autocrină şi paracrină întâlnită în toate celulele şi ţesuturile
organismului.
3.Clasificarea clinica a bolilor ?
-boli supraacute- 1-2 zile;
-boli acute- 2-3 săptămâni;
-boli subacute- 3-6 săptămâni;
-boli cronice- peste 6 săptămâni.
4.Descrieti stadiul de vindecare a bolii.
5.Definiti stadiul de cronicizare a bolii.

6.Clasificarea agentilor etiologici in functie de mediul de provenienta.

-exogeni;
-endogeni.
7. Clasificarea agentilor etiologici in functie de natura lor.
-fizici: -mecanici;
-termici;
-electrici;
-radiații;
-climatologici;
-chimici;
-biologici;
8.Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor etiologici.
1.Boli cu determinism pur exogen: factorii fizici, chimici, biologici si sociali produc imbolnavirea organismului,
fara a avea vreo legatura cu informatia genetica, exemplu: intoxicatiile acute, traumatismele, etc.
2. Boli cu determinism predominant exogen: interventia factorilor, care determina boala este amplificata si
directionata, sub aspect evolutiv de catre factorii endogeni ai organismului, exemplu: bolile infectioase
3. Boli cu determinism mixt: cele doua categorii de factori se asociaza in proportii diferite: cancer, diabet, HTA,
etc.
4. Boli cu determinism predominant endogen: se datoresc alterarii genomului si se manifesta doar cand se
produc conditiile favorizante de exprimare ale acestui defect. Exemplul clasic este cel al manifestarii anemiei
hemolitice in cazul intoxicatiei cu nitriti sau dupa administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene.
5.Boli cu determinism pur genetic: boli generate de alterarile genetice
9.Descrieti reactia de adaptare.
Adaptarea reprezintă cea mai importantă reacţie fiziologică a vieţii.
Reacţiile adaptative ale organismului pot fi specifice şi nespecitice. Ele cresc rezistenţa organismului.
1. Adaptarea celulară reprezintă o stare intermediară între celula normală şi cea lezată, se manifestă prin
modificarea creşterii şi diferenţierii celulare.
- atrofia, care reprezintă reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezintă creşterea dimensiunilor celulelor şi prin aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezintă creşterea numărului de celule prin stimularea sintezei proteice şi de ADN;
 - metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este înlocuit de alt tip celular.
- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un tesut, care vor avea aspect, forma
sau marime diferite. Forme minore de displazie sunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in
cancer daca stimulul nu este indepartat.
- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care celulele nu le utilizeaza imediat sau
deloc: substante endogene normale prezente in cantitati anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina,
bilirubina), substante endogene anormale (produsi anormali de metabolism) sau substante exogene
10. Descrieti moartea celulara.
Moartea celulară se manifestă sub două forme:
- necroza celulară, care este o moarte celulară accidentală provocată de intervenţia unor agenţi fizici, chimici sau
biologici care acţionează violent;
- apoptoza (sinucidere silenţioasă), care cuprinde: moartea celulară programată genetic şi apoptoza propriu-zisă
(accidentală).
11.Clinic, reactia inflamatorie.
CLINIC: astenie, indispozitie, curbatura, febra, tahicardie, tahipnee

12.Paraclinic, reactia inflamatorie.

RASPUNS SISTEMIC: creste VSH, pozitivarea reactiilor de floculare ale proteinelor plasmatice=“sinteza
proteinelor de faza acuta”, modificarea electroforezei si leucogramei
VSH
- ramane crescut si dupa disparitia semne clinice,
-este un test nespecific (creste in: afectiuni degenerative, IMA, neoplazii, boli de sistem)
-este influentat de factori eritrocitari(anemia si policitemia) si plasmatici (albuminele scad VSH,iar globulinele si
fibrinogenul il cresc,
PCR, FR, prot. M, fibrinogen, imunoglobuline in plasma il cresc)
Tehnica: sg.+anticoag.=pipeta Westergreen diviz.0-stativ W., citire la 1 si 2 ore
Valori normale:1 ora: B(1-10mm), F(2-13mm)
2 ore: B(7-15mm), F(12-17mm), copii(9-12mm)

VSH : -creste fiziologic:per.catameniala, ultimile luni de sarcina

-creste patolgic:TBC, RAA,septicemii, infectii ac.de organ,IMA, hemopatii maligne, neoplazii
-scade patologic: hepatita epidemica, stari alergice, poliglobulii din cadrul (BPOC, CP Cr, maladii cong.de cord)
13.Proeteinele de faza acuta.
-unele cresc in inflamatie: ceruloplasmina, haptoglobina, PCR, fibrinogen, complementul-C3 si C4
-unele scad: albumina, transferina
PCR: VN=0,7-2,3mg/l, peste 65 ani= 2,5mg/l, produsa de hepatocite
Creste in:inflamatii, ischemii, traumatism, neoplasm, afectare pancreas(creste exagerat si paralel cu agravarea bolii si
recidive,val.peste 20mg/l=metastaze extrapancreatice)
Fibrinogenemia:VN=2-4g/l,val.reflecta intens.si extinderea proc.inflamator
Haptoglobina-este o proteina lenta in comparatie cu PCR
14.Manifestari vasculare inflamatie.
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiţionată reflex şi umoral; intervin: ATP-ul, acetilcolina, PGE2; PGI2;
sistemul kininelor, histamina
-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor (leucodiapedeza), se generează o stare
de hipoxie, care se accentuează progresiv şi perturbă metabolismul celular prin acumularea unor produşi locali de
catabolism; exudarea lichidului in afara vaselor- exudat, edem
15.Manifestari celulare inflamatie.
Trăsătura histologică patognomonică a inflamaţiei, este infiltratul leucocitar.

În etapele inţiale, şi în special când agentul etiologic este bacterian, celula predominantă este granulocitul
neutrofil.

În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului inflamator predomină celulele mononucleate.

-fagocitează şi degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic şi resturile necrotice ale procesului inflamator,
-eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activaţi) alterând secundar zona inflamată
16.Descrieti fagocitoza.
Fagocitoza este un proces activ care consumă energie şi se realizează în trei etape interconectate:
1- recunoaştera şi ataşarea particulei la leucocitul fagocitant;
2- înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare;
3- distrugerea sau degradarea materialului ingerat.
Odată internalizată, vezicula poartă numele de fagozom
Membrana vacuolei fuzionează apoi cu membrana granulelor lizozomale(fagolizozomul ) unde materialul fagocitat
este supus acţiunii enzimelor hidrolitice lizozomale.
17.Mediatie chimica a inflamatiei.
Mediatori celulari preformaţi şi stocaţi în granule secretorii
a.Histamina: mastocite, bazofile, plachete
b.Serotonina: Plachete, mastocite
c.Enzime lizozomale: PMN, macrofage
Mediatori celulari sintetizaţi “de novo”
a.Prostaglandinele:sursa-leucocite, plachete, endoteliu
b.Leucotrienele:sursa-leucocitele
c.NO-din macrofage
d.citokine :limfocite, macrofage , endoteliu
Mediatori plasmatici: sursa ficatul
a. Factorul XII Hageman ce activeaza:sistemul kininelor, fibrinolitic si coagulant
b. Sistemul Complement
În procesul inflamator, histamina este principalul mediator al fazei timpurii şi are următoarele efecte:
1.dilatare arteriolară,
2.creşte permeabilitatea vasculară,
3.contracţia endoteliului venular,
4.lărgeşte joncţiunile intercelulare endoteliale.
Serotonina in inflamaţie:
1. potenţează acţiunea algogenă a bradikininei,
2. creşte permeabilitatea capilară prin constricţie venulară,
3. stimulează marginaţia leucocitară,
4. activează procesele de cicatrizare.
18.Functiile proteinelor serice.
- sursa de nutritie,
- componente ale sistemelor tampon,
- agenti imunologici (imunoglobulinele),
- rol de carrier, asigurand transportul anumitor ioni si molecule (haptoglobina, prealbumina, transferina),
- rol de reglare a activitatii diverselor enzime proteolitice (antiproteaze: alfa1-antitripsina, alfa2-
macroglobulina),
- rol in reglarea presiunii oncotice.
19.Disproteinemia reactiva din inflamatia acuta.
• Cresc alfa1 şi alfa2 globulinele

• În arsuri intense : hipoalbuminemie

• Creşte fibrinogenul, VSH, prezenţa proteinei C reactive

• din punct de vedere clinic, cele mai importante = markeri ai răspunsului de fază acută

-proteina C reactivă

-amiloidul seric A

-Fibrinogenul
20.Disproteinemia reactiva din inflamatia cronica.
• Proteine totale normale

• Albumine normale

• Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale

• Gama globuline crescute

• Fibrinogen crescut

• Proteină C reactivă – nu mai e un martor atât de fidel

• Creşte VSH

21.Definiti hemostaza.
Hemostaza = mecanism de apărare locală, declanşat de prezenţa unei leziuni vasculare, cu rol în oprirea
sângerării la nivelul vaselor de calibru mic sau mijlociu, prin formarea unui dop fibrino-plachetar.

22.Etapele hemostazei fiziologice.

Hemostaza fiziologică se desfăşoară în două etape:
1. Timp vasculo-plachetar (hemostaza primară);
2. Timpul plasmatic (hemostaza secundară).

23. Definiti fibrinoliza.

Fibrinoliza = proces de liză a cheagului de fibrină, care permite reluarea circulaţiei sanguine după repararea
leziunii vasculare.

24.Explorarile hemostazei primare.

1. Numărarea trombocitelor

2. Morfologie trombocitară

3. Timpul de sângerare – metode Ivy, Duke

4. Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede ( Test Tourniquet )

5. Studiul agregării plachetare

6. Anticorpi antiplachetari

7. Dozarea factorului von Willebrand

25.Descrieti trombocitoza
Valori normale :

Adult : 150.000 - 400.000/mm3

Trombocitoza : > 400.000/ mm3

Trombocitoza :

1.Cel mai frecvent apare în boli maligne 

2. Policitemia vera – hiperproducţie pe toate liniile celulare sangvine

3. Postsplenectomie - splina este principalul organ care îndepărtează trombocitele îmbătrânite.

4. Anemia feriprivă, anemie posthemoragică : Anemia stimulează măduva osoasă pentru producţia celulară. În absenţa
fierului, eritrocitele nu se pot sintetiza uşor, dar trombocitele da.

26.Descrieti trombocitopenia.
Valori normale :

Adult : 150.000 - 400.000/mm3

Trombocitopenia : < 100.000 /mm3

Trombocitopenie :

1.Înlocuirea ţesutului medular cu ţesut de fibroză (post-radioterapie) sau ţesut tumoral.

2. Anemia pernicioasă – deficit de vitamina B12 afectează producţia de trombocite.

3. Medicamente : chimioterapia (efect citotoxic).

4. Hipersplenism

5. Hemoragii

6. Cauze imune: anticorpi antitrombocitari (trombocitopenia idiopatică, postransfuzii, medicamente)

7. CID – consumul trombocitelor

27.Descrieti timpul de sangerare.

Timpul de sângerare – metoda Ivy

Normal: 1-9 minute

Evaluează factorii vasculari şi trombocitari asociaţi hemostazei.

Manşeta tensiometrului, pe braţ, - 40 mmHg

Incizie superficială (adâncime de 1 mm) la nivelul antebraţului.

Se începe înregistrarea timpului de sângerare, îndepărtând din 30 în 30 de secunde sângele, cu ajutorul unei hârtii
absorbante.

Testul este contraindicat :

- la pacienţii cu trombocitopenie cunoscută

- la pacienţii cu celulită la nivelul antebraţului

28.Cauze timp de sangerare prelungit.

1.Trombocitopenie
2. Afectarea funcţiei trombocitare: a). Trombastenia Glanzmann
b). Boala von Willebrand
c). Sindromul Bernard- Soulier
d). Uremie
3. Afectarea vasoconstricţiei: a). Boli vasculare de colagen
b). Purpura Henoch-Schonlein
c). Telangiectazia ereditară.
4. Medicamente : Aspirina (efect antiagregant plachetar)
Dextran (efect antitrombotic, prin scăderea aderării trombocitare)
Consumul de alcool (efect toxic pe trombocite).
29.Exporarea hemostazei secundare.
1. Timp de coagulare
2. Timp Howell – timp de recalcificare a plasmei
3. Timpul partial de tromboplastina (PTT)
4. Timpul partial de tromboplastină activat (APTT)
6. Timpul de protrombina - Timpul Quick
7. International Normalised Ratio - INR
8. Timpul de Trombina (TT)
9. Timpul de Reptilaza
10. Concentraţia factorilor coagulării
11. Fibrinogen
30.Descrieti timpul de coagulare.
Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării.
Sânge venos recoltat pe Kaolin sau microsfere de sticlă (activatori ai coagulării)
Avantaj: Se poate face la patul bolnavului.
Indicaţii: Monitorizarea terpiei cu doze mari de heparină folosite în chirurgia cardio-plumonară
Normal: 6-10 minute
Valori crescute: - deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea intrinsecă şi comună (moştenite – hemofilii sau
dobândite – boli hepatice, deficit vitamina K, CID )
31.Descrieti timpul Howell.
Sânge recoltat pe anticoagulant => plasma bogată în trombocite
Start test : se adaugă clorură de calciu.
Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării, inclusiv factorul plachetar 3.
Normal: 60-120 secunde
Valori crescute:
- deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea intrinsecă şi comună
- Trombopatii
N.B. Plasma bogată în trombocite se obţine prin centrifugare la viteză mică a sângelui venos
32.Descrieti timpul partial de tromboplastina. (PTT)
La plasma săracă în trombocite se adaugă cefalina, substanţă fosfolipidică, cu rol de substituţie a factorului
plachetar 3 si CaCl2
Investigheaza calea intrinsecă şi calea comună a coagulării, independent de factorii plachetari.
33. Descrieti timpul partial de tromboplastina activata. (APTT)
Reprezintă varianta standardizată a PTT. Faţă de PTT, se adaugă şi un activator al fXII (ac. elagic, silicat
micronizat). PTT are dezavantajul că variază mult în funcţie de tehnica laboratorului şi de reactivii folosiţi.
N.B. Plasma săracă în trombocite se obţine prin centrifugare la viteză mare a sângelui venos
Normal: 25-35 secunde
Valori crescute:
- deficite congenitale ale factorilor coagulării: Hemofilii, B. von Willebrand
- insuficienţă hepatocelulară (ciroză hepatică, neoplasm) – deoarece factorii I, II, V, IX, X, XI sunt sintetizaţi în
ficat
- deficit de vitamina K (factorii II, IX, X)
- CID (prin consum)
- Administrarea de heparină (heparina inactivează trombina).
Poate fi folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină, administrată în perfuzie continuă.
34.Descrieti timpul de protrombina. (timp Quick)
Peste plasma săracă în trombocite se adaugă tromboplastină (factorul tisular) si CaCl2. => activarea
coagulării pe calea extrinsecă. Investighează calea extrinsecă şi comună a coagulării.

