I.3.

Beneficiile efortului fizic

Practicarea activităților fizice conduce către numeroase beneficii, printre care
intensificarea circulației sângelui la nivelul creierului,, ceea ce previne în mare parte
apariția unor boli degenerative. De asemenea, influențând pozitiv activitatea
sistemului nervos central, stimulează viteza de transmitere a influxurilor nervoase cu
efecte deosebite în creșterea randamentului psihic, prin mărirea capacității de
concentrare, îmbunătășirea memoriei și atenției. Studiile de specialitate spun că, 30
de minute de activitate fizică practicată zilnic reduce riscul apariției bolii Alzheimer
cu 50%.
Efortul fizic acționează asupra centrilor nervoși obosiți, solicitați în exces, fiind
un bun mijloc de refacere al acestora. Exercițiile fizice, pe lângă stimularea
dezvoltării motrice, solicită capacitatea de concentrare și atenție , spiritul de
observație, memoria, imaginația, voința, activând stări afective deosebite, în acord cu
sau fără acompaniamentul muxical.
Executarea exercițiilor pe muzică, pe lângă conferirea unei eleganțe aparte,
creează „o stare emoțională pozitivă ce înlătură oboseala, plictiseala, stresul, iar
ritmicitatea execuției impusă de ritmul muzical, favorizează un efort susținut pe o
durată mai lungă” (Viorica Mociani, 1985).
Exercițiile și mișcarea în general, executate pe muzică, creează „emoții
superioare, îmbogățind viața interioară a executanților” (Vasilica Grigore, 2001),
educă ritmul, contribuie la educația muzicală prin îmbogățirea culturii muzicale.
Acest lucru își pune amprenta „nu numai asupra mișcării ci și a întregii activități a
omului, insuflându-i optimism” (Vasilica Grigore, 2001).
Sedentarismul conduce către o reducere dramatică a activităților fizice ca volum,
intensitate și complexitate. Prin practicarea exercițiilor de gimnastică și nu numai,
ficatul nu va mai produce colesterol rău în exces, așa cum se întâmplă în general în
cazul sedentarilor.
Lipsa activității fizice este una dintre principalele cauze de deces din lume,
sedentarismul putând cauza aproximativ 2 milioane de decese la nivel global,
considerat a fi printre primele 10 cauze de deces din lume, studiile OMS arătând că
60% dintre locuitorii planetei duc o viață sedentară.
Beneficii
În concluzie, cele mai importante beneficii ale practicării exercițiilor fizice sunt:
Menținerea, îmbunătățirea stării de sănătate și predispunerea la buna
 dispoziție;
Oferă o stare de bine prin eliminarea stresului zilnic și a oboselii psihice,
stimulând activitatea sistemului nervos, cantitatea de oxigen și nutrienți din
sânge crește, conducând la eliberarea de mai multă energie;
Funcția cardiorespiratorie va fi mai eficientă iar oboseala fizică și psihică va
apărea mai greu;
Crește amplitudinea respirației și a capacității vitale;
Îmbunătățește circulația sângelui și a limfei, mușchiul cardiac devine mai
puternic, pulsând mai mult sânge în organism;
Datorită creșterii nivelului de oxigenare la nivelul creierului, practicarea
exercițiilor fizice conduce la reducerea riscului de apariție a unor boli
degenerative precum Alzheimer;
Crește elasticitatea arterelor, iar capilarele din mușchi se lărgesc;
Datorită volumului mare de lucru, se dezvoltă capacitatea de efort a
organismului;
Funcțiile celulelor osoase vor fi și ele stimulate, astfel oasele vor deveni mai
puternice, scăzând riscul apariției osteoporozei;
Elimină toxinele din organism;
Stimulează activitatea metabolismului care ajută la acăderea în greutete prin
arderea caloriilor;
Stratul adipos va scădea iar retențiile de apă de asemenea;
Dezvoltă forța principalelor grupe musculare, elasticitatea musculară și
articulară;
Crește capacitatea de coordonare, echilibrul și multe altele;
Înbunătățește calitatea somnului și tensiunea arterială;
Organismul devine mai rezistent în fața bolilor, deci crește imunitatea.

I.6. Transformarea aparatului cardiovascular la efort

După cum se știe, sistemul cardio-vascular reprezintă un element cheie în ansamblul

modificărilor adaptative care se produc la nivelul organismului angrenat în efortul
fizic.
Analiza modificărilor funcționale la nivelul sistemului cardio-vascular, în cursul
efortului fizic, indică modificări majore care interesează o serie întreagă de
parametri dintre care cei mai importanți sunt frecvența cardiacă, volumul de ejecție
sistolic, debitul cardiac, debitul sanguin, circulația periferică.

