BOLILE ESOFAGULUI

OBSTRUCTIA ESOFAGULUI
blocarea completa a lumenului esofagului
PRIMARA - cu furaje voluminoase, boluri alimentare umezite rau, corpi straini
SECUNDARA – stramtari, compresiuni ale esofagului de catre org externe
Cel mai frecv - la cabaline si bovine. La bovine blocarea poate fi cu sfecla, radacinoase, cartofi, mere.
La caini, oase, jucarii, mingi.
Din cauza blocarii si lipsa tranzitului nu are loc eructatia, si apare meteorism ruminal secundar
(mortal atentie).
!!!! simptomele apar brusc
Sialoree, disfagie esofagiana, gemete, intinderea capului pe gat, resp zgomotoasa, tuse
Balonarea, prin suprimarea eructatiei
La deschidere se gaseste corpul blocat, mucoasa lezata.
Clinic, palpatie externe in lungul jgheabului
Se poate recurge la extragere la bovine in special:
- obstructie in zona cervicala- extragerea (impingere de la exterior catre gura),
- obstructie in zona toracala- impingerea (in rumen).
Administrare de spasmolitice, tranchilizante,sondajul.
La bovine se recomanda ruminocenteza (punctia rumenului)  ac/trocar ptr rumenocenteza, care se lasa pe loc.
Interventia chirurgicala.
La porc si carnivore se administreaza preparate vomitive.

BOLILE PRESTOMACELOR

METEORISM RUMINAL ACUT METEORISMUL RUMINAL CRONIC (RECURENT)

!!!! URGENTA MEDICALA
distensia rapida a rumenului prin continut de fermentatie distensia moderata si recidivanta a rumenului prin continut de
1. cu dom de gaze fermentatie
2. cu dom spumos
1.meteor primar: nutreturi timpanogene: 1.meteor primar: nutreturi usor fermentescibile, asoc cu parezia discreta a
 Leguminoase (lucerna, trifoi, mazare, mazariche) prestomacelor.
 Colete si foi de sfecla reci, plouate, inrourate La vitei - ca o consecinta a fermentatiei de tip alcalin cu germeni G- pe
 Nutret verde palit sau incins in gramezi care o sufera laptele cand, in loc sa fie supus digestiei normale in cheag,
 Plante ce contin principii vagolitice (belladona,adonis, colchicum)
2.meteor secundar: ca urm a obstructiilor esofagiene si a indigestiilor biochimice
grave
3.meteor simptomatic:
 intox cu plante ce contin nitrati, uleiuri eterice, alcaloizi, saponine, tioglicozizi;
 intox industriale cu Ar, P si Pb;
 toxiinfectii sau infectii cu antrax, turbare, tetanos, bradsot.
suprimarea eructatiei
deformare mare in zona flancului stang  distensia trece si in partea drt
consistenta elastica si sunetul clar in golul flancului stang  in cazul indigestiei
gazoase,
pe intregul flanc stang  in indig spumoase
Diagn: nu comporta dificultati. Este adesea pus chiar de ingrijitori
Dgn dif: -supraincarc rumen, -indig vagala (Hoflund), -dislocatia stanga a cheagului,
-meteorismul ruminal cronic (izolat si recidiveaza)
In aceste boli distensia flancului stang este < evidenta.
Punctia rumenului cu trocarul / sondajul  evacuarea gazelor in indig gazoasa
 debalonare instantanee
putin eficienta in indig spumoasa
Masaje pe peretele abd stang, refrigeratii, apucarea unui calus, adm de pelin
Alergarea anim pe un plan inclinat (panta)
Sondaj bucoesofagian si ruminocenteza cu un trocar – .......
Medicatie antifermentescibila adm pe sonda / canula trocarului: apa de var, otet,
HCl sol 1%, tiosulfat de Na, benzoat de Na, , uleiuri comestibile, , bors sau zeama
de varza, NH3, formol, petrol, benzina, detergenti (3-5g/100kg GV)
Medicatie antispumanta (in cazul meteor spumos, la care sondajul si punctia sunt
ineficiente): metilsiliconi pulverizabili, unii detergenti, (Poloxalen), uleiuri
vegetale, lapte (1L), benzoat de Na, permanganat de K, formol
!!! se prefera si adm ATB impreuna cu medicatia antispumanta.
RETICULITA SI RETICULOPERITONITA TRAUMATICA (metalopatii)
inflamatii ale retelei si ale peritoneului det de migrarea corpilor straini metalici
corpii metalici (prin greutate)  cad in retea  pot migra la alte organe (cav periton, cav toracica)
ajunge in rumen.
In alte cazuri, laptele se revarsa direct in rumen dat lipsei de inchidere al
jgheabului esofagian.
Poate apă rea şi la viţeii la înţă rcare dacă   schimbarea  alimentaţiei se face
brusc, fă ră perioada de acomodare.
2. meteor secundar: urmarea dificultatilor de tranzit de la niv esofagului
sau intestinului
3. meteor simptomatic: in cazul bolilor trenante de la niv
compartimentelor pregastrice
- destinederea moderata si recidivanta a abdomenului dupa consumul
tainului (dispare intre tainuri),mai evidenta in golul flancului stang -
-apare in accese, cu o durata de cateva ore
Clinic – se bazeaza pe balonamentul recidivat si moderat
Dgn dif: boli esofagiene (stenoze, dilatatii), stenoze intestinale, abcese
hepatice si splenice
-alimentatie dietetica de calitate, cu tainuri mici si dese
-adm de eupeptice (sare artific de Karlsbad, rumisan, drojdie bere)
-antifermentescibile in cant mici (carbonat de Ca, bicarbonat de Na,
carbune medicinal)
-corectarea pH ruminal (bicarbonat de Na)  sa fie intre 6-7 pH
-pt vitei - sifonaj de cont rumin pe sonda urmat de adm de antiinfectioase
contra germenilor G-. Diete restrictive in zilele urmatoare: tainuri reduse
si dese in infuzii sau in apa calduta, in dilutie crescanda.
-la cazurile care nu mai raspund la terapie, se practica fistula ruminală
chirurgicală.
1)factori predispozanti: specia (taurine – dat simtului gustativ redus si dat superficialitatii primei masticatii)
2)factorii ocazionali si determinanti: prezenta corpilor straini metalici ascutiti la un capat sau la ambele.
Patogeneza: corpii metalici (prin greutate)  cad in retea  pot migra la alte organe (cav periton, cav toracica)
Corpii ascutit la un singur cap (cuiele) perforeaza doar peretele retelei si tes din imediata apropiere reticulita sau reticulo-peritonita localizata, actionand atat
traumatic, cat si septic prin vehicularea de germeni din cont retelei.
Corpii metalici filiformi (sarme drepte, ace) pot migra la distanta,  peritonita traumatica, abcese hepatice
-atitudini rigide cu evitarea deplasarii (dat durerii reticuloperitoneale)
-tremuraturi la niv musc anconati
-horipilatie dorsala
-facies ingrijorat, indeosebi in momentul defecarii si a urinarii
-colici, -gemete
-abdomen contractat
-sunet timpanic in reg paraombilicala, mai ales pe stanga,

- punctia exploratoare a abd (punctie alba)

-metalodetectoare
-exam radiologic
-repaus cat mai complet
-declivoterapie: asezarea anim pe un pat inclinat, a.i. trenul post sa fie cu 30cm mai jos decat cel ant
-suspendarea alimentatiei pt 2-3 zile,
-medicatie pt proc inflamator de la niv peritoneului
-antibiotice, chimioterapice
-magneti remanenti
-interventie chirurgicala - ruminotomie

ENTEROPATII ORGANICE
DIAREEA VIŢEILOR PERI- ŞI NEONATALI

sdr diareic la vitei perinatali (pâ nă la 24 ore după fă tare) şi neonatali (pâ nă la vâ rsta de 2-4 să ptămâ ni)
- factori care actionează asupra mamei - intoxicatie materna prin dezechilibre nutritive, prin infecții şi/sau endotoxine  impregnarea toxică a fatului 
toxicoză de gestatie sau toxicoză maternofetală
- alimentatia vacilor gestante exclusiv sau excesiv cu furaj însilozat, bogat în nitriti, aldehide, alcooli, acid butiric, borhoturi, furaje mucegă ite, alterate,
care se transmit diaplacentar şi/sau prin colostru
- factori care tin de calitatea colostrului – prezenta mamitelor, toxinele eliminate prin colostrum
- factori care actionează asupra vitelului: genetici, infectioşi: virotici, bacterieni, parazitari, conditii igienice reduse la fă tare, nerespectarea temperaturii optime
în maternită ti, sisteme de ventilație necorespunză toare, lipsa de igienă a îngrijitorilor, a ustensilelor de muls; imunologici (hipogamaglobulinemie a viteilor
imediat după få tare); alti factori (deficiente de închidere reflexă a jgheabului esofagian)
Patogenetic: creste fluxul apei la niv intestinal (trecerea apei din celula in intestine)  diluarea mat fecale  diaree  deshidratare  acidoza  hipovolemie
 uremie, hipoglicemie
- formă supraacută - la vitei în primele ore după fă tare - depresie, tahipnee, tahicardie, subfebrilitate şi expulzare diareică de meconiu sau a unui material galben
deschis, apos şi semne nervoase  vițeii mor in 6-24 de ore, iar la necropsie se constată grade diferite de hepatopatie, inclusiv ciroză
- forma acută - diaree profuză (material galben-cenusiu spumos, cu miros dezagreabil), cu manifestă ri grave de exsicoză : deshidratare, enoftalmie, pă r mat,
extremită ti reci; dacă nu se aplică tratament, viteii mor în 3 zile / complicații (bronhopneumonii).
!!! complicație = nefropatia iatrogenă - adm iresponsabila de antibiotice şi/sau chimioterapice, preventiv sau curativ.
Clinic
TRATAMENT !!! problemă sanitar-veterinară partial rezolvată
1. Tratament igieno-dietetic – suprimarea alatarii, adm ceaiuri pana la orirea diareei
2. Tratament medicamentos  vizeaza:
Rehidratare – iv sau oral - in functie de gradul de deshidratare, tipul deshidrată ri:
o iv – sol Ringer, Ringer lactat, rehidravit, rehidrasol
Stoparea diareei – preparate antidiareice: absorbante, astringente, mucilaginoase, spasmolitice, bacteriostatice etc
Sustinerea functiilor vitale – preparate cardio-respiratorii, diuretice, antiaritmice, protectoare hepatice, renale pentru sustinerea marilor functii
Prevenirea complicatiilor bacteriene - !!! doar cand exista etiologie bacteriana, pe baza de antibiograma
(nerespectarea dozelor poate duce antibiorezistentă sau poate avea efect toxic (nefropatie iatrogenă )
Combaterea acidozei, socului hipovolemie si uremiei - solutii bicarbonatate şi rehidratante
Stimularea nespecifica - sâ nge matern (maternohemoterapie), imunoglobuline purificate, etc

SINDROMUL DE COLICI
!!! URGENTA MEDICALA
colica = durere abdominala. Este un sindrom = apare in mai multe afectiuni. 99% din colici – la cal.
Durere  distensie  ischemie  sechestrare de electroliti  necroza + peritonita  stare de soc
1)cauze predispozante: specia: calul - particularitati morfofunctionale:
- SNV labil (sensibiliate mare la factori de mediu)
- stomac mic in comparatie cu volumul mare de nutreturi consumate
- cravata elvetiana in zona cardiei (particularitate a sfc), dat careia nu se poate prod regurgitarea de continut gastric
- intestin lung, cu lumen inegal, care nu este suspendat prin mezou in unele portiuni  volvulus, invaginari etc
2)cauze ocazionale:
a)greseli de alimentatie: schimbarea brusca a ratiei, infometarea sau adm ratiei la intervale neregulate, nerespectarea repausului dupa hranire si adapare
(dupa oprirea sau inaintea supunerii la efort), restrictia de apa, nutreturi mucegaite, alterate, cu pamant, inghetate sau insalubre
b)alte cauze: variatii atmosferice, greseli de intretinere, afectiuni stomatologice, lacomia, parazitismul cu strongili, efortul fizic exagerat etc
COLICI ADEVARATE (DIGESTIVE)
Colici usoare Colici grave Colici dramatice
Neliniste Tendinta de culcare (decubit urmat de ridicare Agitatie extrema (se tranteste – fara instinct de
Facies speriat precipitata) conservare)
Scurmarea cu mb anterioare Pozitii anormale (poz cainelui sezand, poz in Transpiratie generalizata
Lovirea abd cu unul din mb post genunchi, decubit dorsal, rostogolirea)
Autoascultatie Apetit, urinare si defecare absente
Incercari de urinare / defecare Transpiratii
Tahicardie, tahipnee
COLICI FALSE – determinate de durerea altor organe (urinar, genital, splina, peritoneu etc)
- !!! apetit si defecare prezente

