NEOPLASMUL GASTRIC

1.1. Definiţie

Neoplasmul gastric este o tumoră epitelială, cu originea în epiteliul mucoasei sau

glandelor gastrice.

1.2. Epidemiologie

Neoplasmul Cancerul gastric a făcut obiectul a numeroase studii epidemiologice.

Deşi incidenţa neoplasmului cancerului gastric este în scădere, în ultimii 30-40 ani

ocupând locul II în lume, în 1985 el reprezenta cea mai comună cauză de mortalitate.

Distribuţia geografică pe glob este foarte variabilă, cu zone mult afectate cum sunt Japonia

(70°/oooo locuitori) China şi Rusia, cu zone mai puţin afectate precum America de Nord,

Suedia, Franţa, Danemarca, Chile, Costa Rica, Polonia, Portugalia, România, Indonezia şi

Italia (în jur de 20-30°/oooo locuitori) şi cu slabă incidenţă în ţările Africii - Dakar, Senegal,

Uganda.

La ora actuală, cancerul gastric ocupă locul 6, în cancere, după cancerul colo-rectal, de

sân, de plămân, de prostată şi de esofag şi locul 3 în cancerele tubului digestiv.

Grupa de populaţie, cea mai afectată de cancer gastric este între 50-70 ani, cu un vârf în

jur de 60 ani şi foarte rar sub 30 ani, la bărbaţi boala fiind mai frecventă (B/F = 2-3/1) cu o

medie nesemnificativă între rural şi urban dar mai ridicată la categoriile sociale defavorizate.

Rasa albă este mai afectată, raportul fiind de 60/36.

Migrarea populaţiei dintr-o zonă geografică, în alta a arătat că emigranţii îşi păstrează,

iniţial, riscurile apariţiei bolii, asemănător ţărilor de origine, dar la descendenţi, aceste riscuri

se modifică devenind asemănătoare zonei unde au migrat, ceea ce demonstrează rolul

factorilor de mediu în apariţia şi evoluţia bolii.

Mortalitatea prin cancer gastric este în scădere, probabil prin diminuarea incidenţei pe

de o parte, şi datorită depistării în stadii mai puţin avansate şi tratamentului complex, pe de

alta. Astfel, în SUA, mortalitatea scade de la 28 0/0000 locuitori în 1935 la 8,2 0/0000 în 1986, iar

în Anglia de la 30 0/0000 în 1930 la 8 0/0000 în 1980 fără diferenţă semnificativă în ceea ce

priveşte vârsta.

Prognosticul cancerului gastric rămâne sumbru şi el este în concordanţă cu mortalitatea.

Supravieţuirea relativă, la 5 ani, în Europa este cuprinsă între 9-22%, în raport de zona

geografică, mai scăzută în ţările nordice şi ale Europei de Est, în timp ce în Japonia ajunge la
80-90%.

În ultimii ani, s-au înregistrat, totuşi, îmbunătăţiri ale supravieţuirii şi aceasta s-a datorat

unei creşteri a rezecabilităţii gastrice ca urmare a unui diagnostic mai precoce şi unui

tratament adjuvant complex, adăugat actului chirurgical, precum şi unei supravegheri mai

atente a populaţiei cu risc.

1.3. Biologia neoplasmulului gastric

Studii recente de biologie moleculară şi celulară, ca şi unele metode de laborator

precum şi fluxcitometria, au adus date importante privind biologia cancerului gastric, deşi ele

sunt mai puţin concludente decât în cancerele de colon, privitoare la etapele de transformare a

mucoasei normale, în cancer.

Cercetări asupra implicării factorilor de mediu, alimentaţiei şi Helicobacter pylori în

carcinogeneza gastrică, nu sunt încă elucidate, în schimb, s-a recunoscut rolul oncogenelor, a

genelor tumorale supresoare, a factorilor de creştere şi a receptorilor.

- Rolul ADN - aneuploid dovedit prin fluxcitometrie şi citofotometrie evidenţiază

prezenţa unor importante anomalii cromozomiale, în special pentru localizările cardiotuberozitare

pentru cancerele de tip intestinal şi pentru cele difuze, permiţând evidenţierea

unui cariotip, în acest sens.

- Oncogenele şi genele supresoare de tumori controlează starea normală de proliferare

celulară şi homeostazia tisulară. Diversele alterări suferite în structura lor proteică (mutaţii

punctuale) dovedite prin tehnici de biologie moleculară duc la alterarea proliferării şi

regenerării celulare, ajungând la cancer. Dintre ele (aproape 100) cităm:

• oncogenele din familia ras (Ha-ras, Ki-ras, N-ras) controlează proliferarea şi

diferenţierea celulară. Mutaţiile genei Ki-ras sunt precoce şi frecvente în

cancerul colic, în cel gastric apărând anomalii ale proteinei p21-ras;

• gena p53, supresoare de tumori, prezintă alterări frecvente în cancerele umane.

În cancerul gastric, prin tehnici de imunochimie şi de reacţie a lanţului

polimerazelor s-a dovedit că ea este prezentă în 60% în displazii şi cancere şi

normală pe mucoasa normală şi cu metaplazie intestinală. Studiul cronologic

pe metaplazia intestinală, displazii şi cancer superficial a arătat că ea este

crescută în displazii (15%) şi în cancerul superficial (35%), în special în cel

tubular (46%) faţă de cel mucoid (10%), ajungând la 68% în invazii ganglionare;
• alte gene supresoare de tumori - DCC (delated in colo-rectal cancer) şi APC

(adenomatous polyposis coli) - sunt implicate şi ele în apariţia cancerului

gastric, prin mutaţii sau delaţii (în special APC);

• factorii de creştere - receptori de tipul FGT (fibroblast growth factor), EGF

(epidermal growth factor) şi TGF-alfa (tumour growth factor), ce conţin mai

multe oncogene fiecare, prin anomaliile prezente, sunt implicaţi în cancerele

difuze (FGT) şi de tip intestinal (EGF, TGF).

1.4. Etiopatogenie

Cauzele cancerului gastric precum şi a altor cancere nu sunt bine precizate. S-au luat în

discuţie multipli factori (epidemiologie clinică), ce ar putea fi incriminaţi în apariţia şi

evoluţia bolii, între care, factorii genetici, bolile gastrice predispozante, infecţie cu

Helicobacter pilory, regimul alimentar şi condiţiile socio-economice sunt pe primul plan.

Factorul genetic este incriminat în aproximativ 4% în apariţia cancerului gastric. Este

cunoscută istoria familiei lui Napoleon Bonaparte în care, bunicul, tatăl, un frate şi 3 surori au

murit prin cancer gastric.

Grupa de sânge A(II) este mai frecvent afectată de boală iar raportul cu grupa 0(l) este

de 2/1. Explicaţia ar fi printr-o secreţie particulară a mucopolizaharidelor în stomac şi printr-o

mai mare susceptibilitate a acesteia la carcinogenele ingerate, la grupa A (II).