Supurațiile pulmonare – inflamații acute ale parenhimului

pulmonar, care evoluiază cu distrucție supurativă a unei porțiuni

din parenchim.
Abces pulmonar – forma comună a supurațiilor
pulmonare și înseamnă un focar circumscris de inflamație
supurativă cu evoluție spre necroză și excavare, clinic manifestat
prin bronhoree purulentă, produs de alți germeni decît
M.tuberculosis.

Primitive se dezvoltă pe teritorii pulmonare indemne,

etiologic aparțin infecțiilor cu bacterii anaerobe.
Secundare – complicații a unei leziuni locale preexistente
(cancer, chisturi, corpi străini), sau sunt produse de evoluția
pneumoniilor cu anumiți germeni-stafilococi, Klebsiella-
pneumonii necrozate. Bacterii aerobe au rol dominant.
Gangrena pulmonară – supurația pulmonară difuză,
caracterizată prin leziuni necrotice sfacelare multicentrice și lipsa
de delimitare a focarului inflamator, clinic manifestată prin
evoluție acută/supraacută și letalitate crescută a bolii, prin
fetiditate intensă, de tip putrid a sputei (germeni anaerobi).
La empiem pleural (supurație pleuropulmonară) pot duce
-pneumonia prin aspirație

-abcesul pulmonar

-gangrena pulmonară

-pneumonia necrozată
Etiologie.

*Germeni anaerobi – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium

nucleatum
*Asociații de mai multe specii bacteriene, inclusiv aerobi
(Enterobacteriaceae)
*Pneumonii cauzate de St.aureus, Klebsiella – pot abceda
Patogenie.

P/u formarea abcesului primitiv este necesară: 1)infecția

gingivală, care asigură germeni
2)aspirația, care
asigură accesul spre parenchim pulmonar
Cauzele aspirației: tulburări de conștiință (alcoolism, narcomanie,
epilepsie)
tulburări de deglutiție (leziuni esofagale)
 lezarea barierelor mecanice (traheostomie,
alimentație prin tub gst-duodenal)
anestezie faringiană
Se prodece macroaspirația (cantități mari de m/o) și
incompetența mecanismelor de apărare a organismului.
Inițial apare pneumonia prin aspirație, doar după 7-14 zile
la radiografie apare nivel hidroaeric tipic p/u abces.
Secundare – sunt favorizate de preexistența stenozelor
bronșice (tumorale, inflamatorii), a bronșiectaziilor sau
chisturilor. Staza, secreția și infecția duc la dezvoltarea procesului
supurativ bronhopulmonar.
Altă cale – diseminare hamatogenă în timpul unei
septicemii(endocardita bacteriană, tromboflebite-migrează
embolii septici). Se produc abcese mici (1-2cm),
bilaterale.

Altă cale – prin continuitate de la supurațiile

subdiafragmatice (abces hepatic) sau mediastinale.
Traumatism toracic se poate complica cu abces pulmonar.
Germeni piogeni pătrund din exteriorul – în traumatisme
deschise. În cele închise hematom pulmonar secundar se
infectează cu germani din căi respiratorii.
Pentru gangrena pulmonară definitoriu este sfacelarea
într-un segment/lob pulmonar, care morfologic se manifestă
printr-o vasculită cu patogenie neclară, afectează vasele
pulmonare și bronhiale, cu tromboza extensivă în vasele mari și
mici.

ABCES PULMONAR.
Morfopatologia.
Stadii: 1.faza pneumonică – macroscopic zona de inflamație –
gălbuie, conține lichid purulent, microscopic – crescut conținut de
neutrofile și m/o.
2.faza de abces constituit – porțiunea inflamatorie inițială
se transformă în cavitate, care conține puroi, care se va drena pe
cale bronșică.
3.faza de cronicizare – peretele abcesului prin fibrozare
devine mai dur și neted, este înconjurat de scleroza difuză. În
situație favorabilă, cavitatea regresează pînă la închidere, cu
formarea cîmpului fibros.
Tablou clinic – abces pulmonar ACUT.