Dpdv didactic, colicile la cal includ semne mimate, cifrate si audibile:

parte mimata parte audibila parte cifrata
Mimica faciala: miscari si pozitii modif ale fetei, lipsa borborismelor (zgom apetit, defecare, urinare, evaluarea ’’clavirului ecvin’’ al lui
pleoapei, globilor ocul, urechilor, masticatii in gol, intestinale) pe aria intestinului Roger – dermatomerele afectate (proiectia cutanata a
cascaturi  dureri de la niv cailor dig anterioare, obstruat organelor pe supraf corpului prezinta semne de
inclusiv stomac horipilatie, termice, musc si sudorale, daca organul
Mimica caudo-genitala: miscari ale cozii si organele respectiv este afectat)
genitale externe
Dgn clinic – usor de stabilit. Apoi diagn se stab etapizat:
Dgn topografic (sediul durerii) – face dif dintre gastropatii si enteropatii
Dgn evolutiv:
- tahicardie > 100 bpm, TRC > 4 sec  evol spre soc
- tahipnee, dilat nari  progn grav
Dgn terapeutic
TRATAMENT !!! orice cal cu colica este un cal cu iminenta la soc
!!!! atitudine terapeutica modulata, in functie de diagn, prin schimbarea si completarea medicatiei (colica – dgn usor, tratam greu)
Greseli terapeutice:
Adm de cafeina tuturor cailor – !!!! NU se adm la cei cu tahicardie
Adm Pilocarpina in colicile false – durerea se poate agrava
Nepracticarea sondajului nazo-gastric la cal cu colica adevarata (digestiva)
Sondaj gastric – neefectuat la orice cal cu colici.
Obiective terapeutice:
 Combaterea socului prin calmarea durerii
 Repermeabilizarea tractului g-i
 Reechilibrare hidroelectrolitica
  Terapia de sustinere

1. Calmarea durerii – cel mai important, durerea = factor socogen

- Procaina iv (dupa venisectie larga)
- Algocalmin
- Sulfat de Mg (sedativ prin Mg)
- Antiinflam nesteroidiene NSAID – Fenilbutazona, Finadyne (cel mai puternic analgezic dintre NSAID)
- Rompun (cloralhidrat de xilazina) – analgezic
- Corticosteroizi: dexametazona, hidrocortizon hemisuccinat
2. Repermeabilizarea tractului g-i – sondaj nazo-gastric + clisma
- Sondaj nazo-gastric – OBLIGATORIU – la orice cal cu colici – poate salva viata animalului
(evacuare continut gastric + sifonaj, daca nu se obtine reflux gastric dupa sondaj)
- Clisme – in obstructiile terminale
3. Reechilibrare hidroelectrolitica – rehidratare - ptr soc hipovolemic: tahicardie > 100 bpm, TRC > 7 sec
Rehidratarea prin PEV – sol Ringer lactat (clorura de Na, K, Ca si lactat de Na) – combate acidoza
Rehidratare orala – prin sonda
Deshidratarea poate fi:
 Usoara – pierdere 25-35 l  mucoase uscate, tumefieri cutanate
 Moderata – pierdere 45 l  extremitati reci, infundarea globilor oculari
 Grava – pierdere 60 l  hipotermie, decubit lateral
4. Terapia de sustinere:
- Anticoagulante: Aspirina, Finadyne, Heparina, DMSO = dimetil-sulfoxid
- Constipatie  terapie hidrica + purgative uleioase = ulei de parafina prin sonda
- Arterite verminoase (colica de etiol tromboembolica prin larve de Delafondia vulgaris): Ivermectina, Fenbendazol
Cai in convalescenta:
- plimbarea la pas,
- restrictie la hrana,
- repaus (dar nu prelungit, ifd starea generala),
- medicatie etiopatogenica (stomatologica, antiinfectioasa, antiparazitara)

INSUFICIENTA HEPATICĂ = deficitul uneia / mai multor functii hepatice

Ficatul: 80% hepatocite, 16% cel Kupffer, 4% alte celule
Insuficienta hepatica – grad, semne clinice
 Oricare dintre afecţiunile acute (ex. hepatita) sau cronice (ex. ciroza) ale ficatului, include un anumit grad de insuficienţă hepatică.
 Patogeneza - tulburarea funcţiei “laboratorului organismului”  tulbură ri la nivelul fiecă rei funcţii.
  între funcţii există un mare grad de interconexiune  fiziopatologia insuficienţei hepatice trebuie privită în sensul polariză rii funcţionale a hepatocitului:
pol sanguin-pol biliar; la acestea se adaugă şi relaţia hepatocit-mezenchim. Astfel, pot fi descrise:
 sindroame în care leziunea este pe axul principal (pol sanguin-pol biliar): sindromul icteric, sindromul de stază portală .
 sindroame în care leziunea este a hepatocitului: sindromul dismetabolic, sindromul de citoliză hepatică, sindromul hepatoencefalic.
 sindromul inflamator, în care tulburarea este la nivel mezenchimal.
 Morfologic, insuficienţa hepatică reflectă coexistenţa leziunilor celulare cu a proceselor de regenerare celulară
 În funcţie de gradul evidenţierii clinice deosebim:
o mica insuficienţă hepatică - semne generale discrete (apetit capricios, slă bire, deshidratare) şi suspicionarea doar pe baza testelor hepatice
multiple şi repetate;
o marea insuficienţă hepatică - totdeauna exprimată clinic printr-o simptomatologie multiplă :
 semne nervoase (inhibiţie, excitaţie),
 digestive (disorexie, aspectul fecalelor),
 semne cutanate (icterul, pruritul, erupţii, fotodermatoză ),
 deshidratare,
 modifică ri biochimice ale urinei,
 bradicardie,
 tendinţă la hipotermie,
 diateză hemoragică , stă ri dismetabolice, disproteinemie;
 semne fizice (la palpaţie durere).
 Principalele sindroame de insuficienţă hepatică sunt:
1. icterul,
2. sindromul hepatoencefalic,
3. fotodermatoza şi fotosensibilizarea,
4. ascita.
 insuficienţa hepatică cronică ajunsă în faza finală este caracterizată clinic prin encefalopatie, comă, şi de multe ori, moarte.
ICTERUL = creşterea bilirubinemiei
 Creşterea bilirubinemiei (sindromul icteric)  depunerea pigmentului în piele, diverse organe şi în ţesutul elastic  colorarea mucoaselor aparente şi/sau
a tegumentelor în nuanţe de galben.
 În funcţie de intensitatea culorii se distinge subicterul şi icterul franc.
Etiopatogeneză. Se disting trei tipuri de icter:
 icterul mecanic = reducerea sau suprimarea tranzitului bilei prin, coprostază , obstrucţia căilor biliare prin paraziţi, calculi biliari, tumori.
Icterul are o nuanţă verzuie, fecalele sunt decolorate, apare frecvent fotodermatoză , prurit, colică biliară , tahicardie, tahipnee, uneori sindrom febril, iar testele
hepatice sunt negative;
 icterul hepatic = leziuni ale hepatocitului; se constată icterul franc sau “gă lbinarea”, câ nd mucoasele, pielea sau alte ţesuturi iau un aspect roşcat sau rubiniu,
fenomen însoţit de semne de inapetenţă , deshidratare, semne urinare, nervoase şi pozitivarea testelor de explorare funcţională hepatică.
 icterul hemolitic imprimă pielii şi mucoaselor o culoare subicterică de nuanţă citrină . O formă particulară a icterului hemolitic este icterul nou-născuţilor
care poate fi congenital sau dobâ ndit, de natură mecanică, hepatică sau hemolitică ; poate apare un icter prin Ac antieritrocitari.
SINDROMUL DE ICTER = creșterea exagerată a concentrației sanguine a pigmenților biliari. FIZIOPAT
 -icter mecanic (posthepatic);
-icter hepatic (parenchimatos);
-icter hemolitic (prehepatic).
Icterul mecanic (posthepatic) Icterul hepatic (parenchimatos) Icterul hemolitic (prehepatic)
blocarea tranzitului bilei că tre vezica biliară și compromiterea funcțională a parenchimului hepatic liza excesivă a hematiilor și apariția în circulație a
duoden, precum: (inflamații, necroze și degenerescențe hepatocelulare), unor cantită ți crescute de bilirubină , precum:
-litiază biliară ; precum: -toxice hemolitice;
-neoplazii regionale -hepatite de natură virală , toxică sau alergică ; -paraziți intraglobulari.
-paraziți intestinali sau hepatici; -ciroză hepatică .
-alte obstrucții ale deschiderii canalului coledoc.
-colorarea în galben (icterică ) a pielii și -colorarea în galben (icterică ) a pielii și mucoaselor; -colorarea în galben (icterică ) a pielii și mucoaselor;
mucoaselor; !!! icterul franc sau “gă lbinarea” !!! culoare subicterică de nuanţă citrină
!!!! nuanţă verzuie
- prurit (mâ ncă rimi) la nivelul pielii; - prurit (mâ ncă rimi) la nivelul pielii; - prurit (mâ ncă rimi) la nivelul pielii;
-fecale decolorate, acoperite („coafate”) cu -fecale decolorate, acoperite („coafate”) cu gră simi -fecale colorate intens (pigment biliar în exces);
gră simi nedigerate și miros fetid; nedigerate și miros fetid;
-creșterea concentrației bilirubinei conjugate -creșterea concentrației bilirubinei neconjugate (fapt -creșterea concentrației bilirubinei neconjugate
(rezultată în urma prelucră rii bilirubinei la nivel care indică faptul că ficatul nu mai are capacitatea de
hepatic, indicâ nd integritatea funcțională a conjugare a blilirubinei, fiind depă șit funcțional);
acestuia).
Diagnosticul - pe baza semnelor clinice şi a datelor paraclinice, coroborate cu datele anchetei epizootologice;
Evoluţia este acută, subacută sau cronică. Prognosticul depinde de cauza primară .
Tratamentul
 repaus şi confort zooigienic,
 tratament dietetic
 tratament medicamentos:
– antitoxice, antiinfecţioase, glucoză , protectoare hepatice, hormoni, vitamine, premixuri vitamino-minerale, purgative, plasmă , diuretice, calmante
În icterul hemolitic al purceilor nou-nă scuţi - suspendarea colostră rii şi administrarea laptelui de la altă scroafă şi medicaţie de susţinere generală ; după trecerea
perioadei colostrale, se poate relua ală ptarea de la mamă .
BRONHOPNEUMONII = PNEUMONII = diminuarea lumenului alveolar, prin mecanismele reacției inflamatorii (congestie mucoasă , hipersecreție, exudat)
diminuarea secreției de surfactant (colaps alveolar);
Clinic - tuse, inițial uscată (faza congestivă a inflamației), apoi umedă , expectorantă ; -dispnee mixtă ; -prelungirea ciclului respirator; -creșterea amplitudinii
mișcă rilor inspiratorii; -febră

Clasificarea clinică :

A. Bronhopneumoniile se caracterizează prin:

-invadarea întregului arbore respirator de că tre microorganisme patogene: virusuri, bacterii, micoplasme;
-transformarea în final în complexul bolilor respiratorii ale rumegă toarelor (bronhopneumonii infectioase enzootice);
-se caracterizează clinic prin febră , depresiune corticală si inapetentă si semnele respiratori propriu-zise;
-zgomote anormale la ascultatie, îndeosebi în partea anterioară şi ventrală a cavită tii toracice.

B. Pneumoniile metastatice se caracterizează prin:

-embolizare septică a pulmonilor, din alte focare, îndeosebi abcese hepatice, tromboza venei cave posterioare, dar posibil şi din alte focare: mamite, furunculoză
interdigitală etc.
-clinic, pe lâ ngă febră şi abatere, se manifestă adesea prin epistaxis, hemoptizie, zgomote anormale la ascultatie pe zone mai întinse

C. Pneumoniile interstitiale au în general, urmă toarele caracteristici comune:

-sunt un grup de afectiuni foarte diverse şi obişnuit neinfecțioase
-reactia pulmonară interstițială este rezultatul ingestiei sau inhalatiei de toxine sau alergeni;
-clinic se manifestă ca pneumonii atipice, în sensul că animalele afectate nu sunt sau sunt putin deprimate si nu prezintă semne reale de infectie;
-zgomotele anormale la ascultație sunt distribuite difuz.