I.6.1 Frecvența cardiacă

  Frecvența cardiacă de repaus
Este un parametru foarte ușor de determinat și monitorizat. La adultul sănătos,
nodul sinusal comandă între 90-100 contracții/min (bpm), frecvență care este
scăzută prin inhibiție parasimpatică la 60-80 bpm.
Intervalul de variație pentru valorile frecvenței cardiace de repaus este destul de
larg. La subiecții de vârstă medie și sedentari, frecvența cardiacă de repaus poate
atinge chiar 100 bpm, în timp ce la un sportiv foarte bine antrenat aerob, valorile
pot să coboare la cca 40 bpm.
În general, frecvența cardiacă de repaus scade cu înaintarea în vârstă, unul dintre
factorii care conduc la această evoluție fiind adaptarea la efortul fizic cotidian pe
care organismul uman o dezvoltă începând de la momentul nașterii. Astfel,
frecvența cardiacă scade de la valorile maxime de cca 150 bpm, înregistrate la
naștere, către valorile medii ale adultului, de 60-80 bpm.
 Frecvența cardiacă de efort
În cursul efortului fizic, frecvența cardiacă se află sub influențe nervoase și
hormonale, 50 % din creșterea înregistrată în efort fiind produsă, în principal, prin
influențe ortosimpatice de tip β, cu un releu important la nivelul ganglionului stelar
drept și a neurotransmițătorilor adrenalina și noradrenalina. Aceste influențe
extrinseci sunt cele care determină și accelerarea frecvenței cardiace (”de start”)
chiar înainte de debutul efectiv al unui efort fizic.
Creșterea anticipată a frecvenței cardiace este comandată de la nivelul sistemului
limbic care transmite impulsuri nervoase centrului cardio-vascular bulbar, fiind un
răspuns legat de eliberarea neurotransmițătorilor noradrenalina (sistemul nervos
simpatic) și adrenalina (hormon secretat de către glanda medulosuprarenală).
Într-o mare măsură, acest control de tip extrinsec conduce, în timp, ca urmare a
adaptării cronice la efort, la diminuarea frecvenței cardiace (bradicardia de repaus) la
valori care la sportivii foarte bine antrenați aerob pot fi extrem de scăzute (chiar sub
40 bpm), putând în cursul efortului maximal să crească la cca 300% față de valorile
înregistrate în repaus. Valorile frecvenței cardiace de repaus sunt influențate de
numeroși factori individuali, cum sunt vârsta, sexul, gradul de antrenament, ca și o
serie de factori exteriori, dintre care cel mai important este reprezentat de
temperatura mediului ambiant.
Alți factori care influențează frecvența cardiacă de efort sunt reprezentați de postură,
grupele musculare angrenate în efort, tipul de efort desfășurat (efort continuu sau cu
intervale, efort izometric sau isokinetic etc.).
 Frecvența cardiacă maximă
Valoarea maximă a frecvenței cardiace (FCmax) reprezintă cea mai mare valoare pe
care frecvența cardiacă a unui subiect poate să o atingă în cursul unui efort fizic
maximal. Este o valoare relativ stabilă pentru fiecare individ, foarte puțin variabilă
de la un an la altul, care scade pe măsură ce se înaintează în vârstă.
Un parametru mult utilizat în fiziologia efortului este frecvența cardiacă de
echilibru sau steady-state, termen care a fost definit pornind de la constatarea că în
timpul unui efort fizic aerob de intensitate constantă, frecvența cardiacă crește relativ
rapid după care se stabilizează, păstrând o evoluție în platou dacă intensitatea
efortului rămâne neschimbată. Acest platou al valorilor frecvenței cardiace semnifică
instalarea unei stări de echilibru (steady-state) între necesarul de oxigen în teritoriile
musculare implicate în efort și aportul realizat prin intermediul sistemului cardio-
circulator și respirator.
De reținut că la un subiect antrenat aerob, pentru fiecare creștere succesivă a
intensității efortului, frecvența cardiacă va atinge î, cca 1-2 min o nouă valoare de
echilibru. În momentul în care necesarul de oxigen în periferie va depăși capacitatea
de furnizare a acestuia prin intermediul sistemului cardio-respirator, dispare și relația
de directă proporționalitate între evoluția frecvenței cardiace și a intensității
efortului.
La debutul efortului fizic, proprioceptorii, stimulați de modificările de poziție de
la nivelul membrelor inferioare și de contracțiile musculaturii implicate în efort,
trimit influxuri nervoase către centrul cardio-vascular bulbar. În acest fel,
proprioceptorii participă într-o mare măsură la creșterea rapidă a frecvenței cardiace
concomitent cu inițierea efortului.
Bradicardia sportivilor care practică probe de anduranță reprezintă una dintre cele
mai cunoscute manifestări de adaptare cardio-vasculară la efort. Instalarea unei
frecvențe cardiace sub 60 bpm, după o perioadă de antrenamente predominant de tip
aerob, este catalogată ca o bradicardie indusă de efort. La sportivii bine antrenați
pentru eforturile de anduranță lungă, frecvența cardiacă poate ajunge, după câțiva ani
de antrenamente sistematice, la valori foarte scăzute.