Valoarea TQ se poate exprima în secunde sau procente ca indice de protrombină (IP) :

T.Quick martor

IP = ––––––––––– x 100

T.Quick pacient
Normal: TQ = 12-15 secunde

IP = 85-100%

Din cei 5 factori ai coagulării implicaţi în acest test, 3 sunt dependenţi de vitamina K (II, VII, X), deci sunt
afectaţi de folosirea anticoagulantelor cumarinice, care inhibă activarea hepatică a vit. K.

TQ este util în monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale cumarinice.

Valori crescute:

- insuficienţă hepatocelulară, deoarece factorii I, II, V, VII, X sunt sintetizaţi în ficat

- deficit de vitamina K - boala biliara obstructiva – vit. K (liposolubilă) necesită prezenţa bilei pentru a fi
absorbită din intestin.

- CID (prin consum)

- Terapie cu anticoagulantele orale de tip cumarinic (acenocumarol - Trombostop, Sintrom)

Valori scăzute: în supradozarea de vitamină K

35.Descrieti INR.
International Normalised Ratio – INR

Reprezintă expresia standardizată a timpului Quick.

TQpacient

INR = ––––––––– x ISI, ISI - indice de sensibilitate al tromboplastinei

TQmartor folosite în laborator

Valori normale: 0,8-1,2

Folosit în monitorizarea tratamentului cronic cu anticoagulante orale.

Exemple de valori ţintă :

-Profilaxia trombozei la pacienţi cu fibrilaţie atrială cronică: INR 2-3
-Terapia trombembolismului pulmonar: INR 3-4

36.Cauze APTT crescut + timp Quick normal

= tulburare a coagulării pe calea intrinsecă (ex: hemofilii)

37. Cauze APTT normal + timp Quick crescut.

=tulburare a coagulării pe calea extrinsecă (ex: insuficienţă hepatică la debut sau deficit de vitamină K)

38. Cauze APTT crescut + timp Quick crescut.

=tulburare a coagulării pe calea comună sau calea extrinsecă + calea intrinsecă

39. Descrieti timpul de trombina. (TT)

Peste plasma săracă în trombocite se adaugă trombină (factorul IIa) şi CaCl2. => “scurtcircuitarea” tuturor
căilor coagulării, până la activarea fibrinogenului

Reprezinta timpul necesar transformării fibrinogenului in fibrină.

Valori normale: 15-20 sec.

 Explorând funcţia fibrinogenului, TT diferenţiază o alterare a fazelor iniţiale ale coagulării de o alterare a fazei
finale a coagulării.

APTT crescut sau/şi T.Quick crescut + TT normal => deficienţă a protrombinei sau la nivelul căilor
intrinsecă / extrinsecă

APTT crescut sau/şi T.Quick crescut + TT crescut => deficienţă a fibrinogenului

40. Cauze valori crescute timp de trombina.

- Terapia cu heparină (prin stimularea antitrombinei III);

- Terapia fibrinolitică;

- Prezenta anticorpilor anti-trombină;

- Boli hepatice;

- Hipofibrinogenemii, Disfibrinogenemii;

- CID.

41.Cauze valori crescute timp de reptilaza.

- Hipofibrinogenemii

- Disfibrinogenemii

42.Cauze valori crescute fibrinogen.

Valori normale: 200-400 mg/dl

Valori crescute: inflamaţii acute, neoplasme, boală coronariană

43.Cauze valori scazue fibrinogen.

Valori scăzute: insuficienţă hepatică, CID, malnutriţie, deficit congenital

44.Explorarea fbrinolizei.
1. Timpul de liză a cheagului euglobulinic

2. Produşii de degradare a fibrinei (PDF)

3. D-Dimeri

4. Plasminogenul

5. Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)

6. Activatorul tisular al plasminogenului (tPA)

45.Descrieti timpul de liza a cheagului euglobulinic.

Valori normale: peste 2 ore
TLCE evaluează atât prezenţa fibrinolizinelor primare (proteine asociate cu neoplasme sau şoc), cât şi a
fibrinolizinelor secundare (de ex., plasmina).
Valori crescute:
-Neoplasme;
-Şoc;
-CID;
-Terapie fibrinolitică (Streptokinază, Urokinază).
46.Cauze valori crescute a produsilor de degradare a fibrinei.
 Valori normale: < 10 mg/L

Valori crescute:
-CID;
-Status trombotic (trombozele activează sistemul fibrinolitic)
-Terapia trombolitică (pentru IMA)
47. Cauze valor crescute D-dimeri.
Valori normale: < 250 mcg/L

Valori crescute :
– CID (D-Dimerii sunt test de confirmare a CID)
– tromboze venoase
– tromboze arteriale
– neoplasme
48.CID apre in.... (Coagularea Intravasculară Diseminată)
– Septicemie
– urgenţe obstetricale (ruptură de placentă, embolism cu fluid amniotic, eclampsie, retenţie de făt mort,
avort septic)
– by-pass cardiac
– şocuri traumatice, arsuri
– transfuzii cu reacţie de incompatibilitate
– neoplasme, leucemii acute
– ciroză hepatică

49.Teste modificate in CID.

 Timpul de sângerare este alungit (trombocitopenie)

 T. Quick alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea extrinsecă, comună)

 APTT alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea intrinsecă, comună)

 Timpul de trombină alungit (hipofibrinogenemie)

 D-dimeri crescuţi

 PDF crescuţi

50.Descrieti proteina C.
Proteina C este o glicoproteina, sintetizata in ficat, dependent de vitamina K.

51.Descrieti proteina S.
Proteina S este o glicoproteina dependenta de viatmina K, sintetizata in ficat, celule endoteliale, megacariocite.

52.Deficit proteina C si S.
– deficite ereditare, simptomatice de obicei după pubertate.

– deficit de vitamina K - proteina C şi S necesită prezenţa sa pentru sinteză

– Inflamaţii - prin epuizare - aceste proteine intervenind în procesul inflamator.

53.Indicatorii de tromboza.
• Fragmentele protrombinice (F1+2 ): se formează când protrombina este convertită în trombină.
 • Valorile crescute indică tromboză.

• FPA (Fibrinopeptidul A) se formează în timpul conversiei Fibrinogenului la Fibrină.

• Valorile crescute indică tromboză.

• FDP (Produşii de degradare a fibrinei) formarea cheagului activează sistemul fibrinolitic. Plasminogenul se
transformă în plasmină care degradează polimerii de fibrină, rezultând FDP. FDP vor fi fagocitaţi de către
macrofage.

• FDP crescute indică tromboză (în statusul trombotic, apare o activare crescută a fibrinolizei).

• Terapia fibrinolitică (streptokinază, urokinază) stimulează conversia plasminogenului în plasmină, ducând

astfel la creşterea FDP în plasmă.

54.Definiti hematopoieza.
= procesul de formare al elementelor figurate ale sângelui:

-proliferarea

-diferenţierea

-trecerea în circulaţie

55.Etapele eritropoiezei.
1. multiplicare şi maturarea precursorilor eritrocitari (BFU-E, CFU-E, proeritroblast, eritroblaşti)

2. expulzia nucleului (eritroblast oxifil  reticulocit sintetizează Hb şi enzime

3. eritrodiabaza (trecerea din măduvă în circulaţie).

56.Distributia fierului in organism.

Fierul din organism = 4 g  3 compartimente:
1. Compartimentul sanguin (65%):
- în eritrocite, sub formă de Hb
- în plasmă (legat de transferină; = 60-150 microg/dl)
2. Compartiment de depozit (30%)
- în splină, ficat, măduvă hematogenă - 2 forme:
- feritina, compus hidrosolubil, eliberează uşor Fe 3+;
- hemosiderina = feritină parţial degradată; conţine fier greu mobilizabil.
3. Compartimentul tisular (5%)
- în muşchi, sub formă de mioglobină (4%)
- în structura enzime (citocromi, peroxidaze etc.)(1%)
57.Vitamina B12: sursa, necesar, aport, absorbtie.
= vitamină hidrosolubilă sintetizată exclusiv de microorganisme

Principala sursă: alimentele de origine animală.

Necesar = 2-5 g/zi

Aport – exclusiv alimentar (dietă normală=5-30 g/zi - se abs. 1-5 g/zi).

Absorbţia - condiţionată de prezenţa factorului intrinsec al lui Castle (FI) = glicoproteină sintetizată de celulele
parietale gastrice .

58.Vitamina B12: roluri si deficit.

Roluri în reglarea eritropoiezei:
·  induce sinteza de ARN şi ADN

· activează formarea, creşterea şi maturarea Eritrocitului

· participă la transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic = forma activă a acidului folic.

Deficitul de vitamina B12 – în:

- gastrite atrofice, rezecţie gastrică (prin deficit de FI)

- afecţiuni ale ileonului terminal (cu reducerea absorbţiei)

- parazitoze (captare B12 de către parazit).

 anemie macrocitară hipercromă (pernicioasă sau Biermer) (E, Ht, Hb , VEM ).

59.Rol acid folic.

- sinteza purinelor şi pirimidinelor necesare formării ADN, ARN

  - stimularea proliferării, diferenţierii şi maturării Eritrocitului.

60. Rol vitamina B6.

- indispensabilă pentru sinteza Hb

      - favorizează absorbţia intestinală a vitaminei B12.

61.Rol vitamina C.
- reduce Fe3+ în Fe2  favorizează abs. intestinală

- transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic (FH4)

- agent reducător al methemoglobinei

62. Rol vitamina E.

- factor antioxidant (ex. previne oxidarea vitaminei C)

- menţine fierul în forma Fe2+  favorizează abs. intestinală.

63.Perioada de eritrocit circulant functional.

100-120 zile, perioadă în care sunt îşi realizează funcţiile şi sunt supuse la numeroase solicitări funcţionale:

 străbat zilnic 1-1,5 km

 îşi modifică forma la trecerea prin capilare (fusiforme) şi se deplasează în fişicuri

 stagnează în vasele sanguine sinuoase (ex. circ. splenică)

 transportă gazele respiratorii O2 şi CO2

 participă la menţinerea constantă a pH-ului sanguin (prin sistemul tampon al hemoglobinaţilor)

 sunt influenţate de factori extraeritrocitari (pH, substanţe toxice), care le pot modifica morfo-funcţional (ex.
acidoza/alcaloza determină / volumului eritrocitar).

64. Descrieti hemoliza fiziologica.

Normal, sediile principale ale hemolizei sunt:

• Splina - cu caracteristici funcţionale care accentuează sechestrarea eritrocitelor (sinusoide mai înguste decât în
alte zone).
 • Ficatul (debitul sanguin - de 6 ori mai  decât la nivelul splinei).

65.Descrieti catabolismul hemoglobinei.

La adult: degradare Hb = 6-7 g/zi 

Globina - reutilizată ca sursă de AA în proc. Metabolice

Hemul - degradat  Fe + biliverdina

1. Reducerea biliverdinei  B indirectă/neconjugată (BI) - transportată în sânge legată de albumine

2. BI este conjugată la nivel HEPATIC cu acid glicuronic  B directă/conjugată (BD)

3. BD este eliminată prin bilă în căile biliare

4. INTESTIN GROS: sub acţ. enzimelor reducătoare ale florei microbiene: BD  urobilinogen(Ubg)

5. Majoritatea Ubg este oxidat  stercobilinogen şi stercobilină  se elimină prin materiile fecale.

6. O fracţiune  din Ubg se abs.la nivel intestinal  v. portă - ficat  reexcretat în bilă (ciclul entero-
hepatic).

7. O cant.  de Ubg din sânge este excretat de rinichi ca urobilină (1%).

66.Variatii de numar eritrocite.

Normal = 4–5,5 mil/mm3

- bărbaţi = 4,9  0,7 mil/mm3;

- femei = 4,3  0,6 mil/mm3.

 numărului de eritrocite = anemie

 numărului de eritrocite = poliglobulie

67.Variatii de forma eritrocite.

Normal - disc biconcav, cu marginile rotunjite
-asigură suprafaţa mare la volum 
ovale = ovalocite
cu forme negeometrice, bizare = poikilocite
eritrocite sferice = sferocite
în seceră = drepanocite
cu excrescenţe = acantocite
68.Variatii de dimensiuni eritrocite.
Normal -DEM = 6,8 – 7,7m;
-GEM = 1,7 – 2,5 (2) m; (în centru - cu 1 m < decât periferic)
 = microcite
 9m (10-12) = macrocite (megalocite)
 şi grosime  = platicite
69.Variatii de culoare eritrocite.
-eritrocitul normal colorat = normocrom.

-palide, slab colorate = hipocrome

-intens colorate = hipercrome

 -E normo-, hipo-, hipercrome = anizocromie

70.Determinari necesare diagnosticului de anemie.

-hemoglobina (Hb)- mai mica de 15-16 g/dl la femeie

-hematocritul (Ht)- scade sub 45% la bărbat şi sub 42% la femei

-numărul de eritrocite- scade sub 5 milioane/mmc la bărbat şi sub 4-4.5 milioane la femei;

-indicii eritrocitari (VEM, CHEM, HEM);

-examenul frotiului de sânge periferic caracteristic

71.Etapele diagnosticului general al anemiior.

1. Diagnosticul de sindrom anemic (totalitatea simptomelor si semnelor clinice şi de laborator prin care se
manifestă orice anemie, indiferent de cauză si mecanismul prin care s-a produs);

2. Diagnosticul tipului patogenetic de anemie (mecanismele principale de producere a anemiei);

3. Diagnosticul etiologic, de boală, în cazul dat.

72.Elemente clinice in sdr. Anemic.

1. paloarea tegumentelor si mucoaselor vizibile (conjunctive, buze, mucoasa sublinguaiă) de diferite
nuanţe.