BRONHOPNEUMONIA LOBARA = pneumonie BRONHOPNEUMONIA CATARALA = pneumonie BRONHOPNEUMONIA PURULENTA

crupală, sporadică sau a frigoră lobulară
cel mai frecvent la cal - cea mai frecventă formă a inflamaţiei pulmonului
inflamaţie fibrinoasă catar bronhoalveolar al ultimelor că i aerofore şi complicaţie a formelor fibrinoasă sau catarală, a
alveolelor bronşitelor sau bronşectazilior.
Etiopatogeneza - virusuri, bacterii, miceţi Etiopatogeneza - virusuri, bacterii, paraziti Etiopatogeneză.
-factori climatici (frigul, curenţii de aer, apă rece, (Leziunile sunt localizate în 1/2 anteroinferioară a Germenii pot fi vehiculaţi în pulmon pe diverse căi:
ploi reci, inhalarea aerului poluat cu gaze iritante pulmonului, câ nd intervin virusuri şi bacterii şi în aerogenă (prin inhalare), metastatică , transtoracic ,
(amoniac), medicamente pă trunse accidental, unele 1/2 posterioară a pulmonilor în cazul prin aspiraţie.
traumatisme). bronhopneumoniei parazitare.)
-secundar în procese inflamatoril ale căilor -factori climatici (…………).
respiratorii anterioare, prin continuitate -secundar în procese inflamatoril ale căilor
respiratorii anterioare, prin continuitate
Clinic. febră în platou, semne respiratorii Clinic. febră de tip remitent (“în dinţi de fieră stră u”), Clinic. Semnele sunt asemă nă toare cu cele întâ lnite
funcţionale şi fizice caracteristice evoluţiei faziale - tuse, stare de prostraţie, slă bire, congestia în bronhopneumonia fibrinoasă sau catarală .
3 faze evolutive: mucoaselor, abatere, inapentenţă (dar animalul bea Starea generală este profund modificată, curba
În faza de congestie se constată : multă apă ). termică prezintă oscilaţil mari ale temperaturil
 semne generale (inapetenţă , congestia corporale, animalele nu consumă, sunt abă tute,
mucoaselor, febră ); respiraţia devine dispneică (de tip expirator) pâ nă
 semne funcţionale (tuse seacă gravă , la adoptarea poziţiei ortopneice, cu respiraţie
dispnee mixtă, jetaj că ră miziu la cabaline şi labială , cianoză , accese de asfixie, iar în final se
carnivore, albicios la alte specii); instalează şocul şi acidoza.
În faza de bloc pulmonar (ce cuprinde faza de Jetajul are caracter purulent şi este dis-continuu
hepatizaţie roşie şi hepatizaţie cenuşie) se constată : (aspect de vomică ) sau lipseşte, câ nd abcesele
 semne generale (febră în platou, mucoase ră mâ n închise.
gă lbui-murdare, stare generală gravă );
 semne funcţionale (dispnee şi tuse uscată,
dispariţia jetajului);
În faza de rezoluţie se ameliorează starea generală
(revenirea marilor funcţil, scade febra, se
intensifică urinarea, apetitul se reia);
 funcţional, se constată reducerea dispneei
iar tusea devine grasă şi expectorantă ,
odată cu reapariţia jetajului;
Tratament Tratament Tratament
izolarea animalului izolarea animalului izolarea animalului
mă suri igieno-dietetice, menite să asigure condiţii mă suri igieno-dietetice, menite să asigure condiţii mă suri igieno-dietetice, menite să asigure condiţii
favorabile de întreţinere şi alimentaţie. favorabile de întreţinere şi alimentaţie. favorabile de întreţinere şi alimentaţie.
- antiinfecţioase şi vitamina C, fluidifiante şi - antiinfecţioase şi vitamina C, fluidifiante şi -antibioticele de mare eficienţă , rehidratarea,
expectorante, calmante ale tusei, rehidratante, expectorante, calmante ale tusei, rehidratante, medicaţia stimulantă nespecifică şi medicaţia
medicaţie de susţinere şi terapie nespecifică. medicaţie de susţinere şi terapie nespecifică. simptomatică.

BRONHOPNEUMONIA GANGRENOASA = bronhopneumonie “ab ingestis” BRONHOPNEUMONIE MICOTICA = pneumoconioza

prin corpi străini, prin aspiraţie sau gangrena pulmonară se întâ lneşte cel mai frecvent la pă să ri, la care aspergiloza provoacă chiar
enzootil, dar se întâ lneşte şi la mamifere (mai ales la porc).
aspiraţia în pulmoni a unor corpi stră ini, ce produc o bronhopneumonie
gangrenoasă incurabilă (mai frecvent la tineretul cabalin, rumegă tor şi suin).
 Etiopatogeneza. Etiopatogeneză.
administrarea forţată de lapte , administrarea furţată de breuvaje, în cazul diverse tipuri de ciuperci
disfagilior, înghiţirea de lichid amniotic în timpul fă tă rilor distocice, la pui, transmiterea miceţilor se poate face şi prin ouă le pă strate în condiţil de
pă trunderea vomitatului sau conţinutului ruminal regurgitat în diferite umiditate necorespunză toare şi recoltate din aşternuturi insalubre.
indigestil, pă trunderea altor corpi stră ini contaminarea este posibilă şi frecventă şi prin inhalarea sporilor din aşternut
materialul stră in provoacă iniţial iritarea căilor aerofore, putâ nd duce fie la sau din hrană ,
expulzarea lui prin tuse, fie la însămâ nţarea bacteriană a pulmonului, inclusiv factori predispozanţi -carenţele alimentare (hipovitaminoza A), bolile
cu germeni anaerobi. respiratorii şi digestive cronice.
factori ocazionali - umiditatea mare a adă postului, poluarea micotică a
aşternutului şi hranei, diferite stă ri de stres etc.
Clinic. După aspiraţia prin falsă deglutiţie a corpului stră in se constată : Clinic se constată abatere, inapetenţă , dispnee, respiraţie zgomotoasă .
- tuse gravă , puternică , chintoasă şi sufocantă , după care tusea se mai calmează ; La puii de o zi numai examenul necropsic este cel care confirmă diagnosticul,
- după 1-2 zile se constată iară şi tuse, abatere, dispnee, febră , mucoase mortalitatea în acest caz ajunge la 50% din efectivul nou eclozionat.
injectate, puls filiform. În scurt timp, spre final, apare un jetaj ihoros ce poate La porcine şi taurine se constată dispnee, slă bire progresivă , semne de
conţine chiar fragmente de ţesut pulmonar necrozat. bronhopneumonie, tuse şi jetaj redus.

Tratament. Tratament. Nu se dispune de mijloace terapeutice eficiente.

-antiinfecţioase, ser antigangrenos, antitoxice, stimulante generale, tonice Se poate recurge la administrarea în apă a cloraminei sau a ioduril de potasiu
cardiace, glucocorticoizi, ventilaţie asistată

COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII LA VITEI (TINERETUL TAURIN) CBR

= grup de tulbură ri respiratorii ce afectează de regulă viteii aflati la sfâ rşitul perioadei neonatale (in vâ rstă de 2-4 să ptămâ ni), exprimat prin inflamatia aerofore si
pulmonare.
- etiologie plurifactorială , cauzat de conditiile de mediu nefavorabile si mecanismele de apä rare compromise ale gazdei
Etiologie şi epidemiologie. Sindromul include:
bronhopneumonia enzootică a viteilor (din adăpost)
febra de transport ("shipping fever) a bovinelor la ingrăşat.
- principile majore ale sindromului sunt similare pentru oi si capre.
Etiopatogeneza.
 initierea procesului inflamator apare pe fondul unei predispoziții in care stresul, rahitismul si imunodepresia sunt factori des intalniti
 cauzele ocazionale: - factori de microclimat (temperatura scă zută , umiditatea crescută, prezenta amoniacului in functionarea necorespunză toare a sistemelor de
ventilatie şi de evacuare a dejectiilior)
- factori alimentari (carente materne in concentrați crescute, vitamine şi oligoelemente)
 cauzele determinante - asocieri de viroze cu bacterioze, agenti parazitari şi agenti micotici.
 conditiile egate de tehnologia creşterii intensive: popularea cu grupe heterogene, transportul pe distante mari a viteilor, adesea cu mijloace necorespunză toare
şi in condiții climatice vitrege, fară aplicare in prealabil a unui tratament antistres.
Patogenetic, se are în vedere triada organism -mediu- agenti patogeni in care factorii de mediu si cei predispozanti pregă tesc terenul pentru interventia
germenilor microbieni care complică leziunile catarale initiale.

a) Factorii care tin de organism sunt reprezentati de:

-maturitatea functională a aparatului respirator -sindromul afectează tineretul bovin pâ nă la un an
-rusticitatea funcțională a aparatului respirator la bovine, necesită o rezervă importantă de aer - bovinele ultraspecializate pentru carne sunt net
dezavantajate din acest punct de vedere întrucâ t volumul pulmonilor raportat la greutatea corporala este mult mai mic, comparativ cu rasele traditionale;
-statusul imunitar
-alte afectiuni preexistente pot acționa predispozant.
Viteii afectati de gastroeneterite neonatale sunt cei mai predispuşi la bronhopneumonii secundare.
b) Factorii de mediu includ în primul râ nd toti factorii de stres:
-schimbarea bruscă a alimentatiei prin întă rcare, trecerea la regimul alimentar de stabulatie sau specific perioadei de îngră şare
-schimbă ri bruşte ale factorilor de mediu: modifică ri bruşte ale temperaturii, umidită tii relative, ventilatiei (curentii de aer).
-prezenta prafului, cu diametrul sub 5 microni şi a gazelor toxive în mediul de viată : NH3, H2S;
-schimbarea ierarhiei de grup prin lotiză ri;
-diverse interventii efectuate asupra animalelor: ecornarea, vaccină ri, tratamente antiparazitare individuale, crotalierea (individualizarea)
-transportul de durată asociat eventual cu infometarea si/sau insetarea
-deficiente manageriale: amestecul in lot de animale cu origine sau vâ rstă diferită, suprapopularea, neglijarea izolă rii animalelor bolnave etc.
Actiunea factorilor de stres este cumulativă . De exemplu, este contraindicată întă rcarea unui vitel exact înainte de vâ nzarea că tre un comerciant, care după
transport il va vinde la o fermă de îngră şare, unde animalul va fi introdus in acelaşi lot cu altele de vâ rste şi proveninte diferite.
c) Agentii patogeni
-cel mai adesea sunt asociati in etiologia complexului bolilor respiratori ale bovinelor
-virusurile şi micoplasmele joacă adesea un rol in reducerea mecanismelor de apă rare ale organismului;
-bacteriile si toxinele acestora sunt principalele responsabile de producerea leziunilor pulmonare.
Virusul BVD joacă un rol important în procesul de imunosupresie, care creează teren favorabil altor agenti patogeni.
Leziuni.
- in prima fază se constată catarul că ilor respirator si prezenta de secretii sero-mucoase,
- in faza complicatiilor pulmonare sunt leziunile determinate de focarele de bronhopneumonie aflate în stadii diferite.
Cinic. 4 stadii clinice:
stadiul 1 - de boală subclinică - reactie inflamatorie moderata, debutul bolil este febril, cu catar nazal, epifora, tuse si, în general, simptomatologie de catar laringo-
traheo-bronsic. Deja în această fază în starea generală se constata inapetentă , polipnee, tahicardie, uneori diaree şi mucoase congestionate.
stadiul 2 - de boală clinică compensată - reactie inflamatorie mai mult sau mai putin importantă , care are scopul de a limita efectele negative ale germenilor asupra
functiei pulmonare, prin reacția de feed-back negativ. Manifes- tă rile clinice sunt moderate. Animalul se vindecă , în general, numai prin tratament cu antibiotice. In
acest stadiu nu este necesară terapia generală cu antilnflamatoare.
stadiul 3 - de boală clinică decompensată - reactie inflamatorie severă , care agravează actiunea patogenă a germenilor asupra functionalită țil pulmonului, prin feed-
back pozitiv. Acest stadiu corespunde complicatiilor bacteriene care agravează boala (prin instalarea leziunilor pulmonare), iar semnele constau într-un nou puseu
termic, febră remitentă ("in dinti de fieră stră u"), înră ută tirea stă rii generale, decubit prelungit, tuse şi jetaj mucopurulent. Animalul necesită obligatoriu un
tratament rapid şi sustinut cu antibiotice şi antiinflamatoare, pentru a se evita aparitia de leziuni pulmonare ireversibile
stadiul 4 - de boală clinică ireversibilă - reactie inflamatorie gravă şi ireversibilă a tesutului pulmonar, incompatibilă cu supravietuirea sau cu obtinerea unor
performante productive satisfă că toare. Simptomatologia este dramatică in cazul atingerii pulmonare:
 jetaj – poate fi seros, pâ nă la purulent
 tuse,
 febră ,
 dispnee - mixtă , inspiratorie şi expiratorie
 inapetentă / anorexie
 respiratia bucală este de rau augur
 semnele sistemice de toxiemie sunt dependente de complicatiile bacteriene secundare.
Diagnostic.
Examenul hematologic are valoare redusă.
Examenul virusologic este foarte util
Examenul bacteriologic cel mai adesea se izolează Pasteurella haemolitica si Haemophilus somnus
Diagnosticul diferential se face fată de:
-emfizemul de otavă ;
-pneumonilie interstitiale;
-edemul pulmonar;
-pleurezie laringotraheită ;
-bronşita verminoasă (dictiocauloza);
-mai rar, fată de tumorile pulmonare si hernia diafragmatică a retelei;
-la ovine si caprine se face diferentierea fată de sindromul Visna-Maedi, abcesele pulmonare si mediastinale Corynebacterium pseudotuberculosis)
Prognostic. Virozele respiratorii, fară forme de bronhopneumonie, pot avea o evolutie favorabilă . Din momentul instală rii bronhopneumoniei, atâ t prognosticul de
grup câ t individual devine grav
Profilaxie
Nu există vaccinuri împotriva tuturor agentilor patogeni implicati in producerea afectiunilor respiratorii.
Nu există vaccin contra adenovirusurilor; ca vaccin antibacterian, se utilizează cel antipasteurelic.
Vaccinarea are anumite limite. Există vaccinuri antivirale autorizate doar împotriva rinotraheitei infectioase (IBR), diareei virale-bolii mucoaselor (BVD), virusului
sincitiului bovin (BRSV) şi parainfluentei (P13).
Ca in toate bolile polifactoriale, vaccinarea constituie doar un mij util în controlul bronhopneumoniei enzootice a bovinelor nu este un panaceu.
Metafilaxia (profilaxia prevenirii CRB) vizează mai multe mă suri:
-tratamentul cu antibiotice in masă (al tuturor animalelor)
-lotizarea corectă a viteilor
-se acordă atentie deosebită unei epidemii declansate, daca sunt afectate peste 10 % dintre animale intr - o singură zi sau peste 25 % dintre animale în 3-5 zile ;
- se va urmă ri cu atentie pentru a nu scă dea brusc consumul de furaje la animalele din categoriile cu risc de îmbolnă vire
- se recomandă antibioterapia profilactică utilizată rezonabil pentru a se evita inducerea antibiorezistentei:
 tetracicline retard (Teramicin LA) 20 mg/kg i.m., odată la 2 zile,
 Tilmicosine 10 mg/kg s.c., timp de 3 zile
 Spiramycine 100000 UI/kg, i.m., o dată la două zile.
Dacă un animal care a primit un tratament metafilactic se îmbolnă veşte, trebuie utilizat un alt antibiotic Tratament - igienic, igienodietetic şi medicamentos
- creşterea viteilor în cuşete, afară, pentru a evita amoniacul şi microbismul din maternită ti sau creşe. Este necesar studiul factorilor de mediu din adă post si
corectarea lor.
- tratamentul dietetic constă în asigurarea laptelui (pâ nă in preajma intă rcă rii şi administrarea a câ t mai putin lapte reconstituit) si hră nirea cu nutreturi de cea mai
bună calitate.
- izolarea animalelor bolnave şi corectarea neintå rziată a conditilior zooigienice,
!!!alegerea mijloacelor terapeutice in functie de stadiul bolii:
în faza de catar respirator
- administrarea unui antibiotic cu spectru larg pentru evitarea complicatiilor bacteriene,
- aplicarea pensulațilior cu tinctură de iod pe traiectul căilor respiratorii pentru aflux leucocitar si pentru calmarea tusei
- terapie cu fluidifiante şi expectorante.
în faza pulmonară
- antilnflamatorii (in principal nesteroidiene),
- vitamine C , A, D3, E, B, premix mineralo-vitaminic,
- stimulare nespecifică (polidin, Iodisept, hemoterapie, proteinoterapie, levamisol, alti modulatori),
- rehidratare corespunză toare,
- inhalatii sau aerosoliză ri cu antiseptice ale cailor respiratorii
Antibioterapia este orientată în primul râ nd in functie de rezultatele obținute cu antibioticele utilizate anterior în ferme. Este necesară cunoaşterea tratamentelor
efectuate anterior pentru a putea schimba periodic antibioticul (la câ teva luni sau la un an) şi a evita în acest fel crearea antibiorezistentei
- calea i.v. este recomandată în cazul suspiciunii de abcese pulmonare sau focare de densificare, întrucâ t asigură o concentratie plasmatică ridicată a
medicamentului.
- dintre macrolide se mai recomandă eritromicina, iar dintre aminoglicozide, streptomicina, gentamicina, kanamicina şi neomicina.
- durata antibioterapiei trebuie să fie de minimum 3 zile; rezultatele sunt mai bune dacă se face 5-10 zile. Ca regulă enerală , tratamentul cu antibiotice se
face timp de 48 ore după dispariția febrei. La cazurile grave se recomandă chiar continuarea antibioterapiei timp de încă 5-7 zile după revenirea la normal a
temperaturii rectale.
Antiinflamatoare.
Corticoizii se utilizează cu prudentă întrucâ t au efect imunosupresor.
Antiinflamatoarele nesteroidice nu inhibă functia imunitară . Au în plus, efect analgezic şi antipiretic.
Flunixin meglumin, prin preparatul Fynadine (0,5-1,1 mg/kg i.m. sau i.v.) dă rezultate mai bune decâ t succinatul de prednisolon (corticoid), avâ nd şi
avantajul elimină rii rapide din organism: timpul de aşteptare pâ nă la sacrificare este de o zi
Bronhodilatatoare
- se poate utiliza Atropina, 0,05-0,1 mg/kg
- o cale de administrare particulară este nebulizarea (aerosolizarea) medicamentelor, deşi nu există produse autorizate pentru administrarea pe această cale.
Imunomodulatoarele cele mai recomandate sunt
-levamisol, 2-3 mg/kg (imunostimulant);
-vitamina C, 19/45 kg - îmbună tă teşte activitatea poli- morfonuclearelor neutrofile
Tratamentul de sustinere are in vedere urmă toarele reguli
-animalul bolnav se izolează intr-un spatiu protejat, evitâ ndu-se competitia cu alte animale;
 -imbună tă tirea alimentatiei cu reducerea / suprimarea concentratelor;
-se administrează vitamine, în special A, E şi seleniu, fie injectabil, fie pe cale orală .
Tratamentul este eficace la 80-85 % din cazuri . La restul survin recidive în decurs de 15 zile sau chiar moartea. Eşecul terapeutic se datorează urmă torilor factori,
in odinea importantei
-inceperii tardive a tratamentului, îndeosebi la animalele întretinute in stabulatie liberă ;
-tratamentului incorect condus sau de durată prea scurtă ;
-antibiorezistentei;