*Debut – insidios (germeni anaerobi)

 - acut (bacterii aerobe)
*Faza de constituire(5-10zile-căteva săpt) – tablou a unei
pneumonii – febră, transpirații, tuse uscată, dureri în hemitorace,
dispnee, cefalee, artralgii, mialgii, slăbiciune generală.
Obiectiv – sdr de indurație a țesutului pulmonar dacă focarul
este aproape de periferia plămînului, dacă focar este localizat
adînc – raluri subcrepitante unice. Sputa poate fi mucopurulentă/
purulentă/ piosanguinolentă, cel mai des fetidă. După ce se
elimină, febra scade, starea generală se ameliorează.
*Faza de drenare bronșică – tuse supărătoare, care se accentuiază
în poziția culcată. Expectorația purulentă poate fi
abundentă/nesemnificativă sau fetidă / hemoptoică.
Obiectiv – manifestări ale sdr cavitar.
Drenarea bună + tratament antibacterial adecvat = ameliorarea
stării generale, cu micșorarea cavității pînă la închiderea completă
– 6-8 săptămîni.

Forme clinice particulare de abces

pulmonar.
1.Abces pulmonar primitiv (prin aspirație) – prezente surse
endogene de anaerobi (gigngivite) și afecțiunile care favorizează
aspirația. De la aspirație pînă la apariția simptomelor acute –
cîteva săptămîni.
2.Abces pulmonar «decapitat» - în faza de debut se consideră că e
o pneumonie «banală», se începe un tratament antibiotic scurt,
care este insufficient p/u vindecarea leziunii, dar suprimă
simptomele.
3.Abces pulmonar cronic – perioade de remisie/acutizări. În
acutizare – dispnee, tuse cu spută purulentă cu miros fetid,
subfebrilitate, pierdere ponderală.
4.Abcese pulmonare hematogene (embolice) – debut brusc, cu
frison, evoluția rapidă (fulminantă). Lipsește expectorația fetidă,
absenți factorii predispozanți p/u aspirația anaerobilor.
5.Abcese pulmonare gigante – peste 6cm în diametru – se vindecă
cu defect (cavități reziduale), necesită intervenții chirurgicale.

6.Abces pulmonar secundar (pe fon de bronșectazii, corpi strpini,

tuberculoza cavitară) – se
suspectă în caz de anamnestic pozitiv, răspuns incomplete la
trataent antibiotic sau într-un complex clinic sugestiv (bărbat
peste 45 de ani, fumător).
 Diagnostic.
*Radiologic – o opacitate rotunda/imagine de pneumonie în
porțiune pulmonată afectată. După drenare – o zonă de opacitate
în interiorul căreia se găsește o hipertransparență circumscrisă.
În gangrene – pe fundalul unei opacități masive se determină
transparențe multiple de forme neregulate.
*Examenul sputei *abces – polinucleare, flora bacteriană
polimorfă.
*gangrena – sputa extrem de fetidă, culoare
negricioasă, cu fragmente de țesut pulmonar sfacelat.
*Hemocultura – de folos la pacienții cu St.aureus. (colectăm la
toți pac cu febra în picul febrei(febra maximă), din 2 vene, se
însămînțează pe bulion)
*Lichidul pleural – de folos pentru aerobi și anaerobi la oricare
pacient cu empiem. Toracocenteza – recomandată înainte de a
începe tratamentul.
*Examen hematologic – anemie, leucocitoză cu neutrofilie și
deviere spre stînga a formulei leucocitare. VSH crescut.
*Fibrobronhoscopia – recomandată tuturor pacienților cu risc
înalt chiar dacă ei răspund bine la tratament căci 1/3 din bolnavii
peste 45 de ani cu abces pulmonar au un carcinom asociat.
*IgG sau E pentru echinococ
Evoluție și complicații.