2. tulburări cardiovasculare:

-palpitaţii,

-jenă precardiacă (angină în caz de ateroscleroză coronariană preexistentă),

-tahicardie,

- hipotensiune arterială,

- sufluri cardiace si vasculare (arteriale şi venoase) anemice,

- dilatarea moderată a inimii,

- tulburări de repolarizare pe ECG

3. tulburări nervoase (astenie, oboseală fizică si psihică, cefalee, ameţeli) si senzoriale: de vedere (pete negre
în câmpu! vizual, vedere înceţoşata), acustico-vestibulare (vertij, ţiuituri în urechi), gustative, de sensibilitate cutanata

73.Studiul maduvei osoase in anemii.

-celularitate,

- examinări citochimice,

-fier medular,

-cariotip,

-culturi de celule stern

74.Cauze anemii normocrome normocitare.

(VEM=85-95 fi; CHEM=31-35 g/dl)
 1. Sângerări acute

2. Anemii hemolitice (extracorpusculare şi intracorpusculare)

3. Hipoproliferarea măduvei osoase:

-An. aplastică/hipoplastică

-An. din insuficienţa renală cronică

-An. din boli endocrine

-Afectarea toxică a măduvei osoase.

-An. mieloftizica

75.Cauze aneminii microcitare hipocrome.

(VEM<85 fi; CHEM<30 g/dl)

-Anemia feriprivă

-Anemiile sideroblastice

77.Cauze anemii marocitare normocrome.

(VEM > 95 fi; CHEM=31-35 g/dl)

-An. megaloblastice

-An. macrocitare nemegalobtastice

78.Anemii prin scaderea productiei eritrocitare.= Anemii de natura centrala

-An. prin insuficienţă medulară asociată cu hipoproliferare (An. aplastică/ hipoplastică)

-An. prin insuficienţă medulară asociată cu eritropoieză ineficientă:

1. afectarea sintezei de Hb: anemii hipocrome

2. afectarea sintezei ADN: anemii

79.Anemii prin pierdere crescuta de eritrocite.

-An. posthemoragice acute şi cronice

-Anemii hemolitice - intraeritrocitare

- extraeritrocitare
80.Anemie megaloblastica-tablou sangvin.

Eritrocite Anemie – (↓ Nr, Hb, Ht) – hiporegenerativa = Ret ↓

Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia

* VEM ~gravitatea anemiei

(< 110 fl =A. usoare/medii; > 110-13= A. severe)

* Daca pacientul are si deficit de Fe VEM “mascat”

* HEM ↑ (33-38 pg)– continut Hb ~ marimea celulei/CHEM=N

Anizocitoza

Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi

Incluzii (A. severe): corpi Jolly, inele Cabot, punctatii bazofile

Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in sg.periferic

Leucocite Leucopenie cu neutropenie ~ gravitatea anemiei

Hipersegmentare (>5% Gr cu > 5 lobi)

* semn precoce si fidel de hematopoieza megaloblastica

Formula leucocitara – deviere la stanga

Trombocite Trombocitopenie ( adesea < 100.000/mm3)

Gigante

81.Anemia Biermer-descriere.
• Cea mai frecventa a. megaloblastica de la noi
• Deficit de absorbtie a vit B12 in absenta factorului intinsec determinata de gastrita atrofica
A. Biermer: boala autoimuna idiopatica primara specifica de organ
- 90% cazuri Ac. Anti-celula parietala gastrica prezenti in ser  tulburari imune de tip celular  infiltratie
limfoplasmociatara  atrofie gastrica
- Ac. Anti-FI in ser si in sucul gastric
- asocierea cu alte boli autoimune
- raspuns la CS
- asocieri patologice : vitiligo
afectari tirodiene (mixedem, tiroidita Hashimoto)
hipoparatiroidism
hipogammaglobulinemie
adenocarcinom gastric
82.Anemie feripriva:definitie,epidimiologie.
DEFINIŢIE =anemie hipocromă, microcitară, determinată de reducerea capitalului global de fier al organismului

EPIDEMIOLOGIE:

• cea mai frecventă cauză de anemie

• întâlnită în toate regiunile globului,

• la toate vârstele

• mai frecventă la sugar şi copilul mic, urmat de vârsta pubertară,

• mai frecvent la fete

83.Descrieti metabolismul fierului.

Distribuţia fierului în organism:

67%: hemoglobină

27%: depozite: feritină, hemosiderină

3,5%: mioglobină

0,2% - fier tisular (enzime heminice)

0,08% - fier circulant – fixat de transferină

• absorbţia fierului :

– are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;

– este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;

• alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia fierului, în timp ce alimentele care conţin
fitaţi, fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia sa

• de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre eritroblaşti, fie spre depozite

• o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun, descuamarea tegumentelor, iar la fete, prin ciclul
menstrual

84.Anemie feripriva : etiologie.

1.Insuficienţa rezervelor la naştere:
• prematuritate, gemelaritate,
• carenţa marţială a mamei,
• transfuzie feto-maternă, feto-fetală,
• hemoragie de cordon,
• ligatura precoce a cordonului ombilical)
2. Aport deficitar:
• alimentaţie artificială
• diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv cu făinoase
• regim vegetarian
3. Tulburări de absorbţie
• globale: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, fibroză chistică, intoleranţa la dizaharide, parazitoze, ileita
terminală, etc.
• selectivă: malabsorbţie selectivă de fier
4.Pierderi crescute de fier
• hemoragii
 – digestive (varice esofagiene, diverticul Meckel, parazitoze),
– pulmonare (hemosideroza pulomnară, sindrom Good Pasture),
– renale (hematurie),
– uterine (meno-metroragii),
– epistaxis recidivant,
– recoltări repetate şi abundente
• exudaţie proteică:
– gastroenteropatie exudativă,
– colită ulceroasă,
– sindrom nefrotic
• pierderi intestinale selective de fier: hemosiderinurie (hemoglobinuria paroxistică la rece)
• alte cauze:
– hemodializă,
– exsanguinotransfuzie
5. Necesar crescut de fier:
– prematuritate
– dismaturitate
– gemelaritate
– pubertate
– malformaţii congenitale de cord cianogene
85.Anemie feripriva: manifestari clinice.
Semne de anemie:
– paloare,
– fatigabilitate,
– apetit capricios,
– palpitaţii,
– dispnee
– splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)
Semne de deficit tisular de fier:
• tulburări de creştere
• tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente uscate, ragade comisurale, fanere friabile, glosita)
• tulburări digestive: apetit capricios, pica, rar disfagie, diaree recurentă, uneori microhemoragică

• tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri cardiace, rar semne de insuficienţă cardiacă

• tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de atenţie, scăderea randamentului şcolar)

• tulburări musculare: pseudomiopatie

Anomalii imunologice:

• incidenţa crescută a infecţiilor virale sau microbiene prin interferarea metabolismului fierului cu funcţiile
imunitare

86.Anemie feripriva dg de laborator.

• anemie hipocromă (CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg), microcitară (VEM sub 80 3)

• frotiu sanguin: anulocite, poikilocite

• sideremia sub 50 g/dl (normal: 80 – 120 g/dl)

• reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după sângerări)

• leucocite, trombocite – valori normale

• capacitatea totală de fixare a fierului = crescută,

peste 400 g/dl (normal: 250 – 400 g/dl)

 • indice de saturare a siderofilinei scăzut sub 16% (normal: 20 – 45%)

• feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)

• frotiu medular: În anemiile feriprive nu este necesară explorarea măduvei. Dacă se efectuează, se constată o
hiperplazie moderată, cu apariţia eritroblaştilor feriprivi

87.Severitatea anemiei in functie de valoarea hemoglobinei.

uşoare: Hb: 9 – 10%

medie: 7 – 9%

severă: sub 7%

88.Descrieti anemiile hemolitice.

Ele se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a hematiilor sub 100 zile, cu distrugere crescută
extravasculară şi/sau intravasculară (în puseele hemolitice intense).

Creşterea hemolizei se traduce prin:

-Creşterea valorilor bilirubinei neconjugate

-Scăderea haptoglobinei

-Creşterea sideremiei peste 180 – 200 μ/dl

89.Descrieti anemiile posthemoragice acute.

Este în general normocromă şi se instalează la 3 – 5 zile după o hemoragie acută care s-a oprit spontan sau a
fost oprită medical.

Tabloul clinic este dominat de simpromele şi semnele hipovolemiei cu insuficienţă circulatorie acută periferică,
iar dacă cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 30% din masa volemică se produce şoc hemoragic grav.

Refacerea după o hemoragie acută este în funcţie de aportul proteic şi de integritatea depozitelor de fier şi în
condiţii obişnuite reticulocitoza revine la normal după 10 – 14 zile, iar eritronul revine la parametrii fiziologici după 30
– 35 zile.

90.Clasificati poliglobuliile dupa mecanismul de producere.

1.Poliglobuliile relative (false)-consecinţa diminuării volumului plasmatic şi caracterizate prin creşteri ale
hematocritului, hemoglobinei şi numărului de eritrocite / mmc, dar cu masă eritrocitară totală scăzută
hemoconcentrări consecutive unor pierderi mari de lichide, eritrocitoza de stres, talasemia minoră

2.Poliglobuliile absolute (adevărate)

a. Poliglobuliile secundare-poliglobulii prin hipoxie tisulară poliglobuliile nefropatiilor benigne,

poliglobuliile tumorilor benigne sau maligne

b. Poliglobuliile primitive (esenţiale)-Poliglobulia esenţială (policitemia vera)

91.Descrieti policitemia vera.

-este o boală „clonală” a celulelor stem hematopoietice. Face parte din grupul bolilor mieloproliferative
cronice.

Caracterizata prin :

-creşterea producţiei medulare de eritrocite

-mărirea splinei (singurul semn clinic cu valoare diagnostică), prezentă la 90% din bolnavi
-evoluează spre MMM (metaplazie mieloidă cu mielofibroză) sau spre leucemii acute nonlimfoblastice

-trombozele sunt cele mai frecvente complicaţii şi principalele cauze de deces

-flebotomiile (emisiuni de sânge de 300 ml, repoetate la 48 de ore până la reducerea Ht la valori normale) reprezintă
prima manevră terapeutică.

92.Afectiuni non-maligne ale seriei leucocitare.

A. Tulburari cantitative = cresterea/scaderea nr. de celule

• 1. Leucocitoze

• 2. Leucopenii

B. Tulburari calitative = alterarea functiei celulare

98.Afectiuni maligne ale seriei leucocitare.

A. Leucemii

B. Limfoame

C. Neoplasme limfo-plasmocitare

99.Cauze neutrofilie fiziologica.

- Sarcina (trim. III)

- Temperaturi extreme

-Eliberarea crescuta de catecolamine (stress, efort fizic, interventii chirurgicale)

100.Cauze neutrofilie patologica.

o Infectii bacteriene acute

Mec: eliberarii din rezervele medulare

o Infectii bacteriene cronice

Mec: hiperplazie medulara pe seria granulocitara

O Inflamatii: infarct miocardic acut (IMA), arsuri, colagenoze

o Afectiuni endocrine/metabolice: hipertiroidism, cetoacidoza, guta

o Afectiuni mieloproliferative: leucemia mieloida cronica (LMC), policitemia

101.Cauze eozinofilie.
• Afectiuni parazitare: trichinoza, giardioza, echinococoza

• Afectiuni alergice:

• Rinita alergica, astm bronsic extrinsec, urticarie

• Reactii alergice medicamentoase (! principala cauza la bolnavii spitalizati)

• Sindroamele hipereozinofilice: sdr. Loeffler

• Afectiuni maligne: leucemie mieloida cronica (LMC), tumori metastazate/necrozate

102.Cauze bazofilie.
• Afectiuni alergice: astm bronsic extrinsec, urticarie, soc anafilactic
 • Inflamatii cronice: colita ulcerativa, poliartrita reumatoida
• Afectiuni maligne: LMC, policitemia vera, mielofibroza
103.Cauze monocitoza.
Infectii:

- Virale: mononucleoza infectioasa

- Bacteriene: endocardita bacteriana subacuta, bruceloza, TBC

Inflamatii cronice granulomatoase: sarcoidoza, enterita

Afectiuni maligne: leucemiile acute monocitare si mielomonocitare, LMC, neoplasme de sân, ovar, rinichi,
digestive

104.Cauze limfocitoza.
• Infectii virale acute: mononucleoza infectioasa, hepatitele virale, tuse convulsiva,parotidita epidemica

• Infectii bacteriene cronice: TBC, sifilis

• Afectiuni endocrine: tireotoxicoza, insuficienta CSR

• Afectiuni maligne: leucemia limfatica cronica (LLC), limfoame cu descarcare periferica

105.Mecanismele leucopeniei.
a) Scaderea productiei medulare:

Afectiuni:

• ereditare: neutropenia ciclica, neutropenia familiala

• dobândite: aplazia medulara, a. mieloftizica, leucemii/unele limfoame, boala de iradiere, expunerea la toxice

Indusa medicamentos:

• chimioterapia anticanceroasa

• prin idiosincrazie independenta de doza

Deficiente nutritionale: vit. B12 si acid folic (alcoolici!)

b) Cresterea distructiei periferice:

• Infectii bacteriene severe:

• septicemii, febra tifoida, TBC miliara

• Infectii virale:

• mononucleoza, gripa, rujeola, hepatite, SIDA

Mecanisme:

• utilizarii periferice

• leziuni endoteliale

• aderentei + marginatie leucocitara

• Afectiuni asociate cu splenomegalie & hipersplenism:

- sarcoidoza, sdr. Felty (triada: artrita reumatoida + splenomegalie + neutropenie)

• Anticorpi antileucocitari:
 - lupus eritematos, poliartrita reumatoida

106.Clasificarea leucemiilor dupa evolutie.

1. Leucemii acute:

• proliferarea formelor celulare imature (blastice)

• (tulburari de proliferare + blocarea maturarii)

• o evolutie rapida, prognostic infaust

2. Leucemii cronice:

• prolifereaza elementele celulare mature

• (doar tulburari de proliferare)

• o evolutie lenta, prognostic mai bun

107.Clasificarea leucemiilor dupa elementele celulare care prolifereaza.

1. Leucemii mieloide (granulocitare)

• acute

• cronice

2. Leucemii limfoide (limfocitare)

• acute

• cronice

108.Clasificarea leucemiilor acute.