CARDIOVASCULAR

SINCOPA = (nu este o boala propriu-zisa a inimii sau a vaselor) = depresiune brusca a centrilor nervosi tradusa prin:
 pierderea echilibrului ortostatic, a cunostintei, sensibilitatii, reflectivitatii si motricitatii,
 rarirea sau oprirea activitatii inimii si respiratiei, fiind de regula mortala;
!!! cand sincopa este incompleta si animalul isi revine = lipotimie (lesin).
Etiopatogezena:
- Sincopa cardiaca: oprirea cordului; suferinte cardiace (miocardite, endo-, pericardite) + alte cauze:hemoragiile masive, socul vascular, termic, anafilactic
- Sincopa respiratorie: afectarea centrilor respiratori bulbari sub influenta anestezicelor, toxinelor, traumelor
- Sincopa neurogena (este reflexa): se produce consecutiv durerilor intense, a iritatiilor vegetative si chiar sub influenta factorilor psihici
Anoxia (miocard + SNC)  leziuni ireversibile
Clinic: - Pierderea brusca a cunostintei  cadere in decubit
- datorita evolutiei fulgeratoare, anim sunt descop postmortem fara a fi manifestat semne prodromale
In decubit animalele pot prezenta:
- Cateva convulsii
- Rarirea sau oprirea activitatii cardiace si respiratorii si
- Pierderea constientei
Diagnosticul: instalarea bruste a pierderii cunostintei, a evolutiei starii de depresiune cu rarirea sau oprirea activitatii cardiace sa urespiratorii.
- Se face diagnostic diferential fata de soc
Evolutia: Foarte scurta de cateva minute
Prognosticul: este grav, fara ezitare si defavorabil
Tratament: resuscitare cardiorespiratorie: asezarea animalului cu capul in jos, respiratie artificiala, masaj card extern, oxigenoterapie, adrenalina iv sau icardiac
solutie 1/10000.
SOCUL URGENTA MAJORA
Etiopatogeneza
Grupe socogene:
- Factori fizici: traume puternice, arsuri, degeraturi, soc caloric;
- Factori chimici: arsuri chimice, unele toxice, tratamentul cu substante vasoactive;
- Factori biologici: septicemia, endotoxiemii, imunologici;
- Pierderi lichide: hemoragii masive; deshidratari
- Factori alergici: soc anafilatic, boala serului, diverse alergii digestive si respiratorii;
- Factori neurogenic: durerea insasi datorata diverselor cause
Dupa cauze socul poate fi clasificat in:
- Soc hipovolemic – cel mai frecvent, este un soc ireversibil, datorat pierderilor masive de apa si electroliti si a scaderii de 15-25% a masei circulatorii; apare in
cazul hemoragiilor, deshidratarilor prin diaree, epansamentelor cavitare etc.;
- Socul cardiogen –consecutiv starilor de infarct, miodistrofie, disritmii, endocardite valvulare, cardiomiopatii, hipertensiune, supradozaj de betablocante etc.;
- Socul angioneurotic –urmarea encefalopatiilor, traumelor grave, a starilor anafilactice, septice sau neurogene
Agent agressor  sindrom deprimal primar  sindrom reactional cu 2 faze:
- Faza functionala - cuprinde tulburarile hemodinamice si tulburarile metabolice
- Faza leziunilor morfologice care corespunde alterarilor celulare profunde determinate de gravele disfunctii circulatorii, finalizate prin stari de hipoxie si
in final prin acidoza metabolica
1. Faza functionala:
- tulburari hemodinamice – det de discordanta intre cantitatea de sange (volemia) si patul vascular cant mica de sange intr-un pat vascular dilatat)  sindrom de
hipotensiune arteriala  colaps. Se produce o redistribuire a sangelui  vasoconstrictie periferica in scopul crutarii organelor vitale (creier, cord)
- tulburari metabolice – hipoxia  metab anaerob  acumul ac lactic  acidoza metabolica  nu poate fi compensata prin hiperventilatie pulmonara; apar
tulburari in toate metabolismele: glucidic, protidic, lipidic, hidroelectrolitic, acidobazic.
2.Faza leziunilor morfologice. Lezarea endoteliului vascular, urmata de agregarea si ulterior de dezintegrararea trombocitelor contribuie la instalarea fenomenelor
de CID  formarea de microtrombi  favorizeaza starile de hipercoagulabilitate.
Principalele organe afectate in soc sunt:
Rinichiul – hipoperfuzie  scade filtratrea glomerulara  oliguria + scaderea elim toxinelor
Ficatul – hipoperfuzie  epuizare functiei antitoxice
Cordul – hipoperfuzie  deficit in functia de pompa
Creierul – hipoperfuzie + hipoglicemie insuficienta cerebrala cu stop respirator

Stadializarea socului; aceasta inseamna activarea in cascada a unor mecanisme compensatoare care au menirea de a restaura dereglarile induse:
- Soc de gr.I: imediat, cu evolutie rapida (minute), partial compensat: socul anafilatic, traumatic, termic, cardiogen;
- Soc de gr. II: tipic, riposta neurovegetativa insuficienta, evolutie rapida (ore); socul hemoragic, traumatic;
- Soc retard: agresiune moderata dar durabila, initial compensata, apoi decompensata (evolueaza 2-4 zile); socul hipovolemic (vomitari, diaree, arsuri) sau socul
septic;
- Soc prin epuizare: agresiunea persista si progreseaza, are evolutie lunga si compensare prelungita; socul traumatic, septic, toxic.
Clinic - înră ută țirea stă rii generale  stare comatoasa, soldata cu pierderea cunostintei;
- Tegumentele si extremitatil sunt reci, se inregistreaza hipotermie central, mucoasele devin alb-murdare sau cianotice; la mucoasa gingivolabiala se
apreciaza timpul de reumplere capilara TRC normal < 3 sec;
- Tahisfigmie, puls aritmic, filiform sau imperceptibil;
- Cordul este tahicardic, precipitat sau aritmic;
- Respiratie accelarata, ce incearca sa compenseze si acidoza metabolica, pe care de altfel o si reuseste partial;
- Temperatura interna scade constant spre hipotermie;
- Se intalneste oligo – sau anuria
Tratament: urgent protocol de reanimare;
- stimularea respirației - respirație artificială , oxigenoterapie.
- stimularea activită ții cardiace (resuscitarea cardiovasculară ):
- masaj cardiac extern
- dopamină / adenalina ptr restabilirea frecvenței și ritmului cardiac
- în cazul hipovolemiei - hemotransfuzie / administrarea soluțiilor pe bază de plasmă / soluția salină hipertonică - se recomandă în tratamentul șocului septic
și endotoxic.
- în cazul hemoconcentratie se contraindică hemotransfuzia se pot administra soluții electrolitice.
- în șocul cardiogen este contraindicată utilizarea a medicației cardiotonice și cardioexcitante.
- pentru cazurile cu aritmie se vor utiliza medicamentele aritmice propanolul și xilina.
- alte obiective terapeutice urmă resc: restabilirea echilibrului acidobazic prin administrarea soluțiilor bicarbonate intravenos, stimularea diurezei prin
administrare de furosemid, nefrix și combaterea hipercoagulabilită ții sanguine prin administrarea de heparină ,aspirină .