I.6.2. Volumul de ejecție sistolic

Un alt mijloc prin care cordul se adaptează la efortul fizic este creșterea volumului de
ejecție al ventriculului stâng sau volumul de ejecție sistolic (VES), reprezentând
principalul determinant al anduranței cardio-respiratorii.
Volumul de ejecție sistolic este în mod decisiv determinat de următorii factori:
reîntoarcerea venoasă către atriul drept, capacitatea de umplere ventriculară,
contractilitatea ventriculară, presiunea în circulația sistemică. Primii doi factori
condiționează umplerea ventriculară, respectiv volumul de sânge care poate fi
conținut în ventriculi la sfârșitul diastolei, iar ultimii doi condiționează capacitatea de
golire a ventriculilor, deci forța cu care sângele va fi expulzat și presiunea pe care
coloana de sânge o va exercita la nivelul sistemului arterial.
Creșterea volumului de ejecție sistolic în efort este un fenomen unanim acceptat,
nivelul acestei creșteri fiind încă discutat.
În general, se admite că volumul de ejecție sistolic crește până la o intensitate a
efortului corespunzătoare la 40-60 % din valoarea nmaximă, de la această intensitate
atinge un platou care se menține chiar și în condițiile în care intensitatea efortului
este crescută în continuare până la maxim. Contrar acestei teorii, există autori care
consideră că volumul de ejecție sistolic poate continua să crească până la atingerea
intensității maxime a efortului. Această aparentă contradicție poate fi explicată prin
protocolul de efort utilizat sau prin nivelul de antrenament al subiectului. Astfel, s-a
observat că stagnarea volumului de ejecție sistolic către 40-60% din capacitatea de
efort maxim se înregistrează atunci când efortul este efectuat pe un cicloergometru.
În acest caz, asistăm la o scădere a întoarcerii venoase, prin acumulare de sânge în
teritoriile declive ceea ce limitează creșterea în continuare a volumului de ejecție
sistolic.
Pe de altă parte, studiile în care se raporta o creștere a volumului sistolic de ejecție
dincolo de 60% VO2max, fapt întâlnit mai ales la sportivii foarte bine antrenați, fac
referire la comportamentul întâlnit la cicliști, la care există un nivel înalt al
capacității de efort aerob și un răspuns adaptativ periferic specific pentru acest tip de
efort.
În această ultimă situație, s-a demonstrat că debitul cardiac, măsurat prin metoda
directă Fick, crește direct proporțional până la cca 80% VO2max, plafonându-se când
atinge valoarea maximă de cca 26-28 L/min. De la acest moment, se constată o
scădere a debitului cardiac care are la bază scăderea VES, scădere ce nu mai poate fi
compensată prin accelerarea frecvenței cardiace.
Valorile normale de repaus ale VES la un adult sănătos și activ, aflat în clinostatism,
de 50-60 ml, cresc cu 10-40% în ortostatism, în efort moderat putând atinge maxim
120 ml.
Volumul de ejecție sistolic mai scăzut în ortostatism la subiecții neantrenați se
datorează în principal creșterii frecvenței cardiace și diminuării timpului de umplere
diastolică ventriculară.
În cazul subiecților foarte bine antrenați pentru anduranță, VES are valori de 80-110
ml în repaus și poate ajunge în efort maximal la 160-200 ml.
Atunci când eforturile sunt desfășurate în decubit, așa cum este cazul natației,
volumul de ejecție sistolic crește direct proporțional cu intensitatea efortului, fiind cu
20-40 % peste nivelul atins în ortostatism. Acest fenomen este explicat prin faptul că,
 în poziție de decubit, sângele nu se acumulează în membreleinferioare, reîntoarcerea
sa către atriul drept fiind mult facilitată.
Pe de altă parte, trebuie reținut faptul că la un subiect aflat în decubit, creșterea
volumului de ejecție sistolică este mai redusă în efort, dat fiind faptul că asistăm la o
reducere a rezervelor de întoarcere venoasă raportat la situația de repaus.
Dacă creșterea în cursul efectuării unui efort fizic a volumului de ejecție sistolic nu
este contestată, mecanismele responsabile de această creștere rămân încă incomplet
clarificate.
În cazul unui cord sănătos cu cât cantitatea de sânge care se întoarce către inimă este
mare, cu atât crește volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng în timpul sistolei.
În repaus, volumul sistolic reprezintă 50-60 % din volumul telediastolic, dat fiind
faptul că 40-50 % din sângele care se întoarce la inimă rămâne în ventriculi după
fiecare contracție (volumul telesistolic).
Volumul de ejecție sistolic în repaus la sportivii bine antrenați este mai mic (40-50
ml) în comparație cu persoanele neantrenate (60-80 ml), deoarece tonusul vagal
accentuat contrabalansează efectele simpaticului asupra miocardului și, prin efectele
negative asupra tuturor activităților cardiace, reduce nu numai frecvența cardiacă ci
și forța de contracție a miocardului (efecte cronotrop și inotrop negative) și implicit
volumul sistolic. Acest regim „de cruțare” a inimii antrenate în repaus, este unul din
cele mai cunoscute efecte pe care efortul îl induce la nivelul organismului uman.

I.6.3 Debitul cardiac

Debitul cardiac (DC) reprezintă volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng în

aortă în cursul unui minut, fiind echivalentul produsului dintre volumul de ejecție
sistolică și frecvența cardiacă:
DC = FC x VES

Debitul cardiac crește linear cu intensitatea efortului ca urmare a creșterii VES și FC, relație care
se păstrează până la o intensitate a efortului de 50-60 % VO2max. De la acest nivel, creșterea DC
este asigurată doar prin creșterea FC.

La adultul aflat în repaus și clinostatism, debitul cardiac mediu este de 4.5-5.5 L/min. În cazul
unui subiect neantrenat, debitul cardiac de repaus se multiplică în efort de cca 4 ori, în timp ce la
un sportivantrenat aerob, debitul cardiac de efort poate să crească de cca 7-8 ori față de valorile
de repaus.
Diferența dintre debitul cardiac maxim și debitul cardiac de repaus este cunoscută sub denumirea
de rezervă cardiac. Rezerva cardiac este, în medie, de cca 5 ori mai mare decât debitul cardiac de
repaus, la sportivii de performanță putând ajunge chiar de 7-8 ori mai mare decât valoarea de
repaus. Persoanele diagnosticate cu cardiopatii grave au o rezervă cardiac foarte mică sau nulă,
fapt care nu le permite îndeplinirea celor mai simple activități cotidiene.

I.6.4 Debitul sanguin și redistribuția sanguină periferică

Creșterea debitului cardiac în efort permite expulzarea unui volum mai mare de sânge către
musculatura aflată în efort. Se realizează astfel o redistribuire a volumului sanguin la nivelul
întregului organism.