1. Leucemie mieloida acuta (LMA)

• o incidenta crescuta la adulti

• o rezistenta la chimioterapie

• promielocitara, mielomonocitara, monocitari si eritroleucemia)

2. Leucemie limfoida acuta (LLA)

• o predomina la copii

• o raspuns favorabil la chimioterapie

• o clasificarea FAB in 3 subtipuri:

• L1 = blasti mici, limfocite B (forma cea mai frecventa la copii, prognostic bun)

• L2 = blasti mari, limfocite T (forma frecventa la adulti, prognostic prost)

• L3 = blasti uniformi, citoplasma vacuolara, limfocite B (forma leucemica a

limfomului Burkitt)

109.Triada clinica a leucemiilor acute.

Triada clasica: anemie + hemoragii + infectii care se explica prin:

1. Anemia este det. de:

• o sufocarea seriei eritrocitare

 • o eritropoeza inefectiva

• o distrugerea eritrocitelor prin hipersplenism

2. Hemoragiile sunt det. de:

• o trombocitopenie prin:

• - scaderea productiei de megakariocite (datorita infiltrarii maduvei)

• - sechestrarea trombocitelor în splina

3. Infectiile recurente si febra apar datorita:

• o scaderii capacitatii de aparare antimicrobiana

4. Anorexie, scadere ponderala, fatigabilitate

5. Tulburari neurologice prin:

• o infiltrare leucemica

• o hemoragie cerebrala

6. Manifestari diverse: adenopatii, hepato-splenomegalie, infiltrare cutanata, nefropatie urica

7. Leucostaza: cresterea excesiva a blastilor leucemici în sg. periferic (peste 100.000/mm3)

110.Clasificarea leucemiilor cronice.

• Leucemia mieloida cronica (LMC)

• Leucemia limfoida cronica (LLC)

111.Caracteristic generale leucemia mieloida cronica.

• apare cu predilectie între 30-40 de ani

• este o anomalie de proliferare

• 90% din pacienti prezinta cromozomul Philadelphia (cromozomul 22 scurt cu translocarea materialului genetic
pe cromozomul 9: (t,9;22) la nivelul precursorilor medulari (granulocitari, eritrocitari si megacariocitari)

• LMC face parte dintr-un grup de afectiuni maligne denumite sindroame mieloproliferative ce cuprind:

- policitemia vera

- trombocitemia hemoragia si

- mielofibroza idiopatica

112.Limfoame: definitie si etiologie.

Definitie:

• proliferari neoplazice ale celulelor rezidente la nivelul tesuturile limfatice

• se prezinta ca tumori solide ale tesutului limfo-reticular, invadarea sângelui periferic

Etiologie: plurifactoriala, similar leucemiilor:

• predispozitie genetica (agregare familiala)

• agenti infectiosi si virali (HTLV-1, v. Epstein-Barr)

• afectiuni ale sistemului imun (imunodeficiente, boli autoimune)

113.Limfon Hodgkin: caracteristici generale.
• elementul histologic de dg. = celula Sternberg-Reed (celula maligna cu aspect stelat,

• nucleu bilobat sau multilobat cu nucleoli proeminenti)

• debut cu adenopatie izolata:laterocervicala nedureroasa si mediastinala asimptomatica, descoperita

intamplator la Rx de rutina

• extensie prin contiguitate, pe cale limfatica, de la o regiune limfatica la cea învecinata

• frecvent, simptomatologie sistemica asociata: subfebrilite si, transpiratii nocturne,

• scadere ponderala, datorita citokinelor secretate de celulele maligne curabil în peste 75% din cazuri si
prognostic bun

114.Neoplasmele limfo-plasmocitare: definitie,etiologie,clasificare.

Definitie: proliferari maligne ale unei clone de plasmocite (gamapatii monoclonale)

Etiologie: multifactoriala

• predispozitie genetica

• substante chimice (solventi, pesticide) si radiatii

• agenti infectiosi bacterieni si virali

Clasificare:

• 1. Mielomul multiplu (plasmocitomul)

• 2. Macroglobulinemia Waldenstrom

115.Mielom multiplu : patogeneza.

• plasmocitele maligne secreta în sânge si urina proteine monoclonale anormale (paraproteinemie) alcatuite
din:

- molecule intregi de Ig (frecvent IgG, ocazional IgA si rar IgM) sau

- doar componente ale Ig = lanturi usoare de imunoglobuline (k sau miu)

116.Reglarea pH-ului : mecanisme umorale si viscerale.

– mecanisme umorale

• sistemele tampon sanguine şi intracelulare

• mecanisme cu acţiune rapidă

– mecanisme viscerale

• plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a H2CO3)

• rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3

• mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune

117.Sistemele tampon.
• reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau între o bază slabă şi acidul său conjugat
 • sanguine
– sistemul bicarbonat
– acid carbonic
– sistemul fosfat
– dihidrat/fosfat
– monohidrat
– proteinele plasmatice
• intracelulare
– hemoglobina
– sisteme tampon osoase
118.Compensarea pulmonara in echilibrul acido-bazic.
• CO2 + H2O  H2CO3

• eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea acidului  CO2 = factorul respirator

• ritmul respirator se modifică:

• accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a elimina excesul de CO 2

• încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a reţine CO2, respectiv acidul

119.Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice.

• modificarea primară a HCO3 - factorul metabolic  dezechilibre metabolice:

– acidoza metabolică –  primară a bicarbonatului

– alcaloza metabolică –  primară a bicarbonatului

• modificarea primară a PaCO2 – factorul respirator  dezechilibre respiratorii:

– acidoza respiratorie –  primară a PaCO2

– alcaloza respiratorie –  primară a PaCO2

120.Mecanisme de compensare in acidoza metabolica.

1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea în mediul extracelular de către
bicarbonat, ceea ce duce la scăderea bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine şi fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea
de tamponare).
Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este acompaniată de ieşerea K+ în afara celulei.
Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul acidozei metabolice este reprezentat
de compensarea respiratorie.
Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile carotidiene, care la rândul lor vor determina
stimularea centrului respirator, producând hiperventilaţie.
În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.
Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile, răspunsul compensator renal realizează corecţia finală a
tulburării

121.Mecanisme de compensare in alcaloza metabolica.

-Răspunsul compensator imediat la alcaloza metabolică este tamponarea intracelulară.
H+ iese din celulă pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.
K+ intră în celulă la schimb cu H+.
 -În alcaloza metabolică, concentraţia scăzută a ionilor de hidrogen este sesizată de chemoreceptorii de la
nivelul sinusului catoridian, ceea ce duce la inhibarea centrului respirator.

-PaCO2 creşte prin hipoventilaţie, dar această compensare respiratorie este discretă, fiind limitată de
stimularea centrului respirator, ca urmare a hipoxiei.

-Corecţia finală a alcalozei metabolice necesită creşterea excreţiei renale de HCO3-.

-Alcaloza metabolică se produce rareori în condiţiile ingestiei de bicarbonat, tocmai datorită marii capacităţi a
rinichilor de a excreta bicarbonatul.

122.Etiopatogeneza acidozei respiratorii.

Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară.

Aceasta poate să apară prin mai multe mecanisme:

1. Tulburări ale mecanismului de control a respiraţiei

- Afecţiuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie cerebrală;

- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.

2. Tulburări ale aparatului respirator

- Afecţiuni musculare şi ale cutiei toracice: distrofie musculară, paralizie diafragmatică, miorelaxante;

- Boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare, edem pulmonar acut;

- Boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucţii intrinseci sau extrinseci ale
căilor aeriene.

123.Mecanisme compensatorii in acidoza respiratorie.

Acidoza respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute sau ore şi, din acest motiv, este doar discret compensată.

Compensarea renală nu are timp să se realizeze, deoarece mecanismelor care corectează reabsorbţia de bicarbonat le
sunt necesare 48 – 72 ore până să devină pe deplin eficiente.

Tamponarea tisulară imediată creşte bicarbonatul plasmatic foarte puţin, cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare
creştere cu 10 mmHg a PaCO2 .

Dacă hipercapnia este cronică, la nivel renal creşte eliminarea de protoni şi este stimulată reabsorbţia şi reglarea
bicarbonatului.

După o perioadă de câteva zile, bicarbonatul creşte cu aproximativ 3,5 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mm Hg a
PaCO2 .

124.Etiopatogeneza alcalozei respiratorii.

Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai frecventă cauză este
hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres emoţional.

125.Mecanisme compensatorii in alcaloza respiratorie.

În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel celular şi scăderea
reabsorbţiei de HCO3-.
Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la nivelul sistemelor tampon tisulare,
ceea ce minimizează alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de acid lactic şi piruvic, care scad nivelul
HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia plasmatică a anionilor corespunzători.
 În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea reabsorbţiei şi regenerării de HCO-, care
sunt inhibate de scăderea Pa.

126.Consecintele hipovolemiei.
1) efecte directe ale reducerii debitului cardiac;
2) efectele secundare ale mecanismelor activate pentru compensarea scăderii debitului cardiac.
Presiunea arterială medie = debitul cardiac (DC) x rezistenţa vasculară periferică (RPV), deci o scădere a DC
scade presiunea arterială.
Scăderea presiunii arteriale este sesizată de baroreceptori cardiaci şi aortici şi este comunicată centrului
vasomotor din bulb, care va induce un răspuns simpatic. Modificările sistemului nervos simpatic includ:
1) vasoconstricţie periferică;
2) creşterea frecvenţei şi contractilităţii cardiace, cu scopul restabilirii DC şi perfuziei tisulare.

127.Deshidratare: cauze principale, manifestari clinice,modificari umorale

128.Hipervolemie : definitie, manifestari clinice.

Excesul de volum extracelular apare când atât sodiul, cât şi apa sunt reţinute în organism. Dacă lichidele
izotone se acumulează în sectorul EC, ele trec în compartimentul interstiţial, producând edeme.

Deşi termenul de hiperhidratare este folosit frecvent, trebuie precizat faptul că o creştere a volumului EC
înseamnă nu numai retenţie de apă, ci si de sodiu în organism.
Edemele se definesc ca fiind o acumulare în exces de lichid în spaţiul intersiţial. Edemele pot fi :
1) localizate (inflamaţii, obstrucţii);
2) generalizate – când lichidele se acumulează în toate ţesuturile organismului.
Cauza edemelor este o perturbare a forţelor care guvernează distribuţia lichidelor între capilare şi spaţiul
interstiţial. Astfel, edemele pot apare prin:
1) creşterea presiunii hidrostatice capilare;
2) scăderea presiunii oncotice;
3) creşterea permeabilităţii capilare;
4) obstrucţia vaselor limfatice.

129.Hipervolemie : consecinte.
 Semnele şi simptomele clinice, precum şi modificările biologice care apar în excesul de volum EC.
In general, creşterea acută în greutate este cel mai bun indicator al excesului de volum EC, întrucât câţiva litri
de edem pot fi reţinuţi fără semne clinice de edem.
Distribuţia edemelor generalizate este guvernată de forţele gravitaţionale, de aceea edemele se dezvoltă de
obicei acolo unde presiunea hidrostatică capilară este cea mai mare (zonele declive, cum ar fi membrele inferioare sau
aria sacrală la persoanele imobilizate în pat) sau acolo unde presiunea interstiţială este mai mică (periorbital, facial,
ariile scrotale).
Pacienţii cu exces de volum EC pot prezenta acumulări de lichid în cavităţi.
Pacienţii cu ciroză, de exemplu, pot prezenta acumulare de lichid în cavitatea peritoneală (ascită) datorită
creşterii presiunii hidrostatice în circulaţia portală.

130.Hiperhidratare : cauze principale, manifestari clinice,modificari umorale

131.Hiponatremie : patogeneza.
Sunt 2 mecanisme principale de hiponatremie:
1) retenţia de apă;
2) deficitul de sodiu.

1) Hipotnatremia datorată retenţiei de apă, fără creşterea conţinutului total de sodiu, este cea mai frecventă tulburare
biochimică întâlnită în practica clinică.
Retenţia de apă poate fi însoţită sau nu de existenţa edemelor.
Hiponatremia edematoasă. Principalele cauze de edem sunt insuficienţa cardiacă şi hiopoalbuminemia, în
ambele situaţii pacienţii prezentând o scăderea VCE.
Hiponatremia non-edematoasă. Pacienţii cu hiponatremia nonedematoasă au un conţinut normal de sodiu în
organism, iar cauza hiponatremiei o reprezintă secreţia inadecvată de ADH.
Sindromul secreţiei inadecvate de ADH este întâlnit în numetoase situaţii: infecţii (pneumonii), neoplazii
(cancere de colon sau plămâni), traumatisme, intervenţii chirurgicale, medicamente

Deficitul de sodiu – se produce numai când există o pierdere patologică de sodiu.

Pierderi extrarenale de sodiu:
- vărsături;
- diaree;
- aspiraţii nasogastrice.
Pierderi renale de sodiu:
- insuficienţă renală (când este tulburată reabsorbţia Na+);
- terapia prelungită cu diuretice;
- nefrită cu pierderi de sare.

132.Hiponatremie : consecinte
Hiponatremia cauzează schimb osmotic de apă la nivel celular, cu creşterea apei intracelulare, în special la
nivelul celulelor din creier, cu balonizarea acestor celule şi edem cerebral.
Sindromul clinic neurologic depinde de rapiditatea debutului şi nivelul de scădere absolută a concentraţiei
plasmatice de sodiu: greţuri, letargie, confuzie, chiar şi coma este posibilă.

133.Hipernatremie : patogeneza.
Sunt 2 mecanisme principale de hipernatremie:
1) deficitul de apă;
2) excesul de sodiu.

134.Hipernatremie : consecinte.
Consecinţele clinice sunt datorate scăderii volumului IC, în special la nivelul celulelor sistemului nervos
central: alterarea stării mentale, slăbiciune, iritabilitate neuromusculară, deficite focale neurologice, comă.

135.Hipopotasemie: cauze.
a) Aport scăzut de potasiu (rar singura cauză):
- înfometare, anorexie nervoasă, alcoolism;
- ingestie de argilă (geofagie);
b) Redistribuţia în celule (poate scădea potasemia tranzitor, fără a altera conţinutul total de potasiu din organism):
- anomalii acidobazice – alcaloză metabolică;
- cauze hormonale: tratamentul cu insulină stimulează transportul de Na+-H+ -ATP-aza, cu introducerea K+ în
celule;
- stările anabolice determină introducerea K+ în celulă: creşterea rapidă celulară în anemia Biemer după
tratamentul cu vitamina B12.
c) Pierderi crescute:
- pierderi extrarenale: gastrointestinale – diaree, abuz de laxative; prin piele –transpiraţii excesive;
- pierderi renale: creşterea secreţiei de potasiu – diuretice (toate tipurile cu excepţia diureticelor
economisitoare de K+); poliurie; exces de mineralocorticoizi –hiperaldosteronism primar (sindrom Conn),
hiperaldosteronism secundar datorat hiperreninemiei.