INSUFICIENTA CARDIACA = Incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort si la necesitatile obisnuite ale organismului  reducerea out-put-ului/debitului
cardiac  deficit de perfuzie tisulara.
In cazuri grave se instituie o importanta modificare hemodinamica:
- Stagnare sange in sistemul venos  congestia pasiva a viscerelor  suferinta organelor afectate (asa-numita visceralizare a insuficientei cardiace)  ICC
insuficienta cardiaca congestiva (ICD insufic card decompensata – denumirea mai veche)
Patogeneza - modificarea activitatii miocardului prin:
 staza + cresterea presiunii venoase inaintea ventricului afectat (insuficienta retrograda)
 scaderea presiunii arteriale + reducerea minut/volumului (insuficienta anterograda)
- acestea conditioneaza insuficienta cardiaca congestiva care evolueaza lent
insuficienta cardiaca acuta care este o faza de soc cardiogen .
- mecanismele compensatoare constau in tahicardie, tahipnee, dispnee, tuse, vasoconstrictie arteriala si venoasa, hipovolemie, cardiomegalie si reflux venos sporit
=> aceste mecanisme prin incapacitatea lor in a asigura hemostaza determina evolutia insuficientei cardiace congestive
Etiologie
  cauze mecanice: eforturi fizice exagerate , transporturi prelungite , dupa distocii , cand se produce o solicitare a miocardului, sau in cazul compresiunilor
directe asupra miocardului datorate sindromului mediastinal, pneumotoraxului sau pericarditelor
 cauze alimentare: carenta de substrat energetic, care se realizeaza fie prin infometare si/sau efort sustinut , fie prin subnutritie, cand apar tulburari
biochimice complexe ;
starile de stress ,
tulburarile de utilizare a substratului nutritiv , asa cum este cazul in starile de dezechilibru hidroelectrolitic , in hipotiaminoza sau in unele intoxicatii ;
 sindromul poate fi provocat si de cauze extracardiace, ca arterioloscleroza, anevrismele coronare sau aortice
Simptome :
- Hipertrofie sau dilatatie
- Sufluri endocardice organice
- Diminuarea socului cardiac
- Modificari ale pulsului arterial , turgescenta jugularelor , aritmii, sensibilitate la percutia ariei cardiace
Alte semne :
- Semne nervoase = tetanie, convulsii
- Semne respiratorii = dispnee, tuse , raluli
- Semne urinare = oliguria , proteinuria, hematuria
- Semne digestive = subicter , hepatomegalie,dispepsii,diaree, constipatie
- Revarsate = ascita ,hidrotorax , hidropericard
- Toate aceste simptome intregesc tabloul insuficientei cardiace congestive globale, cu diferente de localizare a procesului, la cordul drept sau stang
 Cordul stang : sunt dominate de modificarile cardiace ( boala mitrala , boala aortica ) si de consecintele stazei in circulatia pulmonara ce determina
congestie si edem pulmonary , bronsita de staza ,astm sau emfizem pulmonary , tuse, dispnee de effort , cianoza
 Cordul drept : reprez de staza venoasa determinate de congestia pasiva si consecintele ei ,ciroza hepatica , slabire , turgescenta jugularelor ,edeme
cardiac, ascita , icter , anemie ,toate dominate de afectiuni ale tricuspidei si ale arterei pulmonare .
Diagnostic
- Symptomatic , diagnosticul se realizeaza pe baza explorarii cardiac si asocierea cu manifestarile visceralizarii, aici se include obligatoriu proba la effort a
inimii
- Se mai recurge la examene speciale ca electrocardiografia, radiografierea cordului ,ecocardiografia .
- Diagnostic diferential : boliile pulmonare , hepatice si renale , care pot acompania sau se pot complica cu cardiopatii sau cu insuficienta cardiaca.
Tratament
- Igienodietetic si medicamentos
- Ameliorarea tonusului cardiac: cardiotonice digitalice = strofantina este de urgenta , Digoxinul
- Vasodilatatoarele: trinitrina , nitratii precum inhibitori ai enzimei de conversie ; expl: Benazepril , Captopril , Renitec .
- Pt bradicardie se admin : atropine si propantelina
- Pt tahicardie : diltiazem si propranolol
- Pt tahicardia ventriculara : lidocaina
- Pt tahicardia ventriculara + fibrilatie ventriculara : clorura de magneziu
MAREA CIRCULATIE: CORD  celule si tesuturi  CORD
 pleaca din VS prin a. Aorta in tot organismul (sange cu O2)
 se intoarce in AD prin sistemul venos: v.Cava craniala, v.Cava caudala, v azygos, sinusul coronar (descarca sange de la cord), micile v coronare (sange cu
CO2)

MICA CIRCULATIE = de hematoza: CORD  pulmoni  CORD

 pleaca din VD prin trunchiul Pulmonar (a Pulmonare) catre plamani (sange cu CO2)
 se intoarce in AS prin v Pulmonare (sange cu O2)

RENAL

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

= sindrom complec tradus prin semnele bolii primare, manifestarile autointoxicatiei si prin importante modificari paraclinice
Etiopatogeneza:
- Dupa etiologie se decsriu 3 tipuri majore ale sindromului:
- Uremia prerenala: cauzata de stari de soc, insuficienta cardiaca, boli hepatice severe, pancreatitte, gastroenterite, focare supurative, stres, hemoglobinurie,
unele intoxicatii.
- Uremia renala: nefropatii functionale: congenitale, degenerative, neoplazice. Aceste cauze conduc la incapacitatea diluarii sau concentrarii filtratului
glomerular, reducerea vascularizatiei permeabile si a permeabilitatii glomerulare, consecutiv presiunii interstitiale renale si a presiunii intratubulare
- Uremia postrenala: determinata de jena tranzitului urinifer si imposibilitatea eliminarii urinei; aceasta apare in cazul rinichilor mobili, obstructiilor uretrale,
ale gatului vezicii
Clinic:
- Evolutia IRA este diferita in fucntie de patogeneza:
- I nuremia cronica semnele se instaleaza treptat iar poliuria finala protejeaza animalul fata de hiperpotasemie, acidoza este provocata de retentia de sulfati si
fosfati
- Uremia in general este manifestata prin efectul depresiv al ureei sis acidozei asupra sistemului nervos central
- In bolile renale propriu-zise se constata colica, disconfort, febra, oliguie
- In bolile postrenale se constata semne de retentie urinara, determinate de fenomene de siurie
Diagnostic:
- Pe baza semnelor clinice, la care se adauga examenul sangelui
Evolutia:
- Acuta sau cronica
Prognostic:
- Rezervat si grav
Profilaxia:
- Are in vedere tratarea afectiunilor cu potential uremigen
Tratament:
- Igienic si dietetiv
- In cazul blocajului renal se recomanda hemodializa sau dializa peritoneala pana la deblocare
- Dializa peritonela= tehnica de epurare extrarenala ce utilizeaza peritoneul ca membrana de schimb in scopul epurarii organismului
- In practica ureea si creatinina trebuie sa scada cu 50% dupa efectuarea primei dialize peritoneale, cu conditita ca timp de 4 saptamani sa se efectuez
tratament zilnic

INSUFICIENTA RENALA CRONICA –etiopatogeneza

- cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt reprezentate de glomerulopatii primare si secundare, pielonefrite, diabetul zaharat, rinichiul polichistic, nefropatiile
vasculare, hipertensiunea arteriala .
- In patologia bolii au aparut 2 teorii si anume:
 TEORIA NEFRONILOR INTACTI = autorii acestor teorii sustin ca in urina animalelor cu IRC se gasesc un anumit numar de nefroni nealterati.
 TEORIA NEFRONILOR PATOLOGICI = sustin ca in urina animalelor cu IRC se gasesc atat nefroni normali , cat si nefroni afectati segmentar
- Factorii fizici ai mecanismelor adaptative sunt reprezentati de cresterea filtrarii glomerulare a nefronilor restanti , insensibilitatea tubului distal la
aldosteron si absortia fosfatilor .
- In IRC , se poate face o stadializare clinica , pe baza determinarii nr de NFA :
1. RINICHI NORMAL = cand nr de NFA = 100%, nr hematii= 6 mil/mm (cub 3), creatinine absenta in sange
2. SUFICIENTA RENALA FUNCTIONALA = NFA = 50%, hematii idem 1, creatinine 1,2%
3. INSUFICIENTA RENALA COMPENSATA PRIN POLIURIE = NFA = 33%, hematii 4,5 mil/mm3, creatinina = 2 mg %
4. INSUFICIENTA CRONICA COMPENSATA PRIN RETENTIE AZOTATA = NFA = 25%, nr hematii = 4 mil/mm3, creatininemia = 2-4 mg%
5. INSUFICIENTA RENALA CRONICA DECOMPENSATA = NFA = 10%, nr hematii = 3,5 mim/mm3, creatininemia = 4-8 mg%
6. INSUF. RENALA CRONICA IN STADIUL UREMIC = NFA = 10%, nr h = 3 mil/mm3 , C = 8mg%
7. INSUFICIENTA RENALA CRONICA CU UREMIE DEPASITA = NFA = 0% , NR h = SUB 3 ml/mm , C = cu mult peste 8
- Diag diferential: intre IRA si IRC, prin paralelismul dintre anemie si creatininemie, precum si posibilitatea cunoasterii nivelului filtrarii glomerulare.
Clinic
- Polidipsie si poliurie compensatorie;
- Semne de hipertensiune (tahicardie);
- Apatie;
- Deshidratare;
- Anemie;
- Pot aparea reacutizari ale procesului;
- Dupa un timp, se instaleaza uremia tradusa prin stari de iritatie digestiva (voma, stomatita, diaree), aparitia edemelor declive si ascitei, consecutive
tulburarilor cardiace;
 - Semne nervoase (de iritatie);
- Prin palpatie transabdominala, rinichii pot fi gasiti mult mariti sau atrofiati, nedurerosi, cu suprafata neregulata (mai ales la feline)
Diagnostic
- Pe baza datelor anamnetice, semne clinice si rezultatele examenelor de laborator
- DD IRA, alte boli sau sindroame asemanatoare (precum diabet, insuficienta hepatica, insuficienta cardiaca, unele disendocrinii)
Tratament

- Terapie cu fluide
- Monitorizarea productiei urinare
- Controlul varsaturilor
- Dializa
- Managementul dietei
- Corectarea anemiei

UROLITIAZA – GENERALITATI
- Se caracterizeaza prin formarea unor concretiuni minerale de natura organica sau anorganica pe caile urinare ,de la bazinet la uretra
- Urolitiaza se intalneste mai frecvent la masculi, indeosebi la bovine berbecuti( enzootic), suine, carnivore,animale de blana.
- Se prezinta sub forma unor granule ,incepand de la dimensiunea de ‚”nisip”, pana la veritabilii calculi
- La formarea calculilor participa si unele componente mucopolizaharidice aflate in struct epitelilui urinar sub influenta unor factori diversi: carente in exces
mineralo- vitaminice , procese circulatorii si inflamatorii locale ,unele stari autoimune , stari toxice latente,alergice , modificare echilibrului acido-bazic etc.
- Denumirea de sedimentoza refleta prezenta concretiunilor sau cristalelor aflate in cantitate mare , se foloseste termenul de urolitiaza ( curent)cand aceste
elemente se contureaza a avea o forma si o dimensiune apreciabila .

UROLITIAZA LA CARNIVORE
- masculii sunt mai predispusi la litiaza decat femelele
- dintre rasele cele mai susceptibile si predispuse se siutueaza Dalmatianul: tulburarile si anomaliile metabolismului ă urinic determina excretia a mai multor urati
- Urolitiaza se intalneste tot predispozant la Pinscher pitic, fox terrier, pechinez, schnautzer
- adenomul de prostata se asociaza cu urolitiaza fiind una din cauzele favorizante ale calculozei.
Etiopatogeneza:
- cauze numeroase: infectioase, dismetabolice, nutritionale
- La caine se intalnesc patru tipuri de calculi: cistina, de fosfati, de oxalati, de urati
- Dramatismul bolii este la masculi, iar la femele evolueaza insiduos(cistita, hematurie.
Clinic:
- Cand urolitul este localizat in bazinetul renal se atrofiaza un rinichi iar celalalt se hipetrofiaza.
- Cand se localizeaza in uretere, apare hematurie, semne de colica, voma, sau evolueaza asimptomatic
- Prin palpatia vezicii prin peretele abdominal se poate sesiza prezenta unei formatiuni dure
- La masculi obstructia ureterei est o problema dificila deoarece urolitii se cantoneaza inaintea extremitatii proximale a osului penian
 - Animalele prezinta stangurie, disurie sau hematurie, semne de suferinta acuta, eliminare de urina in picatura, adaptarea pozitiei de urinat si tenesme
infructuoase, de eliminare a urinei.
Diagnosticul:
- Depinde de localizare
- Cateterism, ecografie, radiografie, examenul urinei.
Evolutia:
- Lunga
Prognostic:
- rezervat
Tratament:
- in formele asimptomatice se recomanda masuri dietetice
- daca boala este diagnosticata: administrarea unor substante ce pot liza calculii