Procesul de redistribuire a volumului sanguin este realizat prin mai multe mecanisme, poziția
central fiind deținută de sistemul nervos simpatic. Astfel, la nivelul viscerelor, care sunt
cunoscute ca fiind teritorii mai puțin active în cursul efortului fizic, stimularea fibrelor nervoase
simpatice declanșează o vasoconstricție care permite reorientarea sângelui în profitul teritoriilor
active. Din contră, la nivelul musculaturii scheletice, fibrele simpatice cu efect vasodilatator sunt
stimulate.

La procesele descries mai sus, se adaugă efectul vasodilatator indus de modificările fizico-
chimice în teritoriile de activitate ca răspuns la efort. Intensifiacarea activității metabolice a
mușchilor crește acumularea subprodușilor reacțiilor energetic, ceea ce conduce la acidoza locală,
producție crescută de CO2 și creșterea temperaturii locale.

Toți acești factori au un efect vasodilatator asupra arteriolelor din zonele implicate de efort,
crescând nivelul debitului sanguin printr-un mecanism de autoreglare.

Aceste modificări se însoțesc și de o diminuare a presiunii parțiale locale a oxigenului (prin

creșterea consumului de oxigen în teritoriile musculare implicate în efort) concomitent cu
eliberarea și altor substanțe vasodilatatoare.

Redistribuirea sanguină cu scopul diminuării creșterii temperaturii central, urmează aceleași

reguli. Acumularea de căldură trebuie limitată, fie că este de origine endogenă (în caz de efort
muscular prelungit) sau de origine exogenă (expunerea la o ambianță caldă). În acest scop,
sângele este ridistribuit și orientat preferențial către piele, fenomen datorat inhibiției fibrelor
nervoase simpatice vasoconstrictoare.

Se produce , astfel, un proces de vasodilatație cutanată, căldura fiind transferată de la nivel

central către teritoriile cutanate, de unde este eliminată.

Invers, în timpul expunerii la temperature scăzute corpul se mobilizează să conserve temperatura

la nivel central. În această situație, se produce o activare a fibrelor nervoase simpatice în
teritoriile cutanate soldată cu un efect vasoconstrictor care favorizează conservarea masei
sanguine în zona centrală. În timpul unui efort fizic prelungit sau realizat într-un mediu ambiant
cald, eliminarea de căldură pe cale sudorală se efectuează în detrimentul volumului plasmatic
care scade.Diminuarea volumului plasmatic, asociată cu redistribuirea masei sanguine către piele,
reduce întoarcerea venoasă și volumul de umplere ventriculară, respectiv volumul telediastolic. În
consecință, VES, care este egal cu diferența dintre volumul telediastolic (VTD) și volumul
telesistolic (VTS), va scădea.

Pentru menținerea debitului cardiac necesar continuării efortului, inima trebuie să compenseze
reducerea volumului de ejecție sistolic prin accelerarea frecvenței cardiace. Dacă efortul este de
intensitate crescută, frecvența cardiacă atinge maximul la o valoare mai scăzută decât în mod
normal,ceea ce indică o scădere a performanței fizice.

În concluzie, în cursul efortului fizic, debitul sanguin capilar este reglat în sectorul periferic în
funcție de modificările metabolice locale. Nevoile nutriționale de moment devin reglatorul
principal, înlocuind controlul nervos simpatic.

Spre deosebire de situația constatată în periferie, la nivelul viscerelor, reglarea debitului sanguin
se realizează prin intermediul SNC, fapt care permite asigurarea unei circulații adaptate cerințelor
creierului și ale celorlalte organe.

Pentru ca să asigure circulația la nivelul organelor interne vitale, activitatea vasoconstrictoare

poate domina vasodilatația locală. Astfel, stimularea fibrelor nervoase vasoconstrictoare de la
nivelul segmentelor gastro-intestinale conduce la o creștere a rezistenței vasculare în aceste
teritorii de cca 20 de ori.

Vasele cutanate, care sunt și ele supuse controlului nervos central, suferă o infruență dominatoare
exercitată de la nivelul centrilor termoreglatori.

Modificările funcției cardio-vasculare ce se manifestă chiar ănainte de debutul efortului fizic,

sunt expresia controlului exercitat de formațiunile nervoase situate deasupra regiunii bulbare.
Astfe, există o cumandă centrală care recrutează unitățile motorii, stimulând în același timp
circuitele neuronale de la nivel bulbar și medular, care induc răspunsul cardio-vascular la efort.
Pe de altă parte, fenomenele mecanice și chimice locale, produse în timpul efortului fizic,
contribuie și ele pe cale reflexă la reglarea funcției cardio-vasculare.

De reținut, că pe tot parcursul derulării unui efort fizic există o concurență între cele două tipuri
de sisteme nervoase vegetative, asistând la o creștere a influenței simpatice și o diminuare a celei
parasimpatice. Inervația simpatică, cu efect vasodilatator, permite o creștere a fluxului sangvin în
musculatura implicată în efort, iar intervenția parasimpatică, adrenergică, exercită efecte
vasoconstrictoare la nivel cutanat și visceral, permițând redistribuirea unei cantități de sânge
suplimentare către teritoriile active.
Rezultatul acestor influențe nervoase se manifestă, în cele din urmă, la nivelul consumului de
oxigen care crește fără a lua în considerație și amplificarea produsă prin creșterea debitului
cardiac. Scăderea debitului sanguin la nivelul teritoriilor cutanate și la nivel visceral este
proporțională cu creșterea intensității efortului, având o evoluție lineară până la atingerea unei
valori de cca 30% din valoarea de repaus. În acest context, rețeaua capilară de la nivel visceral
(inclusiv renal) are o mare adaptabilitate pe termen scurt, cantribuind la realizarea stării de
rezistență vasculară sistemică.