136.Hipopotasemie : consecinte
Efecte neuromusculare: hiperpolarizează membrana celulară şi reduce excitabilitatea celulelor nervoase
(hiporeflexie), celulelor musculare scheletice (adinamie) şi a celulelor musculare netede (de la nivelul intestinului,
vezicii biliare);
Efecte cardiovasculare: reduce conductanţa canalelor de potasiu, astfel scăzând efectul de hiperpolarizare al
K+ asupra potenţialului membranar.
Aceasta va promova automatismul heterotopic al cordului, cea ce ar putea iniţia fibrilaţia ventriculară. Reducerea
conductanţei K+ este de asemenea responsabilă pentru întârzierea repolarizării fibrelor Purkinje, determinând apariţia
undei U proeminente pe ECG;
Efecte renale: deficitul de K+ promovează retenţia celulară a H+ şi secreţia sa la nivelul tubilor distali,
producând alcaloză.
Hipokaliemia poate cauza, de asemenea, poliurie şi poate conduce la leziuni ireversibile ale celulelor tubulare;
Efecte metabolice: eliberarea anormală a unor hormoni (insulină, aldosteron).

137:Hiperpotasemie: cauze
 a) Creşterea aportului de potasiu (rar conduce la hiperpotasemie datorită fenomenului de adaptare, care
asigură o excreţie rapidă a K+ ca răspuns la creşterea aportului);

b) Creşterea eliberării din celule:

- În distrugeri tisulare (hemoliză, rabdomioliză);
- Acidoză metabolică acută (tamponarea intracelulară a H+);
- Deficienţa de insulină;
- Indusă de exerciţiul fizic – proporţional cu gradul exerciţiului fizic, este reversibilă, şi este posibilă
hipokaliemia de rebound (de recul);
c) Scăderea excreţiei renale:
- Insuficienţă renală;
- Hipovolemie;
- Scăderea secreţiei de K+: alterarea reabsorbţiei sodiului – hipoaldosteronism primar (insuficienţă adrenală);
hipoaldosteronism secundar;
d) iatrogenă:
- Înlocuire parenterală a potasiului în exces;
- Intoxicaţie digitalică (inhibiţia pompei Na+/K+-ATP-aza);
- Rar – betablocante.

138.Hiperpotasemie: consecinte
Efecte neuromusculare: derpolarizează parţial membranele celulare şi, astfel, potenţialul de membrană al
celulelor. Depolarizarea prelungită alterează excitabilitatea membranară, conducând la creşterea excitabilităţii
sistemului nervos (hiperreflexie), muşchilor netezi şi muşchilor schletici (stare de slăbiciune progresând spre paralizie
flască şi hipoventilaţie);
Efecte renale: inhibă amoniogeneza renală şi reabsorbţia NH3, conducând la alcaloză metabolică;
Efecte cardiovasculare: creşte conductanţa canalelor de potasiu, potenţialul de acţiune este scurtat şi
amplitudinea undei T creşte pe ECG, apoi intervalul PR şi complexul QRS se alungesc, până când QRS fuzionează cu
unda T; în final, pot apărea fibrilaţia ventriculară sau asistolia; Efecte metabolice: creşte eliberarea de insulină,
glucagon, aldosteron şi prostaglandine.

139.Etiologia socului.
Hipoxia tisulară se poate produce prin:
• hipovolemie
• disvolemie
• deficienţa pompei cardiace

Hipovolemia (ŞOCUL HIPOVOLEMIC / HEMORAGIC) se poate produce prin:

• Hemoragie Interna / externa
• Arsuri gradul II
• Deshidratare varsaturi, diaree
• Spatiul III pancreatita, ocluzie intestinala, peritonita, ascita

Disvolemia (ŞOCUL ANAFILACTIC) = distribuirea deficitară a volumului sanguin circulant datorita vasodilatatiei produse
prin reactie de hipersensibilitate la alergeni

Deficienta pompei cardiace (ŞOCUL CARDIOGEN) se poate produce prin:

• Infarct miocardic acut
• Contuzii cardiace
• Tamponada cardiaca
• Aritmii

140.Descrieti centralizarea circulatiei in soc.

 • Irigarea preferenţială a organelor vitale

(miocard, encefal)

• Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat, muscular, splanhnic) ca urmare a contracţiei sfincterelor

precapilare si a relaxarii sfinterelor shunturilor A-V (β-stimulare) ¨ ţesuturile sunt “ocolite”

• Asigură supravieţuirea îmediată

• La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi creşterea vâscozităţii sângelui (sludge)

• Clinic: TA normală

141.Descrieti suferinta celulara hipoxica.

Consecutiv hipoxiei se produc:

• acidoza metabolismul celular anaerobiotic ineficient, cu acumulare de produşi metabolici acizi ¨

• accentuarea hipovolemiei consecutiv

acumularii de lichid în spaţiul lichidian III – spaţiul “fantomă”, neintegrat în economia metabolică a organismului

• Clinic:

TA începe să scadă
acidoza; tulburări electrolitice

142.Descrieti socul refractar.

• relaxarea sfincterului postcapilaro-venular, prăbuşirea TA, puls filiform sau imperceptibil

• apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata hemoragii difuze, echimoze şi peteşii diseminate

• epuizarea metabolică cu apariţia insficienţei multiorganice (MSOF)

• insuficienţa cardiacă

• insufienţa respiratorie

• insuficienţa renală

• insuficienţă hepatică

• activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu dezorganizarea si autodigestia celulelor

• decesul

143.Tabloul clinic al socului in faza initiala.

• tahicardie ~ 100 batai /minut
• TA normala !!!
• oligurie (20 ml/ora)
• +/- tahipnee

144.Tabloul clinic al socului in faza decompensata.

• tahicardie ~ 120 batai /minut
• puls filiform
• TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)
• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)
• tegumente reci, palide /marmorate /cianotice
• umplerea patului capilar unghial > 2 sec.
 • agitatie, neliniste, confuzie

145.Tabloul clinic al socului ireversbil.

• tahicardie ~ 140 batai /minut
• TA ~ 50 mmHg si nu poate fi mentinuta
• oligo-anurie ( < 20 ml/ora)
• obnubilare
• dispnee
• CID (sufuziuni, petesii, echimoze extinse)
146.Tratamentul socului in faza initiala.
• Pozitia, confortul termic
• Tratamentul leziunii socogene
• Terapie volemica
• Ser fiziologic Na Cl 0,9%
• Solutia Ringer (Na, K, Cl, Ca)
• Solutia Hartman (Na, K, Cl, Ca, lactat)
• Dextranii
• Plasma
• Sange
147.Tratamentul socului in faza decompensata.
• Tratamentul leziunii socogene
• Terapia volemica
• Oxigenoterapia
• Agenti vasopresori (cresc TA)
Inotrope: Dobutamina, Milrinona, Isoproterenol
Vasoconstrictoare: Fenilefrina, Vasopresina, Norepinefrina
Agenti mixti: Dopamina, Epinefrina
• Agenti vasodilatatori: NG, Nitroprusiat, Hidralazina, IEC
• Adrenalina – soc anafilactic
• Echilibru acido-bazic: bicarbonat de Na, Ringer lactat, THAM
• Steroizi , diuretice, heparine, antibiotice
148.Tratamentul in socul hemoragic.
• Hemostaza
• Terapie volemica = sange

149. Tratamentul in socul hipovolemic.

• Tratamentul bolii primare: ocluzia , pancreatita
• Stabilizarea fracturilor
• Tratamentul durerii la arsi
• Terapie volumica = cristaloizi, coloizi

150.Tratamentul in socul septic.

• Combaterea infectiei: drenaj + antibiotice
• Terapia volemica
• Vasopresoare
• drotrecogin alfa (Xigris)

151.Tratament in socul cardiogen.

• Pericardocenteza
• Revascularizare coronariana
• Reparare chirurgicala a valvelor
 • Balon de contrapulsatie aortica
• Vasopresoare – inotrope

152.Enumeratii functiile proteinelor.

- componentele structurale celulare;

- compoziţia hormonilor

- apărarea umorală

-complement, PCR ,imunoglobuline, limfokine, interleukine, interferon);

- factorii coagulării

- menţinerea echilibrului acidobazic

- menţin presiunea coloidosmotică

-au funcţie de transport a substanţelor insolubile în plasmă (acizi graşi, bilirubină indirectă, hormoni liposolubili);

-rol plastic şi nutritiv.

153.Unde se realizeaza sinteza proteinelor plasmmatice ?

-ficat: albuminele, globulinele, factorii coagularii cu exceptia F VIII

-plasmocite: imunoglobulinele

-rinichi: renina, eritropoietina

-celulele intestinale: apoproteinele unor fractiuni lipoproteice

-glandele endocrine: hormonii polipeptidici

154. Hipoproteinemie : cauze

pierderi de proteine

· pe cale renala: sindromul nefrotic

· pe cale digestiva: enteropatia exudativa

· la nivel cutanat: plasmoragia din arsuri

· la nivelul aparatului respirator: bronsiectazii

sintezei proteice

· primara (determinata genetic)

· secundara unor carente de aminoacizi: inanitie, malabsorbtie

· secundara unor afectiuni hepatice cronice

catabolismului proteic (in sange compuşii azotaţi neproteici) nivelul hormonilor catabolizanti: DZ, infectii, tumori

155. Hipoproteinemie : consecinte

presiunii oncotice -iesirea apei din patul vascular edem + hipovolemie

tulburari de coagulare

tulburari de transport plasmatic -intoxicaţii medicamentoase

capacitatii de aparare a organismului

156. Hiperproteinemie: cauze
productiei de imunoglobuline in:

· infectii

· boli autoimune

· plasmocitom (mielom multiplu), boala Waldenstrom

· posibil in leucemia limfoida cronica si in limfoame

Paraproteinemie- gamapatia idiopatica, paraproteinurie

157. Hiperproteinemie : consecinte

-presiunii oncotice -atragerea apei din interstitiu in patul vascular - rar, hipervolemie!!

-vascozitatii plasmei

-sintezei altor fractii proteice -tulburari de transport, coagulare, imunologice

158.Descrieti hipoalbuminemia.
- Electroforeza evidenţiază lipsa albuminelor.

- Persoanele cu acest deficit au o stare de sănătate aparent bună, lipsa albuminei neprovocând tulburări, fără să apară
edeme.

- Presiunea oncotică este scăzută, dar funcţia compensatorie a globulinelor împiedică în general apariţia edemelor.

- Testele de disproteinemie sunt pozitive, cresc globulinele, iar VSH-ul este accelerat.

159.Disproteinemia reactiva din reactia inflamatorie cronica

-Proteine totale normale
-Albumine normale
-Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale
-Gama globuline crescute
-Fibrinogen crescut
-Proteină C reactivă – nu mai e un martor atât de fidel
-Creşte VSH
Explicaţie:
-O reacţie inflamatorie cronică presupune o latenţă şi apariţia în urma uneia acute. Fie antigenul este puternic fie
mecanismele de apărare nu sunt eficiente
-Există o latenţă – e timpul de apariţie a anticorp-antigenilor ce însoţesc reacţia inflamatorie (2-3 săptămâni)
-Mai rar există inflamaţii ce evoluează de la început cronic
Gama globulinele cresc (normal : 18-20%)
Hiper gama globulinemii :
• Moderate : 36-37%
• Severe : mai mare de 37%
• Hiper gama globulinemii mono şi policlonale – trădează malignitate unde cel puţin 2 din cele 5 tipuri sunt
crescute
Orientări de organ - hiper gama globulinemii:
•moderată policlonală – inflamaţii obişnuite
•severă policlonală – ciroză hepatică
•severă monoclonală – plasmocitom
160.Detaliati disproteinemia din sindromul nefrotic.
Sindromul nefrotic apare când se pierd minim 3,5 g de proteine în urină la 24 de ore.
De la 150 mg la 3,5 g este stare patologică , iar de la 3,5 g în sus se numeşte sindrom nefrotic.
• scădere importantă a proteinelor totale
• scădere a albuminelor (edeme manifeste clinic când scad sub 2g %)
• scad alfa 1 globulinele – uneori sunt normale
• alfa 2 globulinele şi beta globulinele sunt crescute
• gama globulinele pot fi normale, scăzute sau chiar crescute
• cresc lipidele plasmatice, mai ales colesterolul (>150-220 mg%)
După tipul de proteine pierdute există:
• sindrom pur: se pierde un singur tip de proteine (albumine) – gravitate mică
• sindrom impur: se pierd albumine, globuline – mai sever
• alfa 2 şi beta globulinele cresc
• la orice scădere de albumine hepatocitele răspund prin creşterea sintezei de globuline, cresc şi lipoproteinele
(creşte mai ales colesterolul)
• alfa 2 şi beta sunt crescute pentru că celelalte se pot pierde prin urină; ele nu pot trece niciodată prin filtrul
glomerular
gama globulinele sunt:
• normale în sindromul pur
• scăzute în sindromul impur
• crescute în patologii autoimune cu hiper gama care dau şi afectare renală
161.Disproteinemia din patologia hepatica
• Hepatita virală acută
• Hepatita cronică
• Ciroza hepatică
1. Hepatita virală acută
• proteinele totale sunt normale
• albuminele – normale spre limita inferioară, dar pot fi şi scăzute în funcţie de gravitate
• hepatită acută e un grad de insuficienţă hepatică acută
• având un turn-over de 21 zile scăderea poate fi mascată de albuminele de dinainte
• alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale: alfa 1 s-ar putea să fie scăzute dar nu obligatoriu
• beta globulinele – crescute – dau patologia hepatică
Explicaţie:
• transferina e o beta globulină. În hepatita virală acută are loc liza hepatocitară cu eliberare de fier precipitat -
o mare cantitate de transferină
• transferina aparţine unei bucle de rezervă care stimulează reacţia de apărare a organismului
• gama globulinele pot fi normale în primele 2-3 săptămâni, apoi cresc pentru că apar anticorpi
• este hiper gama moderată policlonală
• Ig A şi Ig M – cel mai frecvent în patologia hepatică
2. Hepatita cronică
Hepatita cronică nu înseamnă insuficienţă hepatică. E o stare de echilibru precar între un agresor ce poate fi
infecţios sau toxic
• proteine totale – normale
• albumine – normale
• alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale
• beta globuline – crescute
• gama globuline – obligatoriu crescute cu creştere moderată policlonală
• Poate trece mai departe spre ciroză
3. Ciroza hepatică
Ciroza hepatică e insuficienţa hepatică cronică căreia îi corespund:
 • proteine totale – obligatoriu scăzute
• albumine –obligatoriu scăzute
Mecanism de producere: - scăderea sintezei sau posibila sechestrare în lichidul de ascită
• alfa 1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară.
• Alfa 1 pot fi scăzute
• beta globuline – crescute obligatoriu
• gama globuline – crescute obligatoriu: creşterea poate fi moderată sau severă (creşterile sunt policlonale
obligatoriu cu Ig A şi Ig M)
• Ig crescute –pentru că un ficat nu mai poate cataboliza Ig îmbătrânite
Mecanism de producere: virusul a modificat sinteza proteinelor inclusiv pentru antigenele de suprafaţă, fie
agresiunea toxică a modificat sinteza de proteine deci hepatocitele nu mai sunt recunoscute ca self şi apare hiper
gamaglobulinemie

162-165?????