MENINGOENCEFALITA
Dintre afectiunile sistemului nervos, meningoencefalitele au cea mai mare pondere si prevalenta, inflamatia durei mater (pahimeningita) si arahnoidei si piamater
(leptomeningita) se exprima clinic uniform ca meningoencefalite sau meningoencefalomielitei.
Etiopatogeneza. Inflamatiile primare ale meningelui sunt favorizate de diverse orgopatii, debilitate, frig, traumatisme, toxicoze, diversi factori stresanti sau pot fi si
urmarea encefalopatiilor circulatorii sau encefalozelor.
Agentii determinant sunt de natura microbiena (virotici, baterieni, micotici, parazitari).
Calea de insamantarea a encefalului (microbiana, micotica, paraziatara) este hematogena (cea mai frecventa), reprezentata prin starile septicemice si metatatice
prin difuzarea ag patogeni din sediul altor infectii (ombilic, uter, glanda mamara, rumen, podal, peritoneu, ficat etc); germenii se cantoneaza in leptomeninges si
apoi se disemineaza in tesutul nervos. Alte cai de transmitere a infectiei mai sunt: limfatica, ascendent (de la nivelul mǎ duvei) , a nervilor,
transcranian (prin traumatisme) si prin contiguitate (de la tesuturile invecinate) .
In mod normal encefalul este protejat prin bariera hematolichidiena, prin bariera hematoencefalica si prin membrana Held; depasirea acestor sisteme protectoare
atrage dupa sine colonizarea germenilor patogeni si declanseaza meningoencefalita.
Clinic . Deoarece meningele nu dispune de mijloace proprii pentru a-si exprima suferinta, simptomatologia va fi dominata de manifestarile ce-si au emergenta din
radacinile nervilor, consecutiv extinderii si severitatii leziunilor corticale.
Exista mai multe forme clinice:
－meningoencetalite acute difuze. Ele presupun simptome generale (febra la inceput, iar la sfarsit tendinta la hipotermie) si nervoase (initial fenomene de
excitatie, ulterior de inhibitie) . Perioadele de excitatie, traduse prin neliniste, halucinatie, delir, agresivitate, accese rabiforme, pot fi intrerupte de pauze de
liniste sau depresie nervoasa, dupa care ele se reiau progresiv, pana la aspectul comatos si moarte. Leucograma inregistreaza leucocitoza si neutrofilie in infectiile
bacteriene (supurative, leucopenie cu limfocitoza in neuroviroze si reactie cefalorahidiana (albuminorahie, glicorahie, lichid opalescent sau hemoragic).
－meningoencefalite acute circumscrise sunt dominate tot de sindrom febril si semne nervoase corespunzatoare sectorului afectat. In cele de la baza encefalului se
intalnesc semne date de nervii cranieni: trismus, amauroza, nistagmus; focarele de pe convexitatea scoartei se exprima prin tulburari de cunostinta si modificari
senzitivomotorii intinse (hemiplegie) ;afectarea encefalului periventricular se manifesta prin sindrom de imobilitate, ataxie, miscari fortate;pahimeningitele
(inflamatia dureimater) evolueaza
cu simptome din partea zonei encefalice subiacente sau a nervilor cranieni.
－meningoencefalitele cronice care pot fi urmarea celor acute (sunt indeosebi de tip tuberculos sau micotic) si se manifesta prin sindrom de imobilitate, crize
epileptiforme si semne de nervi cranieni
Diagnosticul meningoencefalitelor acute se stabileste pe baza semnelor clinice (generale si nervoase) si pe baza modificarilor LCR. Meningoencetalita cronica este
mai greu de diagnosticat datorita evolutiei asimptomatice. Pentru diagnosticul etiologic se tine cont de datele anchetei epidemiologice si rezultatele testelor de
laborator.
Se face diagnostic diferential care sa excluda congestia cerebrala , encefalitele, encefalozele, cetoza, tetaniile nutritionale, sindromul hepatoencefalic si unele
intoxicatii.
Evolutia este acuta de cateva zile, rareori subacuta sau cronica.
Prognosticul este grav.
Profilaxia vizeaza prevenirea bacteriozelor si virozelor cu tropism nervos, precum si aplicarea masurilor antiepizootice generale.
Tratamentul. Igienodietetic se va urmari asigurarea conditiilor corespunzatoare de intretinere (locuri racoroase si linistite, ferite de zgomote, asternut gros si
alimentatie usoara, laxativa) .
Medicamentos, tratamentul de baza consta in calmarea animalelor prin neurodepresive (in formele grave de excitatie) folosind analgezice, linistitoare,
anticonvulsivante; in formele depresive se vor utiliza nevrostenice. Pentru reducerea congestiei cefalice se recomanda venisectie, frectii sau comprese reci pe cap,
diuretice. Antiinfectioasele se recomanda sa se foloseasca numai pe baza de antibiograma (insamantari din LCR sau din sange) . Asocierea corticosteroizilor cu
antibiotic este mult benefica in formele hipertoxice si pentru combaterea socului, fiind contraindicate in meningite, In meningoencefalitele cronice se recurge la
administrarea ioduratelor, abcesului de fixatie si terapie antibiotica sustinuta.

ENCEFALOZELE
Sunt stari degenerative ale encefalului (uneori cuprinde intreg sistemul nervos central), cu localizari mai frecvente la nivelul unor formatiuni nervoase centrale
cum ar fi: corpii striati, globus pallidus si putamen; unele stari carentiale, de exemplu encefalomalacia la pui (carenta in vitamina E si seleniu) este insotita
de localizari la nivelul cerebelului.
Etiopatogeneza. Sub raport etiologic se disting mai multe categorii de cauze:
-mecanice (actioneaza prin compresiune asupra substantei nervoase, ca de exemplu hidrocefalia castigata, tumorile, chistii parazitari, abcese, hematoame, ingrosari
ale meningelor) ;
- vasculare (foarte numeroase, variat localizate, ca de exemplu embolii, vasculopatii, spasme vasculare pasagere sau persistente, ramolismentul cerebral senil,
angioze toxice) ;
- cauze carentiale, dependente de deficitul de cupru (ataxia enzootica a mieilor) , de cobalt, vitamina A, nichel, vitamina E (encefalomalacia puilor) , vitamina B1
(poliencefalomalacia) , factori lipotropi;
- cauzele toxice - reprezintå un grup foarte important:in cazul intoxicatiei cu unele plante toxice din pasune, cu nutreturi alterate sau mucegaite (fuzariotoxicoza)
, cu reziduuri sau produse industriale, prin poluanti atmosferici, intoxicatii cu minerale, autointoxicatii (hepatice, renale, ruminale) ,
- unele stari dismetabolice (encefalopatia hepatica) .
O categorie importanta, cu foarte multe necunoscute (posibila incadrare corecta a ei aici) o reprezintã grupul encefalopatiilor spongiforme subacute
transmisibile (ESST) la animale, produse de"proteine
Infectioase = prioni"sau de"agenti transmisibili neconventionali" (ATNC) ; sunt afectiuni cu evolutie lentǎ , letale, manifestate prin sindrom encefalic progresiv;
dintre ele amintim scrapie (boala tremuratoare la oi si capre), encefalopatia spongiforma bovina (boala vacii nebune, cu primele cazuri aparute in Anglia in anul
1985, ulterior extinsa si pe continentul European prin faina proteica, fiind o maladie in plina explozie) , encefalopatia spongiforma a pisicilor (descrisa in 1990,
caracterizata histopatologic prin prezenta fibrilelor si proteinei Pr P (proteina prionica) ;leziunile macroscopice sunt absente, diagnosticul pus pe baza exclusiv a
leziunilor histopatologice (aspect amiloid-like), cu eventuala posibilitate de transmitere doar experimentala.

Clinic. Simptomatologia encefalozelor se exprima prin paralizia zonelor encefalice degenerate sl excitarea altora (mecanic sau congestiv, degenerativ ori reflex) .
Manifestarile clinice se instaleaza treptat si constau intr-o reducere a tuturor functillor nervoase; aceste manifestari dupa cauza care le produce si specie.
In general, encefalozele sunt boli afebrile, iar LCR nu prezinta modificari importante. In encefalozele instalate treptat (si in cele congenitale) la inceput predomina
semne de depresie nervoasa; semnele
de excitatie sunt mai evidente in prima faza a encefalozelor castigate. Dintre manifestarile depresive se remarca sindromul de imobilitate, cu reucerea cunostintei,
motricitatii, sensibilitatii, reflectivitatii; progresiv apar dezorientari (animal automat") cu instalarea pozitiilor fortate, stare profunda de imobilitate, uitarea
furajelor intre buze.
In encefalozele lente, animalele sunt somnolente, se sprijina cu capul de obiectele din preajma, nu se pot deplasa sau se deplaseaza cu pasi disproportionati,
tendinta la anteropulsie, escaladarea obstacolelor; animalele nu mai reactioneaza nici la excitatii puternice, la zgomote sau la proiectarea luminii pe ochi.
Starea neurodepresiva poate fi intrerupta de crize de excitatie nervoasa, evoluind cu tremuraturi, convulsii, facies agitat, izbiri de obstacole, agitatie, miscari fortate
(dominante in ESST) . Excitatia nervoasa poate fi
prezenta si in encefalozele toxice (intoxicatia cu plumb, cu sare) , in fazele initiale, ca apoi sa se instaleze depresiunea nervoasa de tip comatos.
La rumegatoare intervine aspectul letargic, comatos, cu decubit permanent si lipsa de raspuns sau raspuns incomplet la excitanti, scrasniri din dinti (bruxism) ,
tendinta la hipotermie, dispnei periodice si bradicardie.
Alaturi de simptomatologia nervoasa apar si semne dependente de cauza: manifestari digestive in intoxicatii, modificarea presiunii LCR in hidrocefalie, semne de
ordin radiologic sau electroencefalografic in encefalozele mecanice, semen de organ (hepatice, renale, enterice) in encefalozele autotoxice.
Diagnosticul se stabileste pe seama predominarii semnelor depresive, de focar encefalice si lipsa febrei. Diagnosticul diferential trebuie sa excluda
meningoencefalitele, encefalitele, precum si alte boli ce evolueaza cu semne de depresie nervoasa. Pentru diagnosticul etiologic se are in vedere faptul ca la cai este
mai frecventa hidrocefalia (prin colestoame si melanoame) si sindromul hepatoencefalic: la rumeatoare cenuroza si tuberculoame; la tineretul rumegator
hipovitaminoza B1; la miei hipocuproza (ataxia enzootica); la purcei angiozele nutritionale, iar la pui hipovitaminoza E (encefalomalacia) .
In bolile encefalice degenerative, la analiza LCR se inregistreaza prezenta de macrofage si lipsa monocitelor
Evolutia este: scurta, rar depaseste 1-5 zile.
Prognosticul este grav
Profilaxia are mare importanta si se aplica in encefalozele parazitare, carentiale, exxotoxice sau in cele endotoxice.
Tratamentul igieno-dietetic consta in repaus, loc linistit, furaje de cea mai buna calitate. Tratamentul medicamentos este simptomatic (excitante sau calmante) si
etiologic, ce consta in: vitaminizare, terapie cu microelemente, antitoxice generale, punctie suboccipitala in hidrocefalie, interventie chirurgicala
in cenuroza sau in tumori.
In encefalozele trenante se aplica terapia stimulanta nespecifica.
STEORETIPII LA CAINE
- Anxietatea este o stare reactionala cu probabilitati crescute de reactie emotionala analoaga celor de frica. La caine se intalneste o anxietate paroxistica,
exprimata prin dermatita de lins, care are determinism genetic cert. Se intalnesc si anxietati permanente de trei stadii:
o stadiul I, cu agitatie, exprimat prin lins moderat in perioade scurte pe zi;
o stadiul II evolueaza frecvent cu perturbari sociale si scaderea activitatii exploratorii;
o stadiul III, mult mai grav, exprimat prin comportament permanent de lins, interupt doar de unii stimuli externi, foarte intensi.
Stereotipiile sunt marker a unei stari reale apropiate uneori cu anxietatea permanenta, traduse prin mestecatul sau lingerea obiectelor, precum si lingerea in
gol. Uneori aspectele de anxietate imbraca caracter de haita, de tip ambulatory (de fuga), vertiginous, convulsiv sau epileptiform.
Alte comportamente caudate: latrat excesiv, muscare si rupere, agresivitate exagerata, murdarirea casei, sarirea pe automobile, saritura pe personae, fuga
departe de casa, neascultarea, timiditate excesiva, comportament distrugator, insomnia, agresiunea.
In combaterea acestor stari se recomanda interventia etiotropa si medicatia simptomatica neurotropa ce consta in administrarea de anxiolitice, tranchilizante,
anticonvulsivante. Anxietatea se poate trata si prin administratea de beta-blocante.

STEREOTIPIILE LA CAL
- sunt activită ți motrice devenite in mod progresiv mai puțin dependente de stimuli externi și de condițiile interne că rora le sunt asociate primitiv. Modalitatile de
comportament manifestate de animal sunt variabile în raport cu specia.
La cabaline se întâ lnesc urmă toarele ticuri:
- ticul labial: apare câ nd animalul este liniștit, chiar după consumul tainului , manifestandu se prin lovirea buzei superioare de cea inferioara, producâ nd un
zgomot;
- ticul de însă mâ nțare: se manifesta prin mișcă ri ritmice de extensiune și flexiune ale capului și gâ tului ;
- ticul ursului : câ nd animalul execută mișcă ri de pendulare ale corpului și gâ tului , se leagă nă dintr o parte în alta ;
- ticul limbii la cal: animalul își scoate in repetate râ nduri limba, lingandu și buzele și narile;
- ticul aerofagie - se traduce prin înghițirea repetată a aerului , la fel ca a orică rui aliment;
- ticul aerofagic cu sprijin: se executa după ce animalul și a fixat incisivii sau bă rbia în iesle, prin contracția mușchilor cervicali inferiori pt coborâ rea
faringelui ;
- lovirea cu membrele posterioare: este un alt tic pe care îl au caii plictisiți sau insuficient solicitați , in grajd ;
- rotirea in cerc: se produce atunci câ nd că lă rețul incearca sa încalece calul ;
- ră utatea și retivitatea sunt manifestă ri de reticienta fata de congeneri , respectiv fata de om;
- să ritul pe loc este pt împiedicarea călă rețului sa urce pe sa;
- ticul împletirii picioarelor: animalul trecu unul din membrele anterioare înaintea și în fața pă rții externe a celuilalt
ECZEMA - cadru etiopatogenetic
Eczema este un sindrom cutanat polimorf, de natură inflamatorie, eruptivă şi pruriginoasă , cu tendinţă trenantă şi recidivantă de evoluţie, ce afectează
straturile superficiale ale pielii (epiderm şi stratul papilar); într-un sens mai larg, eczema include şi este încadrată în grupul dermatopatiilor cu geneză şi încadrare
incertă .
Etiologie. In general, eczema adevă rată implică o etiologie complexă dominată de cauze interne persistente. Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de:
animale bă trâ ne tarate, cu disfuncţii neuro-endocrine, tulbură ri cronice gastrointestinale, hepatice sau renale, cu afecţiuni nutriţional-metabolice etc.
Atopia este o predispoziţie genetică la sensibilizarea cu exces de Imunoglobuline E (Ig E), prin anumiţi alergeni (mai ales de inhalaţie), cu manifestă ri
imediate, îndeosebi respiratorii (de tip astmatiform) sau eczematoase (dermatită atopică )
Local pot acţiona factori mecanici (rosă turi, praful, noroiul, compresiunile repetate, muşcă turile, înţepă turile de insecte, ectoparaziţii) şi iritaţiile fizice
(umiditate, îmbăieri excesive, frigul, căldura, transpiraţiile, radiaţiile solare
Factorii ocazionali pot fi declanşatori prin sensibilizanţi chimici (petrol, ceara, benzina, detergenţii, antisepticele, antiparazitarele şi pesticidele aplicate cutanat,
unguentele iritante), sensibilizanţi biologici (ser sanguin, microbi, paraziţi, seruri hiperimune, vaccinuri, infecţiile de focar) şi sensibilizanţi alimentari (subnutriţia,
excesul de proteine, excesul de carne sau de oase in hrana câ inilor, furaje alterate).
Favorizant intervin factori ce modifică troficitatea pielii întâ lnită în unele stă ri carenţiale (deficit în acizi graşi esenţiali, în aminoacizi esenţiali, policarenţe
vitaminominerale), lipsa de igienă a pielii sau folosirea excesivă a să punurilor alcaline la carnivore.
Cauzele determinante corespund in general numeroasei grupă ri a alergenilor capabili să provoace fenomene de hipersensibilizare.
In afara eczemei adevă rate, expuse mai sus (eczema maladie), se mai discută de dermatita eczematiformă (dermatita sau eczema de contact) ce are doar
cauze externe (îndeosebi iritaţii sau sensibiliză ri de ordin chimic, din această cauză fiind uşor de identificat şi de înlă turat
Patogeneza eczemei este deosebit de complexă , incluzâ nd elemente de sensibilizare, de reacţie cutanată şi de predispoziţie ce determină ră spuns umoral mediat
prin reagine şi prin celule modificate imunologic. Prin declanşarea reacţiei alergice cutanate se eliberează mediatori chimici (serotonină , histamină , acetilcolină
etc.) şi se instalează reflexe nocive de natură vasculară (vasodilataţie, exosereză , spongioză ), responsabile de apariţia morfoclinică a eritemului şi a formelor de
papulă, veziculă , cruste, paracheratoză , acantoză , limfangită , sclerodermie.
In patogeneză , pruritul joacă rol important: prin grataj complică erupţiile cutanate şi întregeşte tabloul clinic; procesul infecţios intervine secundar
ca o complicaţie, prin agenţi de patogenitate condiţionată .
Aspectul erupţiilor cutanate permite diferenţierea în eczemă umedă (veziculoasă , pustuloasă, mustidă , seboreică , necrotică sau gangrenoasă ) şi eczemă
uscată (eritematoasă , papuloasă, crustoasă , scvamoasă , sclerodermică şi verucoasă )