Vasoconstricția în teritoriul venos, efectul de pompă exercitat de musculatura scheletică,

amplificarea mișcărilor respiratorii, concomitente derulării efortului fizic, vor produce o creștere
a întoarcerii sanguine către atriul drept.

În paralel cu aceste modificări funcționale, cordul, sub influența sistemului nervos simpatic, își
crește frecvența contracțiilor, ceea ce va conduce la obținerea unui echilibreu relativ între
volumul sanguin implicat în fenomenul reîntoarcerii venoase și circulația arterială sistemică.
Astfel, asistăm la instalarea adaptării funcției cardio-vasculare la solicitările caracteristice
efortului fizic.

I.6.5 Rezervele cardio-vasculare în efort

Corelarea factorilor deimensionali ai sistemului de transport al oxigenului cu capacitatea

funcțională, oferă date despre limitele și rezervele sistemului cardio-vascular în efort. Aceste
rezerve pot fi imediate și în perspectivă. Rezervele imediate se apreciază cu ajutorul raportului
volum cardiac/oxigen puls-maxim, așa numitul echivalent al volumului cardiac.

Astfel, cu cât o inimă mai puțin dilatată realizează un oxigen-puls maxim mai crescut, cu atât
prezintă rezerve funcționale mai mari. Cu cât cifra echivalentului volumului cardiac este mai
scăzută, cu atât rezervele funcționale cardio-vasculare sunt mai crescute.

Rezervele de perspectivă permit aprecieri prin factorii dimensionali și capacitatea funcțională:

Tipul I – volum cardiac mic, oxigen-puls maxim mic, echivalent al volumului cardiac
mediu – se întâlnește la neantrenați sau la sprinteri. Prezintă mari rezerve cardio-
vasculare.
Tipul II – volum cardiac mic sau mediu, oxigen-puls maxim mare, echivalent al
volumului cardiac mic, caracterizează sportivii cu cele mai bune rezerve cardio-vasculare
în sporturile de anduranță.
Tipul III – volumul cardiac mare, oxogen-puls maxim mare, echivalent al volumului
cardiac ușor mărit – este specific sportivilor care și-au atins aproape limitele maxime.
Volumul cardiac atingând deja valori maxime, rezervele viitoare sunt practic nule.
 Tipul IV – volum cardiac mare, oxigen-puls maxim mediu sau mic, echivalent al
volumului cardiac mare – caracterizează o inimă suprasolicitată prin eforturi nedozate
fiziologic.

I.6.6 Circulația sanguină

Volumul plasmatic

Creșterea presiunii capilare simultan cu creșterea suprafeței capilare conduce la transferul de

lichide de la nivel vascular către nivel tisular. Acest transfer se efectuează, pe de o parte, sub
influența presiunii hidrostatice crescute la nivelul peretelui capilar ca urmare a creșterii presiunii
sângelui în sistemul arterial, iar pe de altă parte, ca urmare a creșterii presiunii osmotice
interstițiale.

Astfel, în musculatura scheletică implicată în efort, presiunea capilară crește de la 20 mmHG la

25-35 mmHg. Concomitent, se constată p creștere a presiunii osmolare interstițiale ca urmare a
proceselor de degradare a diferiților nutrienți utilizați în efort. Ca urmare, așa cum s-a precizat
deja, asistăm la o creștere a transferului lichidian către țesuturile musculare active, urmată de
scăderea presiunii capilare în musculatura activă, și vasoconstricție precapilară.

Există șu sub acest aspect o liniaritate între transferul lichidian de la nivel intravascular către
sectorul muscular activ și intensitatea efortului fizic.â

În timpul unui efort de lungă durată, volumul sanguin poate să scadă cu 10-20 % față de valorile
înregistrate în stare de repaus. În eforturile de intensitate submaximală scăderea este de cca 14 %,
în timp ce în cursul unui efort maximal scăderea volumului plasmatic ajunge la 15-20%.

Deși transferul de lichid din sectorul vascular către cel interstițial poate fi considerat relativ
comparabil indiferent de intensitatea efortului, el capătă o importanță deosebită atunci când
efortul fizic se prelungește.

În situația în care efortul se însoțește de pierderi sudorale ridicate, creșterea osmolarității tisulare
conduce la amplificarea transferului lichidian interstițial, ceea ce conduce la o scădere mai
evidentă a volumului plasmatic cu consecințe care uneori pot fi dramatice în ceea ce privește
performanța fizică și starea de sănătate.

Pe de altă parte, acest transfer depinde de segmentele corporale implicate ăn efort. Astfel,
transferul lichidian către sectorul tisular este mai crescut în situația în care efortul este efectuat cu
musculatura membrelor superioare, comparativ cu cea în care efortul este realizat la nivelul
membrelor inferioare. Fenomenul se explică printr-o creștere mai evidentă a rezistenței vasculare
sistemice în cazul eforturilor efectuate cu membrele superioare, creștere care va conduce la o
amplificare a transferului lichidian extravascular, fenomen ce nu poate fi compensat prin dilatarea
limitată a capilarelor din musculatura membrelor superioare.

Diferența arterio-venoasă în oxigen

Din punctul de vedere al modificărilor sanguine în efort, parametrul cel mai expresiv este
reprezentat de conținutul sanguin în oxigen, respectiv de diferența arterio-venoasă în oxogen
(CaO2 – CvO2).

Dacă în repaus, diferența arterio-venoasă în oxigen este de 6 ml (20 ml la 100 ml în sângele

arterial și 14 ml la 100 ml în sângele venos), în efort această diferență crește progresiv cu
creșterea intensității efortului, ajungând de 2,5 – 3 ori mai mare față de valoarea de repaus în
cazul în care efortul fizic atinge intensități maximale.