166.Detaliati glicogenogeneza hepatica.

Sinteza glicogenului reprezintã un proces în care energia necesarã condensãrii moleculelor de glucozã rezultã
prin degradarea oxidativã totalã la CO2 si H2O a cca. 10% din cantitatea de glucozã disponibilã.
În biogeneza glicogenului substanta de plecare este glucozo-1-fosfatul, etapele procesului fiind:
1.formarea glucozo-1-fosfatului se poate realiza
-fie din glucozã, când se obtine intermediar glucozo-6-fosfatul care sub actiunea fosfoglucomutazei transformã în
glucozo-1-fosfat
-fie din alte hexoze (fructozã,manozã, galactozã)
-fie din pentoze printr-un proces numit calea pentozo-fosfat.
2.transglucozilarea
Glicogenoneogeneza hepaticã, realizeazã, pe de o parte,sinteza glucidelor din lipide sau protide, atunci când
alimentatia cu glucide este deficitarã, iar pe de altã parte, economie de glucide (utilizate în procesele energetice), prin
resintetizarea glicogenului din acidul lactic format în muschi din degradarea anaerobã a glucidelor.
Acidul lactic format în muschi prin degradarea anaerobã a glucidelor este transportat de curentul sangvin la
ficat, unde 1/5-1/6 din cantitatea de acid lactic este oxidatã cu formare de CO2 si H2O, restul transformându-se în
glicogen.
Când necesitãtile de glucozã în muschi sunt stringente, glucoza adusã de sânge la muschi nu se mai transformã
în glicogen muscular, ci este oxidatã la acid lactic, în vederea furnizãrii energiei necesare contractiei musculare.
Mecanismul transformãrii acidului lactic în glicogen reprezintã, în mare parte,inversarea reactiilor degradãrii anaerobe
a glucidelor.
Biosinteza glicogenului din lipide se bazeazã pe posibilitatea oxidãrii glicerinei (rezultatã din hidroliza lipidelor) la
aldehida fosfoglicericã, compus care se numãrã printre metabolitii metabolismului glucidic, din care se poate sintetiza
cu usurintã glucoza pe calea inversãrii glicolizei.
167.Rolul glucidelor in organism.
Deşi glucidele reprezintă numai 0,3% din greutatea corporală, au
un important rol structural şi energetic.
Rol structural.
Glucidele participă la alcătuirea membranelor celulare, a ţesutului nervos şi a unor componente cu rol
funcţional de bază, cum sunt hormonii, enzimele, anticorpii.
Pentozele, riboza şi dezoxiriboza participă la sinteza acizilor nucleici.
Rol energetic. Carbohidraţii reprezintă principala sursă energetică a organismului, acoperind mai mult de jumătate din
necesarul său caloric.
Glucoza constituie materialul nutritiv de elecţie al celulelor, deoarece are dimensiuni mici şi este lipsită de
încărcătură electrică, având difuzibilitate bună în ţesuturi, inclusiv în celulă.
De asemenea, molecula de glucoză conţine o cantitate apreciabilă de oxigen, pe care îl pune la dispoziţie în
momentul în care aportul său este insuficient.
168.Controlul hormonal al glicemiei.
Controlul hormonal presupune intervenţia a două sisteme antagoniste: hiperglicemiant şi hipoglicemiant.
Mecanisme hiperglicemiante
Principalii hormoni hiperglicemianţi sunt:
-catecolaminele;
-glucagonul;
-ACTH şi cortizolul;
-STH;
-hormonii tiroidieni.
Catecolaminele - adrenalina şi noradrenalina sunt cei mai puternici hormoni de contrareglare a efectelor
insulinei.
Mecanismele hipoglicemiante - Principalul hormon hipoglicemiant este insulina. Un rol accesoriu îl au hormonii
sexuali şi somatostatinul

169.Efectele fiziologice ale insulinei.

- favorizează transportul glucozei (G) prin membrana celulară,prin activarea transportorilor proteici intracelulari
specifici;
- creşte utilizarea şi scade eliberarea G la nivelul ficatului – efect glicogenoformator şi antiglicogenolitic;
- inhibă gluconeogeneza hepatică;
- la nivelul ţesutului adipos, favorizează pătrunderea G şi formarea de alfa glicerofosfat, uşurând esterificarea acizilor
graşi (AG)şi sinteza de trigliceride (TG).
Se manifestă astfel efectul lipogenetic şi antilipolitic al insulinei prin care diminuă eliberarea de AG din ţesutul
adipos şi scade nivelulAGL în sânge.
Insulinorezistenţa apare când ţesuturile nu mai răspund normal la acţiunea acesteia. Rezistenţa la insulină
este un fenomen complex, care nu este specific doar diabetului.
!!!!Atât în obezitate, cât şi în sarcină, sensibilitatea la insulină scade

170.Circumstantele aparitiei hiperglicemiilor

1)Excesul factorilor hiperglicemianţi – fenomen întâlnit sub forma unor hiperfuncţii endocrine (exces de STH,
ACTH) sau sub formă de hiperglicemii trecătoare în cursul unor stări de stres (emoţii,intervenţii chirurgicale, infarct
miocardic) care au un mecanism comun de producere: descărcări de catecolamine şi de glicocorticoizi.
2)Carenţa absolută sau relativă a factorilor hipoglicemianţi –fenomen întâlnit frecvent sub forma unei afecţiuni
cu o răspândire extensivă în populaţie – diabetul zaharat (DZ).
171.Caracteristici DZ.
DZ este un sindrom cu etiogenie heterogenă, care se caracterizează prin:
1) hiperglicemie cronică şi alte tulburări metabolice;
2) deficitul genetic sau dobândit de insulină prin scăderea secreţiei de insulină şi/sau insulinorezistenţă;
3) creşterea riscului de complicaţii cronice:
- macroangiopatia diabetică (boala aterosclerotică);
- microangiopatia diabetică (retinopatie, nefropatie, neuropatie)

172.Criterii diagnostic DZ.

1) în prezenţa simptoamelor caracteristice (poliurie, polidipsie,pierdere în greutate etc.), o glicemie ocazională
(sânge venos) mai mare de 200 mg/dl sau o glicemie pe nemâncate mai mare de 126 mg/dl stabileşte diagnosticul de
DZ (conform normelor OMS, 1999);
2) dacă glucoza plasmatică este sub aceste valori sau diabetul este suspectat chiar în absenţa simptomelor,
trebuie realizat un test de toleranţă la glucoză (administrarea de 75 g glucoză pe cale orală).
Diagnosticul de DZ este stabilit atunci când glicemia după 2 ore de la administrarea glucozei este mai mare de 200
mg/dl;
3) persoanele având o glicemie pe nemâncate între 110 şi 125 mg/dl prezintă o hiperglicemie moderată, care
pare echivalentă cu scăderea toleranţei la glucoză.
Valorile normale ale glicemiei pe nemâncate sunt sub 110 mg/dl.

173.Etiologie DZ tip 1.
DZ de tip 1 (DZ tip1) este rezultatul unei distrucţii progresive a celulelor beta ale insulelor Langerhans, printr-o
reacţie imună.
În patogenia DZ tip1, factorii genetici au o pondere de 30 – 40%.
A. Predispoziţia genetică în DZ tip1
-asocierea DZ tip 1 cu anumite tipuri HLA.
-Prezenţa acestor markeri, care indică susceptibilitatea pentru DZ (DR3, DR4), se întâlneşte la peste 90% din
pacienţii cu DZ.
-Studiile pe gemeni identici au demonstrat o concordanţă de 30 – 50% pentru diabet.
-importanţa factorilor de mediu.
-Dacă un membru al familiei are DZ tip 1, riscul de dezvoltare a diabetului la un alt membru cu HLA identic este
de 90 ori mai mare decât populaţia generală
B. Factorii de mediu în DZ tip 1
Se discută despre implicaţiile în patogenia DZ tip 1 a :
1) infecţiilor virale;
2) factorilor alimentari;
3) factorilor toxici.
1) Infecţiile virale
Infecţiile virale, incluzând rubeola, oreionul, coxsackie, hepatita sunt suspecte că iniţiază DZ tip 1.
Virusurile pot produce lezarea celulelor beta printr-o varietate de mecanisme:
- infectarea celulelor beta, cauzând moartea acestora;
- încorporarea proteinelor virale, cu inducerea unei reacţii imune îndreptate împotriva acestora;
- infectarea virală poate altera direct funcţia celulelor sistemului imun.
C.Factorii alimentari
Incidenţa DZ tip 1 este invers corelată cu alimentaţia la sân.
Laptele de vacă a fost propus ca un factor etiologic.
Anticorpi împotriva albuminelor bovine au fost observaţi la pacienţii recent diagnosticaţi.
D.Factorii toxici
Un sindrom clinic care include cetoacidoza diabetică a fost observat la pacienţii care au ingerat accidental sau
deliberat otravă folosită pentru distrugerea rozătoarelor (Vacor).
Diabetul care apare după ingestia acestui produs este caracterizat printr-un deficit sever de insulină şi o
necroză extensivă a celulelor beta

174.Evolutia DZ tip 1.
-Faza întâi cu o durată de ani de zile este reprezentată de susceptibilitatea genetică (markeri DR3/DR4 – 95%),
cu masa celulelor beta intactă.
 -Faza a doua, presupune intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici sau alimentari) care pot modifica
structura proteinelor din compoziţia celulelor beta. Astfel ele pot deveni antigene şi în consecinţă împotriva lor vor fi
produşi anticorpi ce vor distruge celula beta.
-Faza a treia, cu durata de luni sau chiar ani, este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună a
insulelor Langerhans.
Se instalează astfel insulita. În această perioadă se evidenţiază în ser markerii imunologici – Ac antiinsulinici.
-Faza a patra, se caracterizează prin alterarea funcţiei secretorii a celulelor beta pancreatice, cu dispariţia fazei
secretorii precoce şi dispariţia caracterului pulsator al eliberării de insulină.
-Faza a cincea, caracterizată prin hipoinsulinismul absolut,distrugerea selectivă a mai mult de 85% din celulele
beta pancreatice şi apariţia DZ clinic manifest.
175.Etilogia DZ tip 2.
DZ de tip 2 sau DZ noninsulino-dependent este de departe cel mai comun tip. Factorii genetici sunt mult mai
importanţi ca în DZ tip 1,deoarece printre gemenii monozigoţi concordanţa este de peste 90%.
Contrar DZ tip 1, boala nu este legată de nici un antigen HLA, şi nu există nici o evidenţă că sunt implicate
mecanismele autoimune.
A. Predispoziţia genetică în DZ tip 2
-studiile populaţionale, pe gemenii monozigoţi şi familii de dibetici.
-gemenii monozigoţi, există o componentă genetică puternică.
-Studiile familiale au investigat frecvenţa DZ tip 2 printre rudele de gradul I ale pacienţilor cu această
tulburare.
-Din diferite studii, a reieşit că frecvenţa este de 30 – 40% la fraţi şi acelaşi risc îl prezintă şi descendenţii
pacienţilor cu DZ tip 2.
-Dacă ambii părinţi au diabet, riscul pentru diabet al descendenţilor este încă şi mai mare.
Factorii de mediu contribuie într-o manieră importantă la patologia DZ tip 2.
Dintre aceştia mai importanţi sunt:
1) Obezitatea
Obezitatea se asociază cu DZ tip 2, deoarece ţesutul adipos în exces creşte rezistenţa la insulină.
2) Sedentarismul
Exerciţiul fizic protejează împotriva DZ tip 2. Deci mecanismul prin care se realizează această protecţie este
încă neclar, se pare că exerciţiul fizic creşte sensibilitatea la insulină.
3) Mediul intrauterin
S-a observat că DZ tip 2 şi scăderea toleranţei la glucoză se întâlnesc mai frecvent la pacienţi a căror greutate
la naştere şi la 12 luni de viaţă a fost mică
Patogenia DZ tip 2
În patologia DT tip 2 contribuie în mod variabil doi factori:
1) Insulinorezistenţa
Reprezintă o scădere a efectului insulinei la nivelul celulelor insulinodependente (în special de la nivelul
muscular şi hepatic).
Aceasta va cauza o reducere a utilizării glucozei şi o producţie hepatică crescută, conducând la hiperglicemie.
2) Insulinodeficienţa
A doua tulburare care contribuie la apariţia DZ tip 2 este dereglarea secreţiei de insulină, care este întârziată
sau relativ insuficientă.
La debutul DZ tip 2, secreţia insulinei pare să fie normală şi nivelele insulinemiei plasmatice nu sunt scăzute, ci
din contră crescute, datorită coexistenţei insulinorezistenţei

176.Clinic DZ.
În evoluţia DZ există o serie de semne clinice premonitorii care atrag atenţia medicului practician:
- foame intensă, polifagie;
- sete, uscăciunea gurii, polidipsie;
- poliurie;
- pierdere în greutate;
- slăbiciune;
 - palpitaţii.
DZ tip 1 – debutează în copilărie sau adolescenţă, cu 4 simptome majore: polidipsie, polifagie, poliurie, pierdere în
greutate. În unele cazuri poate debuta prin comă inaugurală.
DZ tip 2 – debutează după vârsta de 40 ani, având frecvenţa egală la ambele sexe şi incidenţa de 80% la obezi şi de
20% la normoponderali sau slabi
Polidipsia – nevoia de a ingera o cantitate mare de lichide; în condiţii de hiperglicemie, creşte volumul
lichidelor din spaţiul extracelular cu deshidratare intracelulară consecutivă, care explică uscăciunea mucoasei bucale şi
senzaţia intensă de sete.
Scad, de asemenea, Na+ şi Cl- in spaţiul extracelular prin diluţie,şi prin schimbul la nivelul membranei celulare (Na+
intră în celulă, în timp ce K+ iese).
Poliuria – este consecinţa diurezei osmotice.
Glucoza (G) apare în urină în momentul în care este depăşită capacitatea de reabsorbţie a ei la nivelul tubilor contorţi
proximali (pragul renal de reabsorbţie a G este de 180 mg/dl).
Polifagia – este consecinţa deficitului de glucoză. Pentru a suplini acest deficit, organismul apelează la
rezervele de proteine şi de lipide. Creşte, astfel catabolismul proteinelor, creşte aminoacidemia,creşte lipoliza cu
apariţia senzaţiei de foame şi a scăderii ponderale.
Centrul foamei şi al saţietăţii este situat la nivel hipotalamic.
Diferenţa dintre cantitatea de glucoză din sângele arterial şi cel venos reprezintă elementul principal în reglarea
nervoasă a senzaţiei de foame.
În diabetul zaharat, datorită scăderii insulinei (necesară pentru transportul glucozei), glucoza in sangele venos
este mică, ceea ce face ca centrul foamei să fie stimulat permanent şi bolnavul să ingere o cantitate mare de alimente.
Pierderea în greutate – este datorată pierderii de grăsimi şi proteine care sunt catabolizate în locul glucozei,
precum şi deshidratării.
Pe lângă aceste simptome majore, bolnavii mai prezintă adinamie, scăderea libidoului, prurit genital, rubeosis
diabetica (roşeaţa discretă a pomeţilor).