Dermatita atopică la câini (dermatită alergică , atopie canină ) este o hipersensibilitate sau o reacție excesivă la o varietate de substanțe obișnuite și de
altfel inofensive în mediu. Acești alergeni includ polenuri de plante, acarieni, praf din casă sau spori de mucegai. Majoritatea câ inilor alergici încep să prezinte
semne între vâ rsta de unu și trei ani. Datorită naturii ereditare a bolii, mai multe rase de câini apar predispuși la alergii. Aceste rase de câini includ Golden
Retrievers, Labrador Retrievers, West Highland White Terriers și alți terriers, și Bulldogs. Cu toate acestea, orice câine, inclusiv câinii de rasă mixtă , pot avea
dermatită atopică .
Clinic. Câ inii prezintă un prurit intens în diverse zone corporale, urmat de alopecie: dacă se suprapun pupreci, bacterii sau fungi, se agravează pruritul..
 Diagnostic. După stabilirea diagnosticului de dermatită atopică se folosesc testele de determinare a alergenilor: Sunt 2 tipuri de teste de alergie: test
intradermic și teste serologice. Majoritatea medicilor veterinari recomandă testarea intradermică.
Tratament. Se discută de 3 obiective terapeutice:
-identificarea și evitarea alergenilor,
-medicamentos: antihistaminice, steroizi, ciclosporină .
-imunoterapie specifică alergenilor.

DIABETUL ZAHARAT
Este un sindrom complex caracterizat prin hiperglicemie (+glicozurie), datorat unui deficit absolut sau relativ de insulină, şi de excesul de
glucagon, cu o etiologie plurifactorială .
Diabetul zaharat apare câ nd pancreasul secretă cantită ți insuficiente de insulină sau câ nd modul în care organismul utilizează insulina este deficitar.
Insulina este hormonul care asigura necesarul energetic celular, prin utilizarea glucozei de că tre celule.
Dacă nivelul glicemiei este persistent crescut apar complicații la nivelul ochilor, inimii, vaselor de sânge, nervilor si rinichilor. Daca glicemia atinge valori
foarte mari se produce un dezechilibru metabolic sever ce caracterizeaza cetoacidoza diabetica (CAD).

Conform clasifică rii etiopatogenetice, se descriu mai multe tipuri de diabet zaharat:
-tipul I, insulinodependent
-tipul II, noninsulinodependent, cu forme nonobez şi obez -tipul S, diabet zaharat secundar
-diabet zaharat insulinorezistent.

Diabetul zaharat la câine

Diabetul zaharat este mai frecvent la câinii din rasele mici (teckel şi pudell), care împreună reprezintă circa 22% din totalul câ inilor diabetici; majoritatea
cazurilor au vâ rsta peste 7 ani, cu o certă predispoziție pentru femele.
Se întâ lnește mai frecvent la rasele MALAMUT, CIOBANESC GERMAN, ROTTWEILER, SAMOIED, BOXER , BEAGLE, COCKER SPANIEL si in cadrul rasei o
incidenta mai mare la femele, ce evidențiază corespondența între hormoni sexuali si hormoni diabetogeni, întâ lnindu-se cu precă dere la vâ rste înaintate 8-10 ani.
Etiopatogeneza. Cel mai frecvent, diabetul zaharat este insulinodependent, secundar şi insulinorezistent. In cazul diabetului insulinodependent, este
plauzibilă transmiterea genetică (autosomal recesiv) şi autoimunopatia (anticorpi anticelule beta insulare).
Diabetul MARIE secundar se întâ lneşte în hiperadrenocorticismul natural (maladia Cushing), în cazul terapiei excesive cu glucocorticoizi, în
hipersomatotropism, după regim alimentar hiperglucidic, stres, obezitate, alte tulbură ri endocrine.
Diabetul insulinorezistent se instalează în cazul diestrului la că ţele, feocromocitom, pancreatită, cancer de pancreas exocrin, insuficienţă renală.
În rezumat:
FACTORI responsabili de apariția diabetului sunt: genetici; imunologici; obezitatea; afecțiuni pancreatice; infecții cu diverse etiologii; amiloidoza; exces de
corticoizii; disfuncții hormonale etc.
Unul dintre factorii de mediu despre care se crede că determină în multe cazuri apariția diabetului zaharat de tip 1 ar fi un virus care infectează celulele beta,
producă toare de insulină, din pancreas. Această ipoteză este susținută de dovezi clinice și experimentale. Infecția virală poate induce diabet fie prin distrugerea
celulelor producă toare de insulină , fie prin declanșarea unei reacții imune.
 In apariția diabetului de tip 2, cei mai importanți factori modificabili sunt greutatea corporală excesivă si lipsa de exercitiu fizic, adica sedentarismul. Un alt
factor notabil ar putea fi stresul psihic excesiv.
Printre factorii incriminați este si abuzul alimentar, respectiv excesul de carbohidrați. Toți acești factori ar putea explica de ce diabetul zaharat este mai
frecvent în mediul urban. In funcție de cauze, diabetul se împarte în diabet zaharat primar și diabet zaharat secundar. Atunci câ nd nu există nicio altă boală asociată ,
vorbim de diabet zaharat primar. Câ nd pot fi identificate tulbură ri sau condiții patologice care cauzează sau favorizează dezvoltarea bolii diabetice, vorbim de
diabet zaharat secundar. Printre cauzele care pot conduce la diabetul zaharat secundar se numă ră : boli care afectează pancreasul, tulbură ri hormonale (de exemplu
acromegalia, feocromocitomul, boala Cushing), diabetul indus de medicamente și substanțe chimice, diverse boli genetice etc. In funcție de mecanismul de apariție,
există diabet zaharat de tip 1 și diabet zaharat de tip 2.
Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii și tineri și necesită întotdeauna tratament cu insulină ,
deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numește și diabet insulinodependent.
Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulții de vâ rstă mijlocie (40 de ani) sau mai tâ rziu, mai cu seamă la persoane supraponderale. In acest caz, organismul
continuă să producă insulina, dar aceasta nu își poate îndeplini rolul în mod normal. Acest al doilea tip de diabet nu necesită de regulă tratament cu insulină ,
fapt pentru care s-a și numit diabet zaharat non-insulinodependent.

Clinic. Din anamneză se reţin: polidipsia, poliuria, polifagia, obezitatea sau slă birea, cataracta, starea depresivă , deshidratarea, voma, mirosul de
acetonă al halenei, modifică ri cutanate. Paraclinic se înregistrează hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, urină hipostenurică , acidoză metabolică.

Diabetul zaharat tip 1 apare ca urmare a distrugerii autoimune a celulelor beta-pancreatice care secretă insulina. Simptomele diabetul zaharat tip 1
se instalează rapid, în câ teva zile sau să ptă mâ ni și sunt determinate de nivelul crescut al glucozei sanguine. Simptomatologia precoce poate trece ignorata de că tre
pacient..
Diabetul zaharat de tip 2 (insulino-independent) este o boală endocrină caracterizată prin anomalii metabolice, în special ale metabolismul
glucidic. Diabetul apare câ nd pancreasul secretă cantități insuficiente de insulină sau modul în care organismul utilizează insulina este deficitar.

In stadiul incipient al bolii, nivelul glicemiei creste foarte lent, astfel încâ t pacientul este asimptomatic. O treime din pacienții umani cu diabet nu știu
că suferă de această boală . Simptomele includ: polidipsie, poliurie, polifagie, scă dere în greutate, oboseală , numeroase infecții sau vindecare lenta a ră nilor, vedere
încețoșată , furnică turi sau amorțeală la nivelul membrelor, numeroase infecții ale pielii sau ale tractului urinar, vaginite.
In timp, pot apare complicatii renale, oculare, cardiovasculare si nervoase.
Semnele de alarma ale acestor complicații sunt:
1. amorțeli, furnică turi, durere, arsură , umflarea membrelor superioare sau inferioare (neuropatie diabetica)
2. vedere încețoșată , distorsionată cu puncte luminoase sau întunecate în câmpul vizual, pierdere a vederii parțială sau totală sau senzația de "vedere printr-un
val" (retinopatia diabetică )
3. dureri la nivelul toracelui sau dificultă ți în respirație: acestea pot fi semne ale unor probleme cardiace sau vasculare.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice şi a datelor de laborator. Se poate recurge la testul de toleranţă orala la glucoză (TTOG), câ nd timpul de
înjumă tă ţire al glucozei este de peste 45 de minute.
O mare parte dintre pacienții cu diabet insulino-dependent sunt depistați că suferă de această boală , după ce sunt internați de urgență pentru cetoacidoză
diabetică (CAD).
 Pentru diagnostic se iau in considerație antecedentele heredocolaterale (istoricul familiar), examenul clinic și teste care pun in evidenta valorile mari ale
glucozei sanguine: mă surarea glicemiei, de obicei pe nemâ ncate, dar poate fi recoltat sâ nge la orice oră dacă individul nu a mâ ncat; test oral de toleranță la glucoză
(TTOG): se bea o soluție de glucoză și se mă soară nivelul glicemiei la 2 ore de la ingestie.
Pentru pacienții cu diabet zaharat de tip II monitorizarea ambulatorie a glucozei este esențială după ce a fost stabilit diagnosticul de diabet. De asemenea, un
examen complet al aparatului cardiovascular este important pentru depistarea unor afecțiuni cardiace.

Evoluţia este progresivă . Prognosticul este rezervat şi grav.

Tratamentul este dietetic şi medicamentos. Tratamentul dietetic constă în asigurarea unui regim normal de viaţă ; regimul dietetic adecvat este capabil să
corecteze eficient hiperglicemia şi să o stabilizeze. La animalele diabetice se recomandă 3 mese pe zi, din care 50% din calorii să se asigure prin glucide mai greu
absorbabile (nu mono- sau dizaharide); lipidele trebuie să asigure pâ nă la 25% calorii, proteinele 15-20%.
În cazul diabetului zaharat tip 1, insulino-dependent datorat deficitului absolut de insulina, tratamentul medicamentos este reprezentat de administrarea
zilnica de insulina. Aceasta va fi administrata in injecții subcutanate fie cu ajutorul unei pompe de insulină ; în formele avansate şi grave, se injectează insulină i.v. 2,2
u/kg, lent in lichidul rehidratant, timp de 15-30 minute, restul pe cale s.c.; ulterior, aceeaşi doză se va administra tot la 2 ore s.c., pâ nă câ nd, după 2 determină ri
consecutive (la interval de 2 ore) va ră mâ ne sub nivelul de 200 mg/dl.
În cazul diabetului zaharat tip 2 tratamentul medicamentos, în formele incipiente este conservativ, folosind preparate antidiabetice: Meguan, Tolbutamid,
Maninil, Diabetin, etc. Cetoacidoza şi deshidratarea se combat folosind soluţia Ringer-lactat i.v. sau s.c. şi bicarbonat de sodiu, in apa de bă ut.

Complicatii acute și tardive

Complicatii acute Cele mai grave (hipoglicemia cu coma hipoglicemică , cetoacidoza diabetică la diabeticii insulino-dependenți și coma noncetonică hiperosmolară
de obicei la diabeticii non-insulino-dependenți).
Complicații tardive - la interval de 15-20 de ani după apariția hiperglicemiei manifeste. Unii pacienți pot prezenta mai multe complicații simultan, din cauza
afectă rii vaselor de sâ nge de la nivelul inimii, creierului sau rinichilor. Diabetul netratat poate duce la orbire, suferințe ale nervilor, ulcere la nivelul picioarelor etc.