Această modificare a valorilor diferenței arterio-venoase în oxigen se datorează în primul rând

consumului crescut de oxigen la nivelul musculaturii implicate în efort, consum ce poate fi urmat
de o diminuare dramatică a conținutului în oxigen la capătul periferic al sistemului venos.

Hemoconcentrația

Transferul lichidian din teritoriul intravascular către cel interstițial conduce în mod direct la
creșterea elementelor figurate în sânge, fenomen care însoțește diminuarea volumului plasmatic
pe parcursul derulării unui efort fizic, fiind cunoscut sub denumirea de hemoconcentrație.

Hemoconcentrația are două consecințe majore. Prima, se referă la creșterea concentrației

eritrocitelor față de starea de repaus și a concentrației hemoglobinei în sectorul implicat în efort,
cu efecte pozitive asupra transportului oxigenului către teritoriile implicate în efort.

A doua consecință este creșterea vâscozității sângelui care, pentru valori extreme ale creșterii
hematocritului (peste 50 % față de valorile de repaus), conduce la scăderea vitezei de circulație a
acestuia cu efecte negative asupra transportului oxigenului.

Modificarea pH-ului

În cursul eforturilor fizice, în care se instalează un dezechilibru între necesarul de oxigen în

țesuturile implicate în efort și incapacitatea sistemului cardio-respirator de a acoperi acest deficit,
procesele energoformatoare anaerobe conduc, prin intermediul creșterii producției de acid lactic,
la modificarea pH-ului sangvin.

Dacă în stare de repaus pH-ul sanguin se situează între 7.38-7.43, în cursul efortului fizic anaerob
acesta scade sub 7.38, indicând instalarea acidozei sanguine. Scăderea valorile pH-ului sanguin
devine evidentă din momentul în care intensitatea efortului depășește 50 % din capacitatea
maximă de efort, putând ajunge în anumite teritorii musculare la valori extrem de scăzute, cu
consecințe nocive funcționale și structurale.
I.6.7 Variația presiunii arteriale în efortul fizic
Creșterea debitului cardiac și scăderea globală a rezistenței periferice antrenează variații
semnificative ale presiunii arteriale în cursul eforturilor fizice.

Debutul efortului induce o diminuare ușoară și tranzitorie a valorilor presiunii arteriale sistolice,
după care, presiunea sistolică va crește într-un timp relativ scurt și în funcție de intensitatea
efortului. Concomitent, valorile presiunii arteriale diastolice se mențin în vecinătatea celor de
repaus sau scad evident.

Tensiunea sistolică normală, la un adult sănătos în repaus, se situează la valori de maxim 120
mmHg, crescând întotdeauna în funcție de intensitatea și durata efortului până la valori care pot
ajunge până la 200 mmHg în eforturile submaximale, sau mai mult, 220-240 mmHg, în cazul
eforturilor maximale. Tensiunea diastolică variază în repaus între 60-90 mmHg, modificându-se
mai puțin în timpul și imediat după efort în comparație cu cea sistolică. Aceasta, deoarece TA
diastolică depinde în principal de rezistența periferică a vaselor sanguine față de curentul sanguin.

Creșterea medie a presiunii arteriale sistolice în efortul submaximal este cu 50-70 mmHg față de
valorile din repaus, în timp ce presiunea arterială diastolică poate să crească sau să scadă cu 5-10
mmHg față de repaus. În cazurile în care, în efort se înregistrează o scădere a tensiunii arteriale
diastolice cu peste 15 mmHg și această valoare se menține postefort, este necesară o evaluare
cardiologică a subiectului.

Invers, presiunea diastolică variază puțin în cursul acestui tip de efort, corespunzător presiunii
reziduale care se menține la nivel vascular atunci când inima este în diastolă.

O creștere a presiunii diastolice în efort de peste 15 mmHg trebuie considerată ca fiind

patologică, constituie un criteriu de întrerupere a efortului și de demarare a investigațiilor
suplimentare.

Este cunoscut faptul că în cursul eforturilor submaximale, presiunea arterială, ca și frecvența

cardiacă, ating un nivel de echilibru corespunzător fiecărui palier de intensitate. Dacă un astfel de
palier se prelungește, tensiunea arterială sistolică poate să scadă ușor, în timp ce presiunea
diastolică practic nu se modifică.

Diminuarea presiunii arteriale sistolice se explică în primul rând prin vasodilatația arteriolară
instalată la nivelul circulației din musculatura aflată în efort, fenomen care va conduce la
scăderea rezistenței la curgere.

În cursul eforturilor de rezistență a forței în care se solicită o masă musculară mare, presiunea
sistolică crește proporțional cu intensitatea efortului, trecând de la o medie de 120 mmHg, în
repaus, la peste 200 mmHg, în efort. La intensități supramaximale se înregistrează o creștere
dramatică a presiunii arteriale sistolice care poate atinge valori extrem de mari (350 mmHg).
De cele mai multe ori, exercițiile de forță se realizează concomitent cu manevre de tip Valsava,
constând în expir voluntar cu glota închisă, manevre care au efectul de a crește presiunea
intratoracică. În consecință, asistăm la o creștere a presiunii arteriale la nivelul întregului
organism cu scopul de a învinge creșterea presiunii la nivelul toracelui.
De reținut că presiunea arterială este întotdeauna mai crescută când un exercițiu de intensitate
dată este realizat cu membrele superioare, prin comparație cu valorile care se înregistrează atunci
când efortul este realizat cu membrele inferioare. Explicațiile pentru acest fenomen fac referire la
faptul că masa musculară solicitată în efort și volumul circulant sunt mai scăzute în teritoriile
superioare, fenomen care induce o creștere a rezistenței la curgerea sângelui și, în consecință,
amplificarea presiunii necesare învingerii acestei rezistențe. În cazul implicării maselor
musculare de la nivelul membrelor inferioare, vasodilatația arteriolară preîntâmpină creșterile
presionale excesive.
Această diferență de comportament presional, în funcție de segmentele corporale implicate în
efort, are consecințe importante asupra inimii. Consumul de oxigen și debitul sanguin miocardic
sunt direct proporționale cu produsul dintre frecvența cardiacă și presiunea arterială sistolică (FC
x PA sistolică). Atât exercițiile ststice, cât și cele dinamice, realizate cu membrele superioare,
cresc considerabil valoarea acestui produs și a travaliului cardiac.