177.Complicatii acute DZ.

Come hiperglicemice:
- cetoacidoza diabetică;
-coma hiperosmolară noncetonică.
Cetoacidoza diabetică este întâlnită predominant la pacienţii cu DZ de tip 1, în timp ce coma hiperosmolară
noncetonică apare la pacienţii cu DZ de tip 2, ambele sunt asociate cu insulinodeficienţa.

178.Compicatii cronice DZ.

Complicaţiile cronice ale DZ afectează mai multe organe şi sisteme.
Riscul dezvoltării complicaţiilor cronice diabetice depinde de durata şi de nivelul hiperglicemiei.
Complicaţiile cronice ale DZ pot fi divizate în 2 grupe:
- vasculare şi
- nonvasculare (gastropareză, disfuncţii sexuale, modificări tegumentare).
Complicaţiile vasculare pot fi de asemenea grupate în:
- microvasculare – microangiopatie (retinopatie, neuropatie şi nefropatie);
- macrovasculare – macroangiopatie (boala coronariană, boală vasculară periferică, afectare aterosclerotică
cerebrovasculară

179.Hipoglicemie.Clinic
Manifestările de neuroglicopenie (scăderea glucozei la nivelul neuronilor) depind de integritatea structurală şi
funcţională a ţesutului cerebral, de starea circulaţiei cerebrale, de rapiditatea scăderii glicemiei şi de durata acesteia.
În cazul unei scăderi rapide a glicemiei, este stimulată secreţia tuturor hormonilor hiperglicemianţi şi, în
special, a catecolaminelor,nivelul adrenalinei şi noradrenalinei crescând progresiv.
Aceste creşteri ale secreţiei de catecolamine preced creşterea semnificativă ulterioară a secreţiei de glucagon,
cortizol, somatotrop.
 Catecolaminele activează glicogenoliza şi cresc eliberarea hepatică de G, cresc eliberarea de AGL şi glicerol,
ultimul putând servi ca precursor al gluconeogenezei.
Eliberarea rapidă şi în cantitate mare a catecolaminelor se manifestă clinic prin simptome adrenergice:
transpiraţii reci, tremurături,paloare, tahicardie, palpitaţii, parestezii periorale, anxietate şi irabilitate
Dacă hipoglicemia se instalează lent, în câteva ore, semnele sunt în general de tip cerebral, traducând
neuroglicopenia – iniţial cu cefalee,lipsa atenţiei, somnolenţă, amnezie, confuzie, convulsii şi în final coma.
Glucoza fiind principalul substrat energetic al SNC, deficitul de glucoză va avea efectele hipoxiei.
Coma hipoglicemică este de intensitate variabilă.
În cele mai multe cazuri, este o comă profundă, cu abolirea completă a stării de conştienţă.
Intervenţia terapeutică urgentă poate duce la revenirea completă a bolnavului; în caz contrar, se pot instala
leziuni grave ale SN şi chiar moartea.
180.Insulino-rezistenta. Posibile defecte.
La nivel de prereceptor
• Insulină anormală
• Degradarea crescută a insulinei
• Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali
La nivel de receptor
• Scăderea numărului de receptori
• Receptori anormali
• Alterarea unor funcţii ale receptorului
( activităţii tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)
La nivel postreceptor
• Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii de glucoză)
• Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
181.Criterii interpretrare TTGO.

182.Teste in hiperglicemie.
1.Glicozuria(urina din 24 de ore )-In mod normal urina nu contine glucoza
2.Cetonemia
3.Cetouria -se cercetează atunci când
-nivelul glicemiei depăşeşte 300 mg%, iar în lipsa glicemiei
-glicozuria este cuprinsă între 2-5 g %.
4.Determinarea Ac. anti-celule beta pancreatice, anti-receptori periferici pentru insulină şi anticorpi anti-insulină
5.Insulinemia
Bazal-insulinemia plasmatica = 10-12 U/ml
Stimulat-insulinemia plasmatica= 50-75 U/ml
6.Hb glicozilată (Hb A1c )
-In ciclul de 120 de zile cat traiesc globulele rosii, moleculele de glucoza se leaga de hemoglobina formand
hemoglobina glicozilata
VN= 4%–5.9%
-hemoglobina glicozilata este proportional cu concentratia medie de glucoza din sange pe parcursul ultimelor patru
saptamani pana la trei luni
-o hemoglobina glicozilata de peste 7 % inseamna un control al glicemiei foarte slab.
7. Dozarea plasmatică a peptidului C – 0,50-2 ng/mL. O valoare scazuta caracterizeaza diabetul zaharat de tip 1, in
timp ce o valoare crescuta este specifica pentru diabetul zaharat de tip 2.
8. Determinarea glucagonului plasmatic -50-100 pg/mL

183.Acizi grasi : surse si roluri.

AG provin din 2 surse:
1. Din TG alimentare, prin hidroliza acestora de către lipoproteinlipaza (LPL) din endoteliul capilar (aceşti AG
cresc în perioada postprandială);
2. În perioadele interdigestive, prin hidroliza TG din ţesutul adipos prin acţiunea LPL – hormonodependente.
Rolurile AG în economia organismului sunt multiple:
- Sursă de energie pentru muşchi şi miocard;
- Sinteza TG de depozit în celula adipoasă;
- Pot forma corpi cetonici în ficat; aceştia (< 2mg/dl) pot servi ca substrat energetic pentru muşchi şi miocard.
Acizii graşi sunt insolubili în apă, circulând în plasmă legaţi cu albuminele, formă cunoscută sub denumirea de acizi
graşi liberi (AGL)

184.Clasificarea lipoproteinelor.
Trigliceridele (TG) au un schelet format din glicerol la care sunt ataşate 3 molecule de AG. Sinteza TG are loc în
celula intestinală hepatică şi adipoasă.
Trigliceridele din celula adipoasă reprezintă forma de depozit a lipidelor în organism. În plasmă, circulă sub formă de
lipoproteine, în cantităţi mari dau lactescenţa serului.
Fosfolipidele (FL) sunt lipide formate dintr-un schelet de glicerol, 2 molecule de AG, o moleculă de acid fosforic
la care se ataşează o bază azotată (colina, serina). Cele mai importante FL din organism sunt lecitina , cefalina,
sfingomielina.
FL sunt sintetizate în special în ficat şi creier şi servesc la sinteza membranelor şi a organitelor celulare, precum şi în
mecanismul coagulării (tromboplastina tisulară şi fosfolipidul plachetar).
Sterolii. Dintre steroli, cel mai important este colesterolul (140-200 ml/dl). Colesterolul (Col) provine dintr-o
sursă exogenă(aprox. 400-500 ml/zi) şi endogenă (aprox. 600 mg/zi), fiind sintetizat din acetil-CoA de către orice celulă
animală (ficat, intestin, piele).

185.Hiperlipoproteinemiile primare : enumerare.

1. Hiperchilomicronemia familială (HLD tipI)
2. Hipercolesterolemia familială (HLP tip II)
3. Disbetalipoproteinemia familială (HLP tip III)
4. Hiperlipoproteinemiile secundare din stres
5. Hiperlipoproteinemia din patoalimentaţie
6. HLP din bolile renale

186.Hiperlipoproteinemiile secundare : enumerare.

1. Hipolipoproteinemii de cauză ereditară
2. Hipolipoproteinemii dobândite
3. Alte cauze de hipolipoproteinemii: - Malabsorbţie/malnutriţie (alcoolism, boli gastrointestinale)
 - Boli maligne (ale sistemului hematopoietic)

187.Ateroscleroza : etiologie, factori de risc(enumerare).

Etiologia ATS
Cercetările etiologice privind ATS au relevat că apariţia manifestărilor clinice se asociază cu prezenţa mai
multor factori, ceea ce sugerează o etiologie multifactorială a bolii.
Factori de risc
1. Factorii de risc nemodificabili:
1. Vârsta
2. Sexul masculin
3. Predispoziţia familială
2. Factorii de risc modificabili:
1. Hipercolesterolemia
2.Hipertensiunea arterială
3.Fumatul
4.Diabetul zaharat (DZ)
5.Obezitatea
188.Ateroscleroza : patogenie
Actualmente, leziunea endoteliului este considerată a fi evenimentul primar în patogeneza plăcii
aterosclerotice.
Endoteliul este morfologic intact în cursul dezvoltării aterosclerozei.
Endoteliul îşi conservă integritatea structurală în cursul dezvoltării aterosclerozei, dar se prezintă într-o stare
de activare, ceea ce se poate defini ca o disfuncţie endotelială.
Ateroscleroza este rezultatul unor modificări care evoluează pe etape mari de timp, de ani sau zeci de ani.
Fiecare moment evolutiv presupune dezechilibrul mecanismelor proaterogene şi antiaterogene.
Mult timp, ateroscleroza se dezvoltă silenţios, dar pentru a se manifesta clinic este necesară complicarea plăcii
aterosclerotice, ceea ce duce la ischemia ţesuturilor dependente de vasele afectate. Se poate afirma că ateroscleroza
debutează silenţios şi se termină zgomotos.
Cele mai important etape în evoluţia aterosclerozei sunt:
- disfuncţia endotelială;
- recrutarea monocitelor circulante;
- progresia leziunii aterosclerotice;
- complicarea plăcii aterosclerotice.
189.Factori de risc dislipidemii.
• Vârsta (bărbaţi >45; femei >55 sau menopauză prematură fără tratament de substituţie estrogenică)
• Istoric familial de boală coronariană precoce
• Fumat
• Hipertensiune arterială (>140/90 mmHg sau tratament antihipertensiv)
• HDL scăzut (<35 mg%)
• Diabet zaharat

190.Factori implicati in homeostazia Calciului.