La diabetici, ateroscleroza apare mai extinsa si mai devreme decâ t la populația generală .
Bolile cardiovasculare - cardiopatia ischemică, infarctul miocardic asimptomatic, accidentul vascular cerebral au o frecvență crescută .
Retinopatia diabetică apare la aproximativ 85% dintre pacienți și este o cauză importantă a orbirii. Nefropatia diabetică este o boală care produce leziuni la
nivelul vaselor sangvine ale rinichilor și afectează aproximativ 35% dintre pacienții cu diabet de tip 1. Această complicație duce deseori la invaliditate și chiar la
deces.
Neuropatia diabetică poate afecta fiecare porțiune a sistemului nervos, mai rar creierul. Neuropatia poate afecta un nerv sau mai mulți, in cazul acesta fiind vorba
de polineuropatia diabetică . Aceasta se manifestă prin amorțeli, parestezii (furnică turi), hiperestezie severă (sensibilitate crescută a receptorilor nervoși) și durere.
Durerea poate fi intensă și deseori se accentuează în timpul nopții.
O complicație aparte a bolii diabetice o constituie ulcerele la nivelul picioarelor. Acestea se datorează distribuției anormale a presiunii cauzate de neuropatia
diabetică.

Evoluția infecțiilor la diabetici este în general mai gravă . Sunt întâ lnite infecții ale pielii, ale tractului urinar, ale aparatului respirator, infecții fungice (candidoza)
etc.
DESHIDRATAREA
Deshidratarea primara este consecinţa unui aport insuficient, în cazul defectă rii sistemelor de alimentare cu apă sau în cazul pă şunatului, câ nd sursa de apă
este insuficientă , corelat şi cu temperaturi crescute ale mediului.
Deshidratarea secundară poate fi rezultatul unei elimină ri excesive de apă din organism.
Organismul are posibilitatea de compensare în cazul reducerii pâ nă la 60% a aportului hidric, prin reducerea volumului urinar şi a conținutului în apă al
fecalelor.

Majoritatea cazurilor de deshidratare, care apar în cadrul sindromului diareic, sunt grupate în: deshidratare hipotonă, , izotonă și hipertonă.

 Deshidratarea hipotonă este caracterizată de pierderi de electroliţi, care depă şesc depleţia hidrică , cu formarea edemului celular prin migrarea apei în
spaţiul intracelular, cu micşorarea volumului de lichid din spațiul intravascular si extracellular BALONIZARE CELULA
 Deshidratarea izotonă afectează spaţiul extracelular prin pierderi de apă şi electroliţi, cu menţinerea presiunii osmotice extracelulare, în sindroame
diareice, hemoragii, arsuri, insuficienţa suprarenala. Se constată hipovolemie, scăderea lichidului extracelular, creşterea hematocritului şi a proteinemiei, cu
menţinerea normală a natremiei
 Deshidratarea hipertonă este marcată de pierderi de apă în exces faţă de pierderi de electroliţi si este agravată de administrarea soluţiilor de clorură de
sodiu hipertone DESHIDRATARE INTRACELULARA
Depleţia hidrică afectează spaţiul intravascular şi interstiţial, cu migrarea apei intracelulare în spațiul extracelular, cu deshidratare celulară consecutivă ,
urmată de migrarea ionului de potasiu extracelular şi intensificarea pierderilor celulare de apă.
Instalarea deshidrată rii intracelulare are loc în diaree, poliurie, transpiraţii abundente, hiperpirexie, hiperventilaţie pulmonară . Deficitul de ADH, sau
alterarea capacită ţii de concentrare renală, pot fi la baza deshidrată rii. Umoral este caracterizată de creşterea hematocritului, a numă rului de eritrocite, a
proteinemiei, a hemoglobinei, a cloremiei, a natremiei si creşterea presiunii osmotice a plasmei.

Simptomatologia deshidrată rii are în vedere starea generală şi de nutriţie, consumul de lichide, gradul de înfundare a ochilor în orbită , umiditatea mucoaselor,
elasticitatea pielii, frecvenţa pulsului şi respiraţiei, evaluarea circulaţiei periferice, setei, micţiunii, defecă rii.
Deshidratarea uşoară, izotonă este caracterizată de reducerea masei corporale pâ nă la 5%, la animale cu diaree recentă , în special, care prezintă sete
moderată , diureza prezentă , elasticitatea pliului pielii prezentă , cu extremită ţi calde.
Deshidratarea moderată evoluează cu reducerea masei corporale sub 10 %, la animale cu diaree de 2-3 zile, cu tahicardie, tahipnee, pierderea elasticită ţii
pielii, extremită ţi reci, enoftalmie si oligurie. Dacă animalele prezintă sete moderată , cu mucoase umede, deshidratarea este hipotonă , iar setea intensă şi uscarea
mucoasei bucale caracterizează deshidratarea hipertonă.
Deshidratarea gravă, izotonă sau hipotonă , cu reducerea masei corporale cu peste 10%, este dominată de semnele şocului hipovolemic, cu imobilitate,
apatie, piele şi mucoase reci, enoftalmie, mucoase cianotice, anurie şi tahicardie.
 Terapia cu soluţii rehidratante are drept scop restabilirea volemiei şi a echilibrului hidroelectrolitic, pe baza determină rii formei şi gradului de deshidratare,
pe cale orală la animalele cu consum voluntar, şi, parenteral, în formele grave, evitâ nd pericolul supradoză rii potasiului.
În cazul acidozei metabolice, datorată pierderilor intestinale de baze, în diarei prelungite, a creşterii nivelului tisular de acid lactic şi piruvic, a intensifică rii
glicolizei anaerobe şi a tulbură rilor renale din deshidrată rile grave, se asigură bicarbonat de sodiu şi Ringer lactat în soluţiile rehidratante.
Afectarea funcţiei renale în deshidratare, câ nd sistemul renină -angiotensină , câ t si prostaglandinele din zona medulară renală nu mai fac faţă solicită rii,
creşterea azotemiei se poate evita prin stimularea diurezei cu manitol, după echilibrarea hidroelectrolitică.

TOXEMIA DE GESTAŢIE A OILOR (boala mieilor gemeni)

Se întâ lneşte în ultimele 2-3 să ptă mâ ni de gestaţie, la oile cu gestaţie gemelară .

Etiopatogeneza incriminează ca factori predispozanţi gestaţia, frigul, transportul şi vâ rsta.
Gestaţia gemelară creşte necesarul de glucoză cu 60-80% şi producţia de corpi cetonici pe seama acizilor acetilacetic şi betahidroxibutiric, mai ales în cursul
gestaţiilor a 3-a şi a 4-a, iar frigul şi transportul cresc necesarul de glucoză .
Cauza determinantă , este deficitul glucidic, prin alimentaţie să raca în glucide (raţii unilaterale cu grosiere), înfometă ri, administrare de nutreţ însilozat
necorespunză tor, sau pă şunarea pe mirişti foarte să race în vegetaţie.
Insuficienţa glucozei determină mobilizarea catabolică a lipidelor de rezervă , cu formarea de corpi cetonici, pe fondul hipoglicemiei. Atâ t starea de
hipoglicemie care determină encefalopatie nutriţională , câ t şi hipercetonemia şi acidoza, vor determina hepatoză , nefroză , miocardoză , encefalopatie hipoglicemică
ireversibilă, cu azotemie crescută , uneori letală .
Tulbură rile nervoase sunt urmarea encefalopatiei hipoglicemice, combinate cu efectul toxic al acidului acetoacetic, pe fondul acidozei metabolice.
Leziuni.Morfopatologic se poate evidenţia ficatul mă rit în volum, galben si de consistență friabilă, expresia distrofiei grase, cordul decolorat, pancreasul si
suprarenalele congestionate, iar în uter pot exista 2-3 miei aflaţi în descompunere.
Clinic. Simptomatologia la ovine se bazează pe dominanţa semnelor nervoase, iniţial cu depresie corticală , dezinteres pentru hrană , mers vaccilant, dromomanie şi
decubit sternoabdominal, tremură turi musculare, masticaţii în gol, salivaţie, devierea şi rotirea capului.
Finalul bolii se caracterizează prin stare comatoasă , cu bradicardie şi bradipnee, iar uneori, după avort se constată retrocedarea simptomelor şi restabilirea
glicemiei, cu scă derea cetonemiei.
Complicaţiile postabortive, mai ales prin metrite septice, cresc procentul de mortalitate la peste 80 % din animalele bolnave.

TOXEMIA DE GESTAŢIE LA VACI

Apare la vacile cu gestaţie de obicei gemelară , cu exprimarea cetozei pe un fond de subnutriţie.

Etiopatogeneza include, ală turi de subnutriţia globală în cursul gestaţiei avansate, fie gestaţie gemelară , fie existenţa unui foetus voluminos, factorii
favorizanţi fiind existenţa unor vaci slabe, sau eventual foarte grase.
Patogenetic, pe fondul unor necesită ţi sporite de glucoză pentru fetuşi în ultimele 2 luni de gestaţie, dezvoltarea unei hipotonii ruminale duce la mobilizarea AGL din
trigliceridele de depozit, cu infiltraţia grasă a ficatului şi instalarea unei cetoze subclinice sau clinice, cu evoluţie, de regulă letală.
Clinic. Iniţial apar manifestă ri de hiperexcitabilitate, cu mers rigid, ataxic, cu evoluţie spre depresie, cu tendinţă la decubit, anorexie, respiraţie precipitată, geamă t
expirator, jetaj seros şi descuamarea epiteliului din regiunea botului şi coprostază (fecalele sunt coafate cu mucus). În final se instalează starea comatoasă ,
animalele prezentâ nd cetonurie, proteinurie şi chiar hematurie, hipoglicemie iniţială , apoi hiperglicemie.
Profilaxia vizează echilibrarea nutriţiei şi adaptarea ei în funcţie de necesită ţile fetusului, evitarea subnutriţiei şi îngră şă rii.
Terapia urmă reşte redresarea apetitului şi asigurarea unei nutriţii complete.

ACIDOZA METABOLICĂ LATENTĂ ALIMENTARĂ (AMLA) la bovine

Dismetabolie de origine alimentară extrem de frecventă la taurine şi ovine, cu pH ruminal normal sau uşor scă zut şi cu acidoză metabolică care evoluează trenant,
însoţită de complicaţii dismetabolice, obstetricale puerperale, nou-nă scuţi neviabili, cu hepatoze, nefroze, laminite şi scă derea sporului de creştere şi a gră simii din
lapte.
Etiopatogeneza. În cazul AMLA, rolul cauzal este datorat deficitului de fibră brută : concentrate, furaje fibroase tă iate scurt sau mă runţite, granulate, peletate.
Deficitul de fibră structurată şi excesul moderat de carbohidraţi conduc la dezvoltarea florei amilolitice, accelerarea pasajului hranei, reducerea rumegă rii şi a
secreţiei de salivă, cu uşoară scă dere a pH-ului ruminal şi creştere de acizi graşi volatili, resorbţie crescută de acizi netamponaţi şi, în final, acidoză metabolică
latentă alimentară .
Aceste fenomene conduc la scă derea gră simii din lapte, apariţia paracheratozei ruminale, a ruminitei şi colonizarea ficatului cu Spherophorus necrophorus.
Clinic. AMLA evoluează de regulă subclinic, încâ t nu se pot recunoaşte decâ t simptomele unor afecţiuni secundare acesteia,sau cu aceeaşi origine. AMLA evoluează
la vacile de lapte asociată cu sindromul vacii grase şi cu scă derea gră simii din lapte (la animale cu stare foarte bună de întreţinere), cu hipotonia prestomacelor, cu
pH ruminal normal şi pH urinar scă zut şi probe pozitive pentru corpii cetonici. Vacile sunt fie infertile, cu călduri şterse, fie pot da naştere unor produşi
subponderali, neviabili, predispuşi afecţiunilor neonatale.
După fă tare sunt frecvente retenţiile placentare şi complicaţiile acestora.
Tineretul taurin la îngră şat prezintă o frecvenţă ridicată de afecţiuni osteoarticulare cu tumefacţii articulare insensibile, cu mers rigid sau şchiopă turi şi, de
asemenea, ruminită şi abces hepatic, cu manifestă ri corespunză toare acestora.
Modifică rile urinei în AMLA sunt concludente: pH-ul urinar este scă zut iar EABU (epurarea acidobazică urinară ) are valori negative, faţă de normal, câ nd
sunt pozitive şi ală turi de determinarea acidită ţii laptelui, contribuie la precizarea diagnosticului pozitiv de AMLA. Analiza laptelui în AMLA, arată scă derea gră simii
şi creşterea acidită ţii totale a laptelui.
În efectivele de taurine, valoare certă pentru diagnostic o are urmă torul set de analize: -determinarea pH-ului ruminal şi a AGV ruminali; -determinarea pH-
ului urinar şi a epură rii acidibazice urinare; -determinarea acidită ţii laptelui şi a gră simii din lapte; -determinarea pH-ului sâ ngelui şi a rezervei alcaline.
Profilaxia şi terapia. Mă surile de prevenire vizează asigurarea necesarului de fibră brută în funcţie de tipul de exploatare, respectarea raportului amidon/proteină ,
folosirea raţională a nutreţului însilozat şi a borhoturilor.