I.6.8 Reglarea funcției cardio-vasculare în cursul efortului fizic

Reglarea simpatică

O mare parte a circulației sistemice și a activității cardiace este sub controlul sistemului nervos
vegetativ, respectiv al echilibrului existent între sistemul nervos vegetativ simpatic și cel
parasimpatic.
În cursul efortului fizic, activitatea sistemului nervos parasimpatic se reduce în favoarea
sistemului simpatic. Creșterea influenței sistemului nervos simpatic este proporțională cu
intensitatea efortului fizic și cu masa musculară implicată în efort. Ca urmare a predominanței
simpatice, asistăm la creșterea frecvenței cardiace, a volumului de ejecție sistolic și a debitului
cardiac.
Implicarea sistemului nervos simpatic în reglarea cardio-vasculară în cursul unui efort fizic se
află sub influența comenzilor centrale, a baroreflexelor arteriale, precum și a reflexelor periferice
provenind din teritoriile musculare implicate în efort.

Reglarea centrală a funcției cardio-vasculare

Activarea cortexului motor simultană cu acțiunile motorii voluntare va conduce la activarea

centrilor cardioreglatori din bulbul rahidian, respectiv, creșterea activității nervoase simpatice.

Reglarea prin mecanisme reflexe plecate de la nivelul baroreceptorilor arteriali

În repaus, baroreflexele arteriale permit corijarea perturbărilor presionale prin ajustarea simpatică
a activității cardiace (FC, VES, DC) ca și a patului vascular.
Plecând de la baroreceptorii localizați, în primul rând, în crosa aortică și sinusul carotidian,
creșterea valorilor presiunii arteriale medii în repaus diminuează activiatea nervoasă simpatică,
scăzând debitul cardiac și rezistența vasculară periferică. Aceste influențe, manifestate în repaus,
se modifică în cursul derulării eforturilor fizice, când asistăm la creșterea debitului cardiac, a
debitului sanguin în musculatura activă, și, în ultimă instanță, a aportului de O2 la nivelul
mușchilor scheletici implicați în efort.

Reflexele periferice

Nervii care inervează mușchii scheletici conțin fibre eferente (motorii) și aferente (senzitive)
printre care se numără fibrele nervoase de tip III (mielinizate) și IV (nemielinizate). Aceste fibre
sunt independente de fibrele de tip I și II care inervează fusurile neuro-musculare și organele
Golgi și nu sunt implicate în reglarea reflexă a circulației și respirației.
Fibrele de tip III și IV, denumite și ergoreceptoare, prezintă terminații libere la nivelul matricei
extracelulare, distribuite printre fibrele musculare, în tendoane și la nivelul joncțiunii musculo-
tendinoase. Ele dețin majoritatea fibrelor nervoase aferente la nivelul mușchilor scheletici, fapt
care le permite declanșarea de răspunsuri ventilatorii și circulatorii ca reacție la diferiți stimuli,
cum ar fi acumularea interstițială de metaboliți produși la nivelul musculaturii implicate în efort,
deformarea mecanică a extremităților receptoare sau variațiile temperaturii locale. Activarea
fibrelor de tip III și IV crește activitatea simpatică aferentă conducând la creșterea debitului
cardiac și a presiunii arteriale medii.

Vasomotricitatea locală și exercițiul fizic

Dacă efectele vasodilatatoare locale simpatice directe nu au fost clar demonstrate, efectele
vasoconstrictoare periferice sunt bine stabilite. Fenomenul vasodilatației periferice este explicat
în prezent pe baza unui mecanism local ce acționeză în scopul de a menține homeostazia
periferică, încercând să suplinească influențele centrale în timpul eforturilor fizice care induc
variații importante ale presiunii arteriale medii. Acest mecanism este invocat de cercetările lui
Mortensen și Colab (2005) care au constatat că, în cursul unei probe de efort progresiv sau
constant pe cicloergometru, creșterea rezistenței periferice este asociată cu diminuarea volumului
de ejecție sistolic, a debitului cardiac și debitului sanguin femural. Consecința directă este
limitarea aportului de O2 în mușchii activi putând conduce la oprirea efortului. În
eforturile submaximale se produce o diminuare a rezistenței vasculare periferice, atribuită unei
vasodilatație în teritoriile musculare active, către care este dirijat debitul sanguin. Mecanismele
locale, care stau la originea acestei vasodilatații periferice ar putea pune în joc componente
metabolice, endoteliale, de propagare celulară, un control miogenic și un efect de pompă a
musculaturii.