• Parathormonul -  calcemia
• Calcitonina -  calcemia
• Vitamina D -  calcemia
191.Cauze hipercalcemie.
• hiperparatiroidism primar
• boli osoase demineralizante (metastaze osoase)
• tumori secretante de substanţe PTH-like (cancer bronşic)
• turnover osos crescut în imobilizări prelungite
192.Hiperparatiroidsim primar. Paraclinic.
•  calcemiei
•  calciuriei
•  fosfatemiei
•  fosfaturiei
193.Manifestari in hipercalcemie.
• apar la valori ale calcemiei > 12 mg/dL
• > 13 mg/dL apar calcificări renale şi insuficienţă renală
• > 15mg/dL se consideră
• hipercalcemie severă
• urgenţă medicală!!!!
• posibilitatea apariţiei comei şi stopului cardiac
• Manifestări renale:
• colici renale
• poliurie
• nicturie
• hematurie
• Manifestări neurologice:
• depresia SNC
• scăderea reflexelor
• Manifestări cardiace:
• scurtarea intervalului QT
• tahicardie sinusală
• extrasistole ventriculare
• Manifestări digestive:
• ulceraţii gastrice
• pancreatite
• constipaţie
• scăderea apetitului
• Manifestări osteoarticulare:
• artralgii
• redoare articulară
• fracturi spontane
194. Manifestari in hipocalcemie.
• Tetania
• hiperexcitabilitate neuromusculară
• clinic :
• parestezii
• spasm carpal
• spasm pedal
• semnul Chvostek
• semnul Trousseau
• Manifestări senzitive
• Manifestări vegetative
• Tulburări trofice
• Alcaloza - poate precipita o criză de tetanie ( Ca ionizat)
• Spasmofilia
• tetanie normocalcemică
• simptomatologie clinică asemănătoare tetaniei, dar cu tablou umoral fosfocalcic şi funcţie
paratiroidiană normale
195.Hiperfosfatemie.Cauze
• hipoparatiroidism primar
•  aportului sau sintezei de vitamină D
• tumori osoase, metastaze oasoase
196.Hipofosfatemie.Cauze
• deficit de vitamină D
• acidoză metabolică (cetoacidoza diabetică), după instituirea tratamentului cu insulină care facilitează
trecerea fosforului în celulă
• alcaloza respiratorie (hiperventilaţie)
• Hiperparatiroidism primar
197.Manifestari in hipofosfatemie.
• cardiomiopatie
• insuficienţă respiratorie(slabiciune musculara a diafragmului)
• hipoxie tisulară prin disfuncţie eritrocitară
• infecţii prin disfuncţie leucocitară
• hemoragii prin disfuncţie trombocitară
• demineralizare osoasă
• encefalopatie
198. Factori de risc osteoporoza.
• Genetici: rasa alba si galbena, istoric familial, talia mica.
• Habituali si nutritionali:
-menopauza timpurie,
-nuliparitatea,
-menarha intarziata,
-amenoreea secundara prelungita,
-fumatul, alcoolul,
-inactivitatea, imobilizarea.
-greutatea scazuta,
-alimentatia parenterala,
• Afectiuni asociate: artrita reumatoida, boala cronica inflamatorie, anorexie, malabsorbtia din afectiunile GI,
tireotoxicoza, hipogonadism primar, etc.
• Tratamente cu anumite medicamente: administrarea cronica de corticoizi, substitutia tiroidiana excesiva,
anticoagulantele, chimioterapicele, agonistii sau antagonistii GRH, anticonvulsivante, antiacidele care leaga
fosforul.
199.Aprecierea densitatii osoase in testul DEXA.
normală (scor-T mai mare de -1,0)
osteopenie (scor-T între -1,0 şi -2,5)
osteoporoză (scor-T sub -2,5)
200. Recomandari osteodensitometrie.
In prezent se recomandă osteodensitometria la fiecare 2 ani următoarelor categorii de femei:
• 1.   toate femeile peste 65 ani (inclusiv), indiferent de prezenţa sau nu a factorilor de risc
• 2.   toate femeile în menopauză sub 65 ani care prezintă unul sau mai mulţi factori de risc (în afară de a fi în
menopauză, a fi albă şi a fi femeie)
• 3.   toate femeile în menopauză care au fracturi, în scopul confirmării diagnosticului de osteoporoză şi
aprecierii severităţii acesteia
• 4.   toate femeile în menopauză prematură indusă chirurgical (care au extirpate ovarele) şi care prezintă factori
de risc pentru osteoporoza
• 5.   toate femeile care iau corticosteroizi sau alte medicamente cunoscute că determină osteoporoză
secundară
201.Fenomenele prin care se produc pierderile de caldura.
-Radiaţie - transferul de căldură dintre corp şi mediul înconjurător reprezintă principala cale de transfer de
căldură, aproximativ 55 - 65%.
-Conducţia - transferul de căldură se face de la piele către aerul care trebuie să fie mai rece.
- Evaporare - prin evaporarea apei din sudoare şi secreţii se pierde căldura latentă de evaporare. Această cale
este influenţată de umiditatea aerului, cu cât umiditatea este mai mare cu atât se pierde mai puţină căldură.
Evaporarea se produce la nivelul pielii şi la nivelul căilor respiratorii-PERSPIRATIE .
202. Variatiile fiziologice ale temperaturii.
-variaţiile diurne ale temperaturii (±0,5 grade C, cu un minim aproximativ în jurul orei 3 a.m. şi un maxim
aproximativ în intervalul dintre ora 5 şi 10 p.m.);
-variaţii date de modificări hormonale şi metabolice (temperatura bazală creşte în a doua parte a ciclului
menstrual cu aproximativ 0,5 grade C) şi de exerciţiile fizice (creşterea temperaturii în cazul efortului fizic excesiv ca de
exemplu în cazul maratoniştilor, când temperatura creşte între 39 şi 40 grade C).
-La copii se întâlneşte creşterea tranzitorie a temperaturii datorate raportului suprafaţă / volum mare.
203.Clasificarea hipertermiei.
-starea febrilă - când se produce o dereglare a sistemului hipotalamic de control iar creşterea temperaturii are loc prin
termogeneză exacerbată.
-sindroame de supraîncălzire când mecanismele de termoreglare funcţionează corect dar sunt depăşite funcţional.
204. Descrieti reactia febrila.
Starea febrilă este o manifestare reactivă, caracterizată prin creşterea temperaturii mediului intern care se încadrează
în ansamblul fenomenelor de apǎrare ale organismului împotriva unor agresiuni de natură variată.
Febra este definită cantitativ ca o creştere a temperaturii organismului
-peste 37,2 ° C dimineaţa şi
-Peste 37,7°C după amiază măsurată oral.
O febră mai mare decât 41,5°C se numeşte hiperpirexie.
205.Cauzele febrei.
• infecţiile,
• traumatismele,
• tumorile,
• tulburări ale sistemului hematopoetic,
• accidente vasculare,
• boli auto imune,
• boli metabolice.
206.2 efecte majore ale febrei asupra organsimului.
-creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului cardiac,
-creşterea activităţii metabolismului glucidic, lipidic şi protidic,
-creşterea frecvenţei cardiace.
-mialgii, cefalee, oboseala, deshidratare, convulsii febrile (mai ales la copil), frisoane, herpesul labial, delir.
207.Definiti socul termic.
Şocul termic reprezintă cea mai gravă formă de supraîncălzire care are o mortalitate de până la 70 %.
Este un sindrom caracterizat prin creşterea temperaturii în jurul valorii de 41 - 43 °C însoţită de starea de
prostraţie.
Apare mai frecvent la persoane în vârstă cu afecţiuni cronice preexistente (arterioscleroză. insuficienţă
cardiacă congestivă). diabet, alcoolism.
Şocul termic are caracteristici asemănătoare cu celelalte tipuri de şoc. Gravitatea şocului termic este dată de
asocierea dintre supraîncălzire şi deshidratarea combinată cu grave dezechilibre ionice şi tulburări hemodinamice
consecutive
208.Clasficarea hipotermiilor.
-uşoare (temperatura corpului între 35 şi 32 de grade) în care procesele de termoreglare se păstrează,
pacientul prezentând doar o lentoare a ideaţiei şi dizartrie,
-medie (temperatura cuprinsă între 32 şi 24 grade) când se instalează o deprimare a metabolismului,
bradicardie, bradipnee, hipotensiune şi obnubilare care se agravează progresiv
 -severă în care pacientul este comatos şi de obicei sucombă prin fibrilaţie ventriculară.
-hipotermia accidentală, apare prin termoliză exagerată, se instalează la subiecţi normali care sunt expuşi un timp
îndelungat ia temperaturi foarte scăzute.
-hipotermia secundară unor boli (persoane vârstnice, diabetici, bolnavi cardiaci cu insuficienţă cardiacă congestivă,
uremiei). Acest tip de hipotermie apare prin limitarea proceselor de termogeneză.
-hipotermia indusă este provocată ca adjuvant al procedurilor de anestezie şi pregătire preoperatorie în diverse
intervenţii chirurgicale care necesită oprirea circulaţiei o perioadă de timp. Consumul scăzut de oxigen permite
sistarea circulaţiei până la 30 de minute.
209.Cand apare fiziologic frisonul ?
Apare fiziologic atunci cand temperatura mediului este scazuta si corpul incearca sa produca mai multa caldura.
210. Ce este frisonul ?
-Este un raspuns la organimului la frig sau la senzatia de frig, prin tremuraturi inegale si neregulate, cu caracter
progresiv, care cuprind tot corpul si devin foarte puternice.
-Este un raspuns reflex ce consta in contractii repetate ale muschilor scheletici si a celor din jurul organelor vitale, prin
care organismul urmareste sa-si creasca temperatura.
211.In situatii patologice, ce insoteste frisonul ?
Frisonul apare si in situatii patologice, insotind de obicei o febra inalta. In acesta situatie, frisonul apare desi
temperatura corporala este crescuta si semnifica prezenta unei infectii in sange. Frisonul asociat febrei reprezinta un
semn de agravare a unei infectii, pentru ca marcheaza diseminarea germenilor in sange, de la focarul initial (sepsis,
septicemie). In aceste conditii frisonul se asociaza cu febra inalta, dureri de cap, dureri musculare, stare generala
alterata.
212.Cele mai frecvente cauze de frison.
• Bolile infectioase: gripa, infectiile ginecologice, infectiile urinare, infectiile respriratorii precum pneumonia, bronsita.
In aceste cazuri frisonul este insotit de febra mare, dureri musculare, dureri de cap.
• Diabetul. Diabeticii sunt predispusi la infectii, iar frisoanele pot aparea in prezenta unei rani care nu se vindeca.
• Malaria sau febra tifoida. Aceste boli, contractate in cursul unei calatorii in strainatate, se manifesta prin frisoane si
febra.
• Intoxicatia cu droguri. O intoxicatie cu heroina, cocaina, sau un alt drog va provoca frisoane si febra, dar si
diminuarea starii de constienta, agitatie in tot corpul si convulsii.
213.Cresterea tensiunii arteriale sistolice este determinata de... ?
- cresterea volumului sistolic sau a vitezei de ejectie
- scaderea elasticitatii aortei. Cresterea rigiditatii vaselor mari la varstnici determina HTA sistolica izolata.
214.Cresterea tensiunii diastolice este determinata de...?
- cresterea RPT.
215.Factorii de care depind tensiunea arteriala medie.
- Debitul cardiac (DC)
- Rezistenta vasculara periferica (RVP) sau rezistenta periferica totala(RPT)
PAM = DC X RVP
216.HTA prin cresterea DC este data de ?
 ↑ contractilitatii si a FC (prin stimulare β -adrenergica)
 ↑ presarcinii prin ↑ întoarcerii venoase secundara:
- ↑ volemiei (bilant pozitiv al Na+-ului si apei)
- ↑ tonusului venos (stimularea ά-adrenergica)
217.Efectele sistemice ale Angiotensinei ll .
-Arterioloconstrictie generalizata a vaselor - direct ↑ RVP
-Arterioloconstrictie renala predominant la nivelul a. eferente –
↑ presiunii la nivel glomerular
-Stimularea secretiei de aldosteron (ALDO) din corticosuprarenala (CSR)
-Retentie de sare prin mecanism:
- direct: creste primar reabsorbtia de Na+ in tub contort proximal
 - indirect: via eliberarea de ALDO care ↑ reabsorbtia de Na+ în schimb cu K+ sau H+ in tub contort
distal si TC ↑ secundar absorbtia apei
-Stimularea senzatiei de sete
-Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic (ADH, vasopresina)
-Cresterea tonusului simpatic
218.Efectele locala ale Angiotensinei ll .
Actioneaza ca factor de crestere la nivelul inimii si vaselor = efect mitogen cu stimularea hiperplaziei si
hipertrofiei celulare-inducerea fenomenului de remodelare cardiovasculara caracterizat prin:
- hipertrofia cardiomiocitelor
- proliferarea fibroblastilor cu sinteza de colagen
- proliferarea celulelor musculare netede vasculare
Determina cresterea aderarii si agregarii plachetare - efect protrombotic- efecte ce determina ↑ TA pe termen
lung
Obs. AT-II este considerata responsabila de agravarea insuficientei cardiace (IC)-nevoie de tratament cu:
- inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA, medicamentele de tip „pril”, ex. Captopril, Lisinopril,
Fosinopril, Perindopril etc.) sau
- a blocantelor receptorilor ATII (medicamentele de tip „sartan”, ex. Candesartan, Irbesartan, Losartan etc.)
219.Clasificarea etiopatogenica a HTA.
1. HTA primara :(esentiala, idiopatica): 95% din cazuri- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: 5%- etiologie cunoscuta
220. Clasificarea HTA dupa valorile tensionale.
TA optima < 120 < 80
TA normala 120 – 129 /80 – 84
TA normala inalta 130 – 139 /85 – 89
HTA grad 1 (usoara) 140 – 159/ 90 – 99
HTA grad 2 (moderata) 160 – 179 /100 – 109
HTA grad 3 (severa) mai mare de/egal 180 / 110
HTA sistolica izolata mai mare 140 /< 90
221.Factori de risc hipertensinogeni.
- obezitatea asociata sau nu cu insulinorezistenta/hiperinsulinism
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- stress-ul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu
222.Sdr. metabolic.Criterii.
1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abdominala: peste 94 cm la barbati europeni si peste 80 cm la femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG peste 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS peste 130 si/sau TAD peste 85 mmHg
5. Glicemia a jeun peste 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat anterior.
223.Efectele HTA asupra inimii.
Miocard
• Artere coronare
• Cresterea lucrului mecanic &
• Reducerea fluxului sanguin coronarian
 • ATS accelerata
• Hipertrofie ventriculara stânga
• Ischemie miocardica
• Insuficienta cardiaca stânga
• Ischemie miocardia cronica
• Infarct miocardic
• Moarte subita
224.Efectele HTA asupra creierului.
Reducerea fluxului sanguin cerebral si a aportului de oxigen
• Lezarea peretilor vasculari
• ATS accelerata
• Atacuri ischemice tranzitorii,
• Tromboza cerebrala
• Anevrism, hemoragie, infarct cerebral
225.Efectele HTA asupra rinchilor.
Stimularea secretiei de renina si aldosteron
• Reducerea fluxului sanguin renal si a aportului de oxigen
• Cresterea presiunii în arteriolele renale
• Retentie hidrosalina si agravarea hipervolemiei
• Scaderea filtrarii glomerulare
• Nefroscleroza => insuficienta renala
226.Efectele HTA asupra arterelor periferice ale membrelor inferioare.
• Reducerea fluxului sanguin periferic
• ATS accelerata
• Claudicatie intermitenta
• Gangrena

227. Cauze HTA secundara renala.

reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea FG din:
• - ! nefropatia diabetica
• - glomerulonefrite cronice
• - pielonefrite cronice
• - rinichi polichistic
stenoza uni- (rar bilaterala) a arterei renale determinata de:
• - boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a a.renale)
• - displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt afectate cele 2/3 distale arteriale)
228.Clasificarea hipotensiunii arteriale in raport cu mecanismele etiopatogenice.
1. hTA esenţială (primară, idiopatică) care este expresia unei tulburări circulatorii de reglare, pe fond
constituţional
2. hTA secundară (simptomatică) care este expresia unei tulburări cardiovasculare, endocrine, neurogene
identificabile)
3. hTA ortostatică, care apare numai la trecerea din clinostatism în ortostatism.
229.Hipotensiunea ortostatica. Mecanisme compensatorii.
- vasoconstricţie reflexă arteriolară
- venoconstricţie
- factori mecanici: accelerarea inimii; intervenţia pompei musculare periferice de la membrele inferioare, ca şi
a sistemului valvular venos; scăderea presiunii intratoracice, cu facilitatea golirii rezervorului sanguin intratoracal.
Absenţa sau răspunsul inadecvat al acestor mecanisme compensatorii, autonome şi umorale (în special
reflexele vasopresorii) duc la o adaptare circulatorie defectuoasă şi explică tulburările ce caracterizează hipotensiunea
ortostatică.