Complicații.
1. empiem pleural
2. abcese la distanță (cerebral, renal)
3. piopneumotorax
4. hemoragia pulmonară – cea mai gravă, risc vital
5. septicemia
6. formarea bronșectaziilor
7. mediastinita purulentă
8. abces subfrenic
9. cronicizarea
10. amiloidoza
11. scleroza pulmonară
Locale: empiem,piopneumotorace, pericardita, mediastinita
Generale: septicemie, abcese metastatice, șoc toxicoseptic
Evoluția.
-favorabilă în caz de tratament correct instituit precoce. Supurația
regresează, se micșorează infiltrația parenhimului adiacent,
cavitatea devine mică pînă ce dispare (5-6 săptămîni).
-dacă diagnosticul este tardiv, țesutul de scleroză este mai
dezvoltat, atunci antibioticoterapia devine mai puțin eficientă, dar
evoluția mai îndelungată. Infecția se extinde local-empiem,
procesul se generalizează – septicemie, alte complicații –
hemoragie pulmonară, bronșiectaziile, amiloidoza.
-mortalitatea -20%

diferențial.
În perioada de debut -
*Pneumonie
*Atelectazie – obstr căilor respiratoria cu subst solide aspirate
(alimente).
*Pneumonita chimică – aspirarea lichidului gastric – sdr
Mendelson

În stadii ulterioare -
*Tuberculoza pulmonară cavitară -
**sputa purulentă în cant mari, fetidă
**febra mai înaltă, abs bacilul Koch
**evoluția leziunii sub antibioticoterapie
Diferențierea clinic-imagistică – sputa, radiologic în Tbc-cavități,
abce-nivel hidro-aeric,evoluția prin AB-terapie, asta dacă probele
la Koch-negative.
*Chist hidatic suprainfectat – contactul repetat cu cîinii, voma
caracteristică cu lichid clar «apa de stîncă». Radiologic – semnele
meniscului/arcului dublu, după vomică se observă membrane
colabate, ce plutesc pe suprafața lichidului – semnul «nufărului».
*Cancer bronhopulmonar primitiv – în special la un bărbat,
fumător, vîrsta peste 45 de ani, cu hemoptizii repetate, puțin
ameliorat cu antibioticoterapie și drenaj. Radiologic – caverna cu
pereți groși.

Tratamentul.
Obiective – distrugerea florei bacteriene prin AB-terapie și
drenarea adecvată a focarului pulmonar și empiemului asociat.
*Spitalizarea – obligatorie în perioada inițială, dieta hipercalorică,
bogată în proteine și vitamine necesară în legătura cu catabolism
sporit.
*Drenajul postural și fizioterapia
*Dacă drenajul este inefficient – bronhoaspirația 3-7 zile.
*Tratament symptomatic – bronhodilatatoare și expectorante +
hidratarea adecvată, oxigenoterapie.

*AB-4-6 săptămîni
*Abcese cu agenți anaerobi – 3 scheme: 1-penicilina, 2-
climdamicina, 3-penicilina+metronidazol
1.Penicilina–doze mari i/v pînă se ameliorează starea gen, dispare
febra și nivel hidroaeric pe Rg. După aceasta – peroral penicilina
V pînă la dispariția totală a semnelor radiologice -2-4luni.
2.Clindamicina – activă către anaerobi penicilin-rezistenți –
Bacteroides fragilis/ureolyticus. Doza – 600mg i/v la fiecare 6-8
ore pînă la afebrilitate și ameliorarea stării clinice, apoi 300mg
per os la fiecare 6 ore.
3.Penicilina G+metronidazol – metronidazol este activ asupra
tuturor anaerobi, dar penicilina- contra posibilor streptococi
aerobi și micoaerofilici.
*Vancomicina – p/u stafilococi meticilinorezistenți.
*P/u Gr- - aminoglicozid+penicilina cu spectru larg – p/u bacilul
piocianic.
*P/u Klebsiella – aminoglicozidele
*P/u Nocardia – sulfamidele

*Drenaj postural+bronhoscopii curative

*Empiem – puncția pleurală evacuatorie și spălătura pleurală cu
ser fiziologic, după ce- chimioterapie generală și locală.
*Interv chirurg indicată în caz de -eșecul terapiei
medicamentoase (cronicizarea după 3-6 luni de tratament med
adecvat)
-apariția hemoptiziilor masive
cu risc vital, a empiemului, pneumotoraxului
-abces secundar din cancer
bronhogen
Intervențiile – rezecții lobare/mai rar-segmentare, drenare
transcutană în caz dacă riscul operației este inadmisibil.