Stimulii metabolici, stimulii mecanici și răsounsul circulator la efortul fizic

În timpul derulării unui efort fizic ce antrenează teritorii musculare extinse, debitul sanguin este
astfel ajustat încât să răspundă cerințelor energetice locale, existând o relație direct
proporționalăcu consumul de O2 până la atingerea unei intensități a efortului de cca 80 %
VO2max. Există astfel, o reglare strâns legată de stimulii metabolici locali care apar în timpul
derulării efortului fizic, stimuli care au efect de activare atât a circulației locale cât și a celei
sistematice. S-a constatat că în timpul unei probe de efort, puterea metabolică și puterea mecanică
produse la nivelul musculaturii active, cresc simultan, pe baza costului energetic indus de
activiatatea fizică. În acest, cele două categorii de stimuli, metabolici și mecanici, contribuie
concomitent la reglarea funcției cardio-circulatorii.

Metaboreflexele

Perturbările homeostaziei interstițiale care însoțesc desfășurarea efortului fizic, cum ar fi

acumularea acidului lactic, fosfaților anorganici, adenozinei, bradikininei sau serotoninei,
activează fibrele nervoase aferente de tip III și IV. Experimente în care s-a realizat ocluzie
arterială la sfârșitul unui efort pentru a împiedica evacuarea prin intermediul circulației a
metaboliților acumulați la nivel muscular, au demonstrat rolul metaboreceptorilor în reglarea
activității cardiace prin intermediul sistemului nervos simpatic.
Metaboreflexele se constituie, astfel, în puternici reglatori ai funcției cardio-circulatorii,
stimulând activitatea simpatică aferentă către centrii cardioreglatori din bulbul rahidian și
angajând astfel o creștere a activității nervoase simpatice aferente către cord și vaseloe de sânge.
În consecință, FC și VES pot crește împreună cu o vasoconstricție generalizată în teritoriile
inactive, cum ar fi tegumentul, sistemul osos, viscerele.
Atâta timp cât intensitatea efortului este moderată, vasodilatația teritoriilor musculare este
principalul reglator prin mecanisme locale, presiunea arterială medie păstrându-se stabilă prin
efectul baroreflex asupra circulației sistemice.
Totodată, dacă intensitatea efortului crește, persistența vasodilatației musculare ar putea necesita
debite sanguine crescute și, mai ales, un debit peste limitele pompei cardiace, producând astfel o
cădere periculoasă a presiunii arteriale medii. Astfel, se consideră că un efort fizic intens,
implicând mase largi musculare, care necesită o vasodilatație maximală, ar trebui să se însoțească
de o creștere a debitului circulator la cca 40 L/min.
Pentru a se evita astfel de creșteri exagerate, baroreflexele și activitatea nervoasă simpatică
vasoconstrictoare musculară cresc rezistența vasculară periferică pentru a menține presiunea
arterială medie.
În concluzie, adaptările circulației sistemice la efortul fizic sunt puternic legate de stimulii
metabolici care sunt produși în timpul efortului fozic în musculatura implicată în efort, permițând
astfel ajustări circulatorii la nivel muscular, semnalul vasoconstrictor putând fi în mod egal dirijat
și către musculatura activă pentru conservarea homeostazei.

Stimulii metabolici și vasomotricitatea

Derularea efortului fizic conduce la apariția și acumularea la nivelul musculaturii active, mai întâi
intracelular, apoi interstițial și sanguin, de substanțe vasoactive, cum sunt ionii de H+ sau K+,
adenozina, adenina, fosfații, monoxidul de azot, histamina, kininele sau prostaglandinele. În
paralel, PaO2 și pH-ul diminuă la nivel celular și în capilarele musculare.
Mediul chimic de la nivelul capilarelor musculare este puternic modificat, cauzând relaxarea
fibrelor musculare netede. Această relaxare este rezultatul efectului direct al substanțelor
vasoactive, cum se întâmplă în cazul erteriolelor terminale din proximitatea fibrelor musculare
active.
Din punct de vedere funcțional, se observă o deschidere a rețelei capilare, dar fără un efect major
asupra debitului sanguin muscular. Pe de altă parte, vasodilatația inițiată la nivelul arteriolelor
terminale poate să se propage către arteriolele proximale, conducând, astfel, la o creștere marcată
a debitului sanguin.
În paralel, celulele musculare netede, endoteliul vascular, sunt, de asemenea, considerate ca
elemente determinante de ajustare circulatorie la efort. Endoteliul vascular se regăsește la nivelul
întregului sistem circulator și posedă o localizare specială, fiind interfața dintre sânge și celulele
musculare ale vaselor de sânge.
Ca și musculatura scheletică, endoteliul este capabil să producă substanțe vasoactive puternice,
cum este monoxidul de azot (NO), putând să difuzeze către celulele musculare netede de la
nivelul pereților vasculari și să exercite un efect vasorelaxant. Inhibarea monoxidului de azot
antrenează o diminuare semnificativă a VO2max, sugerând rolul important al NO în reglarea
aprovizionării cu O2 și a debitelor sanguine sistemice și/sau musculare.
În efort, acumularea de substanțe, cum sunt bradikinina, acetilcolina și ATP, poate iniția
producerea de NO de către endoteliul vascular. Pe de altă parte, globulele roșii constituie și ele o
sursă potențială de Noîn timpul efortului fizic, în momentul eliberării O2 legat de hemoglobină.
NO ar putea astfel difuza către celulele musculare netede și ATP-ul ar putea să se asocieze
receptorilor purinergici P2y ai celulelor endoteliale. Ca răspuns, acestea vor fi capabile să secrete
NO și/sau alți factori hiperpolarizanți, a căror acțiune asupra celulelor netede vasculare conduce
la vasodilatație periferică.

Vasilescu Maria Mirela – Introducere în ergofiziologie – Editura Universitaria Craiova, 2016 pg.
